Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Характеристика отдельных видов лейкоцитов

Или белые кровяные тельца , являются ядросодержащими клетками диаметром 4-20 мкм. По месту расположения лейкоциты можно разделить на три пула: клетки, находящиеся в органах кроветворения, где происходит их образование, созревание и формируется некоторый резерв лейкоцитов; содержащиеся в крови и лимфе; лейкоциты тканей, где они выполняют свои защитные функции. В свою очередь лейкоциты крови представлены двумя пулами: циркулирующими, которые подсчитываются при проведении общего анализа крови и краевым или пристеночным пулом, к которому относят лейкоциты, ассоциированные со стенками сосудов, в особенности посткапиллярных венул.

Количество лейкоцитов

В здоровых людей в состоянии покоя содержание лейкоцитов составляет от 4 . 10 9 до 9 . 10 9 клеток/л (4000-9000 в 1 мм 3 , или мкл). Увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормы (более 9 . 10 9 /л) называется лейкоцитозом, а уменьшение (менее 4 . 10 9 /л) — лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении бывают физиологическими и патологическими.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается у здоровых людей после приема пищи, особенно, богатой белком («пищеварительный» или перераспределительный лейкоцитоз); во время выполнения и после мышечной работы («миогенный» лейкоцитоз до 20 . 10 9 клеток/л); у новорожденных (также до 20 . 10 9 лейкоцитов/л) и у детей до 5-8 лет (/9-12/ . 10 9 лейкоцитов/л); во 2 и 3 триместрах беременности (до /12-15/ .10 9 лейкоцитов/л). Патологический лейкоцитоз имеет место при острых и хронических лейкозах, многих острых инфекционных и воспалительных заболеваниях. инфаркте миокарда, обширных ожогах и других состояниях.

Физиологическая лейкопения наблюдается у жителей Заполярья и полярников, при белковом голодании и во время глубокого сна. Патологическая лейкопения характерна для некоторых бактериальных инфекций (брюшного тифа, бруцеллеза) и вирусных заболеваний (грипп, корь и др.), системной красной волчанке и других аутоиммунных заболеваниях, медикаментозных (действии цитостатиков), токсических (бензол), алиментарно-токсических (употребление в пищу перезимовавших злаков) поражениях, лучевой болезни.

Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм 3 , или (4,5-8,5) . 10 9 /л.

Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение — лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими, а лейкопении встречаются только при патологии.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

• пищевой - возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию — препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови;
• миогенный — наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, гак и истинный характер, гак как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения;
• эмоциональный - возникает при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей;
• при беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм матери, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях.

Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям специфической и неспецифической защиты, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Свойства лейкоцитов

Лейкоциты обладают важными физиологическими свойствами, обеспечивающими выполнение их функций: 1) распознавать сигналы других клеток крови и эндотелия их рецепторами; 2) способностью активироваться и отвечать на действие сигналов рядом реакций среди которых: остановка движения в токе крови, адгезия — прикрепление к стенке сосуда, активация амебовидной подвижности, изменение формы и перемещение через неповрежденную стенку капилляра или венулы. В тканях активированные лейкоциты перемещаются к местам повреждений и запускают в действие их защитные механизмы: фагоцитоз — поглощение и переваривание микроорганизмов и чужеродных тел, секрецию водорода пероксида, цитокинов, иммуноглобулинов, веществ, способствующих заживлению повреждения и пр.

Лимфоциты являются непосредственными участниками реакций клеточного и гуморального иммунитета.

Функции лейкоцитов

Защитная - заключается в уничтожении лейкоцитами микроорганизмов путем их фагоцитоза или действием на них другими бактерицидными лейкоцитарными факторами; противоопухолевом действии на опухолевые клетки самого организма; противогельминтном действии; антитоксической активности; участии в формировании различных форм иммунитета, а также в процессах свертывания крови и фибринолизе.

Регенеративная - высвобождение лейкоцитами факторов способствующих заживлению поврежденных тканей.

Регуляторная - образование и высвобождение цитокинов, ростовых и других факторов, регулирующих гемоцитопоэз и иммунный ответ.

