Трофическая язва – длительно незаживающая рана, локализованная преимущественно на нижних конечностях, в области стопы или голени. Процесс заживления сложный, во многом потому, что поражается не только эпителий, но и глубоко залегающие ткани.

• Причины возникновения
• Виды язв и симптоматика
• Венозные
• Диабетические
• Атеросклеротические
• Гипертонические
• Стадии заболевания
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Консервативное лечение
• Терапия раневой поверхности
• Физиотерапия и другие методы
• Хирургическое лечение
• Лечение сложных форм трофической язвы
• Народная медицина в лечении трофических язв
• Профилактика трофической язвы

На месте язвы всегда остается хорошо заметный рубец. Возникновению гниющих ран предшествуют различные заболевания, поэтому их можно рассматривать как симптом серьезных патологий человеческого организма, в частности венозно-сосудистого русла.

Причины возникновения

Трофическая язва на ноге может появиться, по общим сведениям:

• на фоне варикозного расширения вен (более 50% случаев);
• из-за неправильного функционирования артерий (примерно 14%);
• по причине тромбоза вен (7%);
• из-за травм (6%)
• из-за сахарного диабета (5%).

Примерно в 13% случаев заболевание возникает из-за сочетания нескольких факторов. Например, сахарный диабет и варикозное расширение вен в анамнезе пациента. Или более распространенный вариант – травмирование кожи ступней и голеней у больных сахарным диабетом на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Конкретные причины и механизм возникновения длительно незаживающих язв:

1. Варикозное расширение вен – заболевание характеризуется венозным застоем, плохим током крови, что приводит к кислородному голоданию клеток нижних конечностей, которые начинают разрушаться. Сначала возникает поверхностная рана, затем процесс устремляется внутрь.
2. Тромбоз вен – так же, как и варикозное расширение вен, провоцирует застой крови (причина – перекрывание просвета сосуда тромбом) и кислородное голодание клеток нижних конечностей.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – ток крови постепенно уменьшается за счет формирования и разрастания атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Кислородное голодание клеток провоцирует возникновение трофических язв.
4. Системные заболевания крови, такие как красная волчанка, васкулит, становятся спусковым крючком для возникновения незаживающих язв на ногах.
5. Пиодермия приводит к глубоким трещинам, которые затем могут стать трофическими язвами.

1. Патологии сердечно-сосудистой системы приводят к трофическим язвам (отеки нижних конечностей провоцируют венозный застой).
2. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, лейшманиоз и другие) часто приводят к началу некротического раневого процесса.
3. Сахарный диабет – заболевание характеризуется изменениями сосудистой стенки по причине нарушений в усвоении глюкозы (диабетические ангиопатия и нейропатия). Нарушается кровообращение в пораженных сосудах. Нехватка питания провоцирует образование язв.
4. Онкологический процесс на коже (меланома) часто становится началом образования язвы.
5. Провоцирующие факторы – ожог, обморожение.
6. Редкие патологии – синдром Марторелла (язвы на фоне гипертонии), токсический эпидермальный некролиз Лайелла.

Если в анамнезе пациента присутствуют патологии наружных и (или) глубинных вен в сочетании с венозной недостаточностью, ему нужно быть предельно осторожным и следить за состоянием кожных покровов нижних конечностей. Любая царапина или порез на фоне этих заболеваний может обернуться возникновением долго незаживающей гниющей раны.

Виды язв и симптоматика

Симптомы заболевания зависят от того, какой патологией они спровоцированы. Различают следующие виды трофических язв:

• венозные;
• диабетические;
• артериальные (атеросклеротические);
• гипертонические (синдром Марторелла);
• нейротрофические;
• пиогенные;
• инфекционные.

Наиболее распространены первые 4 вида.

Венозные

Появление язв, возникающих на фоне варикозного расширения вен (венозные), характеризуется рядом признаков:

• ночные судороги, сначала редкие, но с тенденцией учащения;
• темные пятна на стопах и голенях, которые со временем увеличиваются в размере;
• чувство тяжести в голенях и икрах, отеки ног;
• кожа ног приобретает лаковый блеск, утолщается, ее поражают экзема и дерматит;
• лимфостаз – нарушение нормального тока лимфы, в результате чего она проступает через кожу каплями.

В дальнейшем в центре темного пятна появляется крошечный очаг мертвой кожи, обычно белого цвета, на этом месте в дальнейшем начнется процесс некротизации – откроется язва. Отсутствие лечения провоцирует ухудшение состояния:

• рядом с основным очагом появляются новые язвы, которые могут сливаться, покрывая большую площадь;
• гнилостные процессы распространяются не только по поверхности, но и вглубь, затрагивая мышцы и сухожилия, часто кости (фронтальную поверхность большеберцовой), вызывая сильную боль и давая толчок к остеомиелиту;
• отделяемое раной содержимое сначала прозрачное, затем становится мутным, с включениями гноя с неприятным запахом;
• часто присоединяется вторичная инфекция.

Диабетические

Симптомы трофической язвы, спровоцированной сахарным диабетом:

• ночные боли;
• потеря чувствительности нижними конечностями;
• локализация язв – тыльная сторона больших либо наружная маленьких пальцев, а также зона образования натоптышей и пяточная зона;
• язва распространяется вглубь, часто приводя к гангрене.

Атеросклеротические

Язвы, возникающие на фоне атеросклероза, характеризуются:

• перемежающейся хромотой;
• местом локализации – пятка, стопа снаружи, большие пальцы;
• внешним видом раны – полукруглая форма с рваными краями, кожа имеет желтоватый оттенок, содержимое гнойное;

Если такую язву не лечить, она расширяется, охватывая всю стопу.

Гипертонические

Язвы гипертоников (язвы Марторелла) чаще всего симметричные. Образуются из небольших папул, расположенных обычно в центре голени. Болевой синдром сильно выражен. Язвы небольшие по размеру, прогрессируют медленно. Риск присоединения бактериальной инфекции очень высокий.

Стадии заболевания

Процесс прогрессирования трофической язвы делится на 4 этапа:

• экссудация, или начальная стадия – появление участка омертвевшего эпидермиса, формирование язвы, ее увеличение в размерах и проникновение вглубь, появление серозного, а затем гнойного содержимого;
• репарация – раневая поверхность очищается от омертвевших тканей и гноя, воспаление уменьшается;

• эпителизация – нарастание новых клеток эпителия, постепенное затягивание раны;
• рубцевание – рана полностью затягивается, на ее месте образуется рубец.

