Формы воспалительных процессов подкожной клетчатки. Панникулит: клинические проявления, диагностика и методы лечения Что такое панникулит

Панникулит – это воспалительный процесс, выраженный в поражении подкожной жировой клетчатки. Он приводит к замене жировой ткани на соединительную ткань, провоцирует образование узлов, инфильтратов и бляшек. По словам специалистов, нередко при панникулите отмечается поражение жировых клеток внутренних органов.

ВАЖНО: Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

Около половины всех случаев заболевания приходится на панникулит в спонтанной форме, которому подвержены женщины 20-60 лет . Прочие случаи болезни относятся к вторичной форме панникулиту, возникающей по причине холода, определенных лекарственных средств и заболеваний. В основе данного недуга лежит нарушение жирового окисления, но медицинским специалистам до сих пор неизвестен механизм возникновения панникулита.

Классификация панникулита

Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена . Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов. Вторичная форма панникулита появляется по множеству разных причин, породивших его классификацию:

Иммунологический панникулит . Появляется на фоне системных васкулитов. Может проявляться у детей в качестве варианта протекания узловатой эритемы
Люпус-панникулит , или волчаночная форма. Возникает при наличии острой формы системной красной волчанки. Симптомы панникулита при этом сочетаются с симптомами, которые характерны для дисоидной волчанки
Ферментативный панникулит . Связан с влиянием панкреатических ферментов, уровень которых повышается при таких недугах, как панкреатит
Пролиферативно-клеточный панникулит . Является следствием таких болезней, как гистиоцитоз, лимфомия, лейкемия и другие

Панникулит на ладони

Холодовой панникулит. Это локальный панникулит, появляющийся в качестве реакции на воздействие холода. Зачастую проявляется в виде розоватых плотных узлов, проходящих самостоятельно через пару недель
Стероидный панникулит . Возникает у детей через 7 дней после приема кортикостероидных препаратов. Проходит самостоятельно
Искусственный панникулит . Возникает после введения определенных медикаментов
Кристаллический панникулит . Развивается в случае подагры или почечной недостаточности по причине отложения уратов и кальцификатов в подкожной клетчатке, а также появления кристаллов после введения пентазоцина и менеридина
Наследственный панникулит . Он связан с дефицитом α1-антитрипсина – особого вещества, которое подавляет активность прочих вредных веществ

В зависимости от формы поражения кожи специалисты различают такие формы недуга:

Бляшечный панникулит
Узловой панникулит
Инфильтративный панникулит

Панникулит на ногах

Статистика заболевания

Панникулит не следует относить к широко распространенным болезням, но случаи данного недуга имеют место. К примеру, в 2009 году в Англии было зарегистрировано около 80 тысяч случаев развития панникулита , приведших к госпитализации пациента.

Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

За последние полтора десятка лет в Англии показатели заболеваемости данным недугом возросли в 3 раза . До сих пор причина этого не выяснена, но она может быть связана с определенными штаммами бактерий, вызывающих панникулит, либо большей распространенностью факторов риска развития недуга. По словам специалистов, увеличение случаев развития панникулита может быть вызвано совокупностью обеих причин.

Выявленные факторы риска развития заболевания включают такие пункты:

Ослабленный иммунитет. Он может быть вызван сахарным диабетом, ВИЧ-инекцией и прочими недугами. Ослабление иммунной системы может являться побочным эффектом определенного метода, например, химиотерапии
Лимфодема. Это нарушение, при котором отмечается отечность мягких тканей. Может проявляться спонтанно либо после вмешательства по удалению некоторых видов новообразований
Внутривенное употребление наркотических средств

Симптомы панникулита

Основное проявление спонтанного панникулита – узловатые образования , которые располагаются на разной глубине в подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего они возникают на конечностях, немного реже – на лице, груди и животе. После того, как эти узлы разрушаются, остаются небольшие очаги атрофии жировой ткани, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового панникулита характерно появление единично расположенных узлов диаметром до 5 сантиметров. Обычно кожа над узлами меняет цвет вплоть до ярко-розового.

Пораженный палец

В случае бляшечногопанникулита возникают скопления узлов, которые срастаются в большие участки поражения (конгломераты). Цвет кожи над ними варьируется от розового до бордово-синюшного. Иногда эти конгломераты распространяются практически на всю клетчатку бедра, плеча или голени, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это сдавливания вызывает отечность и болезненность, а затем приводит к лимфостазу – нарушению оттока лимфы из конечности.

При инфильтративном панникулите наблюдается расплавление узлов и конгломератов . Бляшки и узлы обычно имеют характерный бордовый или ярко-красный оттенок, а в их области появляется типичная для абсцесса флюктуация. Если узлы вскрыть, то из них будет выходить не гной, а маслянистая желтоватая масса, а на месте вскрытия образуется изъязвление, которое долгое время не заживает.

Реже всего встречается смешанный вариант панникулита, и обычно он является переходной формой между разными видами панникулита.

Иногда, в случае спонтанного панникулита, изменения жировой клетчатки не сопровождаются ухудшением состояние больного. Однако чаще всего наблюдается слабость, головная боль, повышение температуры, тошнота, боли в мышцах и прочие симптомы, похожие на проявления инфекций (гриппа, ОРВИ, кори и т.п.).

В зависимости от течения панникулит делится на три вида:

Острый панникулит - для него характерно общее ухудшение состояния пациента, нарушение функций печени и почек. Даже несмотря на лечение состояние пациента сильно ухудшается, болезнь прерывается короткими ремиссиями, но через год, как правило, наступает летальный исход
Подострый панникулит – он протекает мягче, чем острый. Для него характерна лихорадка, ухудшение общего состояния. Лечение в этом случае весьма эффективно
Рецидивирующий, или хронический панникулит – наиболее благоприятная форма заболевания. Рецидивы панникулита протекают не слишком тяжело и прерываются весьма продолжительными ремиссиями

Лечение панникулита

Панникулит лечат в зависимости от его течения и формы. Против узлового хронического панникулита помогают противовоспалительные средства и антиоксиданты, а единичные образования обкалывают глюкокортикоидами. Также не малый эффект оказывают физиопроцедуры.

