Система гемостаза - одна из многих систем, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма, его целостность, приспособительные реакции и гомеостаз. Система гемостаза не только принимает участие в поддержании жидкого состояния крови в сосудах, резистентности стенки сосудов и остановке кровотечения, но и оказывает влияние на гемореологию, гемодинамику и проницаемость сосудов, участвует в заживлении ран, воспалении, иммунологической реакции, имеет отношение к неспецифической резистентности организма.
Остановка кровотечения из поврежденного сосуда является защитной реакцией организмов, имеющих кровеносную систему. На ранних этапах эволюционного развития гемостаз осуществляется в результате сокращения сосудов, на более высокой ступени появляются специальные кровяные клетки-амебоциты, обладающие способностью прилипать к поврежденному участку и закупоривать рану в сосудистой стенке. Последующее развитие животного мира привело к появлению в крови высших животных и человека специфических клеток (кровяные пластинки) и белков, взаимодействие которых при повреждении стенки сосудов приводит к образованию гемостатической пробки - тромба.
Система гемостаза - совокупность и взаимодействие компонентов крови, стенки сосудов и органов, принимающих участие в синтезе и разрушении факторов, обеспечивающих резистентность и целостность стенки сосудов, остановку кровотечения при повреждении сосудов и жидкое состояние крови в сосудистом русле (рис. 80). Ниже приведены компоненты системы гемостаза.
Система гемостаза находится в функциональном взаимодействии с ферментными системами крови, в частности с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Наличие общего механизма "включения" указанных сторожевых систем организма позволяет рассматривать их в качестве единой, структурно и функционально определенной "полисистемы" (Чернух А. М., Гомазков О. А., 1976), особенностями которой являются:
- каскадный принцип последовательного включения и активирования факторов до образования конечных физиологически активных веществ (тромбин, плазмин, кинины);
- возможность активации указанных систем в любой точке сосудистого русла;
- общий механизм включения систем;
- обратная связь в механизме взаимодействия систем;
- наличие общих ингибиторов.
Активация свертывающей, фибринолитической и кининовой систем происходит при активации фактора XII (Хагемана), которая осуществляется при его контакте с чужеродной поверхностью под влиянием эндотоксинов. Адреналин, норадреналин и продукты их окисления стимулируют контактную фазу свертывания крови (Зубаиров Д. М., 1978). Необходимы для активации и функционирования фактора XII кининоген с высокой молекулярной массой и прекалликреин (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, и др.). Калликреин играет своеобразную роль биохимического посредника в регуляции и активации систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза. Плазмин также способен активировать фактор XII, но менее активен, чем калликреин.
Важная роль в регуляции полисистемы принадлежит ингибиторам (C"I - NH, α 2 -макроглобулин, α 1 -антитрипсин, антитромбин III, гепарин). Включение сторожевых систем (гемокоагуляции, фибринолиза, кининогенеза и комплемента), их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери, предупреждают распространение тромба по сосудистой системе, оказывают влияние на сохранение крови в жидком состоянии, гемореологию, гемодинамику и проницаемость стенки сосудов (рис. 81).
Резистентность стенки сосудов и гемостаз
Резистентность стенки сосудов зависит от структурных ее особенностей и от функционального состояния системы гемостаза. Экспериментально установлено, что в здоровом организме происходит непрерывное латентное микросвертывание фибриногена (Зубаиров Д. М., 1978) с образованием внешнего и внутреннего эндотелиальных слоев профибрина. Тромбоциты и плазменный компонент системы гемостаза имеют непосредственное отношение к поддержанию резистентности стенки сосудов, механизм которого объясняют отложением тромбоцитов и их фрагментов на стенке капилляров, включением тромбоцитов или их фрагментов в цитоплазму эндотелиальных клеток, отложением на стенке капилляров фибрина или образованием тромбоцитарной пробки у места повреждения эндотелия (Johnson Sh. А., 1971, и др.). Ежедневно около 15% всех циркулирующих в крови тромбоцитов расходуется на ангиотрофическую функцию. Снижение уровня тромбоцитов ведет к дистрофии эндотелиальных клеток, которые начинают пропускать эритроциты.
