Лучевая болезнь. Степени, причины и симптомы лучевой болезни Диагностика лучевой болезни

Острая лучевая болезнь II (средней) степени тяжести развивается при облучении в диапазоне доз, близких к 250-400 бэр.

Первичная общая реакция наблюдается во всех случаях уже вскоре после облучения и длится 1-2 дня; на 2-3-й день после облучения самочувствие отчетливо улучшается. Снижение количества лейкоцитов, сменяющее умеренный начальный лейкоцитоз, выявляется в обычные сроки, но выраженность его значительно варьирует в пределах указанного диапазона доз. Тромбоцитопения становится отчетливой с 10-14-го дня болезни. Продолжительность первых двух фаз составляет обычно 21-25 дней, после чего появляются выраженные симптомы III фазы болезни. Повышается температура, обычно в пределах 38-38,5°, появляются разрыхленность и кровоточивость десен, единичные петехиальные высыпания на коже, возникают синяки на местах инъекций. При отсутствии своевременных лечебных мероприятий возможно развитие язвенно-некротических изменений в зеве. Расстройства внутримозговой гемо- и ликвородинамики во все сроки выражены слабо, хотя и сопровождаются наличием нерезких очаговых симптомов в III фазе заболевания.

Лейкопения у этих больных достигает значительной степени: в фазе выраженных клинических проявлений число лейкоцитов колеблется от 800 до 1500 в мм 3 , наблюдается значительная нейтропения, как абсолютная (100-300 клеток в 1 мм 3), так и относительная (10-20%). Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Количество лимфоцитов в первые сутки резко уменьшается (до 5-10%), хотя в III фазе заболевания, как правило, в относительном и абсолютном значении она выше числа нейтрофилов. Количество тромбоцитов резко уменьшено - 20 000-50 000 в 1 мм 3 . Характерным является полное, хотя и кратковременное отсутствие ретикулоцитов. Количество эритроцитов и гемоглобина, как правило, существенно не изменяется. Отмечается выраженный анизоцитоз эритроцитов с преобладанием макроформ. Значительно ускоряется РОЭ. Явления бактериемии и сепсиса в III фазе для этой группы больных более характерны, они заметно утяжеляют течение заболевания и ухудшают прогноз.

Длительность III фазы в случае применения соответствующей терапии не превышает обычно 10-15 дней. В IV фазе самочувствие больных заметно улучшается и все основные объективные показатели приближаются к нормальным или исходным. В части случаев восстановление не является полным, и к концу 3-го месяца заболевания состояние больных вновь может на короткий срок несколько ухудшиться и наблюдается кратковременное незначительное снижение показателей периферической крови. В тех случаях, когда имели место отклонения, длительно сохраняется повышение сухожильных и периостальных и снижение кожных рефлексов, их асимметрия, а также легкие нарушения статики, свидетельствующие о нерезком поражении миелина проводящих путей. Более закономерно это при облучении в дозах, превышающих 250-300 бэр.

Ценные данные при этой степени тяжести поражения можно получить при динамическом исследовании стернальных пунктатов в различные сроки. Характерным является выраженность деструктивных процессов в костном мозге уже в начальные сроки вследствие гибели наиболее молодых элементов и длительная блокада регенеративных процессов, которые выявляются лишь в начале III фазы заболевания.

В отдаленные сроки в данном диапазоне доз возможно развитие катаракты вследствие скрытого поражения эпителия хрусталика в периоде формирования.

В качестве примера острой лучевой болезни средней тяжести приводим следующее наблюдение.

Больной М., 27 лет, подвергался ранее систематическому медицинскому контролю. За период, предшествовавший несчастному случаю, каких-либо отклонений от нормы со стороны внутренних органов и нервной системы не выявлено. Артериальное давление 115/70-120/70 мм рт. ст. В периферической крови, исследованной за месяц до заболевания: НЬ 67%, эр. 4 600 000 в 1 мм 3 , цветной показатель 0,72, ретикул. 7‰, тромб. 51‰ или 235 000 в 1 мм 3 , л. 4800, э. 0,5%, п. 7%, с. 55,5%, лимф. 27,5%, мои. 9,5%; РОЭ 4 мм в час.