ВАЖНО: Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена. Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов.

Для лечения бляшечной и инфильтративной форм, а также при подостром панникулите, применяются цитостатики – препараты, препятствующие делению клеток и распространению опухолей - и глюкокортикостероиды – заменители гормонов надпочечников, являющиеся противовоспалительным средством.

Фоновые формы панникулита лечатся в первую очередь избавлением от фонового заболевания.

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Панникулиты
Панникулит - это инфильтрация гиподермы воспалительными или неопластическими клетками. Клинически панникулит проявляется более или менее глубоко расположенным уплотнением, иногда выступающим над поверхностью кожи. Кроме того, наблюдаются следующие симптомы: эритема, язва, повышение температуры, напряженность и болезненность кожи. Встречаются также уплотнения и узлы без признаков воспаления.
Основные формы панникулитов 1. Септальный панникулит:
1) узловатая эритема;
2) подострый нодулярный мигрирующий панникулит (склеродерма-панникулит).
2. Лобулярный или смешанный панникулит.
3. Васкулиты и заболевания соединительной ткани:
1) узловой васкулит (индуративная эритема);
2) волчаночный панникулит;
3) другие типы соединительно-тканных панникулитов.
4. Метаболические нарушения:
1) размягчающие повреждения / уплотнения жира;
2) склерема новорожденных;
3) подкожножировой некроз новорожденных;
4) панкреатический некроз жира (ферментативный);
5) a-1-антитрипсиндефицитный панникулит.
5. Травматический панникулит.
6. Инфекционный панникулит.
7. Злокачественные опухоли и панникулит.
8. Липодистрофия. В настоящее время нет единой, признаваемой всеми классификации; тем не менее, отмечается тенденция группировать заболевания по гистопатологическим признакам и этиологии. Септальные панникулиты характеризуются воспалительными изменениями в основном в соединительно-тканных перегородках между жировыми дольками, лобулярные панникулиты - преимущественным поражением непосредственно самих жировых долек. Липодистрофия может быть конечной стадией воспалительных, травматических, метаболических или гормональных изменений жира гиподермы.
Узловатая эритема. Узловатая эритема характеризуется эритематозными напряженными узлами преимущественно в претибиальных областях (хотя возможна любая локализация), развивающимися в результате реакции гиперчувствительности на некоторые антигены. Чаще это острый процесс, но он может быть и хроническим. Некоторые авторы расценивают подострый нодулярный мигрирующий панникулит (болезнь Виллановы) как хронический вариант узловатой эритемы. Узловатая эритема представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа на широкий спектр антигенов. Наиболее часто встречающиеся причины узловатой эритемы - стрептококковая инфекция (стрептококковый фарингит) и медикаменты (особенно оральные контрацептивы, возможно, галогенсодержацие препараты). Реже узловатая эритема встречается при туберкулезе, глубоких микозах (кокцидиомикоз и бластомикоз), иерсиниозе, саркоидозе, язвенном колите, энтерите, лейкемии.
Как проводить биопсию узловатой эритемы? Биоптат берется из центральной части узла с максимальным захватом глубоко расположенных тканей (в биоптате обязательно должна быть подкожная клетчатка). Предпочтительно проведение инцизионной биопсии с широким захватом гиподермы.
Типичные гистологические изменения характеризуются преимущественно септальным панникулитом с проникновением воспалительных клеток в жировые дольки и образованием инфильтратов в виде озер. Клетки представлены в основном лимфоцитами, нейтрофилами и/или эозинофилами. Часто обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, однако истинный васкулит не выявляется. При хронических формах развиваются микрогранулемы в соединительно-тканных перегородках.
Как лечить узловатую эритему? Основа - это лечение заболевания, вызвавшего узловатую эритему. Как вспомогательные средства применяют салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, калия йодид (особенно при хронических формах), назначают постельный режим.
Нодулярный васкулит - это форма панникулита, наиболее часто локализующаяся на задней поверхности нижних конечностей. Возможно изъязвление очагов поражения. Изначально заболевание расценивали как туберкулид (индуративная эритема Базена), однако в последние годы этот дерматоз считают идиопатическим или связанным с другими видами инфекции.
Нодулярный васкулит развивается в результате образования иммунных комплексов на различные антигены. Микобактериальная инфекция - один из предполагаемых агентов; недавно с помощью полимеразной реакции была идентифицирована микобактериальная ДНК в очагах поражения.
Нодулярный васкулит представляет собой лобулярный панникулит со смешанным, часто гранулематозным инфильтратом. Характерен васкулит артерий среднего размера или вен, однако иногда плотный инфильтрат не позволяет определить изменений в сосудах, и требуются дополнительные срезы биоптата. Казеозный некроз встречается в половине случаев и не только при туберкулезе.
Дифференциальный диагноз нодулярного васкулита. При узловатом полиартериите и поверхностном тромбофлебите в подкожной клетчатке отмечается васкулит сосудов средних размеров.
В обоих случаях воспалительные изменения “привязаны” к сосудам, и, как правило, выраженный воспалительный инфильтрат жировых долек не затушевывает их. Для общей клинической картины системного узловатого полиартериита характерны гипертензия, поражения почек и ЦНС; при поверхностном мигрирующем тромбофлебите выявляются злокачественные опухоли внутренних органов. По некоторым данным (Дж.В. Паттерсон), классический нодулярный васкулит встречается редко, однако не исключено его появление в связи с ростом заболеваемости туберкулезом.
Лечение нодулярного васкулита. Прежде всего, необходимо лечить инфекционный процесс, особенно туберкулез. Симптоматическая терапия включает постельный режим, противовоспалительные средства. Необходимо исключить провоцирующие развитие заболевания факторы, в частности курение.
Люпус-панникулит, называемый также глубокой волчанкой, характеризуется эритематозными или цвета нормальной кожи подкожными узлами. Поражения при этой форме, в отличие от таковых при других панникулитах, чаще локализуются на лице, наружной поверхности верхних конечностей, плечах, туловище. Иногда встречаются изменения, характерные для дискоидной волчанки (фолликулярные роговые пробки или эпидермальная атрофия).
В типичных случаях это смешанный септально-лобулярный панникулит, характеризующийся очаговыми или диффузными и периваскулярными инфильтратами, в которых преобладают лимфоциты. Иногда встречаются скопления лимфоцитов, окруженные плазматическими клетками, или лимфоидные фолликулы, а также отложения муцина и гиалинизация. В половине случаев определяются изменения эпидермиса, присущие кожной красной волчанке.
Насколько важно установить диагноз люпус-панникулита? Панникулит может быть проявлением кожной или системной красной волчанки. Тем не менее, в связи с нетипичными клиническими признаками окончательный диагноз иногда ставится спустя несколько месяцев или лет. Ранняя биопсия и прямая РИФ очагов поражения помогают в диагностике красной волчанки и позволяют начать соответствующую терапию.