Недавнее открытие простациклина в эндотелии сосудов позволяет предположить возможность гемостатического баланса между тромбоцитами и стенкой сосуда (Manuela Livio et al., 1978). Простациклин играет важную роль в предотвращении отложения тромбоцитов на сосудистой стенке (Moncada S. et al., 1977). Угнетение синтеза его может привести к повышенному отложению тромбоцитов на стенке сосудов и тромбозу.
В организме здоровых людей и животных кровеносные сосуды постоянно подвергаются физиологической травматизации в результате мелких травм, растяжения тканей, резких изменений внутрисосудистого давления и других причин. Однако незначительные нарушения целостности малых сосудов могут и не сопровождаться кровотечениями вследствие закрытия разрыва гемостатическим тромбом в результате активации системы гемостаза у места повреждения.
В зависимости от размеров поврежденного сосуда и ведущей роли отдельных компонентов системы гемостаза в ограничении кровопотери различают два механизма гемостаза: тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный. В первом случае ведущее значение в остановке кровотечения отводится сосудистой стенке и тромбоцитам, во втором - системе свертывания крови. В процессе остановки кровотечения оба механизма гемостаза находятся во взаимодействии, что обеспечивает надежный гемостаз. Тромбоциты - связующее звено тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза, являются центрами формирования тромба. Во-первых, в результате адгезии и агрегации тромбоцитов образуется первичный тромбоцитарный тромб; во-вторых, поверхность агрегированных тромбоцитов представляет собой функционально активное поле, на котором происходят активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В-третьих, тромбоциты защищают активированные факторы свертывающей системы крови от их разрушения ингибиторами, содержащимися в плазме. В-четвертых, освобождение из тромбоцитов тромбоцитарных факторов и биологически активных веществ в процессе гемостаза ведет к дальнейшей активации свертывающей системы крови, агрегации тромбоцитов, снижению фибринолитической активности, оказывает влияние на тонус сосудов и микроциркуляцию.
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз осуществляет остановку кровотечений из мелких сосудов: проксимальных и терминальных артериол, метаартериол, прекапилляров, капилляров и венул. Непосредственно после травмы мелких сосудов происходит местный спазм концевого сосуда, обусловленный нервно-сосудистым рефлексом. В течение 1-3 с после повреждения сосуда тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам, коллагену, базальной мембране. Одновременно с адгезией начинается процесс агрегации тромбоцитов, которые задерживаются у места повреждения, образуя тромбоцитарные агрегаты разных размеров. Адгезия тромбоцитов к субэндотелиальным структурам не связана с процессом гемокоагуляции, так как при полной несвертываемости крови в результате гепаринизации этот процесс не нарушается. Пo Е. Sckutelsky и соавт. (1975), существенная роль в реакции тромбоцит - коллаген принадлежит специфическим мембранным рецепторам тромбоцитов. Наряду со способностью фиксировать тромбоциты у места повреждения сосуда коллаген инициирует реакцию высвобождения из них эндогенных факторов агрегации, а также активирует контактную фазу свертывания крови.
Многочисленными исследованиями установлена важная роль АДФ в агрегации тромбоцитов и образовании первичного гемостатического тромба. Источником АДФ могут быть поврежденные эндотелиальные клетки, эритроциты и тромбоциты. АДФ-индуцируемая реакция тромбоцитов осуществляется при наличии в среде Са 2+ и плазменного кофактора агрегации. Кроме АДФ, агрегацию тромбоцитов вызывают коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин, тромбин. Имеются указания, что механизм агрегации тромбоцитов универсален для различных физиологических индукторов и заложен в самих тромбоцитах (Holmsen Н., 1974). Необходимым звеном в процессе агрегации тромбоцитов являются фосфатные группы, входящие в состав плазматической мембраны тромбоцитов (Зубаиров Д. М., Сторожен А. Л, 1975).
