Заболевания сосудистой оболочки глаза Сосудистая оболочка находится между склерой и сетчаткой. По внешнему виду сосудистая оболочка напоминает ягоды винограда, поэтому ее еще называют увеальной. В сосудистой оболочке чаще всего развиваются воспалительные заболевания

ОТСЛОЙКА СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА . Этиология и патогенез. Отслойка сосудистой оболочки может возникать после полостных операций на глазном яблоке, чаще после экстракции катаракты и антиглаукоматозных операций. Причины отслойки сосудистой оболочки недостаточно выяснены. Возникновение отслойки объясняют выпотом транссудата в супрахориоидальное пространство в результате нарушения кровообращения в хориоидее.

Отслойке хориоидеи способствуют: опорожнение передней камеры, дефицит водянистой влаги, ригидность склеры (из-за которой хориоидея при резком понижении внутриглазного давления несколько отходит от нее), фильтрация камерной влаги через плохо закрытую операционную рану. Возможна также геморрагическая отслойка хориоидеи посттравматического или сосудистого генеза.

Клиническая картина . Основными симптомами отслойки сосудистой оболочки являются замедленное восстановление передней камеры и гипотония оперированного глаза. При исследовании определяются складки десцеметовой оболочки, мелкая передняя камера. На периферии глазного дна при расширенном зрачке можно видеть темного цвета образование с гладкой поверхностью, выступающее в стекловидное тело. Обнаружить отслойку не всегда легко, так как она нередко располагается на крайней периферии глазного дна. Плоская отслойка сосудистой оболочки на крайней периферии глазного дна имеет сероватый оттенок и диагностируется реже. Внутриглазное давление всегда значительно понижено. Острота зрения понижается, поле зрения обычно без изменений.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных ультразвукового исследования. Дифференцировать отслойку хориоидеи следует от меланомы хориоидеи (см.), геморрагической отслойки хориоидеи посттравматического или сосудистого генеза. Анамнез, гладкая поверхность образования, уменьшение его в динамике, а также результаты диафаноскопии и ультразвукового исследования позволяют уточнить диагноз.

Профилактика . Предупреждению отслойки сосудистой оболочки в известной мере способствуют технически правильное проведение операции и хорошая герметизация послеоперационной раны.

Лечение . Применяют внутривенные введения 40% раствора глюкозы ежедневно по 10-15 мл. На глаз накладывают слегка давящую повязку, больному предписывают постельный режим. Если в течение 7-10 дней прилегания отслойки не происходит, то производят операцию ввиду опасности развития вторичной глаукомы от длительного невосстановления передней камеры. Наиболее целесообразный способ выведения супрахориоидальной жидкости - задняя трепанация склеры. В случае прилежания радужной оболочки к роговице для предупреждения гониосинехий операцию выпускания супрахориоидальной жидкости сочетают с введением воздуха в переднюю камеру.

Прогноз обычно благоприятный. В большинстве случаев в течение первых 2 нед отслоившаяся сосудистая оболочка самопроизвольно или вследствие операции прилегает. При длительном существовании отслойки хориоидеи возможны осложнения, приводящие к понижению остроты зрения.

Отслойка сосудистой оболочки - отделение сосудистой оболочки глаза от склеры.

Причина возникновения отслойки сосудистой оболочки

Клинические проявления отслойки сосудистой оболочки

Лечение отслойки сосудистой оболочки

Также можете ознакомиться:

Нестерова Е.С., Ефремова Т.Г., Хзарджан Ю.Ю.

Клинический случай спонтанной отслойки сосудистой оболочки на парном глазу в ранние сроки после хирургического лечения отслойки сетчатки

Актуальность

Отслойка сосудистой оболочки глаза - патологическое состояние, которое встречается, как правило, в послеоперационном периоде после офтальмологических вмешательств; вследствие нарушения герметичности раны, прободения склеры, отслоения цилиарного тела от склеры, избыточной фильтрации водянистой влаги, при склеритах и при операциях по поводу отслойки сетчатки, при каротидно-кавернозной фистуле, а также на фоне увеитов различной этиологии. Отслойка сосудистой оболочки может развиваться через несколько дней, и даже через несколько лет после проведения полостных офтальмохирургических вмешательств и, как правило, носит односторонний характер .