Во время несчастного случая пострадавший находился в непосредственной близости от активной зоны реактора, перемещаясь по отношению к его плоскости в процессе рабочей манипуляции; суммарная доза гамма- и нейтронного относительно равномерного облучения составляла приблизительно 300 бэр. Несколько большему облучению подверглись область головы слева и левая рука (400-600 бэр). Через 20 минут после облучения почувствовал резкую слабость, сонливость, головную боль, тошноту. Через час появилась обильная рвота, периодически возникавшая на протяжении 6 часов и прекратившаяся лишь после повторного промывания желудка.

На следующее утро, т. е. через 6-8 часов после облучения, пострадавшего продолжали беспокоить лишь нерезкая общая слабость и тошнота. Он охотно оставался в постели, получал обильное питье, от пищи отказывался. Плохое самочувствие, общая вялость, уменьшение двигательной активности сохранялись в течение 3 дней. Температура тела была нормальной, пульс не учащен, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 105/60 мм рт. ст. Проба Нестерова на ломкость капилляров отрицательна. Со стороны внутренних органов изменений не отмечалось. Наблюдалась быстрая истощаемость брюшных рефлексов. В остальном каких-либо отклонений от нормы в неврологическом статусе обнаружено не было. В периферической крови: НЬ 66%, эр. 4800 000, цветной показатель 0,68, ретикул. 9‰, тромб. 52‰ или 250 000 в 1 мм 3 , л. 5600 в 1 мм 3 , э. 0-0,5%, п. 11%, с. 65,5%, лимф. 11%, мон. 12%; РОЭ 7 мм в час.

Страницы: 1

I степень (легкая) возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1-2,5 Гр. Первичная реакция отмечается через 2-3 часа послу облучения, для неё характерно головокружение и тошнота. Латентная фаза продолжается от 25до 30 суток. изменений кожи и слизистых оболочек и кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.
II степень (средней тяжести) развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2,5 - 4 Гр. Первичная реакция проявляется через 1 - 2 часа в виде головной боли, тошноты, иногда рвоты. Латентная фаза продолжается от 20 - 25 суток. Для этой степени характерны инфекционные осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.
III степень (тяжелая)возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 4 - 10 Гр. Первичная реакция резко выражена, наступает через 30 - 60 минут в виде повторяющейся рвоты, повышению температуры тела, головной боли, эритеме кожи. Латентная фаза длится от 10 до 15 дней. В разгаре болезни наблюдается выраженная лихорадка, поражаются слизистая оболочки рта и носоглотки, развиваются различные инфекции - бактериальные, вирусные, грибковые) в легких, кишечнике и других органах, умеренная кровоточивость.
IV степень (крайне тяжелая) возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. развивается глубокое нарушение кроветворения, а затем анемией. Увеличение дозы облучения приводит к более сильному проявлению всех симптомов, сокращению продолжительности латентной фазы. Летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Нарушение кроветворения и системы крови . Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови. после облучения отмечается недостаток тромбоцитов и еще позже - эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга. Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром . В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками.

Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Действие ИИ на ЖКТ и имуннитет

В системе органов пищеварения при одноразовом равномерном облучении наиболее радиочувствительной является печень, затем идут в порядке убывания радиочувствительности поджелудочная железа, кишечник, желудок, пищевод, слюнные железы, язык, полость рта.

Внутренняя, всасывающая поверхность кишечника имеет ворсинки, направленные в просвет кишечника. У основания этих ворсинок находятся быстроделящиеся клетки. Нарушение процесса обновления этих клеток и приводит к желудочно-кишечному синдрому, признаками которого являются боли в желудочно-кишечном тракте, потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, изъязвление слизистой оболочки рта и зева, вялость, инертность. Все это происходит на фоне костномозгового синдрома.

Клетки щитовидной железы медленно делятся. при попадании внутрь организма радиоизотопов йода они накапливаются в щитовидной железе в неограниченном количестве

Всасывание радионуклидов в желудочно-кишечном тракте в большой степени зависит от вхождения их в состав различных соединений. Например, всасывание из желудочно-кишечного тракта органически связанного плутония в 25 раз больше, чем всасывания нитрата плутония. При этом 90% поступившего плутония накапливается в скелете, что приводит к значительному внутреннему облучению красного костного мозга.

Нарушение со стороны нервной системы . Структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Сразу после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

Достаточно большой контингент подверженных хроническому воздействию малых доз в дополнение к этому подвергается и инкорпорированию радионуклидами . К такой категории в первую очередь относится персонал ядерных объектов и население территорий загрязненных радионуклидами.