Одновременно с агрегацией тромбоцитов активируется реакция освобождения из них гемокоагуляционных факторов и физиологически активных веществ, которая протекает в три этапа: восприятие стимула тромбоцитами, перенос гранул на периферию клетки, выделение содержимого гранул в среду, окружающую тромбоциты.
Агрегация тромбоцитов связана с внутриклеточным обменом циклических нуклеотидов и простагландинов. По данным О. Y. Miller (1976) и R. Gorman (1977), наиболее активными регуляторами агрегации тромбоцитов являются не сами простагландины, а их циклические эндоперекиси и тромбоксаны, синтезируемые в тромбоцитах, а также простациклины, образующиеся в эндотелии сосудов. С. В. Андреев и А. А. Кубатиев (1978) показали, что реакция циклических нуклеотидов на агрегирующие агенты (АДФ, адреналин, серотонин) специфична и реализуется либо через систему циклического АМФ, либо через систему цГМФ. Ионы Са 2+ играют существенную роль в механизме действия циклических нуклеотидов на агрегацию тромбоцитов. Наличие в тромбоцитах кальцийсвязывающей мембранной фракции, подобной саркоплазматическому ретикулуму, дает основание заключить, что цАМФ стимулирует выведение ионов Са 2+ из цитоплазмы тромбоцитов путем активации кальциевого насоса.
Предшественником синтеза простагландинов в клетках различных тканей организма является арахидоновая кислота, относящаяся к классу ненасыщенных жирных кислот. В тромбоцитах обнаружена система ферментов, активация которых приводит к синтезу эндогенных тромбоцитарных простагландинов и других производных арахидоновой кислоты. Запуск этой системы происходит при воздействии на тромбоциты индукторов процесса агрегации (АДФ, коллаген, тромбин и др.), активирующих тромбоцитарную фосфолипазу А 2 , которая отщепляет арахидоновую кислоту из мембранных фосфолипидов. Под воздействием фермента циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси (простагландины G 2 и Н 2). Из эндогенных метаболитов арахидоновой кислоты наибольшей тромбоцитагрегирующей активностью обладает тромбоксан А 2 . Простагландины и тромбоксан обладают также свойством вызывать констрикцию гладкомышечных сосудов.
Период полужизни этих соединений относительно короткий: простагландинов G 2 и Н 2 5 мин, тромбоксана А 2 32 с (Chignard М., Vargaftig В., 1977). Механизм тромбоцитагрегирующего действия простагландинов Н 2 , G 2 и Е 2 связывают с их конкурентным взаимодействием с рецептором, расположенным на мембране тромбоцитов.
Простагландины E 1 и D 2 , напротив, являются высокоактивными ингибиторами процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов. Ингибиторное действие объясняют их способностью активировать мембранную аденилциклазу и повышать в тромбоцитах уровень циклического АМФ. С отмеченным эффектом связано открытие фермента в микросомальной фракции кровеносных сосудов, который превращает циклические эндоперекиси в нестабильную субстанцию - простациклин (простагландин X) с периодом полураспада при 37 °С около 3 мин (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Простациклин ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и расслабляет гладкие мышцы сосудов, в том числе и коронарных артерий. В стенке вен человека простациклина вырабатывается больше, чем в артериях. Интактная интима сосуда, продуцируя простациклин, предотвращает агрегацию циркулирующих тромбоцитов. S. Moncada и соавт. (1976) выдвинули гипотезу, согласно которой способность тромбоцитов к агрегации определяется соотношением тромбоксангенерирующей системы тромбоцитов и простациклин-генерирующей системы эндотелия (см. схему 268).