Защитная функция является одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами. В ее реализации каждый вид лейкоцитов играет свою уникальную роль. Нейтрофилы и моноциты являются полифункциональными клетками: основными фагоцитами бактерий, вирусов и других микроорганизмов; ими образуются или переносятся белки системы комплемента, интерфероны, лизоцим; они принимают участие в остановке кровотечения и фибринолизе.

Фагоцитоз осуществляется за несколько стадий: хемотаксиса — приближения фагоцита к объекту фагоцитоза по градиенту хемоаттрактанта; аттракции — привлечении лейкоцита к объекту, его узнавании и окружении; поглощения и уничтожения (киллинга) жизнеспособных объектов и разрушения (переваривания) фрагментов фагоцитированного объекта лизосомальными ферментами. Фагоцитоз в здоровом организме обычно является завершенным, т.е. он заканчивается полным уничтожением чужеродного объекта. В отдельных случаях имеет место незавершенный фагоцитоз, который не обеспечивает полноценной противомикробной защитной функции. Фагоцитоз является одним из компонентов неспецифической резистентности (устойчивости) организма к действию инфекционных факторов.

Базофилы продуцируют хемоаттрактанты для нейтрофилов и эозинофилов; регулируют агрегатное состояние крови, локальный кровоток (микроциркуляцию) и проницаемость капилляров (за счет выделения гепарина, гистамина, серотонина); секретируют гепарин и принимают участие в жировом обмене.

Лимфоциты обеспечивают формирование и реакции специфического клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) иммунитета, а также иммунологический надзор за клетками организма и трансплантационный иммунитет.

Лейкоцитарная формула

Между числом отдельных видов лейкоцитов, содержащихся в крови, существуют определенные соотношения, процентное выражение которых называют лейкоцитарной формулой (табл. 1).

Это означает, что если общее содержание лейкоцитов принять за 100%, то содержание в крови отдельного вида лейкоцитов составит определенный процент от их общего количества в крови. Например, в нормальных условиях содержание моноцитов равно 200-600 клеток в 1 мкл (мм 3), что составляет 2-10% от общего содержания всех лейкоцитов равного 4000-9000 клеток в 1 мкл (мм 3) крови (см. табл. 11.2). При ряде физиологических и патологических состояний нередко выявляется увеличение или уменьшение содержания какого-либо вида лейкоцитов.

Увеличение количества отдельных форм лейкоцитов обозначают как нейтрофилез, эозино- или базофилия, моноцитоз или лимфоцитоз. Уменьшение же содержания отдельных форм лейкоцитов получило соответственно название нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопении.

Характер лейкоцитарной формулы зависит от возраста человека, условий проживания и других состояний. В физиологических условиях у здорового человека абсолютные лимфоцитоз и нейтропения имеют место в детском возрасте, начиная с 5-7-х суток жизни до 5-7 лет (явление «лейкоцитарных ножниц» у детей). Лимфоцитоз и нейтропения могут развиваться у детей и взрослых, живущих в тропиках. Лимфоцитоз отмечается также у вегетарианцев (при преимущественно углеводном питании), а нейтрофилия — характерна для «пищеварительного», «миогенного» и «эмоционального» лейкоцитоза. Нейтрофилия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево отмечаются при острых воспалительных процессах (пневмония, ангина и др.), а эозинофилия — при аллергических состояниях и глистных инвазиях. У больных с хроническими заболеваниями (туберкулез, ревматизм) может развиваться лимфоцитоз. Лейкопения, нейтропения и сдвиг лейкоцитарной формулывправо с гиперсегментацией ядер нейтрофилов являются дополнительными признаками В 12 - и фолиеводефицитной анемии. Таким образом, анализ содержания отдельных форм лейкоцитов но лейкоцитарной формуле имеет важное диагностическое значение.