Ранее большинство авторов исследований считали, что малые дозы радиации могут провоцировать в основном раковые заболевания и заболевания крови. Однако работы последних лет показали, что последствия малых доз излучения и инкорпорирования радионуклидов имеют более сложные клинические проявления.

В радиобиологии при рассмотрении воздействия инкорпорированных радионуклидов, как правило, учитывается только радиационное воздействие , создаваемое ионизирующими излучениями , которые возникают при их распаде. При этом отмечается, что, при одной и той же поглощенной дозе, воздействие инкорпорированных радионуклидов отличается от такового при внешнем облучении.

При более детальном рассмотрении проблем воздействия инкорпорированных радионуклидов на биообъекты становится ясным, что не учитывается ряд весьма важных обстоятельств. Сюда в первую очередь относится то, что при распаде радиоактивных ядер внутри клетки при радиоактивных превращениях возникают атомы химических элементов, которые, вообще говоря, могут быть не характерными для ее жизнедеятельности, и являться клеточными ядами. Так, например, при распаде 137Сs возникает барий, который может оказать существенное влияние на химические процессы, протекающие в клетке. Конечно один чужеродный атом, попавший в клетку, не может оказать существенного влияния на ее жизнедеятельность.

Попавшие в организм радионуклиды участвуют в обмене веществ и выводятся из организма через те же самые выделительные системы, что и их стабильные носители.

Основное количество радиоактивных веществ выводится через желудочно-кишечный тракт и почки, в меньшей степени – через легкие и кожу.

Время , в течение которого исходное количество ра­дионуклида уменьшится вдвое , называют эффективным периодом полувыведения . Снижение концентрации радиоизотопов про­исходит за счет двух основных факторов: физического их распада и истинного выведения. Эффективный период полувыведения долгоживущих изотопов определяется в основном биологическим периодом полувыведения, короткоживущих – периодом полураспада.

На эффективный период полувыведения влияют вид, возраст, функциональное состояние организма, особенности поступления, распределения радионуклидов и другие факторы.

Период полураспада Иод-131 8суток

В связи с бета-распадом, иод-131 вызывает мутации и гибель клеток, в которые он проник, и окружающих тканей на глубину нескольких миллиметров.

30% короткоживущего йода-131 при поступлении в организм человека накапливается в щитовидной железе, остальные 70% распределяются равномерно по всему организму. Суточная потребность в нерадиоактивном йоде - 150 мкг. Йод поступает в организм с воздухом, водой, пищей. Йод долго задерживается в щитовидной железе: биологический период его полувыведения - 120 суток, из остального организма - 12 суток. Эффективный период полувыведения - 7,5 суток .

Стро́нций-90 Период полураспада 29 лет

Стронций является аналогом кальция, поэтому он наиболее эффективно откладывается в костной ткани. В мягких тканях задерживается менее 1 %. За счёт отложения в костной ткани, он облучает костную ткань и костный мозг. что увеличивает риск заболевания раком костного мозга. А при поступлении большого количества изотопа может вызвать лучевую болезнь.

Образуется преимущественно при делении ядер в ядерных реакторах и ядерном оружии.

В окружающую среду 90 Sr попадает преимущественно при ядерных взрывах и выбросах с АЭС.

Стронций радиоактивный, образовавшийся при взрывах, попадает в почву и воду, усваивается растениями и затем с растительной пищей или с молоком животных, питающихся этими растениями, проникает в организм человека.

Эффективный период полувыведения Sr 90 из организма человека составляет 15,3 года . Таким образом, в организме создается постоянный очаг радиоактивности, воздействующий на костную ткань и костный мозг.

Цезий-137 период полураспада 30,1671 лет

Внутрь живых организмов цезий-137 в основном проникает через органы дыхания и пищеварения. Хорошей защитной функцией обладает кожа. (Около 80 % попавшего в организм цезия накапливается в мышцах, 8 % - в скелете, оставшиеся 12 % распределяются равномерно по другим тканям

Биологический период полувыведения накопленного цезия-137 для человека принято считать равным 70 суток. Тем не менее, скорость выведения цезия зависит от многих факторов - физиологического состояния, питания и др. Развитие радиационных поражений у человека можно ожидать при поглощении дозы примерно в 2 Гр и более. Симптомы во многом схожи с острой лучевой болезнью при гамма-облучении: угнетённое состояние и слабость, диарея, снижение массы тела, внутренние кровоизлияния. Характерны типичные для острой лучевой болезни изменения в картине крови.

