Виды кос За длинными волосами нелегко ухаживать, а необходимость заплетать их каждый день требует особого мастерства и терпения. Имея подходящую длину волос, можно постоянно менять модель плетения кос, создавая неповторимые образы. Косы плетут по прямой, по диагонали, по

Ульяновский Государственный Университет

Институт медицины и экологии

Медицинский факультет

Кафедра педиатрии

Зав. кафедрой д. м. н. профессор.

Реферат на тему:

« Диатезы у детей »

Работу выполнила:

Студентка 5 курса

Группы Л-

Ульяновск

Определение………………………………………………………………2

Экссудативно-катаральный диатез..…………………………………….3

Лимфатико-гипопластический диатез.……………………………….....8

Нервно-артритический диатез.………………………………………….10

Профилактика диатезов………………………………………………….12

Список использованной литературы……………………………………13

Диат е зы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители. Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезов заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды Д.: экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический. Кроме того, сохранился термин «геморрагические диатезы», объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Диатез - своеобразное, генетически, а иногда и конституционально обуслов­ленное нарушение адаптации организма ребенка к условиям окружающей среды.

По существу диатез не болезнь, а пограничное состояние, предрасположение к болезни, неустойчивое равновесие гомеостаза - иммунного, обменного, нейроэндокринного, часто связанное с возрастными особенностями и текущими процес­сами созревания и дифференцировки тканей, органов и ферментных систем.

Маркерами предрасположения к тому или иному заболеванию могут быть иммунологические, биохимические и конституциональные особенности. Консти­туция при этом понимается как совокупность унаследованных и приобретенных свойств, определяющих реакцию организма на воздействия окружающей среды.

Индивидуальный характер генетического кодирования и биологического раз­вития позволяет говорить о множестве диатезов, но традиционно выделяют три основных варианта: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диа­теза с более тяжелым течением.

К настоящему времени, кроме того, сформировались понятия об аллергичес­ком и дисметаболическом диатезах, включающих в себя и классические вариан­ты.

Аллергические диатезы рассматриваются как комплекс морфологических и функциональных особенностей организма, определяющий готовность последнего к сенсибилизации, аллергическим реакциям и заболеваниям. Общей основой аллергических диатезов считают несостоятельность физиологической, метаболи­ческой и иммунологической толерантности к аллергенам и биологически актив­ным веществам.

Выделяют три группы аллергических диатезов, признавая в целом их индиви­дуальный характер: 1) атонический или реагиновый, наиболее частый у детей, особенно раннего возраста, связанный с дефектом иммунологической толерант­ности к неинфекционным аллергенам. Клинически и патогенетически он близок к ЭКД; 2) аутоиммунный, определяемый способностью формировать аллергичес-киереакции на собственные клетки, белки или нуклеиновые кислоты под воздей­ствием различных, большей частью инфекционных стимулов. Типичным предста­вителем этой группы диатезов является «люпоидный»; 3) инфекционно-аллергический, представляющий собой усиленную (гиперергическую) патофизиологи­ческую реакцию на разнообразные антигены (чаще - стрептококковую и вирус­ную инфекции) с развитием системного васкулита или иммунокомплексной болез­ни. Дисметаболические диатезы включают предрасположение к диабету, ожире­нию, атеросклерозу, камнеобразованию, подагре и т. д. К ним можно отнести и НАД. Возможно также предрасположение к нервно-психическим заболеваниям, вегето-сосудистымдистониям, гипо- и гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т. д.

Всем видам диатезов свойственны полигенный тип наследования и клиничес­кая манифестация под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Каждый из известных типов конституции детей первых лет жизни можно рассматривать как маркер становления нескольких физиологических систем. Отклонения в одной или нескольких системах формируют предрасположение (диатез), а в дальнейшем - болезнь.

С диатезами может быть связано возникновение патологии желудочно-кишеч­ного тракта и гепатобилиарной системы, желчно- и мочекаменной болезни, брон­хиальной астмы и хронических бронхолегочных процессов, подагры, обменного и ревматоидного артритов, диабета, ревматизма и диффузных болезней соедини­тельной ткани. При благоприятных условиях окружающей среды предрасположе­ние к болезни вообще может не реализоваться.

Экссудативно-катаральный (экссудативный, атопический) диатез (ЭКД) - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов.

Этиология:

Характеризуется ЭКД повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отноше­нию к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у боль­шей части детей (85-90%) исчезают к 2-3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10-15% детей ЭКД трансформируется в аллергичес­кие болезни: атонический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестинальный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28-54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска - неблагоприятные условия внутриутробного разви­тия (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загряз­нение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5-7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенно­стями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становле­ния, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респиратор­ного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70-80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атонического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовместимости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоци­ируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз - с HLA-B12. Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммун­ной регуляции, как правило, нарушенной при атоническом диатезе. Число Т-лим­фоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным меха­низмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей гене­тически детерминирована, у других - связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевари­ванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфичес­ких ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полуго­дия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника - вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естест­венном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздра­жает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реак­тивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызы­вать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопро­вождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизи­стых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблю­даются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, ком­плексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метабо­лизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных орга­нов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, наруше­нием стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстрой­ства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная воз­будимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпати­ческой системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие кли­нической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных рас­стройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функ­циональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нару­шений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная

дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обу­словливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эла­стичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упор­ные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («мо­лочный струп») (рис. 23) и строфулюс - зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десква-мации эпителия языка («географический язык» - белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки поло­сти рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстрой­ствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отме­чаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в даль­нейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани - характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атонический дерматит - широко распространенное среди детей аллергичес­кое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атонического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев - сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% - к белкам злаковых, в 28% - к лекарственным препаратам, у 1/3 детей - к домашним клещам); 2/3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обостре­нием атонического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атонического дерматита, отчетливо связанные с возрас­том больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзем а) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда - перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и коне­чностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атонического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент - зудящие узелковые сыпи, лихенификация кожи в локтевых сгибах, под коленями, на шее, формируется нейрородермит. Обострения кожного процесса сопровождаются мучительным зудом.