Осложнения

Трофические язвы требуют профессиональной терапии. Недопустимо самостоятельное лечение – это приведет к непредсказуемым последствиям:

• аллергическому дерматиту;
• микробной экземе;
• дерматомикозам;
• рожистому воспалению;
• пиодермии;
• гангрене;
• остеомиелиту (при проникновении язвы до кости);
• сепсису;
• кровотечениям;
• лимфангиту и другим тяжелым патологиям.

Диагностика

Терапией заболевания занимается врач-флеболог. Прием у специалиста начинается с осмотра пациента и беседы с ним. По внешнему виду и субъективным признакам ставится предварительный диагноз. Если больной обратился в самом начале болезни, его отправляют на дополнительные исследования:

• дуплексное УЗ-ангиосканирование сосудов нижних конечностей;
• рентген с контрастом (флебография);
• другие исследования, которые позволяют изучить состояние вен нижних конечностей;
• анализы крови – общий, биохимия, на сахар.

Лечение

Выбор метода зависит от причины возникновения язвы. Для лечения используются:

• консервативная терапия – медикаментозная, физиопроцедуры, компрессионное белье;
• хирургическое вмешательство – склерозирование, лазерная коагуляция.

Консервативное лечение

Назначается после установки причины, которая спровоцировала появление трофической язвы. Если это варикозное расширение вен, то:

• назначаются препараты, стимулирующие сосудистую стенку, пероральные и наружные, улучшающие периферическое кровообращение;
• рекомендован самомассаж ног и ношение компрессионного белья.

При сахарном диабете важно держать уровень сахара в норме. Для этого применяются разные способы в зависимости от типа заболевания (инсулинозависимый или инсулиннезависимый диабет). Также пациента обучают правильному уходу за ногами, в частности за стопами. Если удалось снизить уровень сахара в крови до приемлемых норм, непосредственное залечивание раны пройдет намного быстрее.

При выраженном атеросклерозе проводят терапию, которая направлена на снижение уровня плохого холестерина и рассасывание атеросклеротических бляшек. Если удается быстро купировать основное заболевание и восстановить нормальный ток крови в нижних конечностях, язвы быстро рубцуются и более не появляются.

Гипертоникам важно следить за давлением. Делается это при помощи гипотензивных препаратов. Также устраняется первичное заболевание, ставшее причиной стойкого повышения давления. В противном случае даже залеченная полностью язва может рецидивировать.

Комплексный подход к проблеме невозможен в условиях участковой поликлиники. Пациенту важно попасть к специалисту, он выяснит всю цепочку патологий, которые привели к появлению трофической язвы, и подберет правильное лечение. Если этого не сделать, рана откроется снова, в том же или другом месте. А это очень опасно, особенно для диабетиков. У этой категории больных трофические язвы часто переходят в гангрену, что требует незамедлительной ампутации пораженной конечности (или ее части, например, пальца).

Терапия раневой поверхности

Непосредственное лечение раны включает в себя:

• обработку антисептиками (Хлоргексидин, перекись водорода);
• обработку антибактериальными средствами – антибиотиками (предварительно делается посев на флору, чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать препарат, к которому он будет наиболее чувствителен) – Мирамистин, Левомицетиновая мазь, Левомеколь, Солкосерил – гель или крем, при присоединении грибковой инфекции назначают антимикотики – наружно и внутрь;

• применение Ируксола для скорейшего очищения раны от гноя и инфекции;
• на чистой ране применяют лекарства, усиливающие регенерацию, например, Бепантен;
• эффективно заживляет сильно мокнущие язвы Вульностимулин.

Физиотерапия и другие методы

Пациентам с атеросклеротическими язвами назначают лечение ЛОД в барокамере Кравченко.

Магнитотерапия подойдет всем – она дает обезболивающий эффект, расширяет сосуды, улучшая кровообращение, уменьшает отеки. Также применяется озонотерапия, бальнеотерапия, грязелечение и ультрафиолетовое облучение.

Хирургическое лечение

Используются малоинвазивные методики. Их применяют в комплексе с консервативными. Важно отметить, что без хирургического вмешательства при выраженном варикозном расширении вен остальные методы неэффективны – привести в норму сосуд с патологически измененной стенкой невозможно.

Лазерную коагуляцию выполняют под эпидуральной или проводниковой анестезией. В поврежденный сосуд вводится световой пучок. Время воздействия определяет врач. После вмешательства конечность туго бинтуется эластичным бинтом на сутки. В дальнейшем запрещается подъем тяжестей минимум в течение месяца, обязательно использование компрессионного белья.

Лечение сложных форм трофической язвы

Когда рана занимает большую площадь, залечить ее описанными выше методами не представляется возможным. В этом случае после купирования воспалительного процесса и очищения язвы от гнойного содержимого и очагов некроза применяют пересадку кожи, которую берут у больного с бедра или ягодицы. Это стимулирует процесс регенерации и позволяет заживить крупные трофические язвы практически бесследно.

Народная медицина в лечении трофических язв

Бабушкины рецепты можно применять в домашних условиях наравне с консервативными методами, но ни в коем случае нельзя использовать их в единственном числе.

Примерная схема лечения народными средствами:

1. Приготовьте отвар из лекарственных трав: донника белого и желтого, ромашки аптечной, череды, цветов иван-чая, чистотела и календулы (возьмите компоненты в равных частях, перемешайте, затем 2 ст.л. сбора, залейте стаканом кипятка и поставьте на четверть часа на водяную баню, остудите в течение 45 минут, отожмите сырье, процедите). Используйте раствор для промывания раны.

1. Обработайте язву спиртовой настойкой прополиса, затем смажьте дегтем либо пропитайте им ватный диск и наложите его на рану, сверху сделайте плотную повязку. Вместо дегтя можно использовать стрептоцид. Растолките таблетку в порошок и присыпьте рану, сверху положите сложенную в несколько раз марлю и забинтуйте.

Профилактика трофической язвы

Если не устранена основная причина заболевания, одним из симптомов которого является трофическая язва, велик риск рецидива. В такой ситуации на первое место выходят профилактические меры:

1. Уход за кожными покровами нижних конечностей, недопущение появления трещин.
2. Здоровый образ жизни – гипохолестериновая диета, включение в рацион фруктов и овощей, частые, но недолгие прогулки на свежем воздухе.
3. Физическая нагрузка в положении лежа – упражнения «Ножницы», «Велосипед», которые улучшают кровообращение в нижних конечностях, стимулируют работу мышечно-венозной помпы голени.