239Pu имеет период полураспада 25 000 лет.

Период полураспада плутония-238 составляет порядка 100 лет.

При поступлении с водой и пищей, плутоний менее ядовит, чем кофеин, мн-во растений и грибов.

Тем не менее, плутоний, естественно, опасен, т.к. при вдыхании и при приёме пищи, концентрируется непосредственно в кроветворных участках костей и может вызвать заболевание даже через много лет после поступления в организм. Особенно опасно попадание радиоактивных веществ внутрь организма. Все изотопы плутония относят к группе элементов с особо высокой радиотоксичностью. Эти изменения трудно диагностировать; они не проявляются настолько быстро, чтобы можно было принять меры к искусственному выведению плутония.

Плутоний может попадать в организм через раны и ссадины, путем вдыхания или заглатывания.

Однако наиболее опасный путь попадания его в организм - поглощение из легких.

Период биологического полувыведения плутония 80-100 лет при нахождении в костной ткани, т.о. концентрация его там практически постоянна. Максимально допустимым содержанием плутония в организме считается такое количество, которое может находиться неограниченное время в организме взрослого человека, не причиняя ему вреда. В настоящее время эта величина для 239Pu установлена равной 0,047 мккюри что эквивалентно 0,75 мкг.

Противолучевая защита физическая - применение специальных устройств и способов для защиты организма от действия внешних ионизирующих излучений. Существуют стационарные (являются защитные стены, окна, двери) и передвижные (ширмы и экраны) защитные устройства . Стационарные обеспечивают защиту от источников излучения более надежно, чем передвижные устройства. Защиту от γ- или рентгеновского излучений обеспечивают с помощью материалов, имеющих высокий удельный вес (кирпич, бетон, свинец,). Качество защиты выражается свинцовым эквивалентом..

Продовольствие в зависимости от степени зараженности вывозится полностью или частично в незараженный район и подвергается дезактивации.

При вывозе из зараженного района продовольствие, погруженное на автомашины, укрывается сверху и с боков чистыми (незараженными) кусками брезента. На некотором удалении от района заражения автомобиль обтирают (обмывают) и затем направляют к месту разгрузки. При разгрузке все продовольствие обязательно подвергается дозиметрическому контролю и рассортировывается на незараженное, зараженное в пределах допустимых уровней и зараженное выше допустимых уровней.

В зависимости от вида продовольствия, его упаковки, характера и степени заражения дезактивация производится следующими способами:

Удалением зараженного наружного слоя продуктов;

Заменой зараженной тары на чистую;

Обмыванием внешней поверхности тары водой с одновременным обтиранием ветошью.

Готовая пища, оказавшаяся в зараженном районе, подвергается особо тщательному дозиметрическому контролю и в случае заражения подлежит уничтожению.

Для обезвреживания тары в зависимости от материала, из которого она изготовлена, могут применяться следующие способы дезактивации:

Обтирание ветошью, смоченной водой или моющим раствором (деревянная, стеклянная и металлическая тара);

Обмывание струей воды или моющего раствора;

Удаление наружного слоя тары

Работы по дезактивации проводятся в индивидуальных средствах противохимической защиты (противогаз, фартук, чулки, перчатки). К работе по дезактивации допускаются только лица, заранее обученные. Лица, имеющие повреждения кожных покровов, к работе не допускаются.

Противолучевая защита - это совокупность специальных мероприятий и средств, предназначенных для предохранения организма человека от лучевого воздействия в условиях научно-исследовательской и производственной деятельности.
Существуют физические и химические (биологические) методы и средства противолучевой защиты.

Химическая (биологическая) противолучевая защита . Ослабление лучевого поражения достигается при помощи введения в организм до начала воздействия ионизирующей радиации.

По особенностям действия на организм все средства химической противолучевой защиты можно разделить на две группы: 1) средства, действующие при однократном введении; 2) средства, действующие при повторных введениях.