Дермореспираторный и дермоинтестинальный синд­ромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра и отражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атонию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атонического дерматита с астматичес­ким бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атонической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые забо­левания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальный синдром, помимо кожных проявлений атонического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфунк­цией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых слу­чаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетель­ствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белко­вого (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и гамма-глобулинов, дис­баланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сто­рону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже - об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопро­тивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атонического дерматита, дермореспи­раторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих 1§О 2 -анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополни­тельных антигенных раздражителей к 2-3 годам дифференцируются фермент­ные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых обо­лочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, проис­ходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается прежде всего на скрупулезном соблюдении всех гиги­енических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессо­вые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, осо­бенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тща­тельный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого ре­жима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, мака­ронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностя­ми, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введе­ние препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармлива­ние при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешан­ном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровь­его молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолоч­ным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сва­ренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных сме­сей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллер-гены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится более строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случа­ях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в дли­тельном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллер­голога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязатель­ной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах в сочетании с препаратами кальция (0,25-0,5 г 2-3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес - I года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дне­вным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атонического дерматита способствует дли­тельное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из рас­чета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных про­цессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1-0,25 г 2-3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2-4 нед.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллерги­ческой реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последо­вательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой - 2 г травы на 200 мл воды - 1 чайная ложка, настойка - 1 капля на 1 год жизни 3-4 раза в день), триоксазин (1/4 таблетки 3-4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал - 0,005-0,01 г 1-3 раза в день, элениум - 0,0025-0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индиви­дуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дер­матологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с расти­тельным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1-2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспали­тельных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1-2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, димедролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), кото­рые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5-] % раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атонического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормо­нальные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфанила-мидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакци­нация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14-20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.

Аномалии конституции у детей (диатезы)

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительным интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатезы (греч. diatezis - "предрасположение") – это одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Это пограничное состояние, неустойчивое равновесие гомеостаза – иммунного, обменного, нейроэндокринного.
Диатез – не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь

Выделяют три основных варианта диатезов: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диатеза с более тяжелым течением.

Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность и воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез » выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности , инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника - вырабатывается мало секреторного IgA в слизистой оболочке. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также рыба, орехи и некоторые другие продукты, аллергизирующих свойства которых не снижаются при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве, особенно при однообразном питании, а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени.

У большинства детей ЭКД имеет неиммунный генез, т. е. у них развивается патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической реакции немедленного типа без иммунологической. Это может быть обусловлено:

1. избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток – либераторный вариант. Либераторами гистамина могут быть протеолитические ферменты, токсины, яды, а также некоторые пищевые продукты, содержащие либераторы эндогенного гистамина (яйца, клубника, лимоны, бананы, шоколад, рыба). Освобождение гистамина в больших количествах из тучных клеток может быть и при воздействии метеотропных факторов (например, охлаждения), дефицитах витаминов , различных заболеваниях (например, ОРВИ, кишечных инфекциях, дисбактериозах).

2. недостаточной инактивацией гистамина (гистаминазный вариант) – обусловлена низкой активностью гистаминазы в крови грудных детей и способности к гистаминопексии.

Принципиальным отличием детей с ЭКД т детей с атопическим диатезом является пищевая дозозависимость манифестации ЭКД. Лишь сравнительно большое количество пищи, съеденной матерью или ребенком, вызывает проявления ЭКД. При атопическом диатезе даже ничтожные количества аллергена приводят к манифестации диатеза.

Важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. У детей с ЭКД имеется выраженная гидролабильность – с одной стороны склонность к задержке в организме воды и натрия (пастозность, избыточные прибавки массы тела), но с другой – быстрое обезвоживание с потерей массы тела при интеркуррентных заболеваниях. Кроме того, отмечается метаболический ацидоз, тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии из-за нарушений функции печени;склонность к гиповитаминозам, железодефицитным анемиям , дефицитам микроэлементов.

Клиника. Для детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий. Ранние признаки диатеза:

1) гнейс - сальные корочки на волосистой части головы, особенно выражены в области большого родничка, под которыми часто обнаруживается мокнущая, эрозированная поверхность; снятие этих сальных корочек ведет к новому быстрому их проявлению. Гнейс встречается только у детей грудного возраста. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

2) молочный струп - инфильтрация кожи на щечках, сопровождающаяся гиперемией, имеющая неровные края; проявления уменьшаются на улице при прохладной погоде;

3) опрелости, возникающие даже при самом тщательном уходе.

