АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ. ИНФАРКТ

ЭМБОЛИЯ

Артериальное малокровие - недостаточное количество крови в артериальных сосудах. Оно бывает общим и называется анемия (см. главу 9), и местным, которое называется ишемия , (от греч. ischo - задерживать, останавливать) и развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. При этом снижается гидродинамическое давление, линейная и объёмная скорости кровотока.

Артериальное малокровие в зависимости от причин и условий возникновения может быть ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

● Ангиоспастическое. Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Для его развития имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины и пр.). Всегда протекает остро.

● Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой (хроническое).

● Компрессионное. Возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).

● В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Течение всегда острое.

Проявления ишемии обусловлены главным образом уменьшением кровоснабжения ткани и соответствующими изменениями микроциркуляции.

В органе при ишемии изменяются цвет, размер, скорость кровотока, тургор и др.

● Цвет органа становится бледным из-за уменьшения притока артериальной крови, сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.

● Снижается пульсация артерий, гидродинамическое давление, линейный и объёмный скорости кровотока, происходит сужение артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла, увеличение числа закрытых капилляров. Значительное падение давления в капиллярах приводит к развитию ишемического стаза.

● Орган уменьшается в размерах, понижается его температура за счёт уменьшения притока тёплой артериальной крови, активности окислительных процессов и теплопродукции.

● Тургор ткани снижается, так как падает сосудистая фильтрация и количество межклеточной жидкости.

● Ослабляется лимфообразование и лимфоотток.

Нередко возникают неприятные ощущения от онемения, покалывания или «ползанья мурашек» до сильной боли, что обусловлено накоплением в ишемизированных тканях медиаторов боли (кининов, гистамина, молочной, пировиноградной кислот, простагландинов, ионов К +).

1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина).

Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

2. Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И, наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.

3. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается тогда, когда большая масса крови устремляется в ишемизированную ранее область тела. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости. Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).

Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровообращение может быть налажено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.7. Местное малокровие или ишемия

Малокровие или ишемия (от греч. ischo - препятствовать, задерживать) - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

-ангиоспастическое;

-обтурационное;

-компрессионное;

-ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу . Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови . Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий . Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Малокровием , или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза - инфаркта.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения - исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Для макроскопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или отсутствует) остаются неокрашенными. На основании результатов электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Компрессионное малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Артериальное малокровие бывает общим (анемия) и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий воз­никновения:

ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия.

обтурационное артериальное малокровие развива­ется из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

компрессионное артериальное малокровие возни­кает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);

артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.

Изменения связаны с продолжительнос­тью и тяжестью ишемии. Наиболее чувствительными к артериальному малокро­вию является головной мозг, почки, миокард.

Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее тканевые изменения пораженных тканей. При острой ишемии развиваются дистрофические и некро­тические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы и успевает сформироваться коллатеральное кровообращение

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются бледностью. Микроскопичес­ки ишемия обнаруживается при исчезновении гликогена в пораженных участках.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ­ного кровоснабжения.

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). В органах с магист­ральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусо­видные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие), при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз­никает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке – это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце – очаг неправильной формы дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) - резко гиперемированные сосуды с мелкими кровоизлияниями.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и вен, встречается в легких, кишечнике, головном мозге. Чаще всего возникает в условиях смешанного типа кровоснабжения (легкие). Например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам брон­хиальных артерий крови в зону некроза. При этом присходит разрыв капилляров и пропитывание зоны некроза эритороцитами.

Макроскопически инфаркт легкого темно-красного цвета, плотный, основанием обращен к плевре, на ней – фибринозные наложения.

Исходы инфарктов. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7- 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.