Одновременно с процессами адгезии и агрегации тромбоцитов у места повреждения сосуда происходит активация свертывающей системы крови. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка под влиянием тромбостенина приводят к образованию стабильного, непроницаемого и армированного тромба и окончательной остановке кровотечения. Методом электронной микроскопии показано, что в процессе агрегации тромбоциты приближаются друг к другу и изменяют форму. Гранулы грануломера стягиваются к центру, образуя псевдоядро. На периферии тромбоцитов и в псевдоподиях появляется большое количество микрофибрилл, которые содержат сократительный белок, обладающий АТФ-азной активностью (тромбостенин). Сокращение тромбостенина в процессе агрегации обусловливает изменение формы тромбоцитов и их сближение. В тромбоцитарных агрегатах между отдельными тромбоцитами имеются щели размером 200-300 нм, заполненные, по-видимому, адсорбированными на поверхности тромбоцитов белками (плазматическая атмосфера тромбоцитов) и фибрином. При сокращении тромбостенина агрегаты становятся плотными и непроницаемыми для крови, обеспечивают первичный гемостаз.
Свертывание крови является многокомпонентным и многофазовым процессом. Выделяют четыре функциональных класса факторов свертывающей системы крови:
- проферменты (факторы XII, XI, X, II, VII), которые активируются в ферменты;
- кофакторы (факторы VIII и V), увеличивающие скорость проферментной конверсии;
- фибриноген;
- ингибиторы (Hirsch J., 1977).
В процессе коагуляционного гемостаза свертывание крови протекает в три последовательные фазы: образование протромбиназы (тромбоплэстина), образование тромбина и образование фибрина. По R. G. Macfarlane (1976), активация свертывающей системы крови происходит по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, в процессе которого неактивный фактор профермент превращается в активный. R. N. Walsh (1974) выдвинул гипотезу, согласно которой тромбоциты могут активировать свертывающую систему крови двумя путями: с вовлечением XII, XI факторов и АДФ или фактора XI и коллагена, но без участия фактора XII. Д. М. Зубаиров (1978) предложил матричную модель тканевого тромбопластина, согласно которой цепной процесс ферментативных превращений во внешнем пути свертывания крови вплоть до образования тромбина носит матричный характер, что не только обеспечивает всему процессу высокую эффективность, но и привязывает его к месту повреждения сосудистой стенки и других тканей и уменьшает вероятность распространения этих процессов в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В результате активации свертывающей системы крови образуется фибрин, в сети которого осаждаются форменные элементы крови. Происходит формирование гемостатического тромба, что уменьшает или вовсе прекращает кровопотерю.
Координирование процесса гемостаза на месте повреждения сосуда с сохранением жидкого состояния крови в сосудистом русле осуществляется нервной и эндокринной системами и гуморальными факторами. По Б. А. Кудряшову (1975, 1978), в кровеносных сосудах животных имеются хеморецепторы, реагирующие возбуждением на присутствие в кровотоке тромбина в пороговой концентрации. Полноценным возбудителем рефлекторной реакции противосвертывающей системы может быть и претромбин I. Рефлекторный акт завершается выбросом в кровоток гепарина, который связывается с фибриногеном, тромбином и с некоторыми другими белками и катехоламинами в кровотоке, вследствие чего блокируется процесс свертывания крови и ускоряется клиренс тромбина (131 I). Однако с позиции этой гипотезы остается неясной значимость в поддержании жидкого состояния крови комплекса гепарина с адреналином (1,6-3,1 мкг на 100 мл крови), а также механизм неферментативного фибринолиза нестабилизированного фибрина комплексом гепарин-фибриноген и гепарин-адреналин. Ни фибриноген, ни адреналин, ни гепарин не обладают протеолитическим свойством, тогда как нестабильные, легко разрушаемые комплексы могут вызывать неферментативный фибринолиз. По данным Б. А. Кудряшова и соавт. (1978), в эуглобулиновой фракции плазмы, выделенной из крови животяых, которым внутривенно вводили тромбин, около 70% суммарной фибринолитической активности обусловлено комплексом гепарин-фибриноген.