Обязательным спутником диатеза является зуд кожи, ведущий к расчесыванию кожи, появлению эксудата, кровяных корочек, что способствует развитию вторичной гнойной инфекции. Характерен также строфулюс - зудящая узелковая сыпь, наполненная серозным содержимым на открытых участках тела.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка ("географический язык"), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей. Нередко отмечаются изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия) и дисфункция кишечника (разжиженный учащенный стул).
Характерным клиническим проявлением ЭКД является гиперплазия лимфоидной ткани –увеличиваются миндалины и аденоиды, лимфатические узлы, печень и селезенка.

По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми; или худыми, беспокойными.

Течение ЭКД волнообразное. Обострения чаще связаны с диетическими погрешностями (в том числе – матери, если ребенок находится на грудном вскармливании), с метеорологическими факторами, интеркуррентными заболеваниями, профпрививками. В конце второго года жизни проявления ЭКД обычно смягчаются и постепенно ликвидируются, но у 25-30% детей они в дальнейшем могут трансформироваться в экзему, нейродермит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных (характерные изменения кожи и слизистых оболочек, гиперплазия лимфоидной ткани, отчетливые обменные и иммунологические нарушения, сниженная сопротивляемость ребенка инфекционным воздействиям). Иммунологическими маркерами ЭКД являются: повышение уровня IgE, IgA, блокирующих IgG2-антитела.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение .

Необходимо рациональное питание, грудное кормление. В диете матери следует ограничить углеводы, жиры, поваренную солью и возможные аллергены. Учитывая пониженную толерантность к пище у ребенка, рекомендуется несколько ограничить общее количество пищи, не перегружать ребенка жирами, белками, углеводами. Если проявления диатеза начались до введения прикорма, рекомендуется вводить в пищу ребенка пахтанье, подкисленное молоко В случаях упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, детей переводят на вскармливание миндальным, соевым «молоком». Прикорм детям с ЭКД, находящимся на искусственном м смешанном вскармливании, целесообразно начинать раньше – с 4-4,5 месяцев (овощное пюре). Прикорм детям с ЭКД на естественном вскармливании рекомендуют вводить позже, чем здоровым. Каши (исключить овсяную и манную) варят на овощных и фруктовых отварах и дают с 6-6,5 месяцев. Пища должна быть богата витаминами А, В1, В2, В6, В12, С, D, никотиновой кислотой. Со второго года рекомендуется часть животных жиров заменять растительными; исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки.

Важным фактором в лечении является витаминотерапия, направленная на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета:

1. витамин В6 – в дозе до 50-75 мг в сутки.

2. витамин А – в течение 3 недель по 1000 мг/кг, но не более 10 000 МЕ/сут.

3. при обострениях процесса показано применение кокарбоксилазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем – последовательных курсов пантотената кальция (витамин В5) до 100-150 мг в сутки, пангамата кальция (витамин В15) по 50-100 мг в сутки, витамина Е по 25-30 мг в сутки.

Вследствие того, что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, то эффективными являются 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина, а также полифепана.

С целью десенсибилизации и уменьшения зуда применяют: 3-5%-ный раствор салицилового натра в комбинации с бромом и валерьяной 3-4 недели подряд, димедрол по 0,03-0,05 - 3 раза в день 3-4 недели подряд.

Местное лечение: важно выполнять своевременный и рациональный туалет опрелостей, купания (умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с добавлением отвара череды или дубовой коры, с добавлением лагохилуса или перманганата калия (до светло-розового цвета). При наличии мокнутия вначале используют примочки – накладывается марля в 3-4 слоя, которая в течение 8-12 часов смачивается ватным тампоном (для смачивания можно брать раствор фурацилина 1:5000, марганцовокислый калий в растворе 1:5000, 2%-ный раствор борной кислоты, буровскую жидкость). Если имеется осложнение вторичной гнойной инфекцией (гнойные корочки, абсцессы) необходимо назначение антибиотиков по общепринятой схеме, марлю в таком случае лучше всего смачивать фурацилином. После исчезновении мокнутия и отечности – болтушки с тальком и окисью цинка, в дальнейшем – мазевая терапия. Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика.

Первичная профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Вторичная профилактика:

1. ведение «пищевого дневника»

2. максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков и прикормов.

3. после года назначают диету с исключением облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, консервов, пряностей. Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов.

4. создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка 2 раза в сутки; нежелательны домашние животные, ребе, цветы, ковры, книги; пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды.

5. индивидуализация плана прививок. Желательно проводить их только в период ремиссии и после соответствующей подготовки – консервативная санация очагов хронической инфекции. За 2 нед. до прививки назначают глутаминовую кислоту (0,01 г/кг 3 раза в день), пиридоксин по 0,01 г 2 раза в день, витамины В1 и В2 по 0,001-0,002 г 2 раза в день и С по 0,1 г 2 раза в день). За 2-3 дня до вакцинации и в течение 7-10 дней после нее назначают антигистаминные препараты в возрастных дозировках.

6. исключение лекарственных облигатных аллергенов (пенициллина, биопрепаратов и использование минимального набора медикаментов при любом заболевании).

7. ранее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, анемии, рахита, гельминтозов, дисбактериоза.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, гипоплазией ряда внутренних органов (сердца, почек), гипофункцией эндокринных желез (надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы), лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.