Склерема новорожденных развивается в основном у недоношенных детей и характеризуется уплотненной холодной доскоподобной кожей; часто отмечается ранняя гибель.
Некроз подкожной клетчатки развивается через несколько недель после рождения в виде твердых, относительно дискретных узлов. Прогноз для жизни и разрешения процесса в этом случае благоприятнее.
Являются ли склерема новорожденных и некроз подкожной клетчатки новорожденных отражением одного процесса? Нет. При этих заболеваниях отмечаются различные степени выраженности склероза подкожной клетчатки новорожденных.
Сходны ли микроскопические признаки склеремы и некроза подкожной клетчатки новорожденных? Для обоих заболеваний характерны игольчатые щели в липоцитах, образовавшиеся, по-видимому, на месте растворившихся кристаллов триглицеридов при обработке ткани. При склереме отмечается утолщение фиброзных перегородок и слабо выраженное воспаление, при некрозе подкожной клетчатки - лобулярный панникулит.
Каковы причины этих заболеваний? В неонатальном жире увеличено соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, что приводит к повышению температуры плавления и образованию очагов затвердения жиров. Эти изменения в сочетании с другими возможными метаболическими дефектами приводят к формированию кристаллов, некрозу жира и воспалению под воздействием сосудистых нарушений или травм.
Панкреатический некроз жира. Заболевание проявляется подкожными узлами на нижних конечностях или других участках, развивающимися на фоне острого панкреатита, карциномы поджелудочной железы, травматического панкреатита и панкреатических псевдокист. В процесс может вовлекаться жир внутренних органов. Главную роль в развитии болезни играют циркулирующие амилаза и/или липаза, непосредственно воздействующие на подкожную клетчатку. Основа терапии - лечение заболеваний поджелудочной железы.
Существуют ли характерные гистологические признаки панкреатического некроза жира? Эти признаки патогномоничны и характеризуются остатками липоцитов с толстыми нечеткими стенками (клетки-призраки) и скоплениями базофильного материала, представляющего собой продукт омыления жира солями кальция (сапонификация).
Какова роль дефицита a-1-антитрипсина (ингибитор протеиназ) в развитии панникулита? С середины 1970-х гг. стало очевидно, что у больных с дефицитом ингибитора протеиназ, особенно с тяжелыми формами и имеющих PiZZ-фенотип, отмечается склонность к развитию болезненных подкожных изъязвляющихся узлов. Установлено, что у таких больных вследствие воздействия провоцирующих факторов (например, травмы) начинаются безостановочная активация комплемента, воспаление, повреждение эндотелиальных клеток и тканей. Микроскопические изменения характеризуются диффузной нейтрофильной инфильтрацией ретикулярной дермы, разжижающим некрозом дермы и фиброзных перегородок, приводящим к сепарации жировых долек. Лечение проводится дапсоном и системными кортикостероидами; планируется в ближайшее время включение в схему ингибитора протеиназ.
Какие типы травм вызывают развитие панникулита? Многочисленные виды травм (как случайные, так и преднамеренные) могут вызвать образование болезненных подкожных узлов: холодовые травмы, инъекции инородных субстанций (минеральных масел, медикаментов), повреждение тупым предметом. Каждый вид характеризуется специфическими гистологическими признаками, поэтому при травматическом панникулите показана биопсия. Поляризационная микроскопия - простой метод обнаружения инородного материала в тканевых срезах. Успех терапии зависит от обнаружения и ликвидации причины, вызвавшей панникулит.
Как инфекция вызывает развитие панникулита? Панникулиты могут развиться при локализованной и генерализованной инфекции, обусловленной грамположительными и грамотрицательными бактериями, микобактериями Nocardia, Candida, Fusarium. У иммуносупрессированных лиц повышен риск развития инфекционных панникулитов. Микроскопические признаки разнообразны и могут напоминать таковые при других панникулитах. Тем не менее, септально-лобулярные поражения, нейтрофильная инфильтрация, сосудистая пролиферация, геморрагия и некроз потовых желез позволяют предположить инфекционную природу заболевания. Специальные окраски и культуральные исследования помогают поставить окончательный диагноз и провести соответствующее антимикробное лечение.
Какова роль злокачественных опухолей в развитии панникулитов? Злокачественные инфильтраты, проявляющиеся узлами, похожи на различные виды панникулитов. Ситуацию осложняет также возможное присоединение к воспалительным изменениям злокачественного компонента. Таким образом, диагноз устанавливается на основании данных биопсии. Гистологические изменения, свойственные злокачественным процессам, характеризуются однообразными клеточными популяциями и/или клеточной атипией, расположением клеток между коллагеновыми волокнами в одну линию и незначительными повреждениями соединительной ткани лица в виде плотной клеточной инфильтрации. Панникулитоподобные поражения свойственны низкодифференцированной карциноме, лимфоме, множественной миеломе и лейкемии.
Липодистрофия. Липодистрофия проявляется вдавлением или, реже, уплотнением кожи, обусловленными изменениями подкожной клетчатки.
Липоатрофия встречается в виде различных форм, некоторые из них идиопатичны, другие связаны с синдромами инсулинрезистентного сахарного диабета, патологии комплемента, а также обусловлены применением инъекционных кортикостероидов и инсулина. Вероятно, в большинстве случаев липоатрофия представляет собой поствос-палительные изменения при некоторых формах панникулитов.
Липогипертрофия развивается при повторных инъекциях высокоочищенного свиного инсулина. Микроскопически липоатрофия характеризуется “коллапсом” жировых долек вследствие образования липоцитов различных размеров и многочисленных капилляров в муцинозной строме дермы. При липогипертрофии обнаруживаются увеличенные в размерах липоциты, вторгающиеся в среднюю часть дермы. Для коррекции липоатрофии используют методы пластической хирургии.
Болезнь Вебера-Крисчена, или лихорадящий ненагнаивающийся панникулит рецидивирующий, была впервые описана в 1925 и 1928 гг., однако и по сей день многие случаи панникулитов получают это спорное название. Последние исследования позволили более четко определить признаки различных форм панникулитов.
В результате только некоторые формы относят к категории неспецифических панникулитов.
Каков подход к постановке диагноза при “непонятном” случае панникулита?
1. Наибольшее значение имеют тщательное изучение анамнеза и обследование; особый учет локализации высыпаний; связи с возможными лекарственными инъекциями, инфекцией или травмой.
2. Лабораторные исследования включают культуральную диагностику (для исключения стрептококкового фарингита при узловатой эритеме), определение антинуклеарных антител (для исключения люпуспанникулита), определение уровня a-1-Антитрипсина (для выявления панникулита, вызванного дефицитом ингибитора протеиназ).
3. Главенствующую роль играет биопсия кожи; гистологическое исследование дополняется различными методами окраски биоптата и поляризационной микроскопией.
4. Иммуногистохимическое исследование показано при наличии вероятности развития злокачественных процессов; рентгеновский микроанализ применяется при травматическом панникулите для определения инородных тел.