1. Отказ от вредных привычек – курения, приема спиртных напитков. Рекомендуется как можно меньше пить кофе.
2. Выбор удобной обуви – недопустимо, чтобы она жала или натирала.
3. Ношение теплой обуви – нужно избегать переохлаждения нижних конечностей.

Это общие рекомендации. Более точные даст лечащий врач в зависимости от основного заболевания. Важно в точности выполнять его предписания, ежегодно, каждые 6 месяцев, проходить обследование и при появлении самых первых неприятных симптомов сразу обращаться за медицинской помощью.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

По мере распространения гипертонической болезни и возрастного усугубления патологии набирает популярность вопрос, дают ли группу инвалидности при гипертонии? Гипертония и инвалидность могут быть связанными понятиями, так как при достижении определённой отметки артериального давления (АД) человек теряет трудоспособность и неспособен к самостоятельному уходу за собой. Чтобы внести ясность, при какой степени гипертонии дают инвалидность, были выпущены соответствующие приказы Министерства труда и соцзащиты.

Группы инвалидности по тяжести патологии

Инвалидность при гипертонии можно получить только при развитии стадии патологии, которая препятствует выполнению действий большинства профессий. Большой не может задействоваться в нормальной рабочей деятельности и нуждается в государственной поддержке.

Группы инвалидности гипертоников

Для присуждения инвалидности по гипертонии болезнь должна сопровождаться рядом факторов. При принятии решения играют роль следующие особенности болезни:

• вид повышенного давления, характер развития и скорость усугубления патологии;
• количество лет пациенту;
• степень развития заболевания и стадия поражения;
• наличие и уровень выраженности патологии висцеральных органов;
• насколько часто человек сталкивается с гипертоническими кризами и осложнениями;
• присутствие сопутствующих нарушений;
• тип занятости человека и условия трудовой деятельности.

Инвалидность по гипертонии не выдаётся больным с 1 степенью патологии, у которых отмечаются лишь кратковременные скачки без соответствующих симптомов.

При гипертонии 2 степени значительно понижается трудоспособность, но положена ли инвалидность? – Это зависит от формы течения, но чаще инвалидность при гипертонии 2 степени всё же назначается, правда, только после прохождения исследования. При гипертонии 3 степени дают инвалидность практически всегда.

Установление 3 группы показано пациентам со 2 стадией, при которой развитие недуга имеет медленную динамику, а осложнения практически отсутствуют. Другим важным условием является относительно здоровое состояние органов-мишеней. Инвалидность при гипертонии 2 степени и риске 3 или 4 может сниматься, если пациент будет испытывать улучшение самочувствия и снижение симптомов недуга.

Перейти во 2 группу могут пациенты с рисками 3 и 4, у которых отмечается регулярное появление приступов криза. Для пациентов с таким состоянием показаны облегчённые условия труда, они не лишаются работы, а лишь переходят в другие места, где нагрузка не приводит к риску обострения болезни. При вынужденном переходе на другую должность государство гарантирует сохранение прежней оплаты.

Перед тем как получить инвалидность при гипертонии 2 степени, нужно подтвердить наличие ГБ во 2-3 стадии с опасным прогнозом развития, но при умеренном повреждении органов ССС. Для таких людей показана несложная работа, преимущественно без длительных поездок на работу.

Первая группа присуждается больным с наиболее тяжёлыми состояниями гипертонии, имеющими прогноз злокачественного развития состояния. Для таких больных присущи повреждения органов-мишеней, есть симптомы недостаточности сердца или почек в различной выраженности, а способности к движению отсутствуют или сильно ограничены.

Инвалидность при гипертонии 3 степени риск 4 не будет подвергаться постоянному подтверждению, ведь все изменения носят необратимый характер.

Степень гипертонии для инвалидности

Степени и стадии заболевания

Прежде чем выяснить, дают ли при гипертонии инвалидность в конкретном случае, нужно определить степень развития патологии. Классифицируется болезнь по различным характеристикам, но важнейшая – степень тяжести.

Всего выделяют 3 степени:

• I – давление стабильно находится в пределах 159–140 на 99–90 мм рт. ст.;
• II – отмечаются периодические скачки до 190–180/120–110 мм рт. ст.;
• III – скачки превышают отметки 190/120 мм рт. ст.

Немаловажным критерием является стадия заболевания, она позволяет определить характер развития.

1 стадия гипертонии

Человек имеет незначительное отклонение от нормальных показателей давления, это не сопровождается патологией в функции сердца. Чаще всего пациент не имеет жалоб на состояние здоровья.

2 стадия гипертонии

Вторая стадия устанавливается при сильном превышении артериального давления, оно приводит к гипертрофическим изменениям в функции левого желудочка. Диагностировать проще всего по состоянию сетчатки глаза.

3 стадия гипертонии

Гипертония 3 степени часто приводит к инвалидности, так как установлено сильное и устойчивое повышение АД. Параллельно развиваются нарушения в висцеральных органах.

Среди частых осложнений состояния:

• недостаточность сердца;
• инфарктное состояние миокарда;
• аортные аневризмы;
• инсульт;
• энцефалопатия;
• недостаточность почек.

При какой степени гипертонии дают инвалидность

Все больные гипертонией должны быть записаны на учёт в кардиологическом диспансере. В дальнейшем человек регулярно проходит обследования для установления характера поведения нарушения. Если тяжёлые осложнения не были установлены во время обследования, достаточно принимать таблетки при приступах и ежегодно проходить курс профилактической терапии в санаторно-курортных условиях.

Самой лёгкой группой является третья, при которой сильных изменений в жизнедеятельности не требуется, человек способен продолжать работать, но с сокращённым графиком и в облегчённых условиях. Для людей со 2 степенью гипертонической болезни нельзя превышать график работы в 7 часов. Третью группу инвалидности часто присуждают при гипертонии 2 степени и риске 2, 3. В этом состоянии течение относительно медленное, осложнения отсутствуют, и не было установлено сопутствующих недугов.

Можно ли получить инвалидность при гипертонии со второй стадией? – Определённо можно, но чаще пациентам не сохраняют рабочее место и должность, если работа требовала повышенной умственной или физической нагрузки. При наступлении гипертонического криза устанавливается временная потеря работоспособности, это позволяет освободить человека от работы на полмесяца для прохождения терапевтического курса. Но не всегда при второй степени даётся 3-я группа инвалидности.

Наиболее тяжёлой является первая группа, она свидетельствует о полной неспособности работать. Пациент при установлении такой группы нуждается в постоянном уходе.