Этиология – первичная или вторичная функциональная неполноценность коры надпочечников и гипофункция симпатоадреналовой системы в целом. Основную роль играют факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и пассивной сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери, внутриутробная гипоксия), так и внеутробно (родовая травма; тяжелые, длительно текущие инфекционно-токсические процессы, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). ЛГД чаще встречается у детей из семей с аллергической предрасположенностью.

Патогенез определяется нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами. Между вилочковой железой и надпочечниками существует взаимодействие по типу обратной связи. Вероятно, вещества, синтезируемые тимусом угнетают секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников, что ведет к развитию гипо - и дискортицизма, относительному преобладанию минералокортикоидной активности. Это ведет к вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, задержке в организме натрия, воды и хлоридов. Неустойчивость водного обмена обусловливает большие колебания массы тела, легкость развития отечности. Кроме того, у детей с ЛГД снижена интенсивность синтеза катехоламинов, следствием чего являются плохая переносимость стрессовых ситуаций, легкое нарушение микроциркуляции. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета.

Клиника. Обращают на себя внимание избыточные масса и длина тела, диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки). Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза.

Типичны поведение и внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии речи и статических функций. Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражители.

Кожа бледная, с выраженным мраморным рисунком. Кожные высыпания встречаются в 1/3 случаев и носят экссудативный характер. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена неравномерно. Тургор тканей, мышечный и сосудистый тонус снижены. Наблюдаются упорные блефариты, конъюнктивиты. Частые ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом.

Гиперплазия лимфоидной ткани носит системный характер, увеличены в размерах все группы лимфатических узлов. Миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Аденоидные разрастания приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, своеобразному аденоидному типу лица. Характерно также разрастание мезентериальных и медиастинальных лимфатических узлов. Увеличены размеры печени и селезенки.

Морфофункциональная незрелость сердца и почек благоприятствует возникновению кардио - и нефропатий. Имеется склонность к артериальной гипотензии. Иногда находят малое (капельное) сердце, гипоплазию дуги аорты. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости и раздражение желудочно-кишечного тракта.

Лабораторные данные. Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом, моноцитозом и небольшой нейтропенией, анемия. Характерно снижение уровня глюкозы, повышение уровня липидов; дисиммуноглобулинемия со снижением IgA, IgG.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка (диспропорциональность в развитии) и системной гиперплазии лимфоидной ткани, увеличении тимуса, резкого снижения защитных сил организма. Рентгенологическим признаком увеличения тимуса является увеличение кардио-тимико-торакального индекса (выраженное в % отношение ширины кардио-тимической тени у места бифуркации трахеик поперечному диаметру грудной клетки на уровне купола диафрагмы) у детей 0-6 мес. – более 50%, 6-12 мес. – более 43%, старше года – более 38%, 3-6 лет – более 35%, 7 лет и старше – более 27%.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение.

Дети с ЛГД нуждаются в строгом соблюдении охранительного режима. Важно соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, систематические массаж и гимнастика.

В питании целесообразно ограничить коровье молоко, легкоусвояемые углеводы (сахар, кисели, каши), облигатные аллергены.

Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников – чередующиеся курсы дибазола, метацила, алоэ , элеутерококка, женьшеня.

Витаминотерапия – чередующиеся курсы витаминов В1, В2, В5, В6, В12, С, А и Е.

Периодически детям назаначают препараты кальция (глюконат, глицерофосфат), бифидумбактерин.

Индивидуально возможно применение кортикостероидов коротким курсом, иммуноглобулина, иммуномодуляторов. При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона. Аденоидные разрастания следует удалять хирургически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания.

Вакцинации следует отменить до полной стабилизации состояния.

Профилактика. Наиболее важным звеном профилактики является лечение ЗППП, рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Важно соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза , сахарного диабета, подагры, что обусловлено в основном нарушениями пуринового обмена.

Этиология. С одной стороны, играет роль формирование наследования патологических свойств обмена веществ. В семье детей с НАД, как правило со стороны отца, отмечаются проявления обмена веществ в виде подагры, тучности, мигреней, почечно-каменной болезни. С другой стороны имеет значение нарушение питания в семье (перегрузка белковыми продуктами рациона беременной и ребенка раннего возраста), режима труда и отдыха.

Патогенез. Ведущее значение придается изменению активности ферментов печени, извращению белкового обмена вследствие нарушения механизма повторного использования пуринов и усиления образования мочевой кислоты. В результате пурины и конечный продукт их метаболизма – мочевая кислота накапливаются в крови.
Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка. Страдает также жировой и углеводный обмен – снижение уровня глюкозы в крови, усиленный липолиз при голодании, острых заболеваниях, стресаах, повышенное поступление жиров с пищей способствуют кетогенезу и склонности к кетоацидозу. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции. Склонность к аллергическим заболеваниям и парааллергическим реакциям при НАД объясняется тем, что мочевая кислота ингибирует синтез циклических нуклеотидов, аденилатциклазу.

Клиника зависит от возраста больных и представлена следующими синдромами.

Неврастенический синдром – встречается наиболее часто. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми: они беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, Возможны ночные страхи, тикоподобный и хореический гиперкинез, навязчивый кашель, аэрофагия. Характерно более раннее психическое и эмоциональное развитие: дети любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Частый симптом НАД – стойкая, плохо поддающаяся лечению анорексия.