Панникулит представляет собой болезнь, которая приводит к изменениям в жировой подкожной клетчатке. Так в ходе воспалительного процесса жировые клетки разрушаются, а их замещает соединительная ткань с образование узлов или бляшек.

Клиническая картина

Выделяется несколько форм панникулита: подострая, острая и рецидивирующая.

подострая форма предполагает наличие мягких симптомов. В итоге, при правильном лечении эффект будет хорошим;
самая легкая форма – рецидивирующий или хронический панникулит. В этом случае течение болезни нельзя назвать тяжелым, а ремиссии между приступами довольно длительные;
при острой форме прогноз нельзя назвать благоприятным. Нередко у больного отмечаются проблемы с печенью и почками. Рецидивы следуют постоянно.

Симптомы напрямую зависят от формы болезни.

Инфильтративная форма

В данном случае внешне поражение напоминает абсцесс. Тем не менее, при вскрытии узлов нет гноя, а выделяется жидкость желтого цвета маслянистой консистенции. Если вскрыть узел, может образоваться изъязвление, которое не заживает в продолжение долгого времени.

Узловая форма

В данном случае возникают узлы, размер которых достигает 50 мм. К срастанию они не склонны. Кожа над узлами бордового цвета.

Бляшечная форма

В представленном случае узлы срастаются. Болезнь может поражать большие участки – всю голень, плечо или бедро. Может появиться отечность. Со временем развивается лимфостаз.

Висцеральная форма

Отличительная черта – поражение жировых тканей во внутренних органах. Может развиться нефрит, панкреатит или гепатит.

Первичная форма

Появляются узлы, которые могут располагаться на разной глубине. Чаще всего они находятся на руках или ногах. После разрушения узла возникают так называемые западения кожи – атрофия жировой ткани. Могут наблюдаться симптомы, характерные для гриппа – головная боль, слабость и прочее.

Почему он появляется?

Панникулит возникает спонтанно. В основном он развивается у женщин, которые находятся в репродуктивном возрасте, характер болезни при этом идиопатический.

Четкого ответа на вопрос – как развивается панникулит – нет. Медики останавливаются на том, что в основе недуга лежит изменение обменных процессов, проходящих в жировых тканях. У некоторых больных воспаление развивается по причине того, что есть одно из следующих болезней:

красная волчанка;
стафилококк;
саркоидоз и т.п.

Проведение диагностики

Панникулит напоминает такую болезнь как тромбоз глубоких вен ног. Именно поэтому определить, какая болезнь перед вами, поможет врач. Бактерии, вызывающие панникулит, достаточно сложно определить при биопсии и посеве кожи.

Но если провести анализ гноя, это даст хороший шанс для определения возбудителя.

Какие методы диагностики применяются?

бактериологический посев;
опрос;
внешний осмотр.

Как вылечить панникулит?

Снять отек пораженной области можно при помощи наложения на пораженный участок влажных прохладных повязок. Также, если есть такая возможность, пораженной части тела стоит придать приподнятое положение.

Если причиной появления болезни является стафилококк, обычно назначается:

цефалексин;
внутривенно оксациллин;
амоксициллин;
цефазолин.

В том случае, если имеет место рецидив панникулита подкожных тканей, то придется лечить предрасполагающие кожные болезни.