Острый гипертонический криз

В современной медицине используется разделение на 4 стадии, за основу берутся симптомы, состояние органов и тяжесть самочувствия:

• I степень – отмечается незначительная тахикардия и давление до 159/99 мм рт. ст. Среди сопутствующих симптомов часто выделяют: головные боли, появление шума, головокружение, отклонение режима сна. Человек не теряет работоспособности, соответственно, инвалидность не назначается, но немного облегчается трудовой режим;
• II степень – давление до 179/109 мм рт. ст. Важная особенность – самостоятельно АД не нормализуется, показан приём препаратов. Риск криза многократно повышается и отмечаются повреждения висцеральных органов. Среди частых симптомов: тошнота, постоянное чувство слабости, потливость, снижение остроты зрения. Трудоспособность утрачивается лишь частично, пациентам назначается инвалидность при гипертонии 2 степени 3-й группы;
• III степень характеризуется диагностикой АД свыше 180/110 мм рт. ст. на протяжении продолжительного времени. Для относительной стабилизации используются лекарства, но полной нормализации достичь невозможно. Состояние сопровождается аритмией, отклонением в работе координационного центра, снижением качества работы речевого аппарата, энцефалопатией, харканьем с выделением крови и т. д. Гипертония 3 степени риск 3 нуждается во 2 группе инвалидности;
• IV степень – полная потеря работоспособности и возможности осуществлять самостоятельный уход. Из-за высокого уровня тяжести назначают 1 группу.

Как получить инвалидность при гипертонии

Чтобы получить инвалидность при гипертонии 3 степени риск 2–4, как и при остальных формах, нужно пройти 3 основных этапа оформления:

1. Передать заявление в соответствующую службу для проведения экспертизы. Подача осуществляется на имя заведующего.
2. Руководитель выдаёт направление на прохождение экспертизы, она выполняется в больнице, за которой закреплён пациент.
3. Получение заключения комиссии, на основании которого выдаётся статус и присваивается соответствующая группа.

Оформление документов для инвалидности

Порядок оформления документов

Для получения заключения экспертизы нужно выполнить несколько этапов:

1. Составить и передать заявление на руководителя организации.
2. Направление из места наблюдения пациента или от органов социальной защиты (только в случае отсутствия места прописки). Направление содержит исчерпывающие данные о здоровье, сведения о степени патологии, вовлечении органов-мишеней и систем обеспечения жизнедеятельности и результаты лечения, реабилитации в стационаре.

Для выполнения процедуры используется клиника, в которую передано заявление. Для лежачих больных проведение исследования выполняется дома или в стационаре. Существует заочная форма обследований, но придётся получить множество документов.

Для присуждения инвалидности, пусть даже при гипертонии 3 стадии риск 4, нужно созывать комиссию. В этом случае ежегодного подтверждения не требуется, а в остальных проводится регулярно 1 раз в 1-2 года. Подтверждение не проводится для женщин от 55 лет и мужчин от 60 лет, а также для пациентов с серьёзными необратимыми нарушениями анатомического строения тела.

Необходимые анализы для инвалидности

Какие обследования нужно пройти

Количество лабораторных исследований различается для каждого пациента. Преимущественно основу обследований составляют перечисленные ниже процедуры:

• исследование крови позволяет выявить уровень гемоглобина и численность эритроцитов;
• биохимия крови обеспечивает данными о количестве холестерина, предрасположенности к атеросклеротическим поражениям сосудов и помогает определить уровень сахара;
• общий анализ мочи определяет качество работы мочевыводящей системы;
• проба по Нечипоренко передаёт более полную информацию о почках;
• ЭКГ выявляет сигналы при сердцебиении для определения его ритма и диагностики или исключения кардиомиопатии;
• ЭхоКГ диагностирует наличие патологий в анатомии сердца и предоставляет данные о работе клапанов сердца.

Оформление инвалидности

После проведения подготовительных мер с прохождением комиссии вопрос, как оформить инвалидность при гипертонии, можно считать закрытым. Врачи передадут информацию о ближайшем созыве комиссии, во время заседания которой будет вынесено заключение. После вынесения решения нужно с определённой периодичностью подтверждать состояние. Для 2 группы – 1 раз/год, а для 1 группы – 1 раз в 2 года.

При гипертонии противопоказана тяжелая работа

Противопоказания и ограничения труда

Гипертоническая болезнь является серьёзным нарушением функции ССС. Подобное состояние требует изменение условий занятости и снижение физических нагрузок. Среди противопоказаний пациентам можно выделить:

• отказ от работы, где присутствуют частые эмоциональные перенапряжения или тяжёлые физические упражнения;
• занятость в чрезвычайных условиях труда;
• запрещено работать в местах с шумовым и вибрационным загрязнением, а также условиях вредного микроклимата;
• высотные работы и виды занятости, связанные с сильными изменениями температуры;
• важно избегать ночной работы, после 22:00;
• стоит избегать типов работы, где есть риск аварийной ситуации в случае экстренной остановки: пилоты, водители, грузчики.

Заключение

Оформление инвалидности – это процедура, которая требует немалых затрат времени и сил, но через все этапы оформления нужно пройти для определения собственного состояния здоровья. В каждом случае группу инвалидности назначают врачи, входящие в комиссию, соответственно, решения могут приниматься с некоторыми отличиями от описанных в статье.

Симптомы и признаки гипертонии

Лекарства от гипертонии последнего поколения

Почему ночью во время сна поднимается давление?

При каком давлении болит затылок и что это может означать?

Чем опасна гипертония при беременности?

Симптомы и лечение почечного давления таблетками и народными средствами

Массаж при гипертонии: виды и техники

Может ли при шейном остеохондрозе повышаться давление?

Гипертоническая болезнь встречается на 50% чаще у больных сахарным диабетом. Терапия содержит в себе особое меню при гипертонии и сахарном диабете, а также перемены в стиле жизни. Но 65−90% пациентов должны принимать антигипертензивные препараты, чтобы снизить цифры кровяного давления. У 3 из 10 человек с СД 1 типа и у 8 из 10 человек с СД 2 типа развивается повышенное артериальное давление на определенном этапе. При наличии такой патологии следует стремиться поддерживать оптимальную степень артериального давления. Наличие повышенного артериального давления (гипертония) является одним из нескольких предрасполагающих факторов риска, которые увеличивают вероятность развития инфаркта, инсульта и некоторых других осложнений.