Синдром обменных нарушений - большая часть детей имеет низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте. Иногда дети быстро полнеют в пубертатном возрасте. Нередко по утрам отмечается запах ацетона изо рта. Отмечаются преходящие суставные боли, беспричинные подъемы температуры. Урикозурическая нефропатия характеризуется дизурическими расстройствами, протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, интерстициальным нефритом со снижением концентрационной способности почек, склонностью к пиелонефриту, уролитиазу. Возможно появление ацетонемической рвоты.
Причинами ее развития могут быть пищевая погрешность (злоупотребление мясной и жирной пищей), стрессовая ситуация, физическая перегрузка, острое заболевание. Рвота возникает внезапно или после короткого недомогания, быстро принимает характер неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, возбуждением, одышкой, тахикардией, схваткообразными болями в животе. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака , мочевой кислоты, снижается рН. Обычно рвота прекращается так же внезапно, как и началась, ребенок быстро поправляется.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертензии, почечными, кишечными коликами, запорами.

Кожный синдром – аллергические высыпания на коже наблюдаются относительно редко, появляются в старшем возрасте в виде отеков Квинке, крапивницы, пруриго, нейродермита.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (наличие обменных заболеваний в семье), клинических и лабораторных данных (признаки повышенной нервной возбудимости, выраженные нарушения обмена веществ).

Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом, пиелонефритом, холециститом, наследственными аномалиями обмена пуринов (синдром Леша-Найхена).

Лечение. Основным методом лечения является рациональный режим и диета.

Важно избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, «защищенные» крупы (гречневая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копченые), бульоны, животные жиры, сахар и кондитерские изделия. Следует исключить продукты, богатые пуринами – печень, мозги, почки, сельдь, сардины, шоколад, кофе, какао, зеленый горошек, листовые овощи. Следует избегать длительных перерывов в приеме пищи.

Показано проведение повторных курсов пантотената кальция (100-150 мг/сут), оротата калия (50-100 мг/кг/сут), аллопуринола (10 мг/кг/сут), а также гепатопротекторов (эссенциале форте).

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай или растворы глюкозы, фруктовые соки, щелочную минеральную воду или 0,5-1% раствор натрия гидрокарбоната. Поить каждые 10-15 минут. Кормить по желанию ребенка – преимущественно легкоусвояемыми углеводами с минимальным количеством жира – жидкая манная каша, картофельное или овощное пюре. Желательно госпитализировать ребенка в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале форте (1-2 капсулы в день в течение 1-2 недель) или витамин В12 (100-300 мкг в/м через день, 3-5 инъекций).

Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

К ВОПРОСУ О КОНСТИТУЦИИ

(ТРАДИЦИОННЫЕ И НЕТРАДИЦИОННЫЕ ПОДХОДЫ

К ТРАКТОВКЕ И ЛЕЧЕНИЮ)

Известно, что факторы риска многих заболеваний заключаются не только в действии окружающей среды, но подчас в большей мере в личности некоторых больных, в их конституциональных особенностях. Большинство хронических заболеваний имеет свою основу в конституции больных.

Гиппократ четко сформулировал положение, что течение всякой болезни зависит не только от силы и характера повреждающего фактора, но и от конституции человека. Его термины сангвиник, флегматик, холерик и меланхолик – употребляются до настоящего времени. В основе этого деления положена идея Гиппократа о 4 соках в организме человека: кровь, слизь, черная и желтая желчь, которые еще понимались как свойства сухого, мокрого, горячего и холодного. Эти соки рассматривались как основа конституциональных типов человека. У сангвиника по этой идее преобладает кровь, у флегматика – слизь, у холерика – желтая (печеночная) желчь, у меланхолика – черная желчь (связана с селезенкой). Сангвиник – общителен, подвижен, эмоционален. Это самый уравновешенный и работоспособный тип. Флегматик – замкнут, подавлен, нерешителен. Холерик – порывист, вспыльчив, иногда необуздан, раздражителен. Его работоспособность высока, но не постоянна. Меланхолик – самый слабый темперамент. Сангвиник склонен к полнокровию, апоплексии, головной боли, сахарному диабету. Флегматик – к отекам. Холерик – болезни желчного темперамента, главным образом печеночные. Меланхолик – это подавленное настроение и нервные болезни.

Разделив людей на четыре типа по соотношению соков, Гиппократ, а в последующем и Гален, все болезни связывали с нарушениями пропорции 4 соков: Crasis – правильное смешение соков, Discrasia – неправильное. При этом они имели в виду особенности темперамента человека и его поведение в обществе. И классификация конституциональных типов Гиппократа полностью совпадает с классификацией И.П. Павлова, в основе которой положена характеристика высшей нервной деятельности, т.е. сила, подвижность и уравновешенность нервных процессов.

В настоящее время в понятие конституция вкладывается следующий смысл – это совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических и функциональных) организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза, т.е. здоровья. В то же время, здоровье всегда относительно и индивидуально и обусловлено метаболическими особенностями. Особенности обмена веществ могут быть относительно одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать их, различать их виды. Это и есть диатезы – или аномалии, т.е. генетически детерминированные особенности обмена веществ (метаболическая индивидуальность), определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний.