Литература [показать]
- Андреев С. В., Кубатиев А. А. Роль циклических нуклеотидов и простагландинов в механизмах агрегации тромбоцитов. - В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. М., 1978, с. 84-86.
- Балуда В. П., Мухамеджанов И. А. О внутрисосудистом тромбообразовании при внутривенном введении тромбопластина и тромбина. - Пат. физиол., 1962, № 4, с. 45-50.
- Георгиева С. А. Система свертывания крови и ее регуляторные механизмы. - В кн.: Механизмы реакций свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования. Саратов, 1971, с. 17-21.
- Германов В. А. Клиническая гемостазиология - новое, междисциплинарное направление советской медицины. - В кн.: Система гемостаза в норме и патологии. Куйбышев, 1977, с. 5-19.
- Давыдовский И. В. Геронтология. - М.: Медицина, 1966.
- Заславская Р. М., Перепелкин Е. Г., Сазонова Н. М. Суточный ритм колебаний показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови у здоровых лиц. - Физиол. журн. СССР, 1973, № 1, с. 95-98.
- Зубаиров Д. М. Биохимия свертывания крови. - М.: Медицина, 1978.
- Закова В. П., Владимиров С. С., Касаткина Л. В. и др. Содержание простагландинов в тромбоцитах у больных ишемической болезнью сердца, обусловленной коронарным атеросклерозом. - Тер. арх., 1978, № 4, с. 32-36.
- Коняев Б. В., Яковлев В. В., Авдеева Н. А. Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови при обострении ишемической болезни сердца и влияние на нее фибринолитической терапии. - Кардиология, 1974, № 11, с. 19-24.
- Кудряшов В. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. - М.: Медицина, 1975.
- Кудряшов Б. А., Ляпина Л. А., Ульянов А. М. Значение комплекса фибриноген - гепарин в фибринолитической активности эуглобулиновой фракции крови после внутривенного введения тромбина или плазми-на. - Вопр. мед. химии, 1978, № 2, с. 255-260.
- Кузин М. И., Таранович В. А. Некоторые аспекты патогенеза и профилактики тромбозов. - В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий, М., 1978, с. 45-49.
- Кузник Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза. - Успехи совр. биол., 1973, вып. 1, с. 61-65.
- Кузник Б. И., Савельева Т. В., Куликова С. В. и др. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови. - Физиол. человека, 1976, № 2, с. 857-861.
- Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней. - М.: Медицина, 1976.
- Маркосян А. А. Физиология свертывания крови. - М.: Медицина, 1966.
- Маркосян А. А. Онтогенез системы свертывания крови. - Л.: Наука, 1968,
- Мачабели М. С. Коагулопатические синдромы. - М.: Медицина, 1970.
- Новикова К. Ф., Рывкин Б. А. Солнечная активность и сердечно-сосудистыв заболевания. - В кн.: Влияние солнечной активности на атмосферу и биосферу Земли. М., 1971, с. 164-168.
- Петровский Б. В., Малиновский Н. Н. Проблемы тромбозов и эмболий в современной хирургии. - В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. М., 1978, с. 5-7.
- Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция. -. М.: Медицина, 1974.
- Савельев В. С., Думпе Э. П., Палинкаши Д. Г., Яблоков Е. Г. Диагностика острых венозных тромбозов с помощью меченого фибриногена.-Кардиология, 1973, № 1, с. 33-37.
- Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. и др. Диагностика послеоперационного тромбоза вен. - Вестн. хир., 1976, № 1, с. 14-19.
- Струков А. И. Некоторые вопросы учения об ишемической болезни сердца. - Кардиология, 1973, № 10, с. 5-17.
- Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии: Пер. с болг. - София: Медицина и физкультура, 1968.
- Чазов Е. И., Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства.- М.: Медицина, 1977.
- Черкезия Г. К., Розанов В. Б., Марцишевская Р. Л., Гомес Л. П. Состояние гемокоагуляции у новорожденных (обзор литературы). - Лабор. дело 1978, № 8, с. 387-392.