Возникновение отслойки объясняют выпотом транссудата в супрахориоидальное пространство в результате нарушения кровообращения в хориоидее.

В литературе также встречаются описания спонтанных отслоек хориоидеи, редко двухсторонних, не связанных с традиционными факторами риска их развития. К ним относят ряд случаев острого увеального эффузионного синдрома , подразумевающего кроме формирования хориоидальной отслойки последующее развитие «экссудативной» отслойки сетчатки. У большинства пациентов с этой патологией выявляют различные врождённые аномалии строения органа зрения - «короткие» глаза, «толстые» склеры, гипо- или аплазию вортикозных вен, необычный ход последних . По представлению ряда авторов, развитие синдрома может быть обусловлено нарушением венозного тока в орбите, повышенным давлением крови в вортикозных венах в сочетании с внутриглазной гипотонией, равно как и нарушением транссклерального тока жидкости . Согласно большинству наблюдений, синдром увеальной эффузии встречается преимущественно у здоровых мужчин среднего возраста. Методы его лечения разнообразны, но основным является дренирование супрахориоидального пространства .

Выделяют группу спонтанных билатеральных отслоек хориоидеи, развивающихся на фоне каротидно-кавернозного соустья либо дуральных артериовенозных фистул. Они сочетаются с экзофтальмом, ограничением подвижности и застойной инъекцией глазных яблок, отёком век и мидриазом . Устранение клинических проявлений отслойки обычно достигают хирургическим выключением соустья из кровообращения.

В 1926 году Е. Harada описал серию случаев спонтанной двусторонней хориоидальной отслойки, ассоциированной с головной болью, общим недомоганием, иногда рвотой . О рвоте как о возможном факторе риска развития двусторонней серозной отслойки сосудистой оболочки сообщают F.M. Cuthbertson и M. McKibbin . По их данным, прилегание хориоидеи и восстановление зрительных функций может происходить через несколько недель или месяцев после возникновения описываемого состояния.

Основными симптомами отслойки сосудистой оболочки являются измельчение передней камеры, гипотония, снижение остроты зрения. На глазном дне при расширенном зрачке можно видеть серого цвета образование с гладкой поверхностью, выступающее в стекловидное тело. Обнаружить отслойку сосудистой оболочки не всегда легко, так как она нередко располагается на крайней периферии глазного дна. Плоская отслойка сосудистой оболочки на крайней периферии глазного дна имеет сероватый оттенок и диагностируется реже. Внутриглазное давление всегда значительно понижено. Острота зрения понижается, поле зрения обычно без изменений.

Цель

Анализ клинического случая развития и лечения спонтанной отслойки сосудистой оболочки на парном глазу в ранние сроки после хирургического лечения отслойки сетчатки.

Материал и методы

Пациент П., 1983 г. рождения, впервые обратился на консультацию в Волгоградский филиал ФГАУ «МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Фёдорова» Минздрава России 08.12.16. с жалобами на постепенное ухудшение зрения левого глаза в течение 1 года. Травм и операций на глазах не было. При обследовании: острота зрения - VOD=1,0; VOS=0,01н/к.

ВГД на OU=20 мм рт.ст.

Данные ультразвуковой биометрии: OD - передняя камера 3,34 мм, толщина хрусталика 3,82 мм, длина глаза 23,7 мм; на OS, соответственно: 3,4 мм, 4,09 мм и 24,8 мм.

Офтальмостатус: OD - глаз спокоен, передний отрезок без особенностей, хрусталик прозрачный, в стекловидном теле плавающие помутнения. ДЗН - бледно-розовый, границы чёткие, сосуды не изменены. В макуле физиологические рефлексы сохранены; на периферии в верхне-наружном отделе решётчатая дистрофия с мелкими разрывами сетчатки.

OS - девиация глаза к виску до 25°. Подвижность глазного яблока в полном объёме; передний отрезок без особенностей. Хрусталик прозрачный, деструкция стекловидного тела 3-й степени. ДЗН - бледно-розовый, границы чёткие. Обнаружена субтотальная отслойка сетчатки в наружной полусфере на фоне 2 разрывов в верхне-наружном отделе. Отслойка сетчатки захватывала макулу, в которой отмечались выраженные кистозные изменения.

Ds.: OD - периферическая витреохориоретинальная дистрофия с разрывом. OS - субтотальная отслойка сетчатки. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия с разрывом. Деструкция стекловидного тела 3-й степени. Миопия слабой степени. Амблиопия. Содружественное расходящееся косоглазие.

Пациент П. 09.01.17. был госпитализирован. VOD=1,0; VOS=0,01эксц.; ВГД OU=20 мм рт.ст. Данные биометрии, В-сканирования без динамики от 08.12.16. Перед операцией пациент осмотрен анестезиологом и терапевтом. АД=158/103 мм рт.ст., пульс - 116 уд/мин. Диагноз: гипертоническая болезнь I, риск 1.

10.01.2017. пациенту П. выполнена операция на левом глазу: субтотальная витрэктомия с тампонадой силиконовым маслом, эндолазеркоагуляция сетчатки. Операция прошла без особенностей. В предоперационной подготовке была использована проводниковая анестезия в виде блокады крыло-нёбного ганглия и акинезия 2% раствором лидокаина 4,0 мл. Интраоперационно с целью седации и центральной анальгезии использовались: 0,5% раствор диазепама 2,0 мл и наркотические анальгетики (2% раствор промедола 1,0 мл). Продолжительность операции составила 80 минут. Во время операции колебания артериального давления были в пределах от 99/68 мм рт.ст. до 115/72 мм рт.ст., частота пульса от 62 до 84 ударов в 1 мин. Течение анестезии без особенностей и осложнений. В послеоперационном периоде подъёма и падения АД, рвоты, гипертермии не отмечалось.

На следующее утро пациент пожаловался на ухудшение зрения на правом глазу, ощущение тумана перед обоими глазами. При обследовании острота зрения: VOD=0,2 н/к, VOS=0,06 c sph+5,0 D=0,1. ВГД на обоих глазах было повышенным: на правом глазу 30 мм рт.ст., на левом глазу - 29 мм рт.ст.

При обследовании OD: спокоен, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, зрачок круглый, 3,0 мм. Хрусталик прозрачный. При офтальмоскопии: глазное дно без патологии.

При офтальмоскопии OS: сетчатка прилежит во всех отделах, силикон в витреальной полости, разрывы блокированы лазерными коагулятами.

Пациенту в оба глаза инстиллированы: 0,5%, раствор тимолола и 1% раствор бринзоламида. Через 1 час ВГД на обоих глазах снизилось до 24 мм рт.ст. При В-сканировании правого глаза выявлена плоская серозная отслойка сосудистой оболочки во всех отделах высотой до 0,6 мм.

При повторном осмотре пациента (в 12.00) отмечалась мелкая передняя камера, хрусталик прозрачный, на глазном дне определялась отслойка сосудистой оболочки. По данным ультразвуковой биометрии: передняя камера составляла 2,27 мм, толщина хрусталика - 4,18 мм, длина глаза - 23,7 мм. Пациенту П. было назначено стандартное медикаментозное лечение отслойки сосудистой оболочки.

На 2-е сутки после операции ВГД на фоне медикаментозного лечения на обоих глазах было в норме и составляло 17 мм рт.ст. По данным ультразвукового В-сканирования, сохранялась плоская ОСО во всех отделах, кроме центрального. К консервативной терапии дополнительно было назначено физиотерапевтическое лечение: лазерстимуляция цилиарного тела.

Прилегание ОСО и восстановление исходной остроты зрения на OD произошло на 6-е сутки после операции. При выписке по данным ультразвуковой биометрии правого глаза: глубина передней камеры глаза была равна 3,34 мм, толщина хрусталика - 3,82 мм, длина глаза - 23,7 мм.

При обследовании пациента П. через 10 месяцев: жалоб нет. Острота зрения: VOD=1,0; ВГД=17 мм рт.ст. Данных за отслойку оболочек глаза не выявлено.

Вывод

Развитие спонтанной отслойки сосудистой оболочки на парном глазу в ранние сроки после хирургического лечения отслойки сетчатки возможно и требует стандартных подходов в диагностике и лечении.

Как и экспульсивная геморрагия, отслойка сосудистой оболочки (ОСО) возникает обычно после операционной или травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока, что указывает на тесную связь данного осложнения с состоянием острой гипотонии глаза .

Широкое внедрение микрохирургии привело к значительному сокращению клинических форм отслоек сосудистой оболочки. В то же время использование современной диагностической аппаратуры позволило обнаружить субклинические формы ОСО у 78% - 100% больных уже через несколько часов после полостных операций . По мнению Ерошевского Т.И. ",... создается впечатление, что при вскрытии глазного яблока при любой операции возникновение отслойки сосудистой оболочки почти неизбежно".

Бочкарева А.А., Забобонина А.Б. основным фактором развития ОСО считают опорожнение передней камеры и смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы в ходе оперативного вмешательства. В этом случае цилиарное тело механически отслаивается в силу тракции хрусталика и смещения кпереди базиса стекловидного тела. Однако авторы в своих рассуждениях не учитывают то обстоятельство, что падение давления в передней камере не может привести к увеличению объема стекловидного тела за короткий промежуток времени, а при появлении экстраокулярной деформации или утолщении хориоидеи за счет гиперемии ее внутренняя поверхность смещается вперед вместе со стекловидным телом и склерой.

По мнению Макеевой Т.В. и Неменко Ф.П., развитие цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) происходит в результате существенного различия концентрации белка в супрахориоидальной жидкости и во влаге передней камеры (соответственно 7,24% и 0,02%).

Некоторые авторы придают большое значение в развитии ОСО (ЦХО) нарушениям гемодинамики глаза . Так, Алексеев Б.Н. и Писецкая С.Ф. нашли, что у больных с ЦХО имеется значительное снижение реографического коэффициента до 0,78 о/оо. На основании этого авторы делают вывод о резком ухудшении внутриглазной гемодинамики при возникновении ЦХО. Однако, как нам кажется, авторы в своих рассуждениях не учитывают особенностей методики реоофтальмографии и не придают значения тому факту, что даже в случае сохранения нормального уровня увеального кровотока при ЦХО будет неизбежным падение межэлектродного сопротивления и снижение реографического коэффициента за счет шунтирования электродов супрахориоидальной жидкостью.

Волков В.В. объясняет возникновение ОСО теорией "вакуум-синдрома", в которой ведущее значение придается деформации оболочек глазного яблока. ОСО наступает в результате "саморасправления" упругой склеры и создания отрицательного давления между оболочками.

Дискутируется вопрос о механизме появления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Еще в начале нашего столетия Фукс указывал, что причиной ЦХО является разрыв склеральной шпоры и затекание влаги передней камеры между оболочками.

Есть мнение, что при возникновении ЦХО стекловидное тело теряет свою жидкость . Балясникова Н.В. и Зыков Н.И. механизм развития ЦХО представляют следующим образом. Под влиянием травмы (сжатия) происходит деформация ригидной склеры с разрушением пластин супрахориоидального пространства и нарушением проницаемости сосудистых стенок увеального тракта. Жидкость из сосудов начинает поступать в супрахориоидальное пространство. На тот факт, что цилиарное тело при патологических состояниях может продуцировать жидкость в супрацилиарное пространство, указывают и другие авторы .

По нашему мнению, большая роль в патогенезе ранних и поздних ЦХО принадлежит нарушениям, вызываемым линейной деформацией тканей глаза (стр.36-40) хотя указанные проявления острой гипотонии глаза пока практически не изучались.

Таким образом, в настоящее время выделяют два различных механизма развития отслойки цилиарного тела и хориоидеи. В одних случаях она развивается вследствие возникновения сообщения между передней камерой и супрахориоидальным пространством, усиления увео-склерального оттока, нарушения функции цилиарного тела и развития стойкой гипотонии. В других случаях причиной ОСО может быть нарушение проницаемости сосудов хориоидеи и скопление транссудата в супрахориоидальном пространстве.