Формы гипертонии

Повышение давления в сосудистом русле в условиях СД определяется как систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт.ст. Выделяют две формы высокого артериального давления (АД) при сахарном диабете:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

• Изолированная гипертензия на фоне СД;
• Гипертония, вызванная диабетической нефропатией;

Диабетическая нефропатия является одной из главных микрососудистых проблем сахарного диабета и представляет собой ведущую первопричину развития острой почечной недостаточности в западном мире. А также основную составляющую заболеваемости и смертности у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Зачастую СД 1 типа проявляется гипертонической болезнью из-за развития патологии в сосудах почек. У больных на сахарный диабет 2 типа повышенное АД часто существует до первичного проявления патологических проявлений в почках. В одном исследовании 70% пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа уже имели гипертензию.

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете

Закупорка просвета сосудов является одной из основных причин развития гипертензии.

В мире около 970 миллионов человек страдают гипертонией. ВОЗ расценивает гипертонию как одну из наиболее важных причин преждевременной смерти в мире, и эта проблема распространяется. В 2025 году, по оценкам, будет 1,56 миллиарда человек, живущих с высоким АД. Гипертензия развивается вследствие таких основных факторов, которые присутствуют независимо или вместе:

• Сердце работает с большей силой, перекачивая кровь по сосудах.
• Спазмированные или закупоренные атеросклеротическими бляшками сосуды (артериолы) оказывают сопротивление потоку крови.

Повышение глюкозы в крови и гипертоническая болезнь имеет общие пути патогенеза, такие как симпатическая нервная система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Эти пути взаимодействуют и влияют друг на друга и порождают порочный круг. Гипертония и диабет являются конечными результатами метаболического синдрома. Поэтому они могут развиваться один за другим у одного и того же человека или независимо друг от друга.

Факторы риска и симптомы болезни

Согласно Американской Диабетической Ассоциации, комбинация 2-х патологий особенно смертельна и значительно повышает риск сердечного приступа или инсульта. СД 2 типа и артериальная гипертензия также повышает шансы для поражения других органов и систем, таких как поражение сосудов нефрона почки и ретинопатия (патология извитых сосудов глаза). 2,6% случая слепоты возникают в диабетической ретинопатии. Неконтролируемый диабет - не единственный фактор здоровья, который повышает риск повышения кровяного давления. Шансы на некроз сердечной мышцы или кровоизлияние в мозг возрастают экспоненциально, если есть более чем один из следующих факторов риска:

• стресс;
• диета с повышенным содержанием жиров, соли;
• сидячий образ жизни, адинамия;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• курение;
• употребление алкоголя;
• хронические заболевания.

Измерять артериальное давление желательно регулярно.

Как правило, гипертоническая болезнь не имеет специфичных симптомов и сопровождается головной болью, головокружением, отеками. Вот почему нужно регулярно проверять уровень АД. Врач будет измерять его при каждом посещении, а также рекомендовать проверять его дома каждый день. Наиболее часто диабет проявляется такими симптомам:

• частое мочеиспускание;
• сильная жажда и голод;
• увеличение веса или быстрая потеря веса;
• мужская сексуальная дисфункция;
• онемение и покалывание в руках и ногах.

Как снизить давление?

При наличии высоких уровней сахара рекомендуется держать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже. Если цифры давления выше, следует начинать лечение . Также проблемы с почками, зрением или наличие в прошлом перенесенного инсульта - прямые показания к терапии. Выбор препарата подбирает в индивидуальном порядке лечащий врач в зависимости от возраста, хронических заболеваний, течения болезни, переносимости препарата.

Лекарственные средства для лечения при одновременном течении

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете должно быть комплексным. Антигипертензивные препараты первой линии включают 5 групп. Первым же лекарством, которое чаще всего используется при сопутствующем диабете, является лекарство из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) . При непереносимости иАПФ назначают группу блокаторов рецептора ангиотензина 2 (сартаны). Кроме гипотензивного (снижающего давление) действия, данные препараты способны предотвращать или замедлить поражение сосудов почек и сетчатки у людей, страдающих СД. Не следует сочетать ингибитор АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина 2 в терапии. Для улучшения эффекта от гипотензивных средств добавляют для лечения диуретики, но только с рекомендации лечащего врача.

Диета, как способ жизни

Диетотерапия при сахарном диабете и гипертонии – важный компонент в достижении результатов лечения болезней.

Ключевым в диетотерапии диабета и гипертонической болезни является подсчет количества углеводов, ограниченное употребление сахара, уменьшение количества соли, употребляемой в пищу. Соблюдать данные предписания помогут эти советы:

1. Меньше соли - больше специй.
2. Тарелка с едой, как часы. Половину тарелки составляют овощи и фрукты, четверть - белковая пища и остаток - углеводы (цельнозерновые каши).
3. Ограничьте употребление кофеина. Он повышает давление и повышает уровень холестерина в крови.
4. Употребляйте цельнозерновые злаки, что содержат большое количество витаминов, минералов и клетчатки.
5. Скажите нет алкоголю. Пиво, вино и значительное количество коктейлей содержат сахар, что может вызвать повышение уровня глюкозы в крови. Алкоголь также стимулирует аппетит и может вызвать переедание.
6. Готовьте пищу на пару, в духовке или варите. Откажитесь от жареной пищи.
7. Исключите «вредные» жиры.

По рекомендации экспертов ВОЗ (1985), артериальной гипертензией (АГ) считаются артериальное давление (АД) выше 165/95, тогда как состояния, при которых систолическое давление находится в диапазоне от 140 до 165 мм/рт.ст., а диастолическое - от 90 до 95 мм рт.ст., относят к пограничной гипертензии. Национальный комитет экспертов США в 1992 г. предложил классификацию АГ, которую используют ведущие отечественные кардиологи. В соответствии с последней нормальное АД 130/85 мм рт.ст. (систолическое и диастолическое), гипертензия I стадии ("мягкая") - 140-159/90-99 мм рт.ст., II стадии (умеренная) - 160-179/100-109 мм рт.ст., III стадии (тяжелая) - 180-209/110-119 мм рт.ст., IV стадии (очень тяжелая) - 210/120 мм рт.ст.

Нарушение всех видов обмена, наблюдаемое при сахарном диабете, а также дисрегуляция эндокринной системы, в первую очередь значительные изменения секреции контринсулиновых гормонов, являются причинами повышения АД, которое не только усугубляет клиническое течение диабета, но также может служить дополнительным фактором, способствующим ухудшению функции сердечно-сосудистой и других систем.