Это может быть дерматомикоз стоп, лечить который помогут инъекции пенициллина.

Вызванная стрептококками болезнь лечится препаратами, которые относятся к группе пенициллинов, а именно:

амоксициллин;
оксациллин;
феноксиметилпенициллин.

Стоит отметить, что во время лечения может ухудшаться течение болезни. Это происходит потому, что бактерии гибнут, а ферменты, которые вырабатываются ими, повреждают ткань. Через пару недель после приема антибиотиков симптомы болезни затихают или исчезают вовсе.

Народные способы лечения

Способна ли народная медицина помочь в излечении панникулита?

Полезно будет использовать:

компрессы из листьев подорожника;
компрессы, выполненные из сырой свеклы;
компрессы, изготовленные из плодов боярышника.

Также можно помочь организму справится с болезнью, если пить травяные чаи на основе элеутерококка, эхинацеи или шиповника.

Кожные заболевания и их профилактика (видео)

К какому врачу обращаться и когда?

Кто может правильно поставить диагноз?

миколог;
хирург;
дерматолог;
дерматовенеролог.

Профилактика панникулита

Так как механизм развития болезни до сих пор не ясен, профилактики как таковой не существует. Предотвратить можно лишь повторное появление болезни, для этого придется настойчиво лечить тот недуг, который возник первым.

Итак, панникулит – болезнь, характеризующаяся разрушением жировой клетчатки.

Способы ее лечения и прогноз на выздоровление зависит от формы недуга.

Панникулит относится к дерматозным узловатым заболеваниям. Он носит спонтанный характер и проявляется образование узлов в подкожной клетчатке. Так его называют болезнью Вебера — Крисчена.

Узлы могут развиться на разной глубине подкожной клетчатки практически в любом месте.

Характерной особенностью является то, что узлов всегда много. Случаи, когда количество невелико встречаются крайне редко.

Было определено, что основа болезни Вебера лежит в нарушениях окислительных процессов жировой ткани.

Продукты окисления являются слишком токсичными для окружающих тканей и начинают их разрушать, убивая жировые клетки.

Это заболевание относиться также к системным, то есть может поражать не только ткани, но и некоторые органы.

Разновидности панникулита

Выделяют три типа панникулита:

бляшечный;
узловатый;
инфильтративный.

По ходу развития выделяют:

острую;
подострую;
хроническую формы.

Мезентериальный или идиопатический тип встречается крайне редко. Он может возникнуть и пропасть сам по себе.

Спонтанный панникулит иногда начинается просто так, без воздействия каких-либо факторов. Но вторичная, более серьёзная форма, является следствием таких причин, как:

системный . Бывает у маленьких детей из-за узловатой эритемы. Называют иммунологическим.
панкреатических ферментов, уровень которых повышается, пока человек болеет панкреатитом. Называют ферментативным.
красная или дискоидная .
прием определенных лекарств продолжительное время. Искусственный тип.
. Если все остальное в норме, то вскоре после приема лекарств проходит сам.
сильный мороз. Может пройти через пару недель.
лейкемия, гистиоцистоз. Называют пролиферативно-клеточным.
дефицит а1-антитрипсина, наследственный тип.
сильная недостаточность почек или – кристаллический панникулит.

Симптомы

Под кожей начинают образовываться узелки. Их размер может быть до пяти сантиметров. Кожа под ними становится красной.

Бляшечный тип приводит к скоплениям узелков в одном определенном месте, в результате чего они срастаются. Кожа под ними может стать даже бордово-синюшного оттенка.

Инфильтративный тип расплавляет узелки и если их вскрыть, то выделиться не гной, а маслянистая масса. После этого появляется изъязвление, которое долго не может зажить.

Спонтанный тип не влияет на самочувствие, иногда человек может почувствовать:

общую слабость;
сильную головную боль;
тошноту;
повышенную температуру;
боли в мышцах и т.п.

Подобные симптомы происходят при простуде или гриппе.

Диагностика этого заболевания довольно сложна, так как симптомы и проявления схожи со многими другими заболеваниями. Например, инфильтративный тип очень похож на абсцесс или флегмону. Наиболее точный диагноз поможет поставить гистологическое исследование.

Лечение

Оперативное лечение не дает особо хороших результатов, так как обычно узелков много и рубцы заживают на протяжении долгого времени и очень болезненно.

Для лечения используют антибиотики, иммунодепрессанты, комплексы витаминов, анальгетики и другие препараты.

На узлы накладывают специальные повязки с ихтиолом или линиментом дибунола.

Если случай совсем запущенный возможно введение кортикостероидов.

Если эти меры оказываются неэффективны, больному могут провести переливание крови.

Обратное течение может оставить участки запавшей или атрофированной кожи.

Это заболевание может быть опасно тем, что вследствие нарушения биохимического баланса в организме страдают и отказывают почки и печень, что может привести к смерти. Но такое случается крайне редко.

Профилактика

Точных методов профилактики нет, так как причина до конца не выяснена. Известно, что от этой патологии чаще всего страдают люди с лишним весом. Так что здоровое питание и занятия спортом в какой-то мере могут уберечь вас. Отвары и настои из лечебных трав также могут помочь вашему здоровью.