Выделение того или иного вида диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике возможных в будущем, «на роду написанных» заболеваний. Т.е. диатез – это предрасположенность, предболезнь, преднедостаточность определенных метаболических механизмов. Определить предрасположенность и степень риска возникновения заболевания значительно сложнее, чем поставить диагноз уже развившегося заболевания, даже в случае его минимальных проявлений.

Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно-гуморальной и т.д. Амплитуда нормальных функций организма в окружающей среде очень индивидуальна. Крайние нормативные показатели и компенсированные дефекты метаболизма составляют сущность предрасположенности, т.к. под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов (возрастных, инфекционных, экологических) могут не обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды: предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в группы:

1. Иммунопатологические:

атопический,

аутоиммунный,

лимфатический,

инфекционно-аллергический.

Дисметаболические:

• мочекислый,

  оксалатный,

  диабетический,

  геморрагиический,

  адипозодиатез.

Органотопические:

• нефротический,

  интестинальный,

  гипертонический,

  кардиоишемический,

  атеросклеротический.

Нейротопические:

• психо-астенический,

  вегето-дистонический.

Педиатры наиболее часто сталкиваются с четырьмя основными видами: аллергический (атопический), экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы имеют во многом сходную клиническую картину (оба могут реализоваться как атопический дерматит) и этиологические моменты, но различаются по патогенезу. Основу (структурно-функциональную) экссудативно-катарального и аллергического диатезов составляет своеобразие функции вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки.

Аллергический диатез . В его патогенезе последовательная смена иммунологической, патохимической и патофизиологической стадий аллергических реакций. Характерной чертой является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th 2 , что сопровождается гиперпродукцией общего IgE и специфических IgE-антител. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется при воздействии неблагоприятных факторов. Наиболее частыми провоцирующими факторами у детей раннего возраста являются пищевые (коровье молоко, яйца, рыба и т.д.), реже – лекарственные, ингаляционные, инфекционные, вакцинальные.

Пищевые продукты - этиологические факторы пищевой аллергии (по степени аллергизирующей активности)

Пищевые продукты, этиологически значимые для детей первого года жизни

Кроме генетически детерминированной гиперпродукции IgE, недостаточности блокирующих реагины IgG 2 , дефицита T s , ингибирующих синтез реагинов, наблюдается так же транзиторный или постоянный дефицит S IgA и IgA в крови, эозинофилия, нарушение обмена триптофана, повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой) в липидных структурах клеточных мембран. Так как, в основе патогенеза этого типа диатеза лежит гиперпродукция реагинов, то он и получил свое второе название – атопический.

Клинические формы аллергического (атопического) диатеза:

I. Преимущественно кожные (атопический дерматит)

II. Сочетанные:

дермо-респираторный синдром (поражение кожи в сочетании с респираторным аллергозом);

дермо-интестинальный синдром,

дермо-мукозный синдром.

К наиболее частым проявлениям относится поражение кожи.

Маленькие дети часто проявляют особую чувствительность к продуктам питания и изменениям окружающей среды. Неокрепший организм не может справиться с большим количеством раздражителей, реагируя на них появлением диатеза. Эта патология пугает родителей, ведь ее лечение бывает затруднительно. Диатез нельзя назвать заболеванием. Данное явление считается первым признаком присутствия в организме раздражающих иммунную систему факторов. Почему возникает Как лечить эту патологию?

Общая информация

Под термином «диатез» принято понимать патологию организма, которая обуславливает предрасположенность к определенным заболеваниям. Впервые это понятие было введено в педиатрию в начале XX века. Уровень развития науки в те времена не давал точных представлений о генетических и молекулярных механизмах заболеваний. Поэтому термин «диатез» использовали для обозначения предрасположенности к чему-либо. Сегодня учение об этой патологии представляет больше исторический интерес, однако по-прежнему используется в педиатрии.

Диатез — это не самостоятельное заболевание или синдром, а особенность организма. Она тесно связана с наследственными, средовыми, возрастными факторами. В современной педиатрической практике принято выделять три формы аномалий конституции:

• нервно-артритическая (склонность к воспалению суставов, атеросклерозу, диабету и ожирению);
• лимфатико-гипопластическая (предрасположенность к патологиям лимфоузлов, инфекционным недугам);
• экссудативно-катаральная (склонность к аллергическим реакциям).

Это наиболее распространенные формы, в которых может проявляться диатез. Фото маленьких пациентов с таким диагнозом практически не отличаются, ведь в чистом виде различные варианты патологии встречаются редко. Обычно у ребенка наблюдается сочетание одновременно нескольких расстройств с явным преобладанием одного из них.

Причины диатеза

Ключевой причиной возникновения аномалий конституции является незрелость и слабость системы пищеварения. Кишечник новорожденного из-за дефицита некоторых ферментов не способен эффективно расщеплять составляющие пищи. Проницаемость стенок этого органа в детском организме в несколько раз выше, чем во взрослом. Нерасщепленные молекулы пищи в результате проникают в кровь малыша. Как следствие, начинают вырабатываться антитела. Таким образом, постепенно развивается диатез.

Причины возникновения этой патологии могут скрываться в индивидуальной непереносимости определенных видов белка. Генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям также способствует появлению данной конституциональной особенности. Злоупотребление лекарственными препаратами/травами и неправильный рацион в период беременности могут отражаться на здоровье малыша.