У больных сахарным диабетом АГ отмечается в 2 раза чаще, чем у лиц, у которых диабет отсутствует.
У части (до 10%) больных сахарный диабет может сочетаться с эссенциальной гипертензией, как это имеет место в обычной популяции. Реже, обычно у больных пожилого возраста, при сахарном диабете наблюдается изолированная систолическая гипертензия. АГ является фактором риска развития ИБС, нарушений ритма сердца и сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии АГ возрастает риск развития диабетической стопы с возможным переходом в диабетическую гангрену, в связи с чем требуется оперативное вмешательство. Частота развития АГ при сахарном диабете зависит от возраста больных, длительности заболевания и наличия поздних осложнений диабета. Механизмы патогенеза АГ при сахарном диабете типов 1 и 2 различны. У больных сахарным диабетом типа 1 при манифестации заболевания АД в норме. По мере развития диабетической нефропатии оно повышается, достигая стабильного уровня в конечной стадии почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом типа 2 АГ наблюдается уже в период установления диагноза, и, как правило, степень ее выраженности коррелирует с массой тела больного, его возрастом и наличием атеросклероза.
У части больных диабетом типа 2 эссенциальная гипертензия предшествует сахарному диабету.

Особенностью АГ при сахарном диабете является, как указывает D. S. Simonson (1988), повышение систолического АД, особенно у лиц пожилого возраста. АГ чаще выявляют у женщин.

Имеется определенная взаимосвязь между поздними осложнениями сахарного диабета и частотой развития АГ. В этом плане представляют интерес данные S. Takebajashi и соавт. (1988), полученные при вскрытии 16 умерших больных диабетом типа 1. У них выявлены артериосклеротические изменения с утолщением интимы сосудов вследствие миграции гладкомышечных клеток, эндотелиальное отложение гиалина, дегенерация (переваривание и некроз) гладких мышц среднего слоя артерий и фибринтромбоцитарные тромбозы. Утолщение интимы сосудов и изменения среднего слоя артерий соответствовали возрасту, но были более выражены при АГ, особенно в артериях диаметром 60 мкм и менее. При диабете эти изменения сосудов не усугублялись.
Тромботические окклюзии и сужение передней ворсинчатой артерии чаще наблюдались у больных с хронической азотемией и почечной недостаточностью. У больных диабетом часто обнаруживали эндотелиальное отложение гиалина.

У больных сахарным диабетом типа 1 прослеживается тенденция к повышению АД (хотя оно не превышает его верхние границы) уже на стадии микроальбуминурии задолго до развития клинических признаков нефропатии, которая, как уже отмечалось, встречается у 30-40% больных диабетом типа 1. Развитие АГ у больных диабетом типа 1 на фоне нефропатии приводит к более быстрому прогрессированию последней с переходом ее в конечную стадию - уремию. У больных сахарным диабетом типа 1 без нефропатии АД, как правило, нормальное в течение длительного времени. Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 1 наличие и степень выраженности АГ тесно связаны с нефропатией.

Почти у 80% больных сахарным диабетом типа 2 АГ предшествует диабету, сочетаясь с гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину, которые являются обязательными компонентами метаболического синдрома.
Уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе выявляют четкую взаимосвязь величины АД и степени выраженности гипергликемии. Распространенность АГ среди лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе составляет 20-40%, и проспективное наблюдение позволило установить прямую корреляционную зависимость между степенью выраженности нарушений углеводного обмена и частотой повышения АД у лиц средней возрастной группы. В то же время, по данным Nilsson и соавт. (1990), у 20-30% больных с эссенциальной гипертензией выявляют нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет типа 2). Частота нефропатии при сахарном диабете типа 2 несколько ниже, чем при диабете типа 1. Однако при ее наличии повышается частота развития АГ. У больных сахарным диабетом типа 2 при наличии выраженной хронической почечной недостаточности частота возникновения АГ составляет почти 90%.

В основе развития АГ при сахарном диабете лежит несколько механизмов. Неоднократно отмечалось, что при гипергликемии увеличиваются гиперосмолярность и объем внеклеточной жидкости, а компенсация углеводного обмена сопровождается снижением АД, в некоторых случаях даже отмечается его нормализация. Для сахарного диабета, начиная с периода его манифестации, характерна ретенция натрия и воды в организме, которая способствует развитию АГ и наблюдается почти у всех больных диабетом типа 1 и 2.. В организме больных сахарным диабетом содержание натрия увеличивается в среднем на 10%, что сопровождается увеличением внесосудистого (интерстициального и/или внутриклеточного) объема жидкости. При этом объем плазмы и крови при нормальном АД остается в пределах нормы, а при АГдаже снижается. P. Weidmann и P. Ferrari (1991) представили убедительные данные, свидетельствующие о том, что избыток натрия в организме больного диабетом имеется еще до начала развития поздних осложнений, что отличает больных сахарным диабетом от больных с эссенциальной (первичной) гипертензией. По данным В. Feldt-Rasmussen и соавт. (1987), главную роль в развитии АГ у больных сахарным диабетом типа 1 играет задержка натрия в организме, тогда как уровень альдостерона, ангиотензина II и катехоламинов в плазме крови снижено. Эти изменения наблюдаются на самых ранних стадиях вовлечения почек в патологический процесс, когда экскреция альбумина еще не изменена. Особенность больных диабетом с АГ состоит в том, что у них отмечается повышенная чувствительность АД к задержке натрия, тогда как у больных диабетом с нормальным АД таковая отсутствует. Именно этим объясняется выраженный гипотензивный эффект от применения различных процедур, направленнных на повышение экскреции натрия (большие дозы диуретиков, диализ) у больных сахарным диабетом.

Наряду с этим P. Weidemann и соавт. (1985) считают, что определенным условием для более частого развития АГ при сахарном диабете является повышение чувствительности к норадреналину и ангиотензину. Полученные ими данные свидетельствуют о том, что у больных диабетом такой же прессорный эффект, как у практически здоровых лиц, вызывают норадреналин и ангиотензин II в более низких дозах. Установлено, что гиперинсулинемия и резистентность к инсулину также способствуют повышению АД, обусловливая увеличение задержки натрия и воды в организме, путем прямого влияния на дистальные отделы почечных канальцев и опосредованно - повышая активность симпатической нервной системы. Считается, что дополнительным компонентом действия инсулина, приводящего к задержке натрия в организме, является способность инсулина увеличивать клубочковую фильтрацию глюкозы и одновременно усиливать активность натрий-глюкозного транспортера (симпортера), который, как и другие транспортеры глюкозы, активируется при комплексировании инсулина с рецептором в соответствующих тканях-мишенях. Кроме того, инсулин регулирует реабсорбцию натрия в канальцах опосредованно, через механизмы его влияния на калий или путем снижения ответа канальцев на предсердный натрийуретический пептид.