- Чернух А. М., Гомазков О. А. О регуляторной и патогенетической роли калликреин-кининовой системы в организме. - Пат. физиол., 1976, № 1, с. 5-16.
- Biland L., Dickert F. Coagulation factors of the newborn. - Thrombos. dia-thes haemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
- Chighard М., Vargafting В. Synthesis of thromboxane A 2 by non-aggregating dog platelets chllenged with aracliidonic acid of with prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
- Clark W. Disseminated intravascular coagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
- Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
- Holmsen H., Weiss H. Further evidence for a deficient storage pool of adenine nucleotides in platelets from some patients with thrombocytopathia "Storage pool disease". - Blood, 1972, v. 39, p. 197-206.
- Livio M. Aspirin, thromboxane and prostacyclin in rats: a dilemma desolved?- Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
- Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
- Miller O., Gorman R. Modulation of platelet cyclic nucleotide content by PGE and the prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
- Moncada S., Higgs E., Vane I. Human arterial and venous tissues generate prostacyclin (prostaglandin X), a potent inhibitor of platelet aggregation. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
- The circulating platelet /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
- Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependent pathways of coagulation, fibrinolysis and kinin-generation. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
- Sharma S., Vijayan G., Suri М., Seth H. Platelet adhesiveness in young patients with ischaemic stroke. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
- Standard values in Blood /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
- Walsh P. Platelet coagulant activities end Hemostasis: a hypothesis. - Blood, 1974, v. 43, p. 597-603.
Гемодинамические проявления
изменения сосудистой резистентности. С этим связана различная форма кривой измерения скорости в сосудистых регионах с различным сопротивлением. Так, тонус резистивных сосудов мозга минимальный по сравнению с другими регионами, сосудистое сопротивление низкое и диастолическая скорость кровотока высокая. Напротив, тонус резистивных сосудов конечностей максимальный по сравнению с другими регионами, сосудистое сопротивление высокое, диастолическая скорость минимальная.
В сосудистых регионах
конечностей, характеризующихся высоким сосудистым сопротивлением, в норме регистрируется эпизод обратного кровотока в начале диастолы.
Эластичность - это свойство артерий упруго деформироваться под действием нагрузки и полностью восстанавливать свои размеры после прекращения действия сил с течением времени. Эластические свойства артериальной стенки могут быть описаны в таких терминах как податливость, растяжимость и жесткость (O"Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O"Rourke, 1998).
Упругость
- способность тела возвращаться к исходному состоянию после деформирующего воздействия. Очевидно, что понятия упругости и эластичности сходны, и между ними нет принципиальных различий. В практическом аспекте для оценки упруго-эластических свойств артерий используют модуль упругости и модуль Юнга. Под модулем упругости понимается обратная величина коэффициента линейного растяжения под действием растягивающего груза.
Существует несколько групп методов неинвазивной оценки эластичности.
Сфигмограммы можно получить, накладывая датчики пульса непосредственно на место, где прощупывается пульсирующий сосуд. В зависимости от того, какие артерии исследуются, различают сфигмограммы центрального и периферического пульса. Первые можно получить на артериях эластического типа - аорте и ее крупных ветвях (например, общей сонной артерии), вторые - на артериях мышечного типа (например, лучевой артерии).
Синхронное исследование сосудов разных уровней позволяет вычислить скорость распространения пульсовой волны. Для этого измеряется время запаздывания начала систолического подъема периферического пульса (At,) от центрального и расстояние между точками исследования.
СРПВ можно определить с помощью синхронно снятых реограмм (Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., 1984) или любых других гемодинамических кривых. Известны методики измерения СРПВ, основанные на синхронной регистрации периферической сфигмограммы и ЭКГ, как эквивалента центрального пульса (Айзен Г.С., 1961). Современным, но малодоступным, является метод измерения СРПВ при допплеровском исследовании на двухканальном допплерографе (Nichols, O"Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).