Резкое введение прикорма также часто выливается в диатез (фото патологии представлено в материалах статьи). К продуктам, которые чаще других вызывают это расстройство у детей, относятся следующие:

• цитрусовые;
• белок коровьего молока;
• красные овощи и фрукты;
• шоколад, мед, орехи.

Если малыш находится на грудном вскармливании, а мама не соблюдает принципы правильного питания, в 80% случаев возникает диатез у ребенка. Как лечить данное расстройство, должен рассказать врач. Первоначально необходимо определить, какой именно продукт вызывает аллергическую реакцию. В подавляющем большинстве случаев патология самостоятельно проходит после становления системы пищеварения ребенка.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Эту форму расстройства часто называют аллергический диатез. Ребенку месяц, а врач уже поставил такой диагноз? Не стоит переживать раньше времени. Дело в том, что данная патология встречается у каждого третьего грудничка.

Наиболее распространенным ее клиническим проявлением является По своей сути, это заболевание является пищевой аллергией. Его развитие обусловлено упущениями в рационе женщины как в период беременности, так и во время грудного вскармливания. Аллергический диатез относится к числу самых распространенных патологий среди малышей. Педиатры объясняют такую тенденцию несовершенством пищеварительной системы детского организма. На фоне определенных возрастных особенностей в кровь из кишечника проникают различные агрессивные вещества, которые вызывают реакцию иммунной системы. В 75% случаев такая аномалия самостоятельно проходит после первого года жизни ребенка.

Как выглядит диатез? Симптомы в большинстве случаев связаны с нарушением работы ЖКТ, поражением кожи и слизистых. Пищеварительный тракт на появление аллергена реагирует вздутием живота, кишечными коликами. К числу внешних признаков диатеза можно отнести покраснение лица, появление высыпаний на коже и опрелости. У подростков данная форма патологии также не является редкостью. На ее появление обычно указывают аллергический ринит, атопический дерматит, конъюнктивит.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

На долю лимфатико-гипопластического диатеза приходится около 10% случаев всех аномалий конституции. Его развитие обусловлено нарушением эндокринной функции коры надпочечников. Пусковым механизмом для возникновения недуга может стать токсикоз или родовая травма. Как выглядит диатез?

Малыши с таким диагнозом отличаются диспропорциональным телосложением: короткая шея, удлиненные конечности, широкая грудная клетка. Уже в первые месяцы жизни у таких детей наблюдается разрастание лимфоузлов, увеличение печени и селезенки. У них слабо развита мускулатура, кожные покровы бледные. Такие дети очень быстро устают, часто болеют инфекционными недугами. Характерные особенности конституции ярко выражены с первых месяцев жизни. При благоприятном развитии они исчезают к пубертатному периоду. У некоторых симптомы тимико-лимфатического статуса сохраняются на протяжении всей жизни.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Это форма патологии обусловлена нарушением обмена мочевой кислоты и отдельных пуриновых соединений. Токсические продукты постепенно накапливаются в организме, влияя на работу ЦНС, суставов и других систем. Нервный диатез начинает проявляться уже на первом году жизни ребенка. Такие требуют постоянного внимания со стороны родителей. После года малыши с таким диагнозом опережают сверстников в психическом развитии. У них хорошая память и способности к обучению. Обратной стороной медали выступают нарушения сна, энурез, плохой аппетит.

Медицинское обследование и подтверждение диагноза

Диатез — это не самостоятельное заболевание. Поэтому малыши с проявлениями аномалий конституций могут быть пациентами разных специалистов - это педиатр, нефролог, эндокринолог, дерматолог. Для подтверждения окончательного диагноза используются лабораторные методы исследования. Все маленькие пациенты сдают анализ крови и мочи для определения уровня глюкозы, холестерина, мочевой кислоты. Обязательным является исследование кала на дисбактериоз. При лимфатико-гипопластическом диатезе дополнительно проводят УЗИ лимфоузлов, печени и селезенки.

Если ребенку поставлен диагноз «диатез», что делать? Именно такой вопрос возникает у родителей. Избавиться от коварных симптомов можно с помощью строгой диеты, лекарственных препаратов и исключения прямого контакта с аллергенами. Иногда стандартную терапию дополняют рецептами народной медицины.

Врачи рекомендуют строго следовать назначенной диете. Кроме того, необходимо ухаживать за кожей грудничка. Например, себорейные корочки следует периодически удалять, предварительно размягчив их вазелином. Особое внимание рекомендуется уделить одежде малыша. Распашонки и кофточки лучше приобретать из натуральных материалов. При стирке пользоваться специальными гипоаллергенными порошками и средствами.

Что необходимо изменить в питании?

Молоко матери считается идеальной пищей для новорожденного. Его уникальный состав создает в организме ребенка своеобразный барьер от чужеродных организмов. Однако у некоторых детей даже грудное молоко вызывает аллергию и провоцирует диатез на щеках. Лечение в этом случае основывается на для матери. Из рациона следует исключить все продукты, которые могли спровоцировать высыпания на коже у ребенка. Особое внимание рекомендуется уделить чесноку, мясу, рыбе, курице и грибам. Количество кисломолочных продуктов в рационе можно увеличить. Разнообразить диету следует овощами, нежирным сыром, фруктовыми соками.