Механизм действия средств противолучевой защиты первой группы определяется способностью этих соединений образовывать временные связи с биологически важными макромолекулами, вызывать временную, локальную тканевую гипоксию к моменту облучения. Механизм защиты второй группы - обусловлен повышением общей радиорезистентности тканей, повышением прочности кровеносных сосудов, активизацией процессов кроветворения и т. п.
К веществам второй группы могут быть отнесены, например, вещества, обладающие свойствами витамина аскорбиновая кислота, комбинации витаминов. Имеются данные о радиозащитном действии биотина, тиамина (витамина B1), витаминов В6 и В12….
Особенно эффективно и перспективно комбинированное использование средств противолучевой защиты первой и второй группы.

Противолучевую защиту широко используют в радиобиологических лабораториях при изучении первичных механизмов действия радиации на организм.

По происхождению миграцию радионуклидов разделяют на несколько типов: природную и техногенную (иногда ее называют антропогенной). По природной миграцией радионуклидов понимают миграцию, вызванную природными явлениями – разливы рек и паводки, пожары, дожди, ураганы и т.д. Под техногенной миграцией понимают движение элементов, обусловленное деятельностью человека – ядерные взрывы, аварии на ядерных энергетических установках, предприятиях по добыче и переработке урана, каменного угля, руды и т.д.)
Существуют отличия в направлении движения радионуклидов в окружающей среде. Выделяют вертикальную миграцию радионуклидов (извержение вулканов, дожди, вспашка почвы, выращивание леса и т.д.), а также горизонтальную миграцию (разливы рек, перенос радиоактивной пыли и аэрозолей ветром, миграция живых организмов и т.д.). Существует смешанный тип миграции радионуклидов (ядерные взрывы, большие пожары, добыча и переработка нефти, производство и внесение минеральных удобрений и т.д.).
Загрязнение радионуклидами наземных и водных экосистем приводит к вовлечению этих элементов в трофические (пищевые) цепочки. Все живые организмы связаны между собой, поскольку они являются объектами питания. При загрязнении одной из цепей радиоактивными веществами осуществляется миграция и последовательное накопление нуклидов в других элементах трофической цепи.

Связанная с воздействием на организм человека ионизирующих излучений.

Причины и симптомы лучевой болезни

По своему возникновению это заболевание делится как на острое, возникшее в результате однократного, но превышающего норму, лучевого воздействия, так и на хроническое, когда излучение влияет на организм человека в течение длительного времени регулярно или периодически.

Острая форма лучевой болезни имеет несколько стадии.

Рассмотрим степени лучевой болезни:

• 1 степень возникает в результате облучения в количестве 1-2 ГР (100-200 рад). Проявляется через 2-3 недели.
• 2 степень возникает в результате воздействия облучения в 2-5 Гр (200-500 рад). Проявляется на 4-5 день.
• 3 степень появляется при дозе излучения в 5-10 ГР (500-1000 рад). Проявляется через 10-12 часов после облучения.
• 4 степень возникает при дозе облучения более 10 Гр (1000 рад), проявляется буквально спустя 30 минут после облучения. Такая доза облучения – абсолютно смертельна.

Дозы облучения до 1 Гр (100 рад) считаются легкими и вызывают такие состояния, которые в медицинской практике называются предболезнью.

При облучении свыше облучение свыше 10 Гр первые симптомы проявляются через пару часов. Наблюдается покраснение кожи в местах, где было наиболее сильное облучение. Возникает тошнота и рвота.

При больших дозах облучения могут быть дезориентация, и . Происходит гибель клеток желудочно-кишечного тракта.

Со временем симптомы прогрессируют – возникает атрофия клеток слизистой оболочки и бактериальные инфекции. Клетки, которые всасывали питательные элементы, разрушаются. При этом часто возникает кровотечение.

Доза радиации свыше 10Гр смертельная для человека. Обычно смерть происходит через 2 недели.

При возникновении инфекционных осложнений применяют большие дозы антибактериальных препаратов. Тяжелая степень лучевой болезни иногда требует пересадки костного . Но данный метод помогает не всегда, так как часто наблюдается несовместимость тканей.

При контакте с зараженными предметами требуется провести экранирование всех частей тела. Обязателен прием препаратов, которые способны снизить уровень чувствительности к радиоактивным излучениям.

Одним из самых эффективных методов профилактики считается прием радиопротекторов. Данные элементы являются защитными соединениями, но могут вызвать другие .

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.