В исследованиях, проведенных в последние годы, показано, что у больных, у которых отмечается резистентность к метаболическому действию инсулина, сохраняется чувствительность к натрий-задерживающему эффекту инсулина, что приводит к увеличению общего содержания натрия и воды в организме вследствие влияния на уровень АД. Кроме того, инсулин способствует ретенции натрия через стимуляцию Na+, К+-АТФаз, которые опосредуют транспорт натрия через клеточную мембрану.

S. В. Solerte и соавт. (1988) отметили, что у больных сахарным диабетом типа 2 отмечается прямая корреляционная зависимость между АГ, вязкостью крови, содержанием триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Перечисленные и дополнительные (снижение внутриклеточного магния и др.) факторы поддерживают дисфункцию сосудов или васкулопатию, которая характеризуется нерегулируемой вазоконстрикцией, способствующей повышению АД. Как отмечено выше, инсулин опосредованно способствует повышению активности симпатико-адреналовой системы и, поданным некоторых авторов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ключевым ферментом которой является ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент (АПФ). Последний конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, опосредующий сердечно-сосудистые эффекты, в частности увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию коронарных сосудов, гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток стенок артерий. В гладкомышечных сосудистых клетках инсулин вызывает увеличение содержания цитозольного кальция, повышает, таким образом, тонус и сократительную способность гладкомышечных клеток, способствуя повышению резистентности сосудов на периферии. Структурные изменения в таких резистентных сосудах развиваются уже на ранних этапах развития диабета.

Кроме того, установлены патогенетические взаимосвязи между заболеванием почек и АГ, которые являются причиной повышения АД (ренопаренхиматозная гипертензия). Последняя может быть следствием диабетической нефропатии (гломерулосклероза), артериосклероза, мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. У многих больных сахарным диабетом наблюдаются комбинации перечисленных патологических состояний. Следует иметь в виду, что АГ может сочетаться с нарушениями углеводного обмена и сахарным диабетом у больных другими эндокринными заболеваниями (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, альдостеронизм, тиреотоксикоз), развитие которых связано с гиперсекрецией соответствующих контринсулиновых гормонов.

В последние годы получены дополнительные данные, свидетельствующие о том, что в основе предрасположенности к АГ и ее развитии при сахарном диабете лежит нарушение натриево-литиевого противотока (Na/Li - катионно-обменный насос) и натриево-водородного антипорта (Na/H - катионный обменник), нарушение функций которых наблюдается при нефропатии и, вероятно, опосредует ее развитие (см. выше). Натриево-водородный антипорт выполняет в организме важные функции по поддержанию внутриклеточного ионного равновесия путем постоянного обмена катионов (ионов внеклеточного натрия на внутриклеточный водород в соотношении 1:1) через клеточную мембрану, регулируя внутриклеточный рН. Кроме того, катионный обменник участвует в контроле объема клетки, ее дифференцировки и пролиферации. Повышение функционального состояния катионного обменника отмечается у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией или без нее, что, по мнению L. L. Li и соавт. (1994), свидетельствует о предрасположенности к развитию эссенциальной гипертензии, а не нефропатии.

Предрасположенность к АГ, особенно при сахарном диабете типа 2, может наблюдаться с той же частотой, что и в общей популяции. Механизмы наследственной передачи такой предрасположенности пока не установлены, но имеется несколько предположений о взаимосвязи сахарного диабета и АГ. Считается, что предрасположенность к АГ определяется двумя маркерами: наличием АГ у родителей и повышенным натриево-литиевый противотоком в эритроцитах, отражает повышенную активность натриево-водородной помпы клеточной мембраны.

Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Список сокращений:

Распространенность сахарного диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. – 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300 млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80% больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2 различаются. При СД типа 1 развитие АГ на 90% непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии*

Риск	НВА1с (%)	Гликемия натощак (ммоль/л)	Гликемия через 2 ч после еды (ммоль/л)
Низкий	Ј 6,5	Ј 5,5	Ј 7,5
Умеренный	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Высокий	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Здесь и в табл. 2, 3: данные European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови

Риск	ОХС (ммоль/л)	ХСЛНП (ммоль/л)	ХСЛВП (ммоль/л)	ТГ (ммоль/л)
Низкий	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Умеренный	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Высокий	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Примечание. ОХС - общий холестерин, ХСЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ТГ - триглицериды.

Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД

Риск	АД систолическое(мм рт.ст.)	АД диастолическое (мм рт.ст.)
Низкий	Ј 130	Ј 80
Умеренный	> 130-140	> 80-85
Высокий	> 140	> 85

Таблица 4. Современные группы антигипертензивных

препаратов

Группа	Препарат
Диуретики:
- тиазидные	Гидрохлоротиазид
- петлевые	Фуросемид
- тиазидоподобные	Индапамид
- калийсберегающие	Спиронолактон
b -Блокаторы
- неселективные	Пропранолол, окспренолол
	Надолол
- кардиоселективные	Атенолол, метопролол
	Карведилол, небиволол
a -Блокаторы	Доксазозин
Антагонисты Са
- дигидропиридиновые	Нифедипин, фелодипин,
	амлодипин
- недигидропиридиновые	Верапамил, дилтиазем
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
	Каптоприл
	Эналаприл
	Периндоприл
	Рамиприл
	Фозиноприл
	Трандолаприл
	Лосартан
	Валсартан
	Ирбесартан
	Телмисартан
- агонисты a 2 -рецепторов	Клонидин, метилдофа
- агонисты I 2 -тимидазоли-	Моксонидин
новых рецепторов

При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

• инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
• инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
• инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
• инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*

Группа препаратов	Кардиопротективный эффект	Нефропротективный эффект
Диуретики
b -Блокаторы
a -Блокаторы
Антагонисты Са (дигидропиридины)
Антагонисты Са (недигидропиридины)
Ингибиторы АПФ
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов	+/ ?	+/ ?
Препараты центрального действия		+/ ?
* "Hypertension". A companion to Brenner & Rector’s "The Kidney", 2000.

Клинические особенности АГ при СД

• Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории "нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

• Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях – лежа и сидя.

• Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Лечение АГ при СД

• Цели лечения

Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст.