При наличии ЭКГ-блока на ультразвуковом сканере возможно измерение СРПВ путем определения запаздывания начала систолического подъема допплерограммы, снятой с периферической артерии (периферический пульс), от вершины зубца S ЭКГ (центральный пульс). При этом становятся доступны для исследования недоступные для датчика пульса интракраниальные артерии (Засорин СВ., Куликов В.П., 2004).
Полученные таким образом, значения СРПВ у здоровых лиц (средний возраст 19,5 ± 0,3 года) на участке "дуга аорты - М1 сегмент СМА" составляют 350 ± 1 см/с, а на участке "дуга аорты - ОБА" - 387 ± 0,3 см/с. Знамения СРПВ для мозговых артерий закономерно ниже, чем в артериях других регионов, так как в этих артериях самое низкое региональное сосудистое сопротивление и, следовательно, напряжение стенки. А чем менее жесткая стенка артерии, тем меньше СРПВ. При увеличении жесткости артерий, которое закономерно происходит с возрастом, скорость пульсовой волны увеличивается от 4 м/с у новорожденного до 8 м/с в пятидесятилетнем возрасте.
Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий
1. признаки основного сосудистого заболевания
2. частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности
Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.
Этиология
Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются
1.АГ
2.Атеросклероз
3. Вегетососудистая дистония.
Патогенез
Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют
1.Нарушение нервной регуляции сосудов;
2.Морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии);
3. Изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови;
4.Нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.
Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, - может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови вблизко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.
Данные дополнительного обследования
Психологическое исследование.
При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.
При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.
Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.
Реоэнцефалография (РЭГ).
При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.
У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.
Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.
Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.
Электроэнцефалография.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.
При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.
У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).
В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.
Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы.
В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.
У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики.
В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.
Электрокардиография и эхокардиография.
Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца.
Офтальмологическое исследование.
Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.
При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.
У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.
Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.
Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.
Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.
У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.
Рентгенологические методы исследования.
Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.
Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.
Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.
Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.
Иммунологические исследования.
У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.
Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды:
Режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.
Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
Воздействие на мозговой метаболизм,
Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств. Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.
Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания
Вегетососудистая дистония.
Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.
При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.
В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина - 30-40 капель, женьшеня - 25-30 капель, заманихи - 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота - 0,5-1,0 г три раза; метионин - 0,25-0,5 г два-три раза в день.
При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.
При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.
Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.
Артериальная гипертония.
Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ - даже до 3-4 г.
В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы..
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.
Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.
Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) - на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.
При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.
Атеросклероз.
Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении - электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 - T-2 и T-8 - L-2.
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника - массаж воротниковой зоны.
Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.
Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.
Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.
При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.
23.10.2013
В эксперименте на собаках Creech (1963) определял кровоснабжение мозга во время перфузии с помощью специального магнитного устройства при непрерывной записи. Он установил, что кровоснабжение мозга находится в линейной зависимости от давления в аорте. Потребление кислорода мозгом во время искусственного кровообращения значительно снижалось независимо от объемной скорости перфузии. В большинстве случаев оно составляло лишь около 50% нормы, при этом парциальное давление кислорода и рН артериальной крови находились в пределах, близких к норме. На основании этих исследований автор пришел к выводу, что кровоснабжение головного мозга при принятых объемных скоростях перфузии резко сокращается.
Berry с соавт. (1962) в эксперименте также обнаружили, что Кровообращение в мозге при перфузии находится в прямой, линейной зависимости от среднего артериального давления и не имеет прямого отношения к объемной скорости перфузии.
В обеспечении адекватного мозгового кровотока имеет значение резистентность периферических сосудов, или, как ее называют некоторые исследователи, «общая периферическая резистентность». В обзорной статье по физиологическим аспектам искусственного кровообращения Кау (1964) подчеркивает, что мозговой кровоток может остаться адекватным даже при недостаточной объемной скорости перфузии. Такая устойчивость кровоснабжения мозга обеспечивается повышением общей периферической резистентности, благодаря чему уровень среднего артериального давления в аорте возрастает.