Таблица 1. Лейкоцитарная формула кроки взрослою здоровою человека

Пока-затели	Общее число лейкоцитов	ГРАНУЛОЦИТЫ					АГРАНУЛОЦИТЫ
		незрелые		зрелые (сегментоядерные)			лимфо-циты	моно-циты
			палочко- ядерные	нейтро-филы	эозино-филы	базо-филы
СДВИГ ВЛЕВО ←				Увеличение незрелых (молодых) форм гранулоцитов в крови указывает на стимуляцию лейкопоэза в костном мозге
СДВИГ ВПРАВО→				Увеличение зрелых форм гранулоцитов (нейтрофилов) в крови указывает на торможение лейкопоэза в костном мозге

Виды и характеристика лейкоцитов

Лейкоциты, или белые клетки крови, представляют собой образования различной формы и величины. По строению лейкоциты делятся на зернистые , или гранулоциты , и незернистые , или агранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, к агранулоцитам — лимфоциты и моноциты. Свое наименование клетки зернистого ряда получили от способности окрашиваться красками: эозинофилы воспринимают кислую краску (эозин), базофилы — щелочную (гематоксилин), нейтрофилы — и ту, и другую.

Характеристика отдельных видов лейкоцитов:

• нейтрофилы - самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. В крови циркулирует не более 1% имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим, в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по «первому требованию» организма.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми прибывают в место повреждения тканей, т.е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов. Скорость их движения достигает 40 мкм в минуту, что в 3-4 раза превышает диаметр клетки. Выход лейкоцитов в ткани называют миграцией. Контактируя с живыми или мертвыми микробами, с разрушающимися клетками собственного организма или чужеродными частицами, нейтрофилы фагоцитируют их, переваривают и уничтожают за счет собственных ферментов и бактерицидных веществ. Один нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий, но при этом может погибнуть сам (в таком случае бактерии продолжают размножаться);

• эозинофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов — обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген- антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина; продуцируют фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.

При аллергических состояниях, глистной инвазии и антибактериальной терапии количество эозинофилов возрастает. Это связано с тем, что при данных состояниях разрушается большое количество тучных клеток и базофилов, из которых освобождается много гистамина, для нейтрализации которого необходимы эозинофилы. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, что определяет их участие в процессе фибринолиза;

• базофилы (0-1% всех лейкоцитов) — самая малочисленная группа гранулоцитов. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологически активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует процессам рассасывания и заживления.

Значение базофилов возрастает при различных аллергических реакциях, когда из них и тучных клеток под влиянием комплекса антиген-антитело освобождается гистамин. Он определяет клинические проявления крапивницы, бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении;

• моноциты составляют 2-4% всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют «дворниками организма».

Они циркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Кроме фагоцитоза, макрофаги участвуют в формировании специфического иммунитета. Поглощая чужеродные вещества, они перерабатывают их и переводят в особое соединение - иммуноген , который совместно с лимфоцитами формирует специфический иммунный ответ.

Макрофаги участвуют в процессах воспаления и регенерации, обмене липидов и железа, обладают противоопухолевым и противовирусным действием. Это связано с тем, что они секретируют лизо- цим, интерферон, фиброгенный фактор, усиливающий синтез коллагена и ускоряющий формирование фиброзной ткани;

• лимфоциты составляют 20-40% белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 10 12 лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты, в отличие от всех других лейкоцитов, способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 лет и более (некоторые — на протяжении всей жизни человека).

Лейкопоэз

Лейкопоэз — это процесс образования, дифференцировки и созревания лейкоцитов периферической крови. В нем выделяют мислопоэз и лимфопоэз. Миелопоэз — процесс образования и дифференцировки в красном костном мозге гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов и эозинофилов) и моноцитов из ПСГК. Лимфопоэз — процесс образования в красном костном мозге и в лимфоидных органах лимфоцитов. Он начинается образованием из ПГСК в красном костном мозге В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов в тимусе и других первичных лимфоидных органах и завершается дифференцировкой и развитием лимфоцитов после воздействия на них антигенов во вторичных лимфоидных органах — селезенке, лимфатических узлах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного и дыхательного трактов. Моноциты и лимфоциты способны к дальнейшему дифференцированию и рециркуляции (кровь → тканевая жидкость → лимфа → кровь). Моноциты могут превращаться в тканевые макрофаги, остеокласты и другие формы, лимфоциты — в клетки памяти, хелперы, плазматические и др.