Частота Пн в различных регионах мира широко варьирует и зависит от распространенности того или иного заболевания, являющегося этиологическим фактором рассматриваемой патологии в данной конкретной местности.
Единая концепция этиологии и патогенеза Пн в настоящее время отсутствует. Определенную роль в развитии Пн могут играть инфекции (вирусные, бактериальные), травмы, гормональные и иммунные нарушения, прием лекарственных препаратов, заболевания поджелудочной железы, злокачественные новообразования и др. . В основе патогенеза Пн лежат нарушения процессов перекисного окисления липидов. При этом в органах и тканях происходит накопление высокоактивных промежуточных продуктов окисления. По-след-ние подавляют активность ряда ферментов и нарушают проницаемость клеточных мембран, приводя к дегенерации клеточных структур и цитолизу. .
Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. В 1894 г. М. Rotmann наблюдал аналогичные изменения на нижних конечностях и груди без поражения внутренних органов. Позднее подобные образования G. Hen-schen и А.И. Абрикосов обозначили термином «олеогранулема». В дальнейшем А.И. Абри-ко-сов разработал классификацию олеогранулем, которая почти полностью совпадает с классификациями Пн, появившимися позже.
Следует отметить, что единая общепринятая классификация Пн на сегодняшний день отсутствует. Рядом авторов предложено группировать Пн в зависимости от этиологии и гистоморфологической картины. В частности, выделяют септальные (СПн) и лобулярные (ЛПн) Пн. При СПн воспалительные изменения преимущественно локализуются в соединительнотканных перегородках (септах) между жировыми дольками. ЛПн характеризуется, в основном, поражением самих жировых долек. Оба типа Пн могут протекать с васкулитом и без такового .
Основным клиническим признаком Пн являются, как правило, множественные узлы с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже - на груди, животе, кистях. Узлы имеют различную окраску (от телесной до синюшно-розовой) и размеры (от 5-10 мм до 5-7 см в диаметре), иногда сливаются с формированием конгломератов и обширных бляшек с неровными контурами и бугристой поверхностью. Обычно узлы рассасываются в течение нескольких недель, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие атрофии ПЖК (рис. 1), в которых могут откладываться кальцинаты. Иногда узел вскрывается с выделением масля-нис-то-пенистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений и атрофичных рубцов.
Указанная симптоматика в большей степени характерна для ЛПн. При СПн процесс носит, как правило, ограниченный характер (3-5 узлов).
Большинство сообщений посвящено кожным формам Пн. Лишь в последние десятилетия появились работы, в которых описаны изменения жировой ткани во внутренних органах, морфологически сходные с таковыми в ПЖК. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекается жировая клетчатка забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит) , выявляется гепатоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, иногда при отсутствии кожной симптоматики. В некоторых случаях развитию Пн предшествуют лихорадка (до 41 оС), слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартралгии, артриты и миалгии.
Изменения лабораторных показателей при Пн носят неспецифический характер, отражая наличие и выраженность воспалительного процесса. Поэтому они (за исключением α 1 -антитрипсина, амилазы и липазы) позволяют судить только об активности болезни, а не о нозологической принадлежности.
Большое значение для верификации Пн имеет гистоморфологическая картина, характеризующаяся некрозом адипоцитов, инфильтрацией ПЖК воспалительными клетками и переполненными жиром макрофагами («пенистые клетки»).
Успех в диагностике Пн, в первую очередь, зависит от тщательно собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих заболеваниях, принимаемых лекарственных препаратах, фоновой патологии, а также от адекватной оценки клинической симптоматики и выявления типичных морфологических изменений. Воз-мож-но атипичное течение болезни со слабо выраженной кожной симптоматикой и отсутствием характерных морфологических признаков. В подобных случаях определенный диагноз устанавливают через несколько месяцев и даже лет.
Классическим представителем СПн является узловатая эритема (УЭ) - неспецифический иммуновоспалительный синдром, возникающий в результате различных причин (инфекции, саркоидоз, аутоиммунные заболевания, прием лекарственных препаратов, воспалительные заболевания кишечника, беременность, злокачественные новообразования и др.). УЭ встречается чаще у женщин в любом возрасте. Проявляется поражением кожи в виде резко болезненных мягких единичных (до 5) эритематозных узлов диаметром 1-5 см, локализующихся на голенях, в области коленных и голеностопных суставов (рис. 2). Кожные высыпания могут сопровождаться повышением температуры, ознобом, недомоганием, полиартралгиями и миалгиями. Характерной для УЭ является цветовая динамика поражений кожи от бледно-красной до желто-зеленой окраски («цветение синяка») в зависимости от стадии процесса. При УЭ узелки полностью регрессируют без изъязвления, атрофии или образования рубцов .
Липодерматосклероз - дегенеративно-дистрофические изменения ПЖК, возникающие у женщин среднего возраста на фоне хронической венозной недостаточности. Проявляется уплотнениями на коже нижней трети голени (-ей), чаще в области медиальной лодыжки с последующей индурацией, гиперпигментацией (рис. 3) и атрофией ПЖК. В дальнейшем при отсутствии лечения венозной патологии возможно формирование трофических язв .
Эозинофильный фасциит (синдром Шульмана) относится к склеродермической группе болезней. При-мер-но в 1/3 случаев прослеживается связь его развития с предшествовавшей физической нагрузкой или травмой. В отличие от системной склеродермии индурация тканей начинается с предплечий и/или голеней с возможным распространением на проксимальные отделы конечностей и туловище. Пальцы кистей и лицо остаются интактными. Характерны поражение кожи по типу «апельсиновой корки», сгибательные контрактуры, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и повышение СОЭ. Возможно развитие синдрома запястного канала и апластической анемии. При гистоморфологическом исследовании наиболее выраженные изменения обнаруживают в подкожных и межмышечных фасциях. Патологические признаки в скелетных мышцах и коже выражены слабо или отсутствуют .