Если ребенок находится на смешанном и искусственном вскармливании, родители также вынуждены вносить коррективы в питание. При наличии аллергии на белковые соединения коровьего молока этот напиток следует исключить. В таких случаях дети переводятся на кисломолочные смеси. Если такая диета оказывается неэффективна, в рацион малыша вводят смеси на основе соевого белка. Положительный эффект от их использования наблюдается не ранее, чем через 2-3 недели. Прикорм педиатры рекомендуют вводить с четырех месяцев. Его начинают с однокомпонентного растительного пюре или каши на соевой смеси. С шести месяцев можно давать малышу мясные пюре. Рекомендуется исключить из рациона яичный желток, рыбу и морепродукты. Макаронные изделия вводятся чуть позднее.

Диетотерапия является основным методом борьбы с таким расстройством, как диатез. Лечение детей основывается на замене продуктов питания, которые провоцируют аллергическую реакцию, эквивалентными. Выбор конкретного рациона определяется врачом с учетом индивидуальных особенностей маленького организма. Его следует придерживаться до тех пор, пока не исчезнут симптомы недуга.

Медикаментозная терапия

Важным этапом лечения является терапия с использованием лекарственных препаратов. Медикаменты призваны устранить неприятные симптомы и облегчить состояние ребенка. При катаральном и аллергическом диатезе особенно эффективными считаются следующие средства:

Лечение любой из форм патологии может назначить только специалист. Действие лекарственных препаратов направлено на уменьшение внешних проявлений недуга. Большинство из них имеет в своем составе гормональные вещества. Поэтому применять их следует с осторожностью и только по назначению врача.

В курс терапии лимфатико-гипопластического диатеза дополнительно включают прием синтетических адаптогенов и витаминов. При развитии прописывают глюкокортикоиды.

Лечение в домашних условиях

Диатез — это недуг, от которого практически невозможно избавиться без домашнего лечения и средств народной медицины. Однако перед началом курса терапии следует проконсультироваться с врачом.

В период обострения патологии маленьким пациентам показаны ежедневные ванночки. При в воду добавляют небольшое количество марганцовки, а при опрелостях — травяной настой. Для его приготовления необходимо смешать в равных частях череду, шалфей и крахмал. Затем столовую ложку травяного сбора заливают стаканом кипятка и настаивают около 20 минут. После этого отвар следует процедить и добавить в воду.

После ванны складки кожи педиатры рекомендуют смазывать теплым растительным маслом. Для лечения аллергических высыпаний используют фурацилиновые примочки. Половину таблетки разводят в стакане воды, а затем смачивают в растворе ватный диск и протирают кожу малыша. Для снятия зуда используют содовые примочки. Чайную ложку соды необходимо развести в стакане теплой воды. Затем ватный диск следует смочить в жидкости и аккуратно приложить к воспаленному месту.

Для ухода за пораженными участками кожи педиатры рекомендуют использовать специальную лечебную косметику с увлажняющими компонентами. Фармацевтические компании сегодня предлагают не так много вариантов средств, предназначенных именно для устранения внешних последствий диатеза. Косметические кремы помогают снять отеки и зуд, избавиться от высыпаний. Однако практически во всех препаратах содержатся вещества, которые у особенно чувствительных малышей могут вызвать новые аллергические реакции.

Профилактические мероприятия и прогноз

Катаральный диатез считается самой безопасной формой патологии. Если соблюдать рекомендаций врача по вопросам питания и лечения, его симптомы бесследно исчезают. Иного отношения требуют нервно-артритический и лимфатико-гипопластический варианты недуга. В этом случае требуется серьезная терапия и постоянный контроль за состоянием ребенка. На начальной стадии любой формы диатеза патогенные микробы на кожных покровах отсутствуют, то есть воспаление асептично. Осложнения проявляются с течением времени, если малыш не получает должного ухода и лечения. Через расчесы в ранки на коже может попасть болезнетворная микрофлора. В результате пораженная область воспаляется, развивается пиодермия. При несоблюдении диеты и постоянном контакте с аллергенами симптомы патологии могут наблюдаться в подростковом возрасте. В таком случае проявления аномалии конституции свидетельствуют о слабости иммунной системы и неполноценной работе систем внутренних органов.

Чтобы избежать вышеупомянутых последствий, необходимо заботиться о профилактике диатеза и правильно его лечить. Для предупреждения этого недуга врачи рекомендуют:

• соблюдать гипоаллергенное питание в период беременности;
• стирать детское белье специальными порошками;
• ухаживать за кожей грудничка;
• закалять ребенка, укреплять его иммунную систему;
• при первых посетить врача;
• выявить аллерген и исключить контакты с раздражающими веществами.

Диатез — это в первую очередь сигнал для родителей о неполадках в организме ребенка. Не следует игнорировать его проявления и считать безобидным явлением. Первые симптомы расстройства должны стать поводом для обращения к педиатру. Только своевременное лечение и правильный уход за малышом могут помочь в борьбе с этой патологией. В противном случае увеличивается вероятность развития осложнений. Самым опасным среди них можно считать пиодермию.

Заботьтесь о здоровье малыша с самых первых дней его жизни. Современная медицина помогает справиться с любыми нарушениями в работе маленького организма. Часто для этого не требуется использовать серьезные лекарственные препараты, достаточно только скорректировать питание. Будьте здоровы!