В регуляции образования лейкоцитов важную роль играют продукты разрушения лейкоцитов (лейкопоэтины), которые стимулируют клетки микроокружения ПСГК — Т-клетки, макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки костного мозга. В ответ клетки микроокружения образуют ряд цитокинов, ростовых и других раннедействующих факторов, стимулирующих лейкопоэз.

В регуляции лейкопоэза участвуют катехоламины (как гормоны мозгового вещества надпочечников, так и нейромедиаторы симпатического отдела АНС). Они стимулируют миелопоэз и вызывают лейкоцитоз за счет мобилизации пристеночного пула нейтрофилов.

Простагландины группы Е, кейлоны (тканеспецифические ингибиторы, вырабатываемые нейтрофилами), интерфероны угнетают образование гранулоцитов и моноцитов. Гормон роста вызывает лейкопению (за счет угнетения образования нейтрофилов). Глюкокортикоиды вызывают инволюцию тимуса и лимфоидной ткани, а также лимфопению и эозинопению. Подавляют гемопоэз гранулоцитов кейлоны, лактоферрин, образуемые зрелыми гранулоцитами. Вызывают лейкопению многие токсические вещества, ионизирующие излучения.

Важным условием нормального лейкопоэза является поступление в организм достаточного количества энергии, белка, незаменимых жирных и аминокислот, витаминов, микроэлементов.

Г-КСФ, другие цитокины и ростовые факторы используются для контроля лейкопоэза и процессов дифференцировки стволовых клеток при их трансплантации с лечебными целями и выращивании искусственных органов и тканей.

1. Форменные элементы крови

Эритроциты
Эритроциты - норма - 4-5,5 млн. в 1 мкл крови у мужчин; 3,9-4,7 млн. в 1 мкл у женщин.
Основная функция эритроцитов - обеспечение дыхания тканей: перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении.

Изменение числа эритроцитов. Повышение числа эритроцитов и их массы (гематокрит) в целом указывает на эритроцитоз, который может быть первичным (поражение эритропоэза, заболевания системы крови) или вторичным. Вторичный эритроцитоз чаще всего развивается вследствие кислородного голодания тканей и наблюдается при легочных заболеваниях, врожденных пороках сердца, при гиповентиляции, пребывании на высоте, накоплении карбоксигемоглобина при курении, молекулярных изменениях гемоглобина, нарушении выработки эритропоэтина вследствие образования опухоли или кисты. Относительное повышение эритроцитов определяется при гемоконцентрации, например, при ожогах, диарее, приеме диуретиков и т.д.

Понижение гемоглобина и эритроцитов является прямым непосредственным указанием на анемию (малокровие). Острая кровопотеря до одного литра принципиально не влияет на морфологию эритроцитов. Если в отсутствии кровопотери число эритроцитов снижается, то, естественно, следует предположить нарушение эффективности эритропоэза. Эффективный (действительный) эритропоэз может быть оценен с помощью следующих тестов: определения уровня утилизации железа эритроцитов, определения количества ретикулоцитов и скорости их созревания, измерения продолжительности жизни эритроцитов и других функциональных характеристик, определяющих их полноценность.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности и, возможно при голодании).
Повышение СОЭ - высокочувствительный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий воспалительный процесс, не определяя его природы. При пониженном числе эритроцитов в крови СОЭ возрастает независимо от природы анемии.
Снижение СОЭ наблюдается при различных эритроцитозах.

Гематокрит:
у новорожденного - 44-62%
у трехмесячного - 32-44%
у ребенка в возрасте 1 года - 36-44%
у ребенка в возрасте 10 лет - 37-44%
у взрослого мужчины - 40-54%
у взрослой женщины - 36-47%

Ретикулоциты (Р ) или полихромофильные клетки, - популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулома и РНК; на выявлении одного из этих компонентов основана их идентификация. Норма 5-15% общего количества эритроцитов. Время жизни в костном мозге 36-44 часа; в периферической крови - 24-29 ч.
Повышение количества Р может служить критерием активации кроветворения в костном мозге. Наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипопластической анемии; при эффективной терапии анемий.
Снижение числа Р (абсолютное или относительное) - показатель снижения интенсивности кроветворения. Наблюдается при гипопластической анемии; при анемиях вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты; а также при приеме цитостатиков, лучевой болезни.