Синдром эозинофилии-миалгии (СМЭ) - заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи и кроветворной системы, а также внутренних органов. На рубеже 1980-90-х гг. в США насчитывалось более 1600 больных СМЭ. Как выяснилось, многие случаи заболевания были обусловлены применением L-триптофана в связи с тревожными и депрессивными состояниями. Чаще встречается у женщин (до 80%), характеризуется острым началом с развитием лихорадки, слабости, интенсивных миалгий генерализованного характера, непродуктивного кашля и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Острая симптоматика быстро купируется глюкокортикоидами. В случае хронизации процесса наблюдается поражение кожи по типу индуративного отека с гиперпигментацией. Прогрессирует проксимальная, реже - генерализованная мышечная слабость, часто в сочетании с судорогами и нейропатией. Отмечается поражение легких с развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Возможно одновременное появление кардиальной патологии (нарушения проводимости, миокардит, эндокардит, дилатационная кардиомиопатия), эозинофильный гастроэнтерит, гепатомегалия. В 20% случаев наблюдается артрит, в 35-52% - артралгии, у отдельных больных формируются сгибательные контрактуры с преобладающими явлениями фасциита
Поверхностный мигрирующий тромбофлебит (рис. 4) наиболее часто наблюдается у пациентов с венозной недостаточностью. Поверхностный тромбофлебит в сочетании с тромбозом органов встречается при болезни Бехчета , а также при паранеопластическом синдроме (синдром Труссо), обусловленном раком поджелудочной железы, желудка, легких, простаты, кишечника и мочевого пузыря. Заболевание характеризуется многочисленными, часто линейно расположенными уплотнениями на нижних (редко верхних) конечностях. Локализация уплотнений определяется пораженными участками венозного русла. Образования язв не наблюдается .
Кожный узелковый полиартериит - доброкачественная форма полиартериита, характеризующаяся полиморфной сыпью и протекающая, как правило, без признаков системной патологии. Заболевание проявляется сетчатым или рацемозным ливедо в сочетании с кожными узелковыми и узловатыми инфильтратами, подвижными и болезненными при пальпации. Кожа над ними - красного или багрового цвета, реже - обычной окраски. Инфильтраты имеют размеры до нескольких сантиметров в диаметре, сохраняются до 2-3 нед., не имеют тенденции к нагноению, но в их центре возможно формирование геморрагического некроза. Преиму-щест-венная локализация - нижние конечности (область икроножных мышц, стоп, голеностопных суставов) (рис. 5). У большинства боль-ных отмечаются расстройства общего состояния (слабость, недомогание, мигренеподобная головная боль, приступообразные боли в животе, иногда - лихорадка), отмечается повышенная чувствительность ног к охлаждению, парестезии в области стоп. При гистологическом исследовании очагов поражения отмечают некротизирующий ангиит в глубокой сосудистой сети кожи .
Наиболее ярким представителем ЛПн является идиопатический лобулярный панникулит (ИЛПн) или болезнь Вебера-Крисчена. Основные клинические проявления - мягкие, умеренно болезненные узлы, достигающие в диаметре ≥ 2 см, расположенные в ПЖК нижних и верхних конечностей, реже - ягодиц, живота, груди и лица. В зависимости от формы узла ИЛПн подразделяют на узловатый, бляшечный и инфильтративный. При узловатом варианте уплотнения изолированы друг от друга, не сливаются, четко отграничены от окружающей ткани. В зависимости от глубины залегания их окраска варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более. Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового. Иногда уплотнения распространяются на всю поверхность голени, бедра, плеч и т.д., что часто приводит к отеку и выраженной болезненности вследствие сдавливания сосудисто-нервных пучков. Инфильтра-тив-ная форма характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета. Вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы и формированием плохо заживающих изъязвлений (рис. 6). Больным с этой клинической формой СП часто диагностируют «абсцесс» или «флегмону», хотя при вскрытии очагов гнойное содержимое не получают.
У отдельных больных возможно поэтапное возникновение всех вышеуказанных разновидностей (смешанная форма).
Нередко высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, тошнотой, рвотой, выраженными миалгиями, полиатралгиями и артритами.
Цитофагический гистиоцитарный Пн, как правило, переходит в системный гистиоцитоз с панцитопенией, нарушением функции печени, склонностью к кровотечениям. Характерно развитие рецидивирующих красных кожных узелков, гепатоспленомегалии, серозного выпота, экхимозов, лимфаденопатии, изъязвлений в полости рта. По мере прогрессирования заболевания развиваются анемия, лейкопения, коагуляционные нарушения (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение уровня фактора VIII и т.д.). Часто заканчивается летально.
Холодовой панникулит чаще развивается у детей и подростков, реже у взрослых, особенно женщин. В последнем случае Пн возникает после переохлаждения при катании на лошадях, на мотоциклах и т.д. Очаги поражения появляются на бедрах, ягодицах, внизу живота. Кожа становится отечной, холодной на ощупь, приобретает багрово-синюшную окраску. Здесь же появляются подкожные узлы, которые существуют 2-3 нед., регрессируют бесследно или оставляют после себя очаги поверхностной кожной атрофии.
Масляная гранулема (олеогранулема) - своеобразный вид Пн, возникающий после инъекций в ПЖК различных веществ (повидон, пентазоцин, витамин К, парафин, силикон, синтетические микросферы) в терапевтических или косметических целях. Спустя несколько месяцев или лет в ПЖК образуются плотные узлы (бляшки), как правило, спаянные с окружающими тканями, в редких случаях образуются язвы. Возможно обширное распространение очагов поражения на другие участки тела, появление артралгий, феномена Рейно и признаков синдрома Шегрена. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют характерное образование множественных масляных кист различных размеров и формы (симптом «швейцарского сыра»).