• Выбор антигипертензивного препарата

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы b -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.

• Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД

Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных b -блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы b -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение b -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с a -адреноблокаторами , особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты I 2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) – лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и b -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет им. Евдокимова

Кафедра доказательной медицины

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор Стрюк Р.И.

Преподаватель: к.м.н. , доцент, Булдакова Ю.Р.

Анализ истории болезни

Выполнила студентка

курса 604 гр.

Лечебного факультета вечернего отделения

Мальцева Е.С.

кардиосклероз сердечный сосудистый терапия

Москва 2013

Лицевая сторона титульного листа истории болезни оформлена аккуратно

В соответствующих графах указаны дата и время поступления в приемное отделение (7.32 25.03.2013); способ (самотек) и вид транспортировки (на кресле) во второе терапевтическое отделение.

Заполнена полностью паспортная часть

Указан клинический диагноз: Гипертонический криз. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. НК II А. БПВЛНПГ. Гипертоническая болезнь III. Сахарный диабет 2 типа.

В диагнозе указана только стадия ГБ, не указана степень ГБ и риск сердечно-сосудистых осложнений, не указано тяжесть и компенсация сахарного диабета.

Диагноз: Гипертонический криз. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. НК II А. БПВЛНПГ. Гипертоническая болезнь III стадия, 3 степень. Риск 4. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация.

степень поставлена на основании цифр АД: 200/120 мм.рт.ст. (больше чем 180/110 мм.рт.ст.)

Больной поставлен 4 риск (очень высокий) на основании наличия у нее сахарного диабета II типа.

(#"justify">-Не указаны вес, рост, температура тела, группа крови, резус-фактор, наличие или отсутствие непереносимости лекарственных средств, не указан диагноз при поступлении.

Анамнез заболевания - ухудшение состояния сегодня утром, Приведена в больницу дочерью, которая работает медсестрой в во 2 т/о. ГБ II, ИБС, ОИМ? Сахарный диабет 2 типа. Сахар утром 6,6 ммоль/л.

Отраженные в истории болезни неинформативны, анамнез собран не полно. Не указано когда появились первые жалобы- в течение какого времени больная страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом, не указан характер и локализация головной боли, время их возникновения. Обращалась ли пациентка в поликлинику, проводили ли ей обследование, назначали ли ей лекарственные препараты. Нет данных о том, принимала или нет лекарственные средства- если принимала, то какие, в какой дозе, с каким эффектом.

В приемном отделение больная провела 58 минут, за это время проведены следующие исследования:

ЭКГ Заключение: Ритм синусовый. Выраженная гипертрофия ЛЖ. Рубцовые изменения в миокарде ЛЖ.

ОАК: лейкоциты 4,9; Hb 151,7; эритроциты 5,02; нейтрофилы 30,1%; лимфоциты 53,6%; моноциты 12%; СОЭ 16

ОАМ: лейкоциты 25, уд.вес 1005.

Рентгенографическое исследование: не проводилось из-за задержки в Рентген-кабинете.

В условиях приемного отделения больной не была исследована глюкоза крови, что при наличии Сахарного диабета в анамнезе было показано (Национальные клинические рекомендации по кардиологии 2009 Обязательные исследования).

В истории болезни есть подписанные пациенткой Согласие с общим планом обследования и лечения, согласие на обработку персональных данных, гарантии конфиденциальности.

4. Помощь оказанная в приемном отделении: капотен 25 мг оказана правильно. (#"justify">8. Лечение

режим общий, диета №9,

• Блоктран 0,025 2 раза в день
• Антагонист рецепторов ангиотензина II.
• показаны при СН, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ, диабетической нефропатии, артериальная гипертензия,
• Аспирин 0,125 вечером
• Применение аспирина в низких дозах (75-100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения. Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД.
• - KCl 4%+MgSO4 25% на физ. Растворе В/в капельно
• Гипотензивное действие.
• -Диабетон МВ 0,03 утром
• Пероральный гипогликемический препарат из группы сульфанилмочевины II поколения.
• Диабетон снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя секрецию инсулина β-клетками островков Лангерганса. Повышение уровня постпрандиального инсулина и С-пептида сохраняется после 2 лет терапии. Помимо влияния на углеводный обмен гликлазид оказывает гемоваскулярные эффекты.
• Винпоцетин 4 мл+ NaCl 0,9% 200 мл В/в капельно
• Основные показания к применению препарата: транзиторная ишемическая атака; нарушения мозгового кровообращения; инсульт и постинсультный период; сосудистые поражения головного мозга; энцефалопатии; атеросклероз церебральных сосудов; нарушения зрения или слуха, которые развились в результате сосудистых заболеваний или недостаточного питания головного мозга.
• Гепарин 5000 ЕД п/к в живот.
• Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов, замедляет образование фибрина.
• Профилактика и терапия: тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии (в т.ч. при заболеваниях периферических вен), тромбоз коронарных артерий, тромбофлебиты, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, мерцательная аритмия (в т.ч. сопровождающаяся эмболизацией), ДВС-синдром, профилактика и терапия микротромбообразования и нарушения микроциркуляции, тромбоз почечных вен
• NaCl 0,9% 200 мл + Мексидол 5 мл
• Показания к применению: Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов; Легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм; Энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные); Синдром вегетативной дистонии; Легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза; Тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях; Ишемическая болезнь сердца в составе комплексной терапии.

Т. к. пациентка страдает сахарным диабетом, то ей показана комбинированная гипотензивная терапия: При выборе препарата предпочтение отдается ингибиторам АПФ, особенно при наличии протеинурии, антагонистам кальция и низким дозам мочегонных.(Н/п: эналаприл+индапамид). #"justify">Больная находится на лечении в 2 ТО с 25.03.13 по 9.03.13 (день курации) в истории болезни отсутствует этапный эпикриз.

• 9. Основные рекомендации для пациентки после выписки:
• Не медикаментозные методы включают в себя:
• нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м2.);
• увеличение физической нагрузки - регулярная физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.
• Соблюдение диеты исключающие употребление легкоусваиваемых углеводов
• Медикаментозная терапия комбинированная:
• блокаторы рецепторов AT1 (Блоктран)
• β-адреноблокаторы (Карведилол)
• Антиагрегант (Кардиомагнил)
• Статины (Атомакс)
• Гипогликемический препарат из группы сульфанилмочевины II поколения (Диабетон)

наблюдение участковым терапевтом, кардиологом и эндокринологом.