Лейкоциты
В норме 4000-9000 в 1 мкл крови.

Гранулоциты (Г). Сегментоядерные Г - крупные клетки, основная особенность которых заключается в наличии зернистости. Различают азурофильную (диаметр гранул 0,8 мкм) и специфическую (0,5 мкм) зернистость. Основная функция гранулоцитов (прежде всего нейтрофильных) - обнаружить, захватить и переварить с помощью гидролитических ферментов чужеродный для организма материал. Для эозинофильных гранулоцитов более типично двухсегментоядерное ядро. Они, наряду с другими лейкоцитами, способны к фагоцитозу, принимают участие в дезинтокискации продуктов белковой природы и играют значительную роль в аллергических реакциях организма.

Базофилы. Их структура изучена хуже других. Наличие в базофильных гранулах гистамина дает основание считать, что базофилы, наряду с эозинофилами, участвуют в аллергических реакциях организма, а также в обмене гистамина и гепарина. Основная функция базофилов - участие в иммунологических реакциях немедленного и замедленного типа.
Моноциты. Их основная функция состоит в эндоцитозе, переработке антигенов и представлении их Т-хелперами в комплексе с антигенами.

Лимфоциты крови здоровых людей можно разделить на 4 группы: большие лимфоциты (11,7±1,3%), малые светлые лимфоциты (75,25±1,66%), малые темные (12,12±1,14%) и лимфоплазмоциты (0,93±,15).

Изменение числа лейкоцитов

Повышение числа лейкоцитов (Л) в крови до нескольких сотен тысяч указывают на лейкоз. При хроническом лейкозе такое повышение наблюдается в 98-100% случаев, при острых лейкозах - в 50-60%. Изменение соотношения лейкоцитарного ряда в пунктате костного мозга и в крови служит основой диагностики лейкозов.

Повышение Л до нескольких десятков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдается пи острых воспалительных и инфекционных процессах; исключения составляют брюшной тиф, грипп, некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе.
Повышение числа Л при инфекционных заболеваниях в большинстве случаев сопровождается сдвигом формулы влево, то есть возрастанием палочкоядерных, юных, а в тяжелых случаях - миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов.
При тяжелых инфекционных заболеваниях возможно изменение морфологии нейтрофилов: дегрануляция, вакуолизация и т.д.
Эозинофилия характерна для аллергических реакций, гельминтозов и стадии выздоровления при инфекционных болезнях.
Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекционных заболеваний.
Лимфоцитоз типичен для коклюша, инфекционного мононуклеоза, при заболеваниях системы крови.

Снижение числа Л в крови ниже 4000 указывает на лейкопению. Обычно это чаще всего касается нейтрофилов, то есть лейкопения проявляется как нейтропения - агранулоцитоз. Нейтропения может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении, возникать под влиянием цитостатиков, болезни системы крови, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, малярии, сальмонеллеза, бруцеллеза. Развитию нейтропении способствует алкоголизм, диабет, тяжелый шок.

Лимфоцитопения при первичных иммунопатологических состояниях - агаммаглобулинемии разных типов, тимоме и др., при болезнях системы крови, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Как специфический синдром - при СПИДе, а также под влиянием облучения, кортикостероидной терапии, приема алкирующих препаратов и при тяжелых отеках.

Синдром эндогенной интоксикации
Маркеры эндогенной интоксикации

(Кальф - Калиф Я.Я., 1941 г.)
Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5

М - миелоциты Плазм.кл. - плазматические клетки
Ю - юные Мц - моноциты
П - палочкоядерные Лц - лимфоциты
Сегм. - сегментоядерные Эоз. - эозинофилы

(Даштаянц Г.А., 1978 г.)