Панкреатический Пн развивается при воспалительном или опухолевом поражении поджелудочной железы вследствие нарастания сывороточной концентрации панкреатических ферментов (липазы, амилазы) и, как следствие, некроза ПЖК. При этом формируются болезненные воспалительные узлы, локализующиеся в ПЖК на различных участках тела. В целом клиническая картина напоминает таковую при болезни Вебе-ра-Крис-чена (рис. 7). Нередко развивается полиартрит и полисерозит. Диагноз устанавливают на основании данных гистологического исследования (очаги жирового некроза) и повышении уровня панкреатических ферментов в крови и моче .
Люпус-Пн отличается от большинства других разновидностей Пн преимущественной локализацией уплотнений на лице и плечах. Кожа над очагами поражения не изменена или может быть гиперемированной, пойкилодермической либо иметь признаки дискоидной красной волчанки. Узлы четко очерчены, размером от одного до нескольких сантиметров, безболезненные, твердые, могут сохраняться без изменений в течение нескольких лет (рис. 8). При регрессии узлов иногда наблюдается атрофия или рубцевание. Для верификации диагноза необходимо проведение комплексного иммунологического обследования (определение комплемента С3 и С4, антинуклеарного фактора, антител к двуспиральной ДНК, криопреципитинов, иммуноглобулинов, антител к кардиолипинам).
Для поражения кожи при саркоидозе характерны узлы, бляшки, макулопапулезные изменения, lupus pernio (ознобленная волчанка), рубцовый саркоидоз. Изменения представляют собой безболезненные симметричные приподнятые красные уплотнения или узлы на туловище, ягодицах, конечностях и лице. Возвыша-ющиеся плотные участки кожи - багрово-синюшной окраски по периферии и более бледные атрофичные в центре, - никогда не сопровождаются болью или зудом и не изъязвляются (рис. 9). Бляшки обычно являются одним из системных проявлений хронического саркоидоза, сочетаются со спленомегалией, поражением легких, периферических лимфатических узлов, артритом или артралгиями, сохраняются длительно и требуют лечения. Типичным морфологическим признаком саркоидоза, протекающего с поражением кожи, является наличие неизменного или атрофичного эпидермиса с наличием «голой» (т. е. без воспалительной зоны) эпителиоидноклеточной гранулемы, и различного числа гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и типа инородных тел. В центре гранулемы признаки казеоза отсутствуют. Эти особенности дают возможность провести дифференциальный диагноз саркоидоза кожи с Пн и туберкулезной волчанкой .
Пн, обусловленный дефицитом a1-антитрипсина, являющегося ингибитором a-протеазы, чаще возникает у больных, гомозиготных по дефектному аллелю PiZZ. Болезнь развивается в любом возрасте. Узлы локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей, нередко вскрываются с выделением маслянистой массы и формированием изъязвлений. Среди прочих поражений кожи встречаются васкулиты, ангионевротический отек, некрозы и геморрагии. Системные проявления, обусловленные дефицитом a1-антитрипсина, включают эмфизему, гепатит, цирроз печени, панкреатит и мембранознопролиферативный нефрит .
Индуративный туберкулез, или эритема Базена локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Чаще развивается у женщин молодого возраста, страдающих одной из форм органного туберкулеза. Характерно образование медленно развивающихся, нерезко отграниченных от неиз-мененной окружающей кожи малоболезненных (даже при пальпации) узлов синюшно-красного цвета (рис. 10). Последние со временем нередко изъязвляются, оставляя после себя очаги рубцовой атрофии. При гистологическом исследовании выявляют типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре.
В заключение необходимо подчеркнуть, что многообразие форм и вариантов течения Пн требует проведения тщательного опроса и всестороннего клини-ко-ла-бораторного и инструментального обследования больного с целью верификации диагноза. 3. Poorten M.C.,Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol.Clin.,2002,20 (3),421-33
4. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М.,Медицина,1995, т.2, 399-410.
5. Cascajo C, Borghi S, Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am. J. Dermatol.,2000,22,530- 49
6. Issa I, Baydoun H. Mesenteric panniculitis: various presentations and treatment regimens. World J Gastroenterol. 2009;15(30):3827-30.
7. Daghfous A, Bedioui H, Baraket O et al. Mesenteric panniculitis simulating malignancy. Tunis Med. 2010,3,1023-27.
8. Requena L,Yus E.S. Erythema nodosum. Dermatol.Clin. 2008,26(4),425-38.
9. Shen L.Y., Edmonson M.B., Williams G.P. et al. Lipoatrophic panniculitis: case report and review of the literature. Arch.Dermatol., 2010,146(8),77-81.
10. Гусева Н.Г. Системная склеродермия. В кн.: Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М., Гэотар-Медиа, 2008: 447-466.
11. Насонов Е.Л., Штутман В.З., Гусева Н.Г. Синдром эозинофилии-миалгии в ревматологии. Клин. мед. 1994; 2: 17-24.
12. Голоева Р.Г., Алекберова З.С., Мач Э.С. с соавт. Сoсудистые проявления болезни Бехчета. Научно-практич.ревматол.,2010,2,51-7.
13. Thayalasekaran S, Liddicoat H, Wood E. Thrombophlebitis migrans in a man with pancreatic adenocarcinoma: a case report. Cases J. 2009 ;2:6610.
14. Morgan AJ, Schwartz RA. Cutaneous polyarteritis nodosa: a comprehensive review. Int J Dermatol. 2010;49(7):750-6.
15. Narvaez J, Bianchi MM, Santo P. et al. Pancreatitis, panniculitis, and polyarthritis. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(5):417-23.
16. Chee C. Panniculitis in a patient presenting with a pancreatic tumour and polyarthritis: a case report. J Med Case Reports. 2009;3:7331.
17. Park HS, Choi JW, Kim BK, Cho KH. Lupus erythematosus panniculitis: clinicopathological, immunophenotypic, and molecular studies. Am J Dermatopathol. 2010; 32(1):24-30.
18. Саркоидоз: Уч.-метод. пособие. Ред. Визель А.А., Амиров Н.Б. Казань, 2010, 36-38.
19. Valverde R, Rosales B, Ortiz-de Frutos FJ et al. Alpha-1-antitrypsin deficiency panniculitis. Dermatol Clin. 2008;26(4):447-51.
20. Daher Ede F, Silva Junior GB, Pinheiro HC, et al Erythema induratum of Bazin and renal tuberculosis: report of an association. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2004;46(5):295-8.