Маниакальная фаза: что это такое, ее признаки и лечение. Что следует знать о маниакально-депрессивном психозе Маниакально депрессивный психоз на фоне комплекса неполноценности

Симптомы и лечение

Что такое маниакально-депрессивный психоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Маниакально-депрессивный психоз - хроническое заболевание аффективной сферы. В настоящее время это расстройство именуется как биполярное аффективное расстройство (БАР) . Данное заболевание существенно нарушает социальное и профессиональное функционирование человека, поэтому пациентам необходима помощь специалистов.

Данное заболевание характеризуется наличием маниакальных, депрессивных, а также смешанных эпизодов. Однако в периоды ремиссий (улучшения течения заболевания) симптоматика выше обозначенных фаз практически полностью исчезает. Такие периоды отсутствия проявлений болезни называются интермиссиями .

Распространённость БАР составляет в среднем 1%. Также, по некоторым данным, этим расстройством в среднем страдает 1 больной на 5-10 тысяч человек. Начинается заболевание сравнительно поздно. Средний возраст пациентов с БАР составляет 35-40 лет. Чаще заболевают женщины, чем мужчины (примерно в соотношении 3:2). Однако стоит отметить, что биполярные формы заболевания более распространены в молодом возрасте (примерно до 25 лет), а униполярные (возникновение либо маниакального, либо депрессивного психоза) - в более старшем (30 лет). Точных данных о распространённости расстройства в детском возрасте нет.

Причины развития БАР на сегодняшний день точно не установлены. Наиболее распространёна генетическая теория возникновения болезни.

Считается, что заболевание имеет сложную этиологию. Об этом свидетельствуют результаты генетических, биологических исследований, изучения нейроэндокринных структур, а также ряд психосоциальных теорий. Было отмечено, что у родственников первой линии имеет место «накопление» числа случаев БАР и .

Заболевание может возникнуть без видимой причины или же после какого-либо провоцирующего фактора (например, после инфекционных, а также психических заболеваний, связанных с какой-либо психологической травмой).

Повышенный риск развития биполярного расстройства связан с определёнными личностными особенностями, к которым можно отнести:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы маниакально-депрессивного психоза

Как уже отмечалось выше, заболевание характеризуется фазностью. БАР может проявляться только маниакальной фазой, только депрессивной, либо только гипоманиакальными проявлениями. Количество фаз, а также их смена индивидуальны для каждого пациента. Они могут длиться от нескольких недель до 1,5-2 лет. Интермиссии («светлые промежутки») также имеют различную продолжительность: могут быть достаточно короткими или длиться до 3-7 лет. Прекращение приступа ведёт к практически полному восстановлению психического благополучия.

При БАР не происходит формирование дефекта (как при ), а также каких-либо других выраженных личностных изменений, даже в случае длительного течения заболевания и частого возникновения и смены фаз.

Рассмотрим основные проявления биполярного аффективного расстройства.

Депрессивный эпизод БАР

Депрессивной фазе характерны следующие особенности :

возникновение эндогенной депрессии, которой свойственен биологический характер болезненных расстройств с вовлечением не только психических, но и соматических, эндокринных и общих обменных процессов;
сниженный фон настроения, замедление мышления и речедвигательной активности (депрессивная триада);
суточные колебания настроения - хуже в первой половине дня (утром пациенты просыпаются с чувством тоски, тревоги, безразличия) и несколько лучше вечером (появляется небольшая активность);
снижение аппетита, извращение вкусовой чувствительности (еда кажется «потерявшей вкус»), пациенты теряют в весе, у женщин могут пропадать месячные;
возможна психомоторная заторможенность;
наличие тоски, которая нередко ощущается как физическое чувство тяжести за грудиной (предсердечная тоска);
снижение или полное подавление либидо и материнского инстинкта;
вероятно возникновение «атипичного варианта» депрессии: усиливается аппетит, возникает гиперсомния (промежутки бодрствования становятся меньше, а период сна - дольше);
достаточно часто возникает соматическая триада (триада Протопопова): тахикардия (учащённое сердцебиение), мидриаз (расширение зрачка) и запоры;
проявление различных психотических симптомов и синдромов - бреда (бредовые идеи греховности, обнищания, самообвинения) и галлюцинациями (слуховые галлюцинации в виде «голосов», обвиняющих или оскорбляющих больного). Обозначенная симптоматика может возникать в зависимости от эмоционального состояния (в основном появляется чувство вины, греха, ущерба, надвигающейся беды и пр.), при этом она отличается нейтральной тематикой (то есть неконгруэнтна аффекту).

Выделяют следующие варианты течения депрессивной фазы :

простая депрессия - проявляется наличием депрессивной триады и протекает без галлюцинаций и бреда;
ипохондрическая депрессия - возникает ипохондрический бред, который имеет аффективную окраску;
бредовая депрессия - проявляется в виде «синдрома Котара», который включает депрессивную симптоматику, тревожность, бредовые переживания нигилистического фантастического содержания, имеет широкий, грандиозный размах;
ажитированная депрессия - сопровождается нервным возбуждением;
анестетическая депрессия (или «болезненное бесчувствие») - пациент «утрачивает» способность к каким-либо чувствам.

Необходимо отдельно отметить, что при БАР (особенно в депрессивной фазе) наблюдается достаточно высокий уровень суицидальной активности пациентов. Так, по некоторым данным частота парасуицидов при БАР составляет до 25-50%. Суицидальные тенденции (а также суицидальные намерения и попытки) являются важным фактором, определяющим необходимость госпитализации пациент в стационар.

Маниакальный эпизод БАР

Маниакальный синдром может иметь разную степень выраженности: от лёгкой мании (гипомания) до тяжёлой с проявлением психотических симптомов. При гипомании наблюдается повышенное настроение, формальная критика к своему состоянию (или её отсутствие), нет выраженной социальной дезадаптации. В некоторых случаях гипомания может быть продуктивной для пациента.

Маниакальный эпизод характеризуется следующими симптомами :

наличие маниакальной триады (повышенный фон настроения, ускорение мышления, усиление речедвигательной активности), противоположной триаде депрессивного синдрома.
пациенты становятся активными, чувствуют «сильный прилив сил», им всё кажется «по плечу», начинают много дел одновременно, но не доводят их до конца, продуктивность приближается к нулю, они часто переключаются во время разговора, не могут сфокусироваться на чём-то одном, возможна постоянная смена громкого смеха на крик, и наоборот;
мышление ускорено, что выражается в возникновении большого количества мыслей (ассоциаций) в единицу времени, пациенты иногда «не успевают» за своими мыслями.

Существуют разные виды мании. Например, маниакальная триада, описанная выше, встречается при классической (весёлой) мании. Такие пациенты характеризуются излишней весёлостью, повышенной отвлекаемостью, поверхностностью суждений, неоправданным оптимизмом. Речь сбивчивая, иногда до полной бессвязности.

Смешанный эпизод БАР

Данный эпизод характеризуется сосуществованием маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных симптомов, которые длятся не менее двух недель или же достаточно быстро (за считанные часы) сменяют друг друга. Необходимо отметить, что расстройства у пациента могут быть значительно выражены, что способно привести к профессиональной и социальной дезадаптации.

Встречаются следующие проявления смешанного эпизода:

суицидальные мысли;
нарушения аппетита;
различные психотические черты, которые перечислены выше;

Смешанные состояния БАР могу протекать по-разному:

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Несмотря на большое количество исследований БАР, патогенез данного расстройства не до конца ясен. Существует большое количество теорий и гипотез возникновения заболевания. На сегодняшний день известно, что возникновение депрессии имеет связь с нарушением обмена ряда моноаминов и биоритмов (циклов сон-бодрствование), а также с дисфункцией тормозных систем коры мозга. Помимо прочего существуют данные об участии норадреналина, серотонина, дофамина, ацетилхолина и ГАМК в патогенезе развития депрессивных состояний.

Причины возникновения маниакальных фаз БАР кроются в повышенном тонусе симпатической нервной системы, гиперфункции щитовидной железы и гипофиза.

На рисунке, расположенном ниже, можно увидеть кардинальное различие мозговой активности при маниакальной (А) и депрессивной (В) фазе БАР. Светлые (белые) зоны указывают на самые активные участки головного мозга, а синие, соответственно, наоборот.

Классификация и стадии развития маниакально-депрессивного психоза

В настоящее время выделяют несколько видов биполярного аффективного расстройства:

биполярное течение - в структуре заболевания встречаются маниакальные и депрессивные фазы, между которыми бывают «светлые промежутки» (интермиссии);
монополряное (униполярное) течение - в структуре заболевания встречаются либо маниакальные, либо депрессивные фазы. Чаще всего встречается тип течения, когда присутствует только выраженная депрессивная фаза;
континуальное - фазы сменяют друг друга без периодов интермиссии.

Также, согласно классификации DSM (американская классификация психических расстройств) выделяют:

Осложнения маниакально-депрессивного психоза

Отсутствие необходимого лечения может привести к опасным последствиям:

Диагностика маниакально-депрессивного психоза

Указанные выше симптомы являются диагностически значимыми при постановке диагноза.

Диагностика БАР проводится согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Так, согласно МКБ-10, выделяют следующие диагностические единицы:

БАР с текущим эпизодом гипомании;
БАР с текущим эпизодом мании, но без психотических симптомов;
БАР с текущим эпизодом мании и психотическими симптомами;
БАР с текущим эпизодом лёгкой или умеренной депрессии;
БАР с текущим эпизодом тяжёлой депрессии, но без психотических симптомов;
БАР с текущим эпизодом тяжёлой депрессии с психотическими симптомами;
БАР с текущим эпизодом смешанного характера;
БАР с текущей ремиссией;
Другие БАР;
БАР неуточнённое.

Вместе с тем, необходимо учитывать ряд клинических признаков, которые могут свидетельствовать о биполярном аффективном расстройстве:

наличие какой-либо органической патологии центральной нервной системы (опухоли, перенесённые ранее травмы или операции на головном мозге и пр.);
наличие патологи эндокринной системы;
злоупотребление психоактивных веществ;
отсутствие чётко очерченных полноценных интермиссий/ремиссий на протяжении течения заболеваний;
отсутствие критики к перенесённому состоянию в периоды ремиссий.

Биполярное аффективное расстройство необходимо отличить от целого ряда состояний. Если в структуре болезни имеются психотические расстройства, необходимо отделить БАР от шизофрении и шизоаффективных расстройств. БАР II типа нужно отличать от рекуррентной депрессии. Также следует дифференцировать БАР от , личностных расстройств, а также различных зависимостей. В случае, если заболевание развилось в подростковом возрасте, необходимо отделить БАР от гиперкинетических расстройств. Если заболевание развилось в позднем возрасте - с , аффективными расстройствами, которые имеют связь с органическими заболеваниями головного мозга.

Лечение маниакально-депрессивного психоза

Лечение биполярного аффективного расстройства должно проводиться квалифицированным врачом-психиатром. Психологи (клинические психологи) в данном случае не смогут вылечить данное заболевание.

купирующая терапия - направлена на устранение имеющейся симптоматики и минимизация побочных эффектов;
поддерживающая терапия - сохраняет эффект, полученный на этапе купирования заболевания;
противорецидивная терапия - предотвращает рецидивы (возникновение аффективных фаз).

Для терапии БАР используют препараты из разных групп: препараты лития, противоэпилептические препараты (вальпроаты , карбамазепин , ламотриджин ), нейролептики (кветиапин , оланзапин ), антидепрессанты и транквилизаторы.

Следует отметить, что терапия БАР проводится длительно - от шести месяцев и более.

Существенно помочь в терапии БАР могут психосоциальная поддержка, психотерапевтические мероприятия. Однако они не могут заменить медикаментозную терапию. На сегодняшний день имеются специально разработанные методики для лечения БРА, которые могут уменьшить интерперсональные конфликты, а также несколько «сглаживать» циклические изменения различного рода факторов внешней среды (например, продолжительность светового дня и пр.).

Различные психообразовательные программы проводятся с целью повышения уровня информированности пациента о заболевании, его природе, течении, прогнозе, а также современных методах терапии. Это способствует установлению более лучших отношений между врачом и пациентом, соблюдению режима терапии и т. д. В некоторых учреждениях проводятся различные психообразовательные семинары, на которых подробно разбираются обозначенные выше вопросы.

Есть исследования и наблюдения, показывающие эффективность применения когнитивно-поведенческой психотерапии совместно с медикаментозным лечением. Используются индивидуальные, групповые или семейные формы психотерапии, способствующие снижению риска развития рецидивов.

Сегодня существуют карты самостоятельной регистрации колебаний настроения, а также лист самоконтроля. Эти формы помогают оперативно отслеживать изменения в настроении и своевременно корректировать терапию и обращаться к врачу.

Отдельно следует сказать о развитии БАР во время беременности. Данное расстройство не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов. Наиболее опасным является послеродовой период, в котором могут развиться различные симптомы. Вопрос об использовании медикаментозной терапии во время беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Необходимо оценить риск/пользу применения лекарственных средств, тщательно взвесить все «за» и «против». Также в лечении БРА может помочь психотерапевтическая поддержка беременных. По возможности, следует избегать приёма препаратов в первом триместре беременности.

Прогноз. Профилактика

Прогноз биполярного аффективного расстройства зависит от типа течения заболевания, частоты сменяемости фаз, выраженности психотической симптоматики, а также приверженности самого пациента к терапии и контролю за своим состоянием. Так, в случае грамотно подобранной терапии и при использовании дополнительных психосоциальных методов удаётся достичь длительных интермиссий, пациенты хорошо адаптируются в социальном и профессиональном плане.

Периодическое ухудшение настроения – нормальное явление. Так же, как и улучшение эмоционального состояния после завершения кризиса. Но в некоторых случаях депрессия, сменяющаяся активной радостью, указывает на патологию. По старой памяти болезнь называют маниакально-депрессивным психозом. Что это такое? Какие признаки характерны для заболевания? Как его лечить?

Маниакально-депрессивный психоз – это…?

Маниакально-депрессивный психоз – психическое расстройство, подразумевающее поочередное проявление аффективных состояний (маний и депрессий). Их называют фазами, или эпизодами. Они разделены «светлыми» промежутками – интермиссиями, или интерфазами, при которых состояние психики нормализуется.

Сегодня для описания патологии используется термин «биполярное аффективное расстройство (БАР)». Смена названия произошла в 1993 году и была связана со стремлением психиатров правильнее описать болезнь:

она не всегда связана с психотическими нарушениями, а значит слово «психоз» бывает неприменимо;
она не всегда подразумевает маниакальность и депрессивность, нередко ограничиваясь только чем-то одним, потому использование сочетания «маниакально-депрессивный» бывает некорректным.

И хотя понятие биполярного расстройства тоже не самое точное (к примеру, существует монополярная его форма, по своей сути противоречащая смыслу названия), сейчас предпочитают пользоваться именно этим термином.

Маниакально-депрессивный психоз: причины

До сих пор точно не выяснено, почему у людей развивается депрессивно-маниакальный психоз. Руководствуясь последними исследованиями, специалисты сделали вывод, что причины расстройства преимущественно лежат в таких плоскостях:

Влияние генетических факторов. Их воздействие оценивается на уровне 70-80%. Считается, что генетический сбой приводит к возникновению психоза.
Влияние личностных особенностей. Люди, сосредоточенные на ответственности, порядке и постоянстве, с большей вероятностью столкнутся с биполярным психозом.
Влияние средовых факторов. Основную роль играет семья. Если у родителей были проблемы с психическим здоровьем, то ребенок может перенять их не только на генетическом, но и на поведенческом уровне. Также негативно на человека влияют стрессы, психологические травмы, злоупотребление алкоголем и лекарствами.

Маниакально-депрессивное расстройство встречается у представителей обоих полов. Мужчины чаще страдают от биполярной формы патологии, женщины – от монополярной. Вероятность возникновения психоза возрастает на фоне послеродовой депрессии и других психиатрических эпизодов, наблюдающихся после завершения беременности. Если женщина столкнулась с каким-либо расстройством психики в течение двух недель после родов, то шансы на развитие маниакально-депрессивного психоза возрастают в четыре раза.

Маниакально-депрессивное расстройство: типы

Зависимо от того, проявляется у больного мания, депрессия или оба состояния, выделяют пять ключевых видов расстройства:

Монополярная (униполярная) депрессивная форма. Пациент сталкивается исключительно с обострениями депрессии.
Монополярная маниакальная форма. Больной переживает лишь приступы мании.
Биполярное расстройство с преобладанием депрессивных состояний. Наблюдается смена фаз, но основной «упор» идет на депрессию – они чаще и интенсивнее мании (она вообще может протекать вяло и не доставлять особых хлопот).
Биполярный психоз с преобладанием маний. Хорошо просматриваются приступы мании, депрессии протекают сравнительно легко и возникают реже.
Отчетливый биполярный тип расстройства. Маниакальные и депрессивные фазы чередуются «по правилам» без существенного перекоса в одну из сторон.

Чаще всего течение болезни правильно-перемежающееся, т. е. мания сменяется депрессией, депрессия – манией, а между ними наблюдаются интермиссии. Иногда очередность «сбивается»: после депрессии вновь начинается депрессия, после мании – мания; тогда говорят о неправильно-перемещающемся типе протекания болезни. Если между фазами отсутствуют интермиссии, то это циркулярный тип развития расстройства.

Маниакально-депрессивный психоз: симптомы

Основные симптомы маниакально-депрессивного психоза «завязаны» на проявлениях мании или депрессии. Обращают внимание на:

Симптомы мании. Их объединяет три «темы» – повышенное настроение, возбуждение психики и речи, двигательное возбуждение. Признаки возникают независимо от обстановки (например, больной сохраняет веселый настрой даже на похоронах).
Симптомы депрессии. По своему характеру они противоположны мании. Классическая триада – стабильно подавленное настроение, заторможенность мышления, замедленность движений.

Одна фаза длится от полутора недель до пары лет, причем депрессивные эпизоды более растянуты во времени. Состояние мании считается менее опасным, поскольку именно в период депрессий человек склонен обрывать социальные контакты, прекращать профессиональную деятельность или совершать самоубийство.

Стандартные признаки маниакально-депрессивного психоза могут по-разному проявляться у разных пациентов. Например, иногда человек сталкивается с единственной фазой за всю жизнь и больше никогда не страдает от расстройства. Тогда говорят о длительной интермиссии, растягивающейся на десятилетия (т. е. теоретически эпизод психоза должен случиться, но человек не доживает до него в силу возраста).

Маниакальный психоз: симптомы

Выделяют пять стадий, которые проходит маниакальный психоз. Каждая из них характеризуется несколько отличающимися признаками:

Стадия маниакального психоза	Характерные симптомы
Гипоманиакальная	многословная активная речь повышенное настроение бодрость отвлекаемость внимания незначительное снижение потребности во сне улучшение аппетита
Выраженная мания	усиленное речевое возбуждение вспышки гнева, которые быстро угасают быстрый переход от темы к теме, неспособность к сосредоточению идеи собственного величия заметное двигательное возбуждение минимальная потребность во сне
Маниакальное неистовство	выраженность всех признаков мании бессвязная для окружающих речь беспорядочные отрывистые движения
Двигательное успокоение	постепенное снижение двигательного возбуждения повышенное настроение речевое возбуждение
Реактивная	постепенное возвращение состояния пациента к норме иногда – ухудшение настроения

В отдельных случаях маниакальный психоз ограничивается только первой, гипоманиакальной стадией.

Депрессивный психоз: симптомы

Обычно депрессивный психоз характеризуется суточными колебаниями настроения: к вечеру эмоциональное состояние больного улучшается. Эпизод проходит четыре стадии развития. Им свойственны такие признаки:

Стадия депрессивного психоза	Характерные симптомы
Начальная	ослабление общего тонуса ухудшение настроения незначительное снижение работоспособности трудности с засыпанием
Нарастающая депрессия	выраженное снижение настроения усиленная тревожность серьезное ухудшение работоспособности замедленная речь бессонница исчезновение аппетита заторможенность движений
Выраженная депрессия	тяжелое ощущение тоски и тревоги отказ от еды очень тихая и замедленная речь односложность ответов длительное нахождение в одной позе самобичевание суициидальные мысли и попытки
Реактивная	некоторое ослабление тонуса постепенное восстановление всех функций организма

Иногда депрессия дополняется галлюцинациями. Наиболее часты так называемые «голоса», убеждающие человека в безнадежности положения.

Маниакально-депрессивный психоз: лечение

Терапия психоза сложная и не дает гарантии полного излечения. Ее цель – достижение состояния длительной ремиссии. Практикуется:

Лечение медикаментами. Применяют препараты лития, ламотриджин, карбамазепин, оланзапин, кветиапин. Средства способствуют стабилизации настроения.
Психотерапия. Пациента обучают контролировать симптомы расстройства. В некоторых случаях актуально проведение семейной терапии.
Употребление омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. Исследования показали, что они помогают нормализовать настроение и избежать рецидивов. Вещества содержатся в льняном, рыжиковом и горчичном масле, шпинате, морских водорослях, жирной морской рыбе.
Транскраниальная магнитная стимуляция. Метод предполагает неинвазивное воздействие на кору мозга магнитными импульсами.

Лечение не прерывается в периоды интермиссий. Если у пациента есть другие проблемы со здоровьем (например, сбой в функционировании щитовидной железы), ему следует заняться их терапией, поскольку многие болезни негативно влияют на настроение.

Чтобы справиться с маниакально-депрессивным психозом, нужно добиться максимально длительной ремиссии. Этого достаточно для возвращения к привычной жизни.

По сравнению с лавиной работ, посвященных изучению эндогенной депрессии, исследования мании удивительно малочисленны. Частично это объясняется тем, что маниакальные состояния встречаются в несколько раз реже, чем депрессивные, их лечение менее дифференцировано, поскольку специфических антиманиакальных препаратов, кроме солей лития, еще нет и для терапии мании чаще всего применяются нейролептики. Гипоманиакальные состояния реже попадают в поле зрения психиатра, чем легкие депрессии, поскольку больные не тяготятся ими и считают себя полностью здоровыми. Поэтому они отказываются от лечения, а из-за повышенной активности у них нет времени на обследование. При выраженной мании времени на проведение исследований нет уже у врача, так как в этих случаях больного трудно удержать без немедленного лечения. И, наконец, симптоматика маниакальной фазы проще, чем при других психозах, и поэтому кажется менее перспективной для новых открытий.

Клиника

Со времени Е. Kraepelin клинику мании часто описывают как зеркальное отражение депрессии с противоположным знаком: депрессивная триада включает тоску, психическую и моторную заторможенность, а мания характеризуется повышенным настроением, ускоренным темпом мышления, двигательным возбуждением. При умеренной мании меняется внешний вид больных; мимика становится оживленной, глаза блестят, речь ускорена, движения быстрые, больные выглядят помолодевшими, они деятельны, энергичны. Настроение повышено, прошлое и, главное, будущее предстает в радужном цвете, больной преисполнен оптимизма, появляется ощущение своей силы, привлекательности (особенно у женщин), безграничных возможностей. Если для депрессии характерны ангедония, утрата интересов, закрытость для всех положительных, а при тяжелой депрессии - и отрицательных переживаний, связанных с внешней ситуацией, то в мании больной способен испытывать радость из-за каждой мелочи, остро реагирует на все внешние события, все подмечает, во все готов вмешаться, стремится к общению. Окружающие и особенно недавно обретенные друзья представляются прекрасными, обаятельными людьми (родные иногда вызывают раздражение, так как пытаются ограничить деятельность больных, неподходящие контакты, неоправданные траты денег). В период мании происходит улучшение памяти. Так, 65-летняя больная с длительным течением аффективного психоза (43 года) и значительным снижением памяти в ремиссии в гипоманиакальном состоянии вспомнила мельчайшие подробности жизни в блокадном Ленинграде, а также ряд эпизодов во время тяжелых аффективных приступов, которые, как предполагали врачи, она полностью амнезировала.

Если для больного депрессией особенно трудно принимать решения, осуществлять выбор, то при мании появляется категоричность суждений, решения принимаются без размышлений и немедленно делаются попытки претворить их в жизнь. Серьезные проблемы, стоящие перед больными, кажутся простыми, легко разрешимыми. В сочетании с расторможенностью влечений это иногда приводит к непродуманным поступкам, которые могут стать предметом мучительных переживаний и идей виновности при наступлении депрессии. Иногда о перенесенном в прошлом неглубоком маниакальном состоянии можно догадаться лишь по неожиданной легкости, с которой сдержанный и скромный человек вступал в интимные отношения, разрывал прежние устойчивые отношения, стремясь завязывать новые, менял работу или место учебы и т. п.

Повышенное настроение является одним из главных компонентов маниакального синдрома. В англоязычной литературе для его обозначения часто употребляется термин «эйфорическое настроение». Этот термин представляется малоудачным, поскольку под эйфорией подразумевается приподнятое настроение, характеризующееся довольством, благодушием, легкостью восприятия жизни, некритичностью суждений и могущее возникнуть в результате опьянения, неожиданной удачи, а иногда при сильном переутомлении. Эйфория не сопровождается характерным для мании витальным ощущением силы, энергии, бодрости, ясности мышления (последнее относится к нетяжелым маниакальным состояниям). Этим ощущением витальности маниакальный аффект отличается от эйфории или ситуативно обусловленной радости, точно так же как витальная тоска отличается от обычной грусти, печали, горя. В чистом виде маниакальный аффект характерен для «солнечной мании»: в зависимости от тяжести мании он проявляется в диапазоне от легкого повышения настроения до экстатического ощущения счастья.

У части больных маниакальный аффект сочетается с гневливостью, раздражительностью. Гневливость проявляется либо короткими вспышками, возникающими при противодействии желаниям и намерениям больного или несогласия с ним, либо носит постоянный характер, присутствуя в течение всей фазы («гневливая», «раздражительная», «брюзжащая» мания). Чаще гневливость и раздражительность достаточно лабильны. Они легко возникают, но относительно быстро ослабевают. Обычно вспышку гнева у маниакального больного легко предотвратить или погасить, переключив его внимание на другой предмет, просто пошутив или продолжая сохранять благожелательный тон. Изредка случается, что маниакальный больной пытается ударить врача, но это, как правило, скорее говорит об отсутствии у психиатра способности чувствовать состояние больного, чем о направленной агрессивности пациента.

Значительно реже маниакальный аффект сочетается с тревогой. У больных МДП это случается только при быстрой смене фаз, обычно при переходе из депрессии в манию. Иногда подобное состояние сочетается с легкой растерянностью, некоторым недоосмыслением окружающей ситуации. Как правило, продолжительность таких эпизодов не более нескольких дней или часов. Они бывают выраженными и длительными у больных шизоаффективным психозом.

Мышление характеризуется ускоренным темпом и повышенной отвлекаемостью, переключаемостью. При умеренной мании возникает отвлекаемость по внешним ассоциациям, при тяжелой - в большей степени по внутренним. В типичных случаях ускорение темпа мышления и отвлекаемость развиваются параллельно. По мере нарастания тяжести мании темп мышления ускоряется и на высоте приступа может носить характер скачки идей. При этом речь больных дезорганизована в еще большей степени, чем мышление, поскольку больной не успевает закончить фразу, даже слово, так как скорость речи неизбежно отстает от темпа мышления и быстроты смены идей. При крайней тяжести болезненного состояния, так называемой mania furibunda, мышление характеризуется «вихрем идей», дезорганизацией, вплоть до полного неосмысления ситуации, которая воспринимается фрагментарно. Речь делается бессвязной, больной находится в беспорядочном, хаотическом движении, лицо воспалено, голос сорванный, хриплый.

Обычно маниакальный аффект, ускоренный те мл мышления и отвлекаемость соответствуют друг другу по степени выраженности. Однако иногда скорость и особенно переключаемость мышления отстают от остальных симптомов маниакального синдрома. Создается впечатление, что именно в этих случаях возникает гневливая мания: если обычно маниакальный больной, наталкиваясь на противодействие, раздражается, но тут же отвлекается на другую тему или действие, не успев даже выразить недовольство, то пациент с относительно торпидным мышлением не может отвлечься так быстро и развивается реакция гнева и раздражения.

Действительно, среди больных с гневливой манией чаще встречаются лица с Перенесенными ранее органическими поражениями головного мозга и с изменениями личности по органическому типу, а также группа больных биполярным МДП, среди родственников которых были эпилептики, причем у них самих в интермиссии отмечались черты эпилептоидности. Однако мы не смогли надежно подтвердить это наблюдение, поскольку нередко встречались больные типичной солнечной манией, с явными признаками органического поражения ЦНС, а по данным P. Dalen (1965), у больных биполярным МДП намного чаще, чем при монополярном течении, неврологическое, ЭЭГ- и ПЭГ-исследования выявляли достаточно грубую неврологическую патологию. Очевидно, этот вопрос требует дальнейшего тщательного исследования.

Создается впечатление, что идеи величия, которым раньше придавали большое значение как важному диагностическому критерию мании, за последние десятилетия стали встречаться реже и их масштабы уменьшились. Возможно, это связано с интенсивной терапией, возможно, это результат патоморфоза, наблюдаемого и при бредовых состояниях иного генеза. В некоторых случаях трудно отличить, обусловлены ли те или иные поступки и высказывания больного идеями величия или присущим ему в мании легкомыслием, желанием пошутить, повеселиться и отсутствием самоконтроля.

Так, один больной сумел пройти в костюмерную театра, взять гусарскую форму, предназначенную для какой-то оперетты. Переодевшись в нее, он направился к месту, где должен был проехать кортеж главы одного из восточных государств. Одетый в необычную яркую форму, он остановил проезжавшую машину, объяснил ее владельцу, что он телохранитель и начальник охраны прибывшего гостя, но его машина сломалась. Пересадив водителя, он сам сел за руль и с большой скоростью понесся по проспекту впереди кортежа. Вскоре он разбил машину, и при задержании стало ясно, что это психически больной. Попав в больницу, он объяснил, что прекрасно сознавал, что он никакой не офицер спецслужбы, но ему было просто весело и хотелось «что-нибудь выкинуть».

Точно так же, украшая себя медалями, бутафорскими орденами и т. д., больные не обязательно убеждены в своих заслугах или высоком чине. Просто им хочется обратить на себя внимание, выделиться из толпы. Иногда такое поведение носит своеобразный характер полуигры: с одной стороны, больной понимает, что он не герой, великий поэт или генерал, но с другой - войдя в роль, он начинает частично верить в это.

В целом при умеренной мании деятельность носит целенаправленный и продуктивный характер и лишь при достаточно тяжелом состоянии утрачивает его. Характерным признаком двигательного возбуждения при мании является отсутствие утомления или его незначительность по сравнению с той затратой физической энергии, которой сопровождается деятельность больного. Нарушение сна вплоть до бессонницы также характерно для мании, причем, в отличие от бессонницы у депрессивных больных, она не вызывает разбитости и слабости по утрам, ощущения «невыспанности». Среди других проявлений мании отмечают повышение либидо, симпатотонию (учащение пульса, дыхания и т. д.), однако ее часто рассматривают как следствие двигательного возбуждения.

Таким образом, основными признаками мании являются приподнятое настроение, повышение уровня интересов и общительности (при выраженной мании-малодифференцированные), расторможенность влечений, психомоторное возбуждение. Последнее требует уточнения, поскольку, как отметил еще П. А. Останков в своей монографии «Фазы мании», для маниакального больного характерно не столько возбуждение, сколько возбудимость. Если его держать в изоляции, в полном покое, уровень возбуждения может снизиться, однако стоит ему попасть в обстановку, где много раздражителей, как маниакальная симптоматика начинает нарастать.

Этот фактор иногда не учитывается при выписке из стационара: создается впечатление, что маниакальная симптоматика купирована почти полностью, поведение стало вполне упорядоченным и гипомания проявляется лишь в слегка повышенном настроении. Однако через несколько дней вновь нарастает маниакальное возбуждение, приводящее к повторной госпитализации. Обычно ухудшение состояния объясняют спонтанным рецидивом, алкоголизацией, прекращением приема лекарств, если была назначена поддерживающая терапия и т. п. Однако чаще всего причина заключается в том, что, вернувшись домой, встретив множество людей, начав активную деятельность, больной подвергается воздействию массы раздражителей, что, учитывая повышенную возбудимость, характерную для мании, приводит к усилению психомоторного возбуждения, которое в еще большей степени подталкивает больного на увеличение количества контактов, расширение поля деятельности и т. д.

В результате формируется порочный круг, приводящий к быстрому нарастанию интенсивности заболевания. Именно поэтому, чем раньше начато лечение маниакальной фазы, тем эффективнее оно оказывается и тем быстрее удается купировать проявления мании, поскольку процесс «самораскручивания» симптоматики удается приостановить на его начальном этапе. В противоположность этому, депрессия лучше поддается лечению во второй половине фазы.

Значительно сложнее психопатологическая картина атипичных маниакальных фаз, приближающихся по клинике к смешанным состояниям. В этих случаях повышенное настроение сочетается с кратковременными периодами тревоги или чередуется с ними. Иногда больные на короткое время начинают жаловаться на различные трудности и неудачи и даже плачут, затем вновь настроение повышается или возникают гневливость, раздражительность, на медперсонал обрушиваются угрозы, ругань, жалобы. Через некоторое время больной вновь смеется, рассказывает о своих достоинствах, сыплет обещания различных благ и т. п. В целом по продолжительности значительно преобладают периоды повышенного настроения или повышенного настроения в сочетании с гневливостью. Все эти смены настроения происходят на фоне речевого и двигательного возбуждения, лишь изредка сменяющегося короткими периодами затишья, резко ускоренного темпа мышления и отвлекаемости. Подобные состояния чаще возникают при затяжных многомесячных фазах, причем атипичные для мании проявления постепенно нарастают, достигая максимума в середине или во второй половине приступа.

Атипичная маниакальная симптоматика встречается и при более коротких фазах, но обычно у больных с многолетним течением МДП и большим количеством перенесенных депрессивных и маниакальных состояний. Часто у этих пациентов в прошлом были органические заболевания нервной системы, травмы головного мозга, а при обследовании обнаруживается неврологическая патология. У более пожилых больных с такими проявлениями мании обычно имеется выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Очевидно, длительное течение аффективного психоза способствует более быстрому развитию атеросклероза, что было отмечено еще Е. Kraepelin. Подобные атипичные маниакальные состояния напоминают манию у больных старческого возраста: эмоциональная лабильность, элементы тревоги и т. п., однако они отличаются значительно большей интенсивностью аффективных нарушений и резистентностью к терапии.

Как известно, наступление депрессии больной ощущает и осознает до того, как ее начинают замечать окружающие. При развитии мании дело обстоит наоборот: больной считает себя «здоровым как никогда», а родственники сразу же распознают начало фазы. Однако у детей окружающие и даже родители часто принимают проявления мании за «плохое поведение» или «детскую веселость».

Маниакальные состояния у детей изучены гораздо меньше, чем депрессии, возможно потому, что встречаются они реже. Возрастом, когда возникают оформленные, гармоничные по симптоматике мании, считают 20 лет. Однако Е. Kraepelin (1904), описывая больных маниакально-депрессивным психозом, отмечал, что у 0,4 % из наблюдавшихся им больных заболевание начиналось до 10 лет и выражалось в маниакальном состоянии. Возможность возникновения мании в дошкольном возрасте до сих пор оспаривается многими исследователями, хотя столь ранние депрессивные состояния в наше время признаются. Публикуются описания отдельных больных или небольших групп (2… 4 случая) . Считается, что маниакальные состояния у детей сходны с маниями взрослых, но симптоматика этого заболевания у детей имеет ряд особенностей.

Обязательными признаками маниакального состояния у детей W. Weinberg и R. Brumback (1976) считают эйфорию, возбудимость или ажитированность, гиперактивность, многоречивость («поток речи, речевой напор»), полет мыслей, идей превосходства, нарушения сна, отвлекаемость. Повышенное настроение - первый из трех основных симптомов, определяющих маниакальное состояние взрослых, у детей не является основным диагностическим признаком, так как детскому возрасту вообще присущи жизнерадостность, веселость. Однако в маниакальном состоянии это приподнятое настроение достигает особо высокого уровня; кроме того, оно витально, т. е. веселость ребят неисчерпаема, не меркнет от утомления или противодействия взрослых. Другой аффект - гневливость - встречается у маниакальных детей редко (соответственно редка и гневливая мания).

Если повышение настроения малозаметно, но другие проявления маниакальности присутствуют, то этот тип маниакального состояния обозначают как «возбужденную манию» [Ломаченков А. С., 1971].

Дети в маниакальном состоянии иногда производят впечатление дурашливых. Надо помнить, что большинство детей в хорошем настроении склонны к шуткам, игривости, даже шутовству, клоунаде. При повышении настроения эти черты не должны во всех случаях расцениваться как гебоидность с отнесением заболевания к шизофрении. Улавливание отношения окружающих к его шутовству, быстрая реакция, перестройка, смена содержания высказываний отличают паясничающего маниакального ребенка от дурашливого шизофреника, который при видимой веселости гораздо более аутичен и монотонен. И все-таки дать правильную оценку этому оттенку дурашливости часто бывает трудно.

Как известно, гебоидный синдром характеризуется выраженным расстройством влечений, что проявляется в грубых сексуальных извращениях, садистическом стремлении причинять боль окружающим, получении удовольствия от причинения боли или вызывания брезгливости и отвращения своими поступками у близких (например, эти дети роются в мусорных бачках, приносят домой и раскладывают на ковре в каком-то особом порядке различные отбросы или собирают червей и разрезают их ножницами на кусочки за обеденным столом и т. п.).

Расстройства влечения у детей в маниакальном состоянии лишены извращенности, грубой тяжеловесности и однообразия. Аппетит повышен, драчливость, агрессивность - также, но все подчинено быстро сменяющимся потокам идей, отвлекаемость не позволяет ничего довести до конца. Ребенок может съесть сразу 1,5 кг сосисок, несколько банок варенья, но в другой ситуации не вспомнить о еде в течение дня; может нанести серьезное увечье случайному обидчику, но не заметить града обрушившихся на него ударов.

В маниакальном состоянии, если оно достигло крайней степени, несмотря на расторможенность, ускоренный ход мыслей, дети сохраняют свои обычные привычки самообслуживания, элементы воспитанности, культурные навыки, в гебоидном состоянии очень скоро начинают проявляться изменения личности, эмоциональная уплощенность и извращенность.

Гебоидный синдром возникает у детей школьного возраста. В младшем возрасте с Р/2 лет [Ковалев В. В., 1985] маниакальное состояние приходится дифференцировать от синдрома гиперактивности (гиперкинетического), который выражается в комплексе поведенческих нарушений, включающих общее двигательное беспокойство, неусидчивость, суетливость, обилие лишних движений, недостаточную целенаправленность действий, импульсивность поступков, повышенную аффективную возбудимость, эмоциональную лабильность, неспособность к устойчивой концентрации внимания [Голубева В. Л., Шварков С. Б., 1981]. Чаще всего это состояние проявляется в дошкольном и младшем школьном возрасте.

От мании оно отличается отсутствием устойчиво радостного настроения, быстроты мышления. Маниакальные дети цепко улавливают детали окружающего, пока их не отвлекает какое-то следующее впечатление; гиперактивные дети имеют постоянно сниженную работоспособность, замедленный темп мышления, память у них, как правило, снижена. Хотя отвлекаемость приводит к снижению школьной успеваемости, маниакальные дети на общем фоне плохой учебы могут вдруг дать блестящий ответ, высказаться ярко и остроумно. При гипоманиакальном состоянии, когда отвлекаемость еще не достигла значительной степени, успеваемость по устным предметам даже улучшается (за счет самоуверенности, быстрого возникновения ассоциаций дети кажутся «поумневшими», психическая жизнь их - более богатой).

Ребенок с гиперкинетическим синдромом, как и гипоманиакальный, все время в движении, рано просыпается и поздно засыпает, берется то за одно, то за другое, руки постоянно что-то крутят, катают по столу, ноги притоптывают или они ими болтают; все, что лежит на столе врача, берется в руки, осматривается без особого вникания в суть, перекладывается с места на место. Своей суетливостью они раздражают других людей, возникают конфликты. Радостного оживления, которым маниакальный ребенок заражает окружающих, нет.

Гиперкинетический синдром возникает у детей как отдаленное последствие органического поражения головного мозга, часто незначительного, т. е. минимальной мозговой дисфункции, и постепенно сглаживается после 14… 15 лет. Фазности в течении заболевания нет, но периодические утяжеления симптоматики могут возникать под влиянием внешних сопутствующих вредностей (соматических заболеваний, психических нагрузок), что может создать впечатление возникающих маниакальных фаз.

Таким образом, определение маниакального синдрома у детей представляет значительные трудности. Встречается он как при МДП, так и при периодической шизофрении или шизоаффективном психозе. Поскольку в структуре маниакального состояния у детей много атипичности (дурашливость, нарушения поведения), то только тщательное исследование особенностей мышления позволяет решить, в рамках какого заболевания возникла мания . Мышление при мании ускорено, речь отстает от полета мыслей и часто производит впечатление разорванной, поэтому, чтобы получить правильное представление о мышлении, необходимо несколько раз возвращаться к заданному вопросу, обследовать на фоне действия транквилизирующих веществ, нейролептиков - тогда могут открыться структурные нарушения мышления, наличие которых трудно было предположить, когда больной был возбужден, многоречив. В качестве примера может служить следующая история заболевания.

Вова К. Первое поступление в больницу в 12 лет. В анамнезе: колебания настроения у матери. Мальчик рос активным, общительным, хорошо учился. За 2 мес до госпитализации находился в пионерском лагере, стал грустным, перестал участвовать в общих мероприятиях, плохо спал, думал о том, что его дела в школе «плохи», ему не справиться с изучением немецкого языка. Мать взяла мальчика домой, и через неделю восстановился его обычный бодрый тонус. На следующую смену вновь был отправлен в лагерь, к концу пребывания там ухудшилось настроение, «жгло в груди», думал, что не сможет стать для матери настоящим помощником, так как в школе не ладится. Считал, что такое настроение возникло после свидания с матерью, которая поделилась с ним трудностями, возникшими в отношениях с сослуживцами. В школу пошел, но, отучившись два дня, на третий не смог утром заставить себя подняться, был замкнут и мрачен. В отделении - типичное депрессивное состояние с хорошим анализом переживаний: «тоскливо», ужас от мысли, что «поглупел, пропала память», «стыдно перед матерью», «не оправдал надежд». Постоянно возвращается к мысли, что освоить немецкий язык по школьной программе не сможет. В результате лечения амитриптилином состояние изменилось, оживился, стал разговорчивым, затем настроение повысилось, в отделении то тут, то там раздавался его звонкий голос, он что-то рассказывал, кого-то поучал, был добродушно настроен, посмеивался остроумно, но доброжелательно над окружающими, стал стремиться вернуться в школу, казалось, что все освоит, не надо только терять времени. Изменился внешний вид: волосы тщательно зачесывал набок, смачивал челку, из карманчика торчал уголок носового платка, спортивные брюки засучивал, придавая вид шортов. Речь была ускоренного темпа, но казалась логичной. Однажды вскользь упомянул, что что-то произошло со зрением, но понять что - не удавалось из-за многоречивости в объяснениях. Мальчик в связи с этим (хотя до этого ничто не давало повода сомневаться в диагнозе МДП) был опрошен после введения седуксена, когда уменьшилась отвлекаемость, а затем еще несколько раз тщательно на разных этапах редукции маниакального состояния. Оказалось, что уже в период второй депрессии возникли мысли, что на него действует подруга матери, которую он прежде недолюбливал. Теперь он испытывал какое-то влияние на себя, которое то ускоряло, то замедляло мысли, то в поток его мыслей вставлялись императивные слова «встань! сядь!». Эти внезапные вставания во время беседы прежде обращали на себя внимание, но считались проявлением двигательного возбуждения. Однажды «чужие мысли» появились, когда сидел у стола врача в ординаторской и смотрел в окно. Заходящее солнце освещало задний план открывающегося пейзажа, показалось, что то, что вдали, ярче, чем близкие предметы; это вместе с «чужими мыслями» представилось результатом колдовства подруги матери. При ускоренном темпе мышления мальчик не мог пересказать все сразу, времени не хватало, чтобы облечь все в законченные фразы, и врачу он заявлял только: «что-то происходит со зрением». В дальнейшем, после нескольких аффективных фаз, изменение личности в интермиссиях и нарастание бредовой симптоматики подтвердили диагноз шизофрении (катамнез 8 лет).

Если нет изменений мышления, бреда, диагноз помогает поставить быстрое эмоциональное и волевое оскудение, что проявляется даже в период маниакального подъема настроения и активности.

Игорь Ч., 1967 года рождения. Заболел в 11 лет, перенес короткую, довольно типичную депрессию. В больницу попал через месяц в состоянии возбуждения: весел, на лице располагающая к нему озорная улыбка, голос звонкий, сразу со всеми знакомится, легко мирится с различными процедурами, инъекциями, запретом выходить из палаты, остается в прекрасном настроении, расшаркивается перед врачами, берется помогать санитаркам в уборке, тут же находит себе замену среди других ребят, распоряжается, не обижается, если слышит в ответ злобную реплику, речь быстрая; часто не заканчивает фразы, для выразительности употребляет междометия или какие-то бессмысленные возгласы, но не переходит за рамки приличия; в поведении, высказываниях проявляются интеллект и культура мальчика его возраста и воспитания. Через два года в таком же маниакальном состоянии - по каждому поводу нецензурная брань; если затевает драку, то не считается с тем, кто пытается его удержать, переворачивает мебель, не замечая, что задел врача, расталкивает медсестер, по-прежнему много говорит, но высказывания однообразны. К 18 годам заболевание утрачивает фазный характер, нарастает специфический эмоционально-волевой дефект, почти постоянно находится в больницах, установлена инвалидность II группы.

Эти примеры показывают, что нозологическая квалификация маниакального состояния при первом приступе бывает сложной. Лишь после того, как минует несколько маниакальных фаз, характер ремиссий и усложнение или постоянство симптоматики в фазах позволяют остановиться на определенном диагнозе. Нам известны двое больных, заболевших в 14 лет, которые по стечению обстоятельств при каждом обострении обследовались особенно тщательно, так как попадали в поле зрения заинтересованных специалистов. Диагноз им менялся 3… 4 раза, пока в одном случае не остановились на шизофрении, в другом - на МДП.

Следующий пример иллюстрирует типичное для детского возраста течение МДП.

Дима Г., 1970 года рождения. В анамнезе-неуточненный аффективный послеродовой психоз у бабушки. Беременность матери и роды - без патологии. По темпам психомоторного развития от возрастных норм не отставал. Рос активным, много читал, увлекался шахматами, учился в музыкальной школе. За два года до начала психоза перенес простудное заболевание, осложнившееся «инфекционно-аллергическим миокардитом», состоял на учете у ревматолога, но диагноз ревматизма подтвержден не был. Психически заболел остро в первых числах сентября 1981 г. Неадекватно тяжело переживал обиду (подрался с мальчиком, тот ударил его по голове), настроение несколько дней было пониженным, стал плаксивым, задавал вопросы, не умрет ли, ощущал недостаток воздуха, не мог уснуть. Через 4 дня состояние изменилось, стал возбужден, воинственно настроен, агрессивность сочеталась с веселостью, много говорил, затруднения засыпания сменились полной бессонницей. После лечения галопери-долом состояние нормализовалось, но через месяц, когда вновь очень быстро развернулась маниакальная фаза, был впервые госпитализирован. В ночь поступления спал всего 2 ч после инъекции димедрола. Все время громко говорит, отвечая на вопросы, к ответу прибавляет прибаутки, иногда повторяет слова собеседника, переставляя их и делая комические ударения и жесты, рифмует, произносит отрывки стихотворений, цитирует классиков литературы. Глаза блестят, голос, вначале звонкий, к утру стал охрипшим. В палате все время на ногах, всем предлагает сыграть с ним в шахматы, но партию не заканчивает, переключается на бильярд. О самочувствии и настроении неизменно говорит, что оно «прекрасное». Несмотря на лечение галоперидолом и аминазином, лишь на 11… 12-й день состояние улучшилось, к 15-му дню симптомы маниакальности исчезли. Через 2 нед стал заторможен, лицо потускнело, потом стал говорить, что трудно думать, мысли идут медленно, «голова плохо работает», кругом все поблекло, у ребят «заплывшие лица», «все столько плачут, что самому хочется плакать». Депрессивное состояние длилось 5 дней, после выхода из него мальчик начал принимать карбонат лития, который получает до сих пор. Вскоре возник еще один эпизод повышенного настроения, мальчик даже не обратил внимания на то, что ему отменили в связи с этим домашний отпуск, был всем доволен, говорлив. В дальнейшем в течение 3/2 лет никаких клинически выраженных аффективных колебаний не наступало. Мальчик вернулся в свою школу, ко всем своим прежним увлечениям. Учится отлично, перешел в 9-й класс. Имеет много друзей, активно участвует во внеклассной жизни школы.

Таким образом, диагноз МДП в данном случае был подтвержден четырехлетним катамнезом.

Содержание статьи

Маниакально-депрессивный психоз, часть2

Клиническая картина маниакально-депрессивного психоза

Маниакально-депрессивный психоз - это психическое заболевание, основным клиническим признаком которого являются маниакальные, депрессивные и смешанные фазы, сменяющиеся без определенной последовательности. Характерной особенностью данного психоза считают наличие светлых межфазных промежутков (интермиссий), при которых исчезают все признаки заболевания, наблюдается полное восстановление критического отношения к перенесенному болезненному состоянию, сохраняются преморбидиые характерологические и личностные свойства, профессиональные знания и навыки. Нозологическую самостоятельность маниакально-депрессивного психоза признают большинство авторов. Непсихотическая его форма (циклотимия) в клиническом отношении представляет собой редуцированный (ослабленный, амбулаторный) вариант заболевания.

Распространенность

Больные маниакально-депрессивным психозом составляют около 10-15 % от числа больных, госпитализированных в психиатрические больницы (Е. Kraepelin, 1923). Современные исследователи, как правило, относят маниакально-депрессивный психоз к редкой форме эндогенных психозов. Так, частота заболеваемости женщин этим психозом составляет 0,86 на 1000 человек, мужчин - 0,7 (В. Г. Ротштейн, 1977). Установлено, что соотношение заболеваемости женщин и мужчин маниакально-депрессивным психозом равняется соответственно 2-3: 1.
Маниакально-депрессивным психозом заболевают преимущественно лица трудоспособного возраста, хорошо адаптированные во многих отношениях. По данным эпидемиологических исследований (В. Г. Ротштейн, 1977), около 50 % больных данного профиля имеют высшее и среднее образование, 75,8 % трудоспособных больных заняты творческим и квалифицированным трудом. Общественная опасность больных определяется тем, что они могут совершать правонарушения в маниакальной фазе психоза и суицидальные акты - в депрессивной. Различные формы суицидальной активности, как показывают данные литературы (А. М. Понизовский, 1980) и результаты наших наблюдений, выявляют приблизительно у 50-60 % больных маниакально-депрессивным психозом и циклотимией, собственно суицидальные попытки у 10-25%. В целом суицидальный риск при данной форме психоза в 48 раз выше, чем в общей популяции (А. Г. Амбрумова, В. А. Тихоненко, 1980).
Доманифестные признаки маниакально-депрессивного психоза часто проявляются в форме симптомов хирургических, терапевтических, кожных, неврологических и других заболеваний. Поэтому больные длительное время находятся на лечении в медицинских учреждениях различного профиля. Вследствие ошибок в диагностике больные маниакально-депрессивным психозом длительное время (иногда 3-5 лет) не обращаются к психиатру, что придает проблеме данного заболевания серьезное экономическое звучание (В. Ф. Десятников, 1979).

Маниакальная фаза

В типичном виде маниакальная фаза состоит из так называемой маниакальной триады: болезненно повышенного настроения, ускоренного течения мыслей и двигательного возбуждения. Ведущий признак маниакального состояния - маниакальный аффект, проявляющийся в повышенном настроении, ощущении счастья, довольства, хорошего самочувствия, наплыве приятных воспоминаний и ассоциаций. Характерными для него являются обострение ощущений и восприятий, усиление механической и некоторое ослабление логической памяти, поверхностность мышления, легкость и непродуктивность суждений и умозаключений, идеи переоценки собственной личности, вплоть до бредовых идей величия, расторможенность влечений и ослабление высших чувств, неустойчивость, легкость переключения внимания.
В зависимости от выраженности указанных симптомов выделяют легкие, выраженные и тяжелые проявления фазы, а также стадии - гипоманиакальную, мании и маниакального неистовства (И. И. Лукомский, 1968). До широкого внедрения в психиатрическую практику психотропных средств в течении маниакальной фазы обычно наблюдалась последовательная смена следующих стадий: гипомании, выраженной мании, маниакального неистовства, двигательного успокоения и реактивной стадии (П. А. Останков, 1911). Раннее начало лечения, характерное для современной терапии маниакальных фаз, обычно препятствует дальнейшему нарастанию маниакального аффекта и останавливает процесс на стадии гипомании. Практически целесообразно выделять три стадии в развитии маниакальной фазы: инициальную (непсихотический уровень), кульминационную (психотический уровень) и обратного развития (непсихотический уровень).
Маниакальная фаза в типичных случаях начинается о изменения самоощущения, переживания бодрости, прилива энергии, ощущения физической силы, здоровья и привлекательности. Больной перестает воспринимать беспокоившие его ранее неприятные ощущения. Отмечаются случаи спонтанного выздоровления от соматических заболеваний. Сознание больного заполняется приятными воспоминаниями и оптимистическими планами. Вытесняются неприятные события прошлого. Больной не замечает реальных и ожидаемых трудностей, окружающее воспринимает в ярких, сочных красках, у него обострены вкусовые, обонятельные ощущения. Отмечается некоторое усиление механической памяти: больной вспоминает забытые адреса, телефоны, названия фильмов, легко запоминает текущие события, имена. В течение 1-2 дней он запоминает имена всех сотрудников клиники.
Речь у больных экспрессивная, громкая; мышление отличается живостью и быстротой, сообразительность улучшается, однако суждения и умозаключения поверхностны и часто шутливы. Типично повышенное стремление больных к деятельности - увеличение ее объема при снижении ее продуктивности. Больные охотно, без раздумий включаются в новые дела, расширяют круг интересов и знакомств, записываются в различные секции, берутся за любые поручения, но не завершают начатого дела. Наблюдается ослабление высших чувств - такта, дистанции, субординации, долга и параллельно этому - усиление влечений, в первую очередь полового. Больные становятся развязными, одеваются в яркую одежду, пользуются броской косметикой, посещают увеселительные учреждения, вступают в случайные интимные связи.
В гипоманиакальном состоянии у больных сохраняются осознание необычности происходящих с ними перемен и способность к некоторой коррекции своего поведения, целенаправленность действий.Критическое отношение к своему состоянию у больных в кульминационной стадии исчезает, они не справляются с профессиональными и бытовыми обязанностями, не способны к коррекции своего поведения Чаще всего больных госпитализируют в психиатрический стационар в период перехода инициальной стадии в кульминационную. Повышенное настроение у больных проявляется в смехе, декламациях стихов, танцах и пении. Идеаторное возбуждение оценивается больными как «обилие мыслей», «быстрый бег мыслей». Мышление ускорено, преобладают конкретные ассоциации, построенные на случайных связях; они быстро сменяются, еще не заканчивается одна мысль, начинается другая. В мышлении чаще находят отражение окружающие события, реже - воспоминания прошлого. В речевой продукции характерны идеи переоценки: больные говорят о своих организаторских, актерских, литературных, языковых и других способностях. Охотно читают свои стихи, берутся за лечение больных, «выступают» перед студентами, дают распоряжения медработникам. Повышенная двигательная активность проявляется в неусидчивости, вмешательстве в дела медперсонала, агрессивности, попытках побега из стационара. На высоте кульминационной стадии, в состоянии маниакального неистовства, больные недоступны контакту, крайне возбуждены, злобно-агрессивны. Речь у них спутана, в ней выпадают отдельные смысловые части, что придает ей сходство с шизофренической разорванностью и создает определенные дифференциально-диагностические трудности в отграничении маниакально-депрессивного психоза от шизофрении (И. И. Лукомский, 1968; Т. Ф. Пападопулос, И. В. Шахматова-Павлова, 1983). Характерны бредовые идеи величия, часто мегаломанического содержания.
В стадии обратного развития фазы периоды кратковременного двигательного успокоения сопровождаются появлением критики и перемежаются с более продолжительными состояниями двигательного возбуждения. Постепенно нарастает продолжительность «спокойных» периодов и уменьшается - состояний возбуждения. После полного выхода из фазы у больных еще могут в течение длительного времени отмечаться кратковременные гипоманиакальные эпизоды.
Следует отметить, что в зависимости от доминирования в клинической картине маниакальной фазы одного из симптомов маниакальной триады выделяют «солнечную» манию, манию со скачкой идей и гневливую манию. При «солнечной» мании преобладают повышенное настроение, веселость, радостная окраска аффекта; остроумные замечания и шутки больных в сочетании с мягкостью и незлобивостью заражают весельем окружающих. При мании со скачкой идей на первый план выступают ускоренное течение ассоциаций, многословие и многоречивость, что делает невозможным ведение диалога с больными. Для гневливой мании с гиперактивностью, повышенным стремлением к деятельности, неусидчивостью и сопротивлением окружающим особенно характерен «симптом жестокого обращения» - больные считают, что медперсонал с ними плохо обращается, ограничивает их законные права и т. п.

Депрессивная фаза

Характеризуется «депрессивной триадой»: пониженным настроением (депрессией), умственно-речевой и моторной заторможенностью, иногда достигающей степени ступорозного состояния. Наблюдаются также депрессивная окрашенность ощущений и восприятий, некоторое обострение памяти на субъективно неприятные события прошлого, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, витальная тоска, тревога, психическая анестезия, печальная мимика, уменьшение объема целенаправленной деятельности, ослабление влечений, отказ от лечения и пищи, ослабление активности внимания. Кроме жалоб сенестопатического, алгического и вегетативного характера, для депрессивной фазы типична соматическая триада Протопопова - тахикардия, мидриаз, запор, а также умеренное повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек и кожи, уменьшение массы тела, анорексия, дисменорея, отсутствие слез. Указанные симптомы в маниакальном состоянии выражены в меньшей стецени.
Различают несколько стадий депрессивной фазы, что имеет дифференциально-диагностическое значение.
Так, в начальной, непсихотической стадии появляются соматовегетативные расстройства и нарушения самочувствия - ухудшение сна с ранними и ночными пробуждениями, снижение аппетита, общая вялость, задержка стула. Эти признаки сочетаются с «поворотом к пессимизму» (В. Ф. Десятников, 1979) в виде гипогедонии, неясности перспективы, снижения творческой активности е сохранением способности к выполнению привычных действий, имеющие характерные суточные колебания (максимально выраженные утром). В дальнейшем наступают заметное снижение настроения, чувство вины и собственной неполноценности, тягостные ощущения в загрудинной области - давление, сжатие, тяжесть, «камень на душе»; реже - тоска, чувство необъяснимой тревоги, смутного беспокойства, неуверенность, нерешительность, склонность к сомнениям, мучительный самоанализ, доходящий до «самоедства», мысли о бесцельности и бессмысленности жизни.
В инициальной стадии сохраняется осознание болезненной природы происходящих изменений, выражены личностные реакции на заболевание. Больные встревожены своим состоянием, пытаются разобраться в его причинах, интересуются длительностью, перспективами лечения, ищут помощи (тревожно-поисковый тип личностной реакции).
У больных в психотической стадии исчезает критическое отношение к болезненным переживаниям, нарастает глубина депрессивного аффекта с ощущением «тоски» в загрудинной, реже - в надчревной области, которое может достигать степени мучительной физической боли. Внешний мир больные воспринимают тусклым и серым, лица людей - грустными. Им кажется, что время течет медленно или как бы останавливается; исчезает вкус, часты неприятные ощущения, исходящие из внутренних органов. Пациенты вспоминают «неблаговидные» поступки, незначительные обиды, нанесенные окружающим, на основании чего высказывают с бредовой непоколебимостью самообвинения в аморальности, нечистоплотности, преступности. Сочувственное отношение родственников и медицинского персонала они расценивают как следствие ошибки, заблуждения; характерны просьбы изменить это отношение на резко отрицательное.
Мышление у больных обычно замедлено, ассоциации скудны, что также они интерпретируют бредовым образом. Речь замедленная, монотонная, бедна, с паузами, тихая. Инстинктивная сфера угнетена, сужен объем целенаправленной деятельности, двигательная заторможенность сопровождается ощущением скованности. Возможно развитие депрессивного ступора.
В глубоких психотических стадиях депрессии могут отмечаться отдельные обманы восприятий в форме слуховых иллюзий и бредовые идеи отношения. Так, больная с бредовыми идеями материнской и супружеской несостоятельности замечала, как окружающие репликами, жестами и мимикой выражали свое возмущение по поводу того, что о ней - «плохой матери и жене» - очень тепло заботится муж. Ряд авторов появление в структуре депрессивного синдрома симптомов неаффективного регистра расценивают как доказательство шизофренической природы депрессии, при этом они не учитывают критерии, позволяющие отнести подобные случаи к маниакально-депрессивному психозу. К этим критериям относят тематическое единство аффективных и параноидных переживаний, появление последних на высоте аффективного приступа и их транзиторный характер.
Выход из кульминационной стадии депрессии чаще медленный, с постепенным затуханием суточных колебаний настроения. В этот период возможно появление критического отношения к своему заболеванию в вечерние часы и полное исчезновение-в утренние; становятся заметными личностные реакции на заболевание, что требует психотерапевтической коррекции.
Клиническая картина депрессивной фазы отличается неоднородностью, что послужило основанием для выделения клинических вариантов депрессий. Так, в зависимости от характера симптома, преобладающего в картине депрессивной фазы и определяющего облик больного, выделяют следующие формы депрессии: тоскливую, меланхолическую, анестетическую, бредовую, ажитированную, тревожно-меланхолическую, тревожно-депрессивную, гипо- и циклотимическую, ипохондрическую, «матовую», «окаменевшую», с дереализацией и деперсонализацией, с навязчивостями, с соматической отягощенностью, кататоноподобную, параноидную, простую, сложную, типичную, атипичную и др. Недостатком такой классификации является условность клинического содержания заболевания и нечеткость границ между его различными вариантами.
Большинство клиницистов относят суицидальные явления к типичным симптомам депрессии, по которым можно оценивать глубину и выраженность депрессивного состояния. Однако суицидальные явления могут встречаться и у психически здоровых лиц. Данные исследований А. Г. Амбрумовой, В. А, Тихоненко (1980), В, М. Понизовского (1980) и наших наблюдений показывают, что суицидальные явления в рамках депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза представляют собой в основном результат личностной переработки изменений, вносимых заболеванием во внутренний мир человека и социально-психологический статус, а также отдельных симптомов депрессии и ситуационных факторов.

Течение маниакально-депрессивного психоза

По данным Е. Kraepelin (1912), маниакально-депрессивный психоз часто возникает у лиц 15-30-летнего возраста, среди людей старшего возраста частота его манифестаций заметно уменьшается, хотя не исключены первые приступы психоза и после 70 лет. И. И. Лукомский (1968) отмечает, что частота появления данного психоза увеличивается среди лиц старше 40 лет. При тщательном обследовании больных среднего и пожилого возраста часто удается установить, что задолго до манифестации психоза у них наблюдаются фазовые колебания настроения - от кратковременных периодов беспричинной тоскливой подавленности и недомогания до повышенного тонуса, необоснованного оптимизма и жизнерадостности. Однако такие изменения состояния редко вызывают необходимость консультативной психиатрической помощи, так как легко можно объяснить возможные причины их появления.
Первый приступ маниакально-депрессивного психоза обычно возникает в связи с воздействием каких-либо неблагоприятных факторов (травм, соматических заболеваний, инфекций, интоксикаций), а также в кризисные периоды развития, в предменструальный и менструальный периоды (П. В. Бирюкович и соавт., 1979). Провоцирующую роль экзогений и психических травм отмечали и В. П. Осипов (1931), В. А. Гиляровский (1954), А. И. Иванов-Смоленский (1974). Изучая совпадение внешних вредностей с возникновением приступа психоза, Т. Н. Морозова и Н. Г. Шумский (1963) отметили, что при глубокой ннтермиссии фактор, провоцирующий очередной приступ, встречается в 80% случаев, а при неполноценной-лишь в 28%. P. Michalik и соавторы (1980) установили, что у больных биполярным маниакально-депрессивным психозом, по сравнению со здоровыми лицами, почти в 2 раза больше соматических заболеваний, особенно сердечно-сосудистых, кожных, инфекционных, болезней обмена веществ. Обострению или началу заболевания соматические факторы предшествовали в 45 % случаев, при этом по мере накопления рецидивов аффективных фаз возрастает и количество перенесенных соматических заболеваний. По данным этих авторов, у лиц 60-летнего возраста, страдающих маниакально-депрессивным психозом, соматических заболеваний в 4 раза больше, чем у здоровых лиц. Некоторые авторы попытались выделись специфические психогенные факторы, «запускающие» депрессивные фазы (S. Puiinski, 1980). Усиление роли внешних факторов в развитии депрессивной фазы, по-видимому, зависит от возраста больных. Так, по нашим данным (В. П. Линский и соавт., 1979), в группе больных маниакально-депрессивным психозом с преобладанием лиц среднего и пожилого возраста депрессивные фазы в результате психической травмы возникли в 36 % случаев, а среди больных с преобладанием лиц молодого возраста - только в 8%. Многие исследователи считают, что по мере течения психоза роль внешних факторов уменьшается, а эндогенных - возрастает.
С депрессивной фазы маниакально-депрессивный психоз начинается в 60% случаев, циклотимия - в 90%, а сам психоз протекает в основном амбулаторно. По усредненным данным, биполярный тип течения, характеризующийся чередованием маниакальных и депрессивных фаз, отмечается приблизительно в 30 % случаев, моноподярный депрессивный тип-в 60% и монополяриый маниакальный -в 10%. В последнее время обращают внимание на наличие существенных различий между биполярным и монополярным типами депрессии, что дает возможность ставить вопрос о нозологической неоднородности маниакально-депрессивного психоза (Н. Weitbrecht, 1971). У больных с биполярным типом психоза чаще наблюдаются психопатологически отягощенная наследственность (33 %), перенесенные в детстве тяжелые инфекции и ревматизм, гипертимный характер, раннее начало психоза, частое развитие фаз без предшествующих состояний тревоги и соматических нарушений, продолжительность фаз от 3 до 6 мес, большое число фаз, более высокая терапевтическая эффективность солей лития, возможность резкой смены фаз в процессе лечения трициклическими антидепрессантами, пониженная секреция гидрокортизона (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).
При монополярном типе течения процесса психопатологическую наследственность выявляют у 50 % больных. У них реже наблюдаются тяжелые инфекции детского возраста и ревматизм. Достоверно чаще встречаются невротические личности, лица с тревожно-мнительными чертами характера. Заболевание начинается у людей более старшего возраста. Фаза развивается на фоне многолетних продромальных явлений: бессонницы, тревоги, соматических заболеваний, ипохондрии. Отмечаются меньшее число фаз в течение жизни (продолжительность фазы - до 6-9 мес), меньшая эффективность солей лития и трициклических антидепрессантов (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980), В целом биполярность расценивают как неблагоприятный прогностический признак-заболевание часто протекает по типу continua, особенно при маниакальном развитии в раннем возрасте, с большим удельным весом психотических приступов, полиморфизмом и вариабельностью аффективных нарушений; у мужчин биполярный тип встречается чаще и течение его более тяжелое. Тем не менее четкие границы между биполярной и монополярноп формами маниакально-депрессивного психоза отсутствуют, о чем свидетельствует появление кратковременных маниакальных состояний при большом количестве депрессивных фаз (Ю. Л. Нуллер, 1981).
Строго определенных закономерностей в течении маниакально-депрессивного психоза, частоте фаз, их последовательности и продолжительности и частоте интермиссий не установлено. В одних случаях можно наблюдать непосредственную смену одной фазы другой без светлого промежутка, в других - со светлым промежутком продолжительностью от нескольких часов до нескольких десятков лет. Следующий приступ может быть как депрессивным, так и маниакальным, вне зависимости от характера первого приступа. Продолжительность фаз также различна, по чаще всего депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза протекают длительно, в течение нескольких месяцев, иногда до года и более, превышая в среднем продолжительность маниакальных фаз (A. Kgpinski, 1979).Выход из болезненного состояния обычно постепенный, с равномерно затухающими суточными колебаниями аффекта, реже - внезапный. По данным И. И. Лукомского (1968), в период обратного развития депрессивной симптоматики могут наблюдаться кратковременные гипоманиакальные состояния. После выхода из болезненного состояния у больных полностью восстанавливаются преморбидные характерологические особенности, профессиональные навыки, остается неизменным круг интересов и сохраняется привязанность к близким и друзьям. Однако классические представления об отсутствии изменений личности после приступов маниакально-депрессивного психоза, по мнению некоторых авторов, не всегда соответствуют действительности. В частности, после приступов депрессии происходит потеря энергетического потенциала и снижается порог фрустрации (G. Huber, 1966), что проявляется в ослаблении инициативности и целенаправленности, в нерешительности и склонности «вращаться в привычном кругу» (A. J. Weitbrecht, 1967; St. Rieser, 1969); характерна также сохранность эмоционального резонанса и прежних установок без возможности их реализации (В. М. Шаманина, 1978). Природа указанных состояний выяснена недостаточно. Одни авторы видят в них результат многолетнего атипичного течения психоза (В. М. Шаманина), другие считают эти изменения проявлениями затянувшихся депрессивных фаз.

Атипичные формы маниакально-депрессивного психоза

К ним относят такие состояния, в клинической картине которых появляются симптомы, не совместимые с основным аффективным фоном и связанными с ним переживаниями (С. Г. Жислин, 1965). Атипичные фазы маниакально-депрессивного психоза встречаются довольно часто. Так, Б. А. Кувшинов (1965) проанализировал 1328 историй болезни и установил, что атипичные фазы были диагностированы в 26,7 % случаев. Атипичные проявления в виде бредовых идей отношения, преследования и воздействия в структуре депрессивной фазы (В. П. Линский и соавт., 1979) обнаружены у 11 -12% женщин, страдающих маниакально депрессивным психозом. В работах прошлых лет в качестве атипичных проявлений рассматриваемой формы психоза описывались галлюцинации, бредовые идеи отношения, преследования, нарушения памяти, расстройства сознания.
Причины развития атипичных форм маниакально-депрессивного психоза и сущность этих форм изучали в двух основных направлениях. Одни авторы (П. Б. Ганнушкин, 1902; Н. Н. Тимофеев, 1962; R. Tellenbach, 1975; Е. S. Paykel и соавт., 1976; R. Frey, 1977, и др.) объясняли атнпичность данного психоза смешением факторов наследственной отягощенности. Интерпретация сущности изучаемого психоза с позиций наследственной обусловленности привела в конечном итоге к выделению «шизоаффективного психоза» - понятия, фактически снявшего вопрос об атипичных формах маниакально-депрессивного психоза. Другие авторы (А. Г. Иванов-Смоленский, 1922; В. П. Осипов, 1923; Б. Я. Первомайский, 1959; В. П. Ребров, 1968) объясняли атипичность рассматриваемого психоза патологическим влиянием экзогенных воздействий и в связи с этим предлагали термин «осложненные формы маниакально-депрессивного психоза». Согласно их точке зрения, экзогении (травмы, инфекции, интоксикации, сосудистые заболевания и т. п.) могут привносить дополнительные симптомы в клинику психоза, которые, в сочетании с маниакальной и депрессивной симптоматикой, образуют новые, атипичные симптомокомплексы. Осложняющий фактор распознают на основании наиболее характерных для него симптомов: гипомнезии, эмоциональной лабильности, головной боли - при черепно-мозговой травме; синдромов нарушенного сознания, недоосмысливания, растерянности - при инфекциях, гипертонической болезни; зрительных галлюцинаций и алкогольных высказываний - при алкоголизме, а также результатов комплексного соматического, неврологического и лабораторного исследований.
Иногда к атипичным формам маниакально-депрессивного психоза ошибочно относят смешанные состояния. Е. Kraepelin (1923), создавая концепцию смешанных состояний, в качестве главного критерия их выделения избрал принцип одновременного сочетания, смешения симптомов депрессивной и маниакальной триад. В возможности одновременного существования у одного больного симптомов депрессии и мании автор видел доказательство единства этих состояний и аргумент в пользу нозологической самостоятельности маниакально-депрессивного психоза.
Смешанные состояния обычно возникают при переходе одной фазы в другую (И. И. Лукомский, 1968), но могут встречаться и как изолированный психоз (В. М. Шаманина, 1978). Наиболее часто среди смешанных состояний встречаются ажитированная депрессия (депрессия с двигательным возбуждением), непродуктивная мания (маниакальный аффект без ускорения течения мыслей и деятельного возбуждения) и др.

Скрытая депрессия

Под скрытой (маскированной, соматической, депрессией без депрессии, ларвированной) депрессией понимают состояние, при котором соматические симптомы выступают на первое место в клинической картине, а ее психопатологические проявления остаются на заднем плане (P. Kielholz, 1973). В. Ф. Десятников (1979) в круг обязательных клинических проявлений скрытой депрессии включает не только соматические и вегетативные, но и психические признаки. Возможность манифестации депрессивных фаз циклотимии и маниакально-депрессивного психоза под маской соматовегетативных нарушений, наличие соматического этапа в развитии этих заболеваний, как и постоянство соматических расстройств при них, отмечали многие отечественные авторы.
Проблема скрытой депрессии приобрела особое значение в последние 15-20 лет, что обусловлено повышением престижности психиатрии, широким внедрением антидепрессантов в медицинскую практику, приближением психиатрической помощи к населению и некоторыми другими факторами. Взгляды на нозологическую природу скрытой депрессии противоречивы: одни авторы (В. Ф. Десятников, 1976; К. Heinrich, 1970; Glatthaar, 1970; G. Hole, 1972; H. Hippius, J. Muller, 1973) относят ее к эндогенным циркулярным заболеваниям, другие (В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986; S. Lesse, 1968; J Glatzel, 1971; P. Schmidlin, 1973; P. Kielholz, 1975) допускают возможность их психогенного, органического и эндогенного происхождения.
Клиническая картина соматических проявлений скрытой депрессии может напоминать многие органические и функциональные заболевания. Неспецифичность этих расстройств и их доминирующее положение в клинической структуре скрытой депрессии - одна из главных причин длительного обследования и безуспешного лечения таких больных у врачей-интернистов и поздней постановки психиатрического диагноза. Не менее опасна в этом отношении и противоположная тенденция - решительная постановка диагноза скрытой депрессии у больных с редкими и вялотекущими формами соматических заболеваний. В связи с этим вопрос своевременной и правильной диагностики скрытой депрессии приобретает важное медицинское и социальное значение.
Для дифференциальной диагностики скрытой депрессии и сходных с ней соматических заболеваний используют критерии, разработанные с учетом симптоматики скрытой депрессии, ее течения и реакции на проводимую терапию. Критериями 1-й группы, основанными на анализе симптоматики депрессии, В. Ф. Десятников (1979, 1980) считает следующие:
1. Обязательное наличие субдепрессивных состояний, для которых характерны суточные колебания с усилением интенсивности в ночные и предрассветные часы и улучшением состояния к вечеру.
Субдепрессивные состояния в рамках скрытой депрессии подразделяют на меланхолические (близкие к классической меланхолии), гипотимические (умеренно пониженное настроение с гипогедонией и утратой чувства перспективы), астенические (с преобладанием явлений психической и физической астении), астеногипобулические (астения со снижением побуждений к деятельности), апатико-адинамические (с преобладанием безразличия и снижением психической энергии и активности) и боязливые (тревожность, опасения, мнительность).
2. Обилие упорных и разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни. Характерны своеобразие жалоб, их полиморфизм, неоправданность, стойкость, длительность, мучительность, топографическая атипичность.
3. Наличие расстройств витальных функций: нарушения сна, менструального цикла, аппетита, потенции, похудение.
4. Появление характерных суточных колебаний субдепрессивных состояний и соматовегетативных проявлений.
Критерии 2-й группы основаны на учете особенностей течения заболевания.
К ним относят:
1) периодичность, волнообразность соматовегетативных и психических расстройств, спонтанность их возникновения и исчезновения, аналогичные нарушения, наблюдаемые в прошлом;
2) сезонность (осенне-весенняя) проявления приступов заболевания; 3) полиморфизм признаков, проявляющийся в чередовании от приступа к приступу аффективных и висцеровегетативных синдромов.
Дифференциально-диагностические критерии 3-й группы предусматривают два основных момента: отсутствие эффекта от соматической терапии и наличие эффекта от терапии антидепрессантами.
В зависимости от того, какие признаки скрытой депрессии (соматические, вегетативные или психические) выступают на первый план в клинической картине заболевания, В. Ф. Десятников (1979) выделяет пять основных вариантов скрытой депрессии: алгическо-сенестопатический, агрипнический, диэнцефальный, обсессивно-фобический и наркоманический. При любом из указанных вариантов обязательными являются депрессивные расстройства, составляющие основу заболевания.
Алгическо-сенестопатический вариант встречается почти у 50 % больных скрытой депрессией и протекает в форме абдоминального, кардиалгического, цефалгического и паналгического синдромов. Ведущим клиническим признаком данного варианта скрытой депрессии является упорная, мучительная, трудно поддающаяся описанию, мигрирующая боль, не снимающаяся анальгетиками, имеющая сенестопатическую окраску и сопровождающаяся разнообразными неприятными ощущениями во внутренних органах.
Характерным признаком агрипнического варианта скрытой депрессии считают упорные нарушения сна, проявляющиеся в ранних (ночных или предрассветных) пробуждениях, сокращении длительности сна и отсутствии эффекта от снотворных средств.
Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сопровождается вегетовисцеральными пароксизмами, вазомоторно-аллергическими и псевдоастматическими расстройствами.
Кризы при вегетовисцеральном синдроме (ощущение удара, дурноты, остановки и перебоев сердца, покачивание, озноб, дрожание, боль в области сердца, онемение, потливость, слабость, тревога, страх смерти и т. п.) характеризуются преобладанием ярких субъективных расстройств при отсутствии объективных признаков криза, отсутствием стереотипности и преимущественной системы проявления при их повторении.
Для правильного распознавания вазомоторно-аллергического и всевдоастматического синдромов имеют значение отсутствие объективных признаков органической патологии при обследовании полости носа, гайморовых пазух и дыхательных путей.
При обсессивно-фобическом варианте скрытой депрессии преобладают навязчивые опасения, воспоминания, мысли, счет вместе со страхом, особенно часто - со страхом смерти.
Наркоманический вариант скрытой депрессии характеризуется периодами алкогольного опьянения в целях снятия чувства дискомфорта.

Маниакально-депрессивный психоз - это психическое заболевание, основным клиническим признаком которого являются маниакальные , депрессивные и смешанные фазы , сменяющиеся без определенной последовательности.

Характерной особенностью данного психоза считают наличие светлых межфазных промежутков (интермиссий), при которых исчезают все признаки заболевания, наблюдается полное восстановление критического отношения к перенесенному болезненному состоянию, сохраняются преморбидные характерологические и личностные свойства, профессиональные знания и навыки.

Нозологическую самостоятельность маниакально-депрессивного психоза признают большинство авторов. Непсихотическая его форма (циклотимия ) в клиническом отношении представляет собой редуцированный (ослабленный, амбулаторный) вариант заболевания.

Распространенность

Маниакально-депрессивным психозом заболевают преимущественно лица трудоспособного возраста, хорошо адаптированные во многих отношениях. По данным эпидемиологических исследований (В. Г. Ротштейн, 1977), около 50 % больных данного профиля имеют высшее и среднее образование, 75,8 % трудоспособных больных заняты творческим и квалифицированным трудом. Общественная опасность больных определяется тем, что они могут совершать правонарушения в маниакальной фазе психоза и суицидальные акты - в депрессивной.

Различные формы суицидальной активности , как показывают данные литературы (А. М. Понизовский, 1980) и результаты наших наблюдений, выявляют приблизительно у 50-60 % больных маниакально-депрессивным психозом и циклотимией, собственно суицидальные попытки у 10-25%. В целом суицидальный риск при данной форме психоза в 48 раз выше, чем в общей популяции (А. Г. Амбрумова, В. А. Тихоненко, 1980).

Доманифестные признаки маниакально-депрессивного психоза часто проявляются в форме симптомов хирургических, терапевтических, кожных, неврологических и других заболеваний. Поэтому больные длительное время находятся на лечении в медицинских учреждениях различного профиля. Вследствие ошибок в диагностике больные маниакально-депрессивным психозом длительное время (иногда 3-5 лет) не обращаются к психиатру, что придает проблеме данного заболевания серьезное экономическое звучание (В. Ф. Десятников, 1979).

Маниакальная фаза

В типичном виде маниакальная фаза состоит из так называемой маниакальной триады: болезненно повышенного настроения, ускоренного течения мыслей и двигательного возбуждения.
Ведущий признак маниакального состояния - маниакальный аффект, проявляющийся в повышенном настроении, ощущении счастья, довольства, хорошего самочувствия, наплыве приятных воспоминаний и ассоциаций. Характерными для него являются обострение ощущений и восприятий, усиление механической и некоторое ослабление логической памяти, поверхностность мышления, легкость и непродуктивность суждений и умозаключений, идеи переоценки собственной личности, вплоть до бредовых идей величия, расторможенность влечений и ослабление высших чувств, неустойчивость, легкость переключения внимания.

В зависимости от выраженности указанных симптомов выделяют легкие, выраженные и тяжелые проявления фазы, а также стадии - гипоманиакальную, мании и маниакального неистовства (И. И. Лукомский, 1968). До широкого внедрения в психиатрическую практику психотропных средств в течении маниакальной фазы обычно наблюдалась последовательная смена следующих стадий: гипомании, выраженной мании, маниакального неистовства, двигательного успокоения и реактивной стадии (П. А. Останков, 1911). Раннее начало лечения, характерное для современной терапии маниакальных фаз, обычно препятствует дальнейшему нарастанию маниакального аффекта и останавливает процесс на стадии гипомании.

Практически целесообразно выделять три стадии в развитии маниакальной фазы: инициальную (непсихотический уровень), кульминационную (психотический уровень) и обратного развития (непсихотический уровень).

Маниакальная фаза в типичных случаях начинается с изменения самоощущения, переживания бодрости, прилива энергии, ощущения физической силы, здоровья и привлекательности. Больной перестает воспринимать беспокоившие его ранее неприятные ощущения. Отмечаются случаи спонтанного выздоровления от соматических заболеваний. Сознание больного заполняется приятными воспоминаниями и оптимистическими планами. Вытесняются неприятные события прошлого. Больной не замечает реальных и ожидаемых трудностей, окружающее воспринимает в ярких, сочных красках, у него обострены вкусовые, обонятельные ощущения. Отмечается некоторое усиление механической памяти: больной вспоминает забытые адреса, телефоны, названия фильмов, легко запоминает текущие события, имена. В течение 1-2 дней он запоминает имена всех сотрудников клиники.

Речь у больных экспрессивная, громкая; мышление отличается живостью и быстротой, сообразительность улучшается, однако суждения и умозаключения поверхностны и часто шутливы. Типично повышенное стремление больных к деятельности - увеличение ее объема при снижении ее продуктивности. Больные охотно, без раздумий включаются в новые дела, расширяют круг интересов и знакомств, записываются в различные секции, берутся за любые поручения, но не завершают начатого дела.
Наблюдается ослабление высших чувств - такта, дистанции, субординации, долга и параллельно этому - усиление влечений, в первую очередь полового. Больные становятся развязными, одеваются в яркую одежду, пользуются броской косметикой, посещают увеселительные учреждения, вступают в случайные интимные связи.

В гипоманиакальном состоянии у больных сохраняются осознание необычности происходящих с ними перемен и способность к некоторой коррекции своего поведения, целенаправленность действий.
Критическое отношение к своему состоянию у больных в кульминационной стадии исчезает, они не справляются с профессиональными и бытовыми обязанностями, не способны к коррекции своего поведения.

Чаще всего больных госпитализируют в психиатрический стационар в период перехода инициальной стадии в кульминационную. Повышенное настроение у больных проявляется в смехе, декламациях стихов, танцах и пении. Идеаторное возбуждение оценивается больными как «обилие мыслей», «быстрый бег мыслей». Мышление ускорено, преобладают конкретные ассоциации, построенные на случайных связях; они быстро сменяются, еще не заканчивается одна мысль, начинается другая. В мышлении чаще находят отражение окружающие события, реже — воспоминания прошлого. В речевой продукции характерны идеи переоценки: больные говорят о своих организаторских, актерских, литературных, языковых и других способностях.

Охотно читают свои стихи, берутся за лечение больных, «выступают» перед студентами, дают распоряжения медработникам. Повышенная двигательная активность проявляется в неусидчивости, вмешательстве в дела медперсонала, агрессивности, попытках побега из стационара. На высоте кульминационной стадии, в состоянии маниакального неистовства, больные недоступны контакту, крайне возбуждены, злобно-агрессивны. Речь у них спутана, в ней выпадают отдельные смысловые части, что придает ей сходство с шизофренической разорванностью и создает определенные дифференциально-диагностические трудности в отграничении маниакально-депрессивного психоза от шизофрении (И. И. Лукомский, 1968; Т. Ф. Пападопулос, И. В. Шахматова-Павлова, 1983). Характерны бредовые идеи величия, часто мегаломанического содержания.

В стадии обратного развития фазы периоды кратковременного двигательного успокоения сопровождаются появлением критики и перемежаются с более продолжительными состояниями двигательного возбуждения. Постепенно нарастает продолжительность «спокойных» периодов и уменьшается — состояний возбуждения. После полного выхода из фазы у больных еще могут в течение длительного времени отмечаться кратковременные гипоманиакальные эпизоды.
Следует отметить, что в зависимости от доминирования в клинической картине маниакальной фазы одного из симптомов маниакальной триады выделяют «солнечную» манию , манию со скачкой идей и гневливую манию.

При «солнечной» мании преобладают повышенное настроение, веселость, радостная окраска аффекта; остроумные замечания и шутки больных в сочетании с мягкостью и незлобивостью заражают весельем окружающих.

При мании со скачкой идей на первый план выступают ускоренное течение ассоциаций, многословие и многоречивость, что делает невозможным ведение диалога с больными.

Для гневливой мании с гиперактивностью , повышенным стремлением к деятельности, неусидчивостью и сопротивлением окружающим особенно характерен «симптом жестокого обращения» — больные считают, что медперсонал с ними плохо обращается, ограничивает их законные права и т. п.

Депрессивная фаза

Характеризуется «депрессивной триадой» : пониженным настроением (депрессией), умственно-речевой и моторной заторможенностью, иногда достигающей степени ступорозного состояния. Наблюдаются также депрессивная окрашенность ощущений и восприятий, некоторое обострение памяти на субъективно неприятные события прошлого, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, витальная тоска, тревога, психическая анестезия, печальная мимика, уменьшение объема целенаправленной деятельности, ослабление влечений, отказ от лечения и пищи, ослабление активности внимания.
Кроме жалоб сенестопатического, алгического и вегетативного характера, для депрессивной фазы типична соматическая триада Протопопова — тахикардия, мидриаз, запор, а также умеренное повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек и кожи, уменьшение массы тела, анорексия, дисменорея, отсутствие слез. Указанные симптомы в маниакальном состоянии выражены в меньшей степени.

Различают несколько стадий депрессивной фазы , что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Так, в начальной, непсихотической стадии появляются соматовегетативные расстройства и нарушения самочувствия — ухудшение сна с ранними и ночными пробуждениями, снижение аппетита, общая вялость, задержка стула. Эти признаки сочетаются с «поворотом к пессимизму» (В. Ф. Десятников, 1979) в виде гипогедонии, неясности перспективы, снижения творческой активности с сохранением способности к выполнению привычных действий, имеющие характерные суточные колебания (максимально выраженные утром).

В дальнейшем наступают заметное снижение настроения, чувство вины и собственной неполноценности, тягостные ощущения в загрудинной области - давление, сжатие, тяжесть, «камень на душе»; реже - тоска, чувство необъяснимой тревоги, смутного беспокойства, неуверенность, нерешительность, склонность к сомнениям, мучительный самоанализ, доходящий до «самоедства», мысли о бесцельности и бессмысленности жизни.

В инициальной стадии сохраняется осознание болезненной природы происходящих изменений, выражены личностные реакции на заболевание. Больные встревожены своим состоянием, пытаются разобраться в его причинах, интересуются длительностью, перспективами лечения, ищут помощи (тревожно-поисковый тип личностной реакции).

У больных в психотической стадии исчезает критическое отношение к болезненным переживаниям, нарастает глубина депрессивного аффекта с ощущением «тоски» в загрудинной, реже - в надчревной области, которое может достигать степени мучительной физической боли. Внешний мир больные воспринимают тусклым и серым, лица людей — грустными. Им кажется, что время течет медленно или как бы останавливается; исчезает вкус, часты неприятные ощущения, исходящие из внутренних органов.

Пациенты вспоминают «неблаговидные» поступки, незначительные обиды, нанесенные окружающим, на основании чего высказывают с бредовой непоколебимостью самообвинения в аморальности, нечистоплотности, преступности. Сочувственное отношение родственников и медицинского персонала они расценивают как следствие ошибки, заблуждения; характерны просьбы изменить это отношение на резко отрицательное.

Мышление у больных обычно замедлено, ассоциации скудны, что также они интерпретируют бредовым образом. Речь замедленная, монотонная, бедна, с паузами, тихая. Инстинктивная сфера угнетена, сужен объем целенаправленной деятельности, двигательная заторможенность сопровождается ощущением скованности. Возможно развитие депрессивного ступора.

В глубоких психотических стадиях депрессии могут отмечаться отдельные обманы восприятий в форме слуховых иллюзий и бредовые идеи отношения. Так, больная с бредовыми идеями материнской и супружеской несостоятельности замечала, как окружающие репликами, жестами и мимикой выражали свое возмущение по поводу того, что о ней — «плохой матери и жене» — очень тепло заботится муж. Ряд авторов появление в структуре депрессивного синдрома симптомов неаффективного регистра расценивают как доказательство шизофренической природы депрессии, при этом они не учитывают критерии, позволяющие отнести подобные случаи к маниакально-депрессивному психозу. К этим критериям относят тематическое единство аффективных и параноидных переживаний, появление последних на высоте аффективного приступа и их транзиторный характер.

Выход из кульминационной стадии депрессии чаще медленный, с постепенным затуханием суточных колебаний настроения. В этот период возможно появление критического отношения к своему заболеванию в вечерние часы и полное исчезновение-в утренние; становятся заметными личностные реакции на заболевание, что требует психотерапевтической коррекции.

Клиническая картина депрессивной фазы отличается неоднородностью, что послужило основанием для выделения клинических вариантов депрессий. Так, в зависимости от характера симптома, преобладающего в картине депрессивной фазы и определяющего облик больного, выделяют следующие формы депрессии: тоскливую, меланхолическую, анестетическую, бредовую, ажитированную, тревожно-меланхолическую, тревожно-депрессивную, гипо- и циклотимическую, ипохондрическую, «матовую», «окаменевшую», с дереализацией и деперсонализацией, с навязчивостями, с соматической отягощенностью, кататоноподобную, параноидную, простую, сложную, типичную, атипичную и др. Недостатком такой классификации является условность клинического содержания заболевания и нечеткость границ между его различными вариантами.

Большинство клиницистов относят суицидальные явления к типичным симптомам депрессии, по которым можно оценивать глубину и выраженность депрессивного состояния. Однако суицидальные явления могут встречаться и у психически здоровых лиц. Данные исследований А. Г. Амбрумовой, В. А, Тихоненко (1980), В, М. Понизовского (1980) и наших наблюдений показывают, что суицидальные явления в рамках депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза представляют собой в основном результат личностной переработки изменений, вносимых заболеванием во внутренний мир человека и социально-психологический статус, а также отдельных симптомов депрессии и ситуационных факторов.

Течение маниакально-депрессивного психоза

Однако такие изменения состояния редко вызывают необходимость консультативной психиатрической помощи, так как легко можно объяснить возможные причины их появления.

Первый приступ маниакально-депрессивного психоза обычно возникает в связи с воздействием каких-либо неблагоприятных факторов (травм, соматических заболеваний, инфекций, интоксикаций), а также в кризисные периоды развития, в предменструальный и менструальный периоды (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).

Провоцирующую роль экзогений и психических травм отмечали и В. П. Осипов (1931), В. А. Гиляровский (1954), А. И. Иванов-Смоленский (1974). Изучая совпадение внешних вредностей с возникновением приступа психоза, Т. Н. Морозова и Н. Г. Шумский (1963) отметили, что при глубокой интермиссии фактор, провоцирующий очередной приступ, встречается в 80% случаев, а при неполноценной-лишь в 28%. P. Michalik и соавторы (1980) установили, что у больных биполярным маниакально-депрессивным психозом, по сравнению со здоровыми лицами, почти в 2 раза больше соматических заболеваний, особенно сердечно-сосудистых, кожных, инфекционных, болезней обмена веществ. Обострению или началу заболевания соматические факторы предшествовали в 45% случаев, при этом по мере накопления рецидивов аффективных фаз возрастает и количество перенесенных соматических заболеваний. По данным этих авторов, у лиц 60-летнего возраста, страдающих маниакально-депрессивным психозом, соматических заболеваний в 4 раза больше, чем у здоровых лиц. Некоторые авторы попытались выделись специфические психогенные факторы, «запускающие» депрессивные фазы (S. Puiinski, 1980). Усиление роли внешних факторов в развитии депрессивной фазы, по-видимому, зависит от возраста больных. Так, по нашим данным (В. П. Линский и соавт., 1979), в группе больных маниакально-депрессивным психозом с преобладанием лиц среднего и пожилого возраста депрессивные фазы в результате психической травмы возникли в 36% случаев, а среди больных с преобладанием лиц молодого возраста — только в 8%. Многие исследователи считают, что по мере течения психоза роль внешних факторов уменьшается, а эндогенных — возрастает.

С депрессивной фазы маниакально-депрессивный психоз начинается в 60% случаев, циклотимия — в 90%, а сам психоз протекает в основном амбулаторно. По усредненным данным, биполярный тип течения, характеризующийся чередованием маниакальных и депрессивных фаз, отмечается приблизительно в 30% случаев, моноподярный депрессивный тип-в 60% и монополярный маниакальный -в 10%. В последнее время обращают внимание на наличие существенных различий между биполярным и монополярным типами депрессии, что дает возможность ставить вопрос о нозологической неоднородности маниакально-депрессивного психоза (Н. Weitbrecht, 1971).

У больных с биполярным типом психоза чаще наблюдаются психопатологически отягощенная наследственность (33 %), перенесенные в детстве тяжелые инфекции и ревматизм, гипертимный характер, раннее начало психоза, частое развитие фаз без предшествующих состояний тревоги и соматических нарушений, продолжительность фаз от 3 до 6 мес, большое число фаз, более высокая терапевтическая эффективность солей лития, возможность резкой смены фаз в процессе лечения трициклическими антидепрессантами, пониженная секреция гидрокортизона (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

При монополярном типе течения процесса психопатологическую наследственность выявляют у 50 % больных. У них реже наблюдаются тяжелые инфекции детского возраста и ревматизм. Достоверно чаще встречаются невротические личности, лица с тревожно-мнительными чертами характера. Заболевание начинается у людей более старшего возраста. Фаза развивается на фоне многолетних продромальных явлений: бессонницы, тревоги, соматических заболеваний, ипохондрии. Отмечаются меньшее число фаз в течение жизни (продолжительность фазы — до 6-9 мес), меньшая эффективность солей лития и трициклических антидепрессантов (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

В целом биполярность расценивают как неблагоприятный прогностический признак-заболевание часто протекает по типу continua, особенно при маниакальном развитии в раннем возрасте, с большим удельным весом психотических приступов, полиморфизмом и вариабельностью аффективных нарушений; у мужчин биполярный тип встречается чаще и течение его более тяжелое. Тем не менее четкие границы между биполярной и монополярноп формами маниакально-депрессивного психоза отсутствуют, о чем свидетельствует появление кратковременных маниакальных состояний при большом количестве депрессивных фаз (Ю. Л. Нуллер, 1981).

Строго определенных закономерностей в течении маниакально-депрессивного психоза, частоте фаз, их последовательности и продолжительности и частоте интермиссий не установлено. В одних случаях можно наблюдать непосредственную смену одной фазы другой без светлого промежутка, в других — со светлым промежутком продолжительностью от нескольких часов до нескольких десятков лет. Следующий приступ может быть как депрессивным, так и маниакальным, вне зависимости от характера первого приступа.

Продолжительность фаз также различна, но чаще всего депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза протекают длительно, в течение нескольких месяцев, иногда до года и более, превышая в среднем продолжительность маниакальных фаз (A. Kgpinski, 1979).
Выход из болезненного состояния обычно постепенный, с равномерно затухающими суточными колебаниями аффекта, реже — внезапный.
По данным И. И. Лукомского (1968), в период обратного развития депрессивной симптоматики могут наблюдаться кратковременные гипоманиакальные состояния. После выхода из болезненного состояния у больных полностью восстанавливаются преморбидные характерологические особенности, профессиональные навыки, остается неизменным круг интересов и сохраняется привязанность к близким и друзьям. Однако классические представления об отсутствии изменений личности после приступов маниакально-депрессивного психоза, по мнению некоторых авторов, не всегда соответствуют действительности. В частности, после приступов депрессии происходит потеря энергетического потенциала и снижается порог фрустрации (G. Huber, 1966), что проявляется в ослаблении инициативности и целенаправленности, в нерешительности и склонности «вращаться в привычном кругу» (A. J. Weitbrecht, 1967; St. Rieser, 1969); характерна также сохранность эмоционального резонанса и прежних установок без возможности их реализации (В. М. Шаманина, 1978). Природа указанных состояний выяснена недостаточно. Одни авторы видят в них результат многолетнего атипичного течения психоза (В. М. Шаманина), другие считают эти изменения проявлениями затянувшихся депрессивных фаз.

Атипичные формы маниакально-депрессивного психоза

Причины развития атипичных форм маниакально-депрессивного психоза и сущность этих форм изучали в двух основных направлениях. Одни авторы (П. Б. Ганнушкин, 1902; Н. Н. Тимофеев, 1962; R. Tellenbach, 1975; Е. S. Paykel и соавт., 1976; R. Frey, 1977, и др.) объясняли атнпичность данного психоза смешением факторов наследственной отягощенности. Интерпретация сущности изучаемого психоза с позиций наследственной обусловленности привела в конечном итоге к выделению «шизоаффективного психоза» — понятия, фактически снявшего вопрос об атипичных формах маниакально-депрессивного психоза. Другие авторы (А. Г. Иванов-Смоленский, 1922; В. П. Осипов, 1923; Б. Я. Первомайский, 1959; В. П. Ребров, 1968) объясняли атипичность рассматриваемого психоза патологическим влиянием экзогенных воздействий и в связи с этим предлагали термин «осложненные формы маниакально-депрессивного психоза». Согласно их точке зрения, экзогении (травмы, инфекции, интоксикации, сосудистые заболевания и т. п.) могут привносить дополнительные симптомы в клинику психоза, которые, в сочетании с маниакальной и депрессивной симптоматикой, образуют новые, атипичные симптомокомплексы. Осложняющий фактор распознают на основании наиболее характерных для него симптомов: гипомнезии, эмоциональной лабильности, головной боли — при черепно-мозговой травме; синдромов нарушенного сознания, недоосмысливания, растерянности — при инфекциях, гипертонической болезни; зрительных галлюцинаций и алкогольных высказываний — при алкоголизме, а также результатов комплексного соматического, неврологического и лабораторного исследований.

Иногда к атипичным формам маниакально-депрессивного психоза ошибочно относят смешанные состояния. Е. Kraepelin (1923), создавая концепцию смешанных состояний, в качестве главного критерия их выделения избрал принцип одновременного сочетания, смешения симптомов депрессивной и маниакальной триад. В возможности одновременного существования у одного больного симптомов депрессии и мании автор видел доказательство единства этих состояний и аргумент в пользу нозологической самостоятельности маниакально-депрессивного психоза.
Смешанные состояния обычно возникают при переходе одной фазы в другую (И. И. Лукомский, 1968), но могут встречаться и как изолированный психоз (В. М. Шаманина, 1978). Наиболее часто среди смешанных состояний встречаются ажитированная депрессия (депрессия с двигательным возбуждением), непродуктивная мания (маниакальный аффект без ускорения течения мыслей и деятельного возбуждения) и др.

Скрытая депрессия

Проблема скрытой депрессии приобрела особое значение в последние 15-20 лет, что обусловлено повышением престижности психиатрии, широким внедрением антидепрессантов в медицинскую практику, приближением психиатрической помощи к населению и некоторыми другими факторами. Взгляды на нозологическую природу скрытой депрессии противоречивы: одни авторы (В. Ф. Десятников, 1976; К. Heinrich, 1970; Glatthaar, 1970; G. Hole, 1972; H. Hippius, J. Muller, 1973) относят ее к эндогенным циркулярным заболеваниям, другие (В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986; S. Lesse, 1968; J Glatzel, 1971; P. Schmidlin, 1973; P. Kielholz, 1975) допускают возможность их психогенного, органического и эндогенного происхождения.

Клиническая картина соматических проявлений скрытой депрессии может напоминать многие органические и функциональные заболевания. Неспецифичность этих расстройств и их доминирующее положение в клинической структуре скрытой депрессии — одна из главных причин длительного обследования и безуспешного лечения таких больных у врачей-интернистов и поздней постановки психиатрического диагноза. Не менее опасна в этом отношении и противоположная тенденция — решительная постановка диагноза скрытой депрессии у больных с редкими и вялотекущими формами соматических заболеваний. В связи с этим вопрос своевременной и правильной диагностики скрытой депрессии приобретает важное медицинское и социальное значение.
Для дифференциальной диагностики скрытой депрессии и сходных с ней соматических заболеваний используют критерии, разработанные с учетом симптоматики скрытой депрессии, ее течения и реакции на проводимую терапию.

Критериями 1-й группы, основанными на анализе симптоматики депрессии, В. Ф. Десятников (1979, 1980) считает следующие:

Обязательное наличие субдепрессивных состояний, для которых характерны суточные колебания с усилением интенсивности в ночные и предрассветные часы и улучшением состояния к вечеру. Субдепрессивные состояния в рамках скрытой депрессии подразделяют на меланхолические (близкие к классической меланхолии), гипотимические (умеренно пониженное настроение с гипогедонией и утратой чувства перспективы), астенические (с преобладанием явлений психической и физической астении), астеногипобулические (астения со снижением побуждений к деятельности), апатико-адинамические (с преобладанием безразличия и снижением психической энергии и активности) и боязливые (тревожность, опасения, мнительность).
Обилие упорных и разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни. Характерны своеобразие жалоб, их полиморфизм, неоправданность, стойкость, длительность, мучительность, топографическая атипичность.
Наличие расстройств витальных функций: нарушения сна, менструального цикла, аппетита, потенции, похудение.
Появление характерных суточных колебаний субдепрессивных состояний и соматовегетативных проявлений.

Критерии 2-й группы основаны на учете особенностей течения заболевания. К ним относят:

периодичность, волнообразность соматовегетативных и психических расстройств, спонтанность их возникновения и исчезновения, аналогичные нарушения, наблюдаемые в прошлом;
сезонность (осенне-весенняя) проявления приступов заболевания; 3) полиморфизм признаков, проявляющийся в чередовании от приступа к приступу аффективных и висцеровегетативных синдромов.

Дифференциально-диагностические критерии 3-й группы предусматривают два основных момента:

отсутствие эффекта от соматической терапии
наличие эффекта от терапии антидепрессантами.

В зависимости от того, какие признаки скрытой депрессии (соматические, вегетативные или психические) выступают на первый план в клинической картине заболевания, В. Ф. Десятников (1979) выделяет пять основных вариантов скрытой депрессии: алгическо-сенестопатический, агрипнический, диэнцефальный, обсессивно-фобический и наркоманический. При любом из указанных вариантов обязательными являются депрессивные расстройства, составляющие основу заболевания.

Алгическо-сенестопатический вариант встречается почти у 50 % больных скрытой депрессией и протекает в форме абдоминального, кардиалгического, цефалгического и паналгического синдромов. Ведущим клиническим признаком данного варианта скрытой депрессии является упорная, мучительная, трудно поддающаяся описанию, мигрирующая боль, не снимающаяся анальгетиками, имеющая сенестопатическую окраску и сопровождающаяся разнообразными неприятными ощущениями во внутренних органах.

Характерным признаком агрипнического варианта скрытой депрессии считают упорные нарушения сна, проявляющиеся в ранних (ночных или предрассветных) пробуждениях, сокращении длительности сна и отсутствии эффекта от снотворных средств.

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сопровождается вегетовисцеральными пароксизмами, вазомоторно-аллергическими и псевдоастматическими расстройствами.
Кризы при вегетовисцеральном синдроме (ощущение удара, дурноты, остановки и перебоев сердца, покачивание, озноб, дрожание, боль в области сердца, онемение, потливость, слабость, тревога, страх смерти и т. п.) характеризуются преобладанием ярких субъективных расстройств при отсутствии объективных признаков криза, отсутствием стереотипности и преимущественной системы проявления при их повторении.

Для правильного распознавания вазомоторно-аллергического и всевдоастматического синдромов имеют значение отсутствие объективных признаков органической патологии при обследовании полости носа, гайморовых пазух и дыхательных путей.

При обсессивно-фобическом варианте скрытой депрессии преобладают навязчивые опасения, воспоминания, мысли, счет вместе со страхом, особенно часто — со страхом смерти.
Наркоманический вариант скрытой депрессии характеризуется периодами алкогольного опьянения в целях снятия чувства дискомфорта.

Этиология маниакально-депрессивного психоза

Большинство авторов считают, что маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные патологические состояния представляют собой результат взаимодействия наследственных и экзогенных факторов и составляют разнородную группу аффективных заболеваний.

Роль психопатологической наследственной отягощенностн была отмечена еще Е. Kraepelin, который показал, что в семьях больных маниакально-депрессивным психозом около 80 % родственников страдают психическими заболеваниями. В последние десятилетия установлено, что риск заболеть данным психозом у ближайших родственников больных в 20-30 раз выше, чем в общей популяции.

Определенную роль в происхождении маниакально-депрессивного психоза отводят конституции — наследственно обусловленной или врожденной совокупности анатомических, физиологических и психических свойств индивидуума. Впервые большое значение конституции подчеркнул Е. Kretschmer (1924), отметивший заметное преобладание среди больных лиц с пикническим типом телосложения. На связь пикнической конституции и циклотимического характера с маниакально-депрессив ным синдромом указывают и некоторые современные авторы (В. Ф. Десятников, Т. Т. Сорокина, 1987; К. Киров, 1974). Среди наиболее часто встречающихся вариантов характера отмечают циклотимический (гнпертпмный, гипертимно-циркулярный) и тревожно-мнительный (психастенический). 10. Л. Нуллер (1981) считает, что тревожно-мнительные черты характера повышают риск заболевания маниакально-депрессивным психозом в результате развития у таких лиц состояния хронической тревоги, истощающей моноамипы мозга и приводящей к депрессии.

Некоторые авторы (И. П. Павлов, 1949; И. Ф. Случевский, 1957; Б. Я. Первомайский, 1964; С. М. Симановский, 1966) возникновение маниакально-депрессивного психоза объясняют более стойкими индивидуальными особенностями человека — типом высшей нервной деятельности. Среди индивидуальных характеристик человека, обусловливающих риск развития психоза, важное место, по нашим данным (П. Т. Згонников, 1978), принадлежит врожденной или приобретенной слабости реакции преодоления — неспецифической активности человека, возникающей в стимуло-преградной ситуации, то есть в обстановке, характеризующейся наличием сильного стимула.

Среди факторов, провоцирующих маниакально-депрессивный психоз и, следовательно, имеющих непосредственное отношение к его этиологии, почти все исследователи отмечают высокую частоту соматических заболеваний, травм, инфекций, интоксикаций, резких изменений жизненного стереотипа, психотравмирующих ситуаций (А. Г. Иванов-Смоленский, 1974; П. В. Бирюкович и соавт., 1979; В. Н. Синицкий, 1986, и др.). При клинико-статистическом исследовании данного вопроса Ю. Л. Нуллер (1981) установил, что больные биполярным маниакально-депрессивным психозом без наследственной отягощенности, по сравнению с больными с наследственной отягощенностью, достоверно чаще болеют тяжелыми инфекциями в детстве, а также переносят длительный стресс. Тем самым автор доказал, что при отсутствии наследственной отягощенности для возникновения данной формы психоза необходимо более сильное воздействие неблагоприятных экзогенных факторов и, напротив, при наследственной предрасположенности, заключающейся в эндогенной слабости механизмов регуляции, заболевание может возникнуть без видимых внешних факторов.

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Представляют интерес теоретические концепции патогенеза маниакально-депрессивного психоза. Кортикальная теория была развита И. Ф. Случевским (1957), Б. Я. Первомайским (1966) и другими авторами, которые считали, что заболевание возникает в результате действия сверхсильных раздражителей и срыва высшей нервной деятельности.

Следует отметить, что в отличие от кортикальной теории, утверждающей первичность функциональных изменений в коре большого мозга, авторы подкорковой гипотезы считают их вторичными, рассматривая в качестве первичных нарушений патологические изменения в подкорковых образованиях. В. П. Протопопов показал, что основным патологическим очагом при маниакально-депрессивном психозе является таламогипотамическая область, функциональные изменения которой приводят к возникновению витальных эмоций по протопатическому типу, нарушению корковой динамики, симпатико-тоническому синдрому и изменениям обмена веществ (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).
Широкую известность в последние десятилетия приобрели катехоламиновая и серотониновая гипотезы маниакально-депрессивного психоза (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969), в соответствии с которыми важным патогенетические его звеном является дефицит в мозге норадреналина и серотонина. В пользу моноаминной теории говорят эффективность антидепрессантов и депрессогенный эффект резерпина, данные изучения уровня биогенных аминов и продуктов их распада, а также антидепрессивное действие предшественников моноаминов (Ю. Л. Нуллер, 1981).

В патогенезе депрессии имеет значение дефицит норадреналина и серотонина. От их соотношения зависит клиническая картина депрессии, поскольку серотонин определяет характер настроения, а норадреналин — двигательную активность (И. П. Лапин, Г, Ф. Оксенкруг, 1969).

Терапия, профилактика и социально-трудовая реабилитация

Лечение больных маниакально-депрессивным психозом зависит от особенностей ведущих психопатологических расстройств, соматического и неврологического состояния, личностного реагирования на заболевание и социально-бытовых условий. В последние годы при лечении больных маниакально-депрессивным психозом обнаруживают явления терапевтической резистентности в маниакальных и депрессивных фазах заболевания. Особенно неблагоприятным, по нашим данным, в этом плане является наличие органической неполноценности головного мозга, что следует учитывать при разработке комплексного лечения.

В любом случае при вялых, адинамических депрессиях, сопровождающихся снижением аппетита, потерей массы тела и запорами, показаны малые дозы инсулина (до 20 ЕД), фитин, поливитамины и другие общеукрепляющие препараты. Больным с явлениями органической неполноценности головного мозга назначают дегидратационные средства (фуросемид, или лазикс, магния сульфат, 40 % раствор глюкозы- 60-80 мл — при ликворно-гипертензивном синдроме), рассасывающую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело и др.), ноотропные препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и др.

Выбор психотропных средств определяется в основном характером фазы и ее синдромологической структурой, выраженностью и уровнем аффективных нарушений.

Купирование маниакального состояния целесообразно начинать с применения 2,5 % раствора аминазина, который вводят внутримышечно под обязательным контролем артериального давления. В зависимости от глубины маниакального аффекта суточные дозы аминазина варьируют в первые дни в пределах 75-150 мг.

При хорошей переносимости суточную дозу препарата повышают до 300 мг, распределяя ее так, чтобы большая часть была введена в вечерние часы, за 0,5-1 ч до сна. При нарушении сна, помимо аминазина, вводят 2-4 мл 1 % раствора димедрола. Если отсутствует положительный эффект, дозу аминазина увеличивают до 450-600 мг. Однако хорошие результаты можно получить, комбинируя меньшие его дозы с галоперидолом (15-30 мг). Назначают также галоперидол в «чистом» виде, тиопроперазин, или мажептил (60-90 мг), левомепромазин, или тизерцин (150-300 мг), при нерезко выраженных маниях — хлорпротиксен (до 300 мг). Высокий антиманиакальный эффект дают соли лития, особенно при классической мании (0,3 г 3 раза в день), в сочетании с нейролептическими средствами (аминазином, галоперидолом). Хорошим эффектом обладает клозапин (лепонекс) в дозе 75-100 мг. При гневливой мании показаны галоперидол (15-30 мг) или перициазин (60-90 мг).

После смягчения маниакальной симптоматики аминазин осторожно и постепенно заменяют другими нейролептиками и солями лития, так как длительное курсовое лечение (более 1-3 мес) этим препаратом может способствовать переходу мании в депрессию, особенно при биполярном маниакально-депрессивном психозе, или вызывать нейролептическую депрессию.

Депрессивные фазы

Основное место в лечении больных депрессией занимают антидепрессанты, которые разделяют на две группы; ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты. К ингибиторам моноаминоксидазы относят производные гидразина и негидразиновой природы (фенелзин, марплан, ниаламид, трансамин, фенизин), среди которых наибольшее распространение в лечебной практике при депрессивных состояниях получил ниаламид (ниамид, нуредал).

Трициклические антидепрессанты, к которым относят имизин (тофранил, мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), увеличивают содержание медиаторов моноаминов в головном мозге путем уменьшения их обратного захвата пресинаптическими мембранами. Выделены также бициклические и четырехциклические (пиразидол) антидепрессанты.

Антидепрессанты оказывают тимоаналептическое (собственно антидепрессивное), стимулирующее и седативное действие.

В зависимости от соотношения стимулирующего и седативного действия выделяют антидепрессанты трех групп:

с преимущественным стимулирующим эффектом: ипразид, ниаламид (нуредал), трансамин, имизин (мелипрамин), пертофран, поверил, каприпрамин;
со сбалансированным эффектом, когда оба эффекта выражены приблизительно одинаково: лудиомил, пиразидол, агедал, протиаден, траусабун, нортриптилин, амитриптилин;
с седативным действием: инсидон, сюрмонтил, анафранил (А. Б. Смулевич, 1983). В связи с недостаточной изученностью особенностей психофармакологического спектра антидепрессантов распределение перечисленных препаратов по группам следует считать относительным.

По мнению П. В, Бирюковича и соавторов (1979), антидепрессанты являются средствами не для лечения, а для купирования депрессивных фаз, так иак уменьшение длительности приступа сопровождается и укорочением ремиссии, вследствие чего общий срок болезненного состояния остается примерно таким же, как и до лечения антидепрессантами.

При выборе конкретного антидепрессанта исходят из оценки соотношения в структуре депрессивной фазы трех компонентов: собственно депрессии, тревоги и заторможенности (идеаторной и моторной). На выборе медикаментов сказывается также наличие в клинической картине заболевания бреда, сенестопатий, ипохондрических переживаний, деперсоналнзационных и других расстройств.

Меланхолическая депрессия

При классической психотической депрессии с характерной триадой симптомов показаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом: имизин (мелипрамин), анафранил, пиразидол. При большой глубине депрессивных расстройств предпочтительнее вводить их внутривенно капельно. Рекомендуют быстро (в течение 3-5 дней) наращивать дозы до 300-400 мг в сутки (начальная доза 100-150 мг), так как в противном случае организм больного привыкает к препарату. В связи с более слабым антидепрессивным действием пиразидола и практическим отсутствием побочных явлений при его применении можно назначать данный препарат в более высоких дозах, чем трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом из числа вышеуказанных является анафранил, обладающий более быстрым разрешающим действием на симптоматику депрессии. При лечении анафранилом процент положительных результатов более высокий, чем при использовании мелипрамина. По данным Ю. Л. Нуллера (1981), выраженным действием при меланхолической депрессии обладает также амитриптилин. Автор рекомендует равномерно распределять антидепрессанты в течение суток, так как стабильный уровень препарата в крови более важен в терапевтическом отношении, чем возможные нарушения сна, легко купируемые снотворными средствами.

Дозы снижают постепенно, при этом обязательно наблюдают за психическим состоянием больных.

Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные явления, которые могут быть устранены парентеральным введением оксазила (от 5-10 до 60 мг) или прозерина (от 30-45 мг до 135 мг), галантамина до 5-10 мг (Г. В. Столяров и соавт., 1984).
В случае развития симптоматики классической депрессии на непсихотическом уровне (циклотимической тоскливой депрессии) целесообразнее постепенно назначать малые и средние дозы имизина (мелипрамина) и анафранила (50-100 мг в сутки) или пиразидола. При возникновении выраженных соматических и вегетативных симптомов лечение дополняют транквилизаторами с вегетотропным действием — сибазоном (седуксеном), грандаксином.

При тревожной депрессии применяют препараты, оказывающие седативное действие: амитриптилин (триптизол), инсидон, синекван.

Помимо антидепрессантов, широко используют нейролептические средства: левомепромазин (тизерцин), хлорпротиксен, тиоридазин (меллерил)-и транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, нозепам (тазепам).

При тревожном компоненте назначают азафен или амитриптилин в сочетании с небольшими дозами снотворных препаратов (нитразепама, или радедорма, эуноктина) в ночные часы и транквилизаторов в дневные (сибазона, или седуксена; нозепама, или тазепама), а также нейролептические средства с седативным эффектом: левомепромазин (тизерцин) по 25-100 мг.
Необходимо учитывать, что тревога в структуре депрессии чаще всего появляется у больных после 40-50 лет. У больных маниакально-депрессивным психозом нередко отмечаются и явления сосудистой патологии.

Таким больным противопоказано быстрое наращивание доз антидепрессантов и нейролептиков, а также применение больших начальных доз.

При депрессивных состояниях с бредовыми идеями и отдельными нарушениями восприятий (вербальными иллюзиями, соответствующими тематике бреда слуховыми галлюцинациями) противопоказаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом и ингибиторы моноаминоксидазы, которые приводят к резкому обострению бредовой симптоматики и усилению суицидальных тенденций. Назначают или антидепрессанты, оказывающие сильное анксиолитическое действие (амитриптилин, синекван, инсидон), или препараты с преимущественным балансирующим эффектом (пиразидол, анафранил), усиливая при необходимости их действие седативными препаратами, а также галоперидол (15-30 мг), трифтазин (до 60 мг), клозапин (лепонекс).

Больным с непсихотическими депрессивно-ипохондрическими расстройствами показаны, препараты, обладающие слабым антидепрессивным действием (азафен, пиразидол), или амитриптилин, анафранил в малых дозах в сочетании с транквилизаторами: хлозепидом (элениумом), сибазоном (седуксеном), нозепамом (тазепамом), феназепамом — или с нейролептическими средствами: тиоридазином (меллерилом), алимемазином (тераленом). Хороший эффект дают инсулин в малых дозах, общеукрепляющая терапия, витамины группы В, особенно пиридоксин и психотерапия.

При ипохондрической депрессии психотического регистра (депрессия с бредом неизлечимого заболевания) принципы терапии такие же, как и при бредовой депрессии.
Положительный эффект у некоторых больных деперсонализационной депрессией дают феназепам (от 3-6 до 20-30 мг в сутки) и клозапин, или лепонекс (от 150 до 600 мг в сутки или внутримышечно), реже — сочетание имизина (мелипрамина) и хлорацизина. Назначать антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, анафранил) нецелесообразно, так как они усиливают наблюдаемую у больных тревогу.

Положительные результаты получены при лечении больных депрессией триптофаном в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы и мадопаром (Г. В. Столяров и соавт., 1984). При лечении меланхолической депрессии положительный эффект дают циклодол (16-24 мг в сутки), метилметионин (150-600 мг в сутки). При лечении больных депривацией сна, заключающейся в 36-часовом (день, ночь, день) его лишении, наилучшие результаты после 6-8 сеансов терапии были достигнуты у пациентов с типичным меланхолическим синдромом (Л. С. Свердлов, И. О. Аксенова, 1980).

Снижения резистентности при затяжных депрессивных фазах, а также при депрессии, не поддающейся лечению известными методами, достигают с помощью ЭСТ (если нет противопоказаний). В нашей клинике для этих целей с упехом применяют инсулин в гипогликемических дозах (или 2-3 инсулиновых шока) и сульфозин (2-4 инъекции по 0,5-3 мл). Распространение получил также метод одномоментной отмены терапии. Положительные результаты отмечаются при переходе от внутримышечных и пероралышх введений антидепрессантов к внутривенным капельным и замене препарата антидепрессантом другой химической структуры.

Психотерапия показана не только при затяжном, но и при обычном течении депрессивной фазы, когда улучшение у ряда больных сопровождается «личностным потрясением заболеванием» — переживанием по поводу принадлежности к психически больным, страхом из-за лечения в психиатрической больнице. Больным скрытой депрессией на первом этапе лечения назначают антидепрессанты в минимальных дозах: по 12,5 мг пиразидола или по 6,25 мг (1Д таблетки) имизина (мелипрамина) утром в течение первых 3 дней. Применение больших доз антидепрессантов и ускоренное их увеличение приводят к ухудшению состояния больного вследствие присоединения к соматовегетативным расстройствам побочных проявлений действия антидепрессантов (сухости слизистых оболочек, тахикардии, потливости, артериальной гипотензии). Целесообразно принимать в вечерние часы транквилизаторы, оказывающие вегетотропное действие: 0,5 мг феназепама, 5-10 мг сибазона (седуксена). В последующие 10-12 дней повышают дозы антидепрессантов (до 50-60 мг) и транквилизаторов: до 10 мг сибазона (седуксена) или 1,5 мг феназепама. При недостаточной эффективности лечения назначают небольшие дозы инсулина, пиридоксин (до 150-200 мг в день), препараты железа и калия, пиридитол (энцефабол).

После уменьшения соматовегетативных расстройств, приводящего к демаскировке скрытой депрессии, переходят ко 2-му этапу лечения (терапии собственно депрессивных расстройств) — выбору антидепрессантов: при вялой, адинамической, астенической формах депрессии рекомендуют антидепрессанты со стимулирующим эффектом — имизин (мелипрамин) до 75-100 мг в сутки; при депрессии с явлениями тревожности, беспокойства назначают антидепрессанты с седатнвным действием — амитриптилин до 50-75 мг в сутки.

После нормализации аффективной сферы переходят к 3-му этапу лечения, целью которого является ликвидация соматовегетативных «следов» скрытой депрессии. Для этого продолжают лечение на протяжении 9-10 нед, постепенно (через каждые 5-7 дней) снижая дозу антидепрессанта на 6,25-12,5 мг и малых транквилизаторов. Резко уменьшать дозу нельзя, так как это может привести к обострению состояния. Больным, фиксирующим свое внимание на телесных ощущениях, и пациентам с повышенной тревожностью назначают 12,5-25 мг пиразидола или амитриптилина на ночь в течение 6 мес. При биполярном течении скрытой депрессии и четко очерченных фазах с профилактической целью применяют соли лития (до 0,6-0,9 г в сутки) с ежемесячным контролем его уровня в крови.

Выраженность «личностного потрясения заболеванием» больше у первично заболевших, особенно в тех случаях, когда первая депрессивная фаза возникает вслед за маниакальной. В связи с этим большое значение для профилактики суицидальных тенденций и повышения качества социально-реабилитационных мероприятий имеет рациональная психотерапия.

При проведении психотерапевтической работы с лицами, перенесшими депрессивные фазы, следует учитывать, что состояние «личностного потрясения заболеванием» может повторяться перед выпиской из стационара и в первые дни пребывания в домашних условиях. Поэтому необходимо проводить соответствующую работу среди членов семьи и представителей трудового коллектива.
П. В. Бирюкович и соавторы (1979) предложили систему патогенетической профилактики маниакально-депрессивного психоза, построенную на учете результатов исследования обмена веществ и показателей соматоаегетативного состояния. Она сводится к устранению соматических расстройств, развивающихся в период ремиссии или в предприступный период, и заключается в медикаментозной коррекции нарушений обмена. Больным назначают 20-30 ЕД инсулина, 25-30 мг тиамина, 0,3 г липокаина в сутки, натриевые соли лимонной, янтарной и уксусной кислот, тиреоидин. Для профилактики применяют соли лития с контролем его концентрации в крови и побочных явлений.

Трудоспособность больных определяют индивидуально: при длительно наблюдающихся и выраженных психопатологических проявлениях их переводят на инвалидность, а при субдепрессивных и гипоманиакальных признают временно нетрудоспособными. Невменяемыми и недееспособными считают лиц с выраженными психотическими проявлениями.

В системе мероприятий по социально-трудовой реабилитации необходимо, наряду с проведением периодического курсового противорецидивного лечения и использованием с этой целью препаратов лития, обращать особое внимание на обеспечение больным рационального режима труда и отдыха, психотерапевтических условий в быту и на производстве, сохранение их работоспособности и нормальных отношений с окружающими. Психотерапевтическая поддержка имеет важное значение для предупреждения рецидивов заболевания и суицидальных тенденций, сохранения рационального отношения к своей болезни и жизни.