Норма - 0,05-0,08 - состояние больного оценивается как удовлетворительное, 0,3-1,0 - средней степени тяжести, более 1,0 - тяжелое

Продукты секреции макрофагов

Протеазы: активатор плазминогена, коллагеназа, эластаза, ангиотензин конвертаза. Медиаторы воспаления и иммуномодуляции: интерлейкин 1, фактор некроза опухоли а, интерферон g, лизоцим, фактор активации нейтрофилов, компоненты комплемента С1, С2, С3, С5, пропердин, фактор В, Д, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15. Фактор роста: КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста. Фактор свертывающей системы и ингибиторы фибринолиза: V, VII, IX, ингибиторы плазминогена, ингибиторы плазмина. Адгезивные вещества : фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны.

Функции мононуклеарных фагоцитов - участие в различных защитных реакциях организма и, в частности, в реакциях гуморального и клеточного иммунитета, выработка различных факторов, влияющих на кроветворение.

2. Показатели белкового обмена

Общий белок
Изменения концентрации белка могут иметь как абсолютный, так и относительный характер. Последний обычно наблюдается при изменении объема крови (плазмы). Так, гипергидратация приводит к относительной гипопротеинемии, дегидратация может скрыть абсолютную гипопротеинемию. Для того, чтобы отличить абсолютные изменения содержания белка в плазме от относительных, необходимо установить объем плазмы, либо определить гематокрит.

Гипопротеинемия /почти всегда связана с гипоальбуминемией/
1) относительная гипопротеинемия - вследствие гемодилюции (гипергидратации), например при сердечной декомпенсации, отеках на почве цирроза печени с асцитом, при избыточной инфузии безбелковых жидкостей.
2) недостаточное поступление белка с пищей - голодание, нарушение функции ЖКТ
3) понижение процессов биосинтеза белка в печени (развивается главным образом гипоальбуминемия) - хронический паренхиматозный гепатит, токсический гепатит, длительные нагноительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелый тиреотоксикоз, эклампсия и др.
4) потеря белка - острые и хронические кровотечения, резко увеличенная проницаемость стенок капилляров (главным образом гипоальбуминемия), например при нефротическом синдроме (липоидный нефроз) в почках, при ожогах.
5) нарушения в синтезе белка - анальбуминемия, болезнь Вильсона 6) у женщин в период лактации и последних месяцев беременности

Гиперпротеинемия /почти всегда связана с гиперглобулинемией/
Относительная гиперпротеинемия - сгущение крови при дегидратации.
Абсолютная гиперпротеинемия (главным образом за счет гиперглобулинемии):
- незначительная, при инфекционном или токсическом раздражении ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируется глобулин, что имеет место при хроническом полиартрите и других хронических воспалительных процессах;
- стойкая (до 120 г/л м выше), при миеломной болезни (плазмоцитома), макроглобулинемии Вальденштрема.

Белковые фракции

Альбумин (сывороточный альбумин)
Физиологическая функция: поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, транспорт веществ как эндо-, так и экзогенного происхождения, воды, медикаментов.
Увеличение содержания альбумина:
- сгущение крови вследствие дегидратации.
Уменьшение содержания альбумина:
- общая гемодилюция, потери белка, нарушения его синтеза и увеличение распада

Альфа-глобулины
В них сосредоточена основная масса белков острой фазы.

Увеличение их концентрации:
- в остром периоде многих заболеваний, а также при активировании хронических процессов - каждый раз, когда имеет место воспаление в результате инфекции, аллергии или деструкции. Это можно наблюдать при лихорадке, хронических инфекциях, ревматизме, инфаркте миокарда, ожогах, травмах, злокачественных опухолях, особенно при их метастазировании.

Уменьшение содержания:
- угнетение их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита или при общем снижении активности биоэнергетических процессов, наступающих при гипотиреозе.

Бета-глобулины
В них сосредоточена основная масса липопротеидов.

Увеличение их содержания:
- при гиперлипопротеидемиях любой этиологии, в том числе сопутствующих атеросклеротическому процессу, при нефротическом синдроме, диабете, гипотиреозе.

Гамма-глобулины
В их фракции преобладают иммуноглобулины, как неспецифические, так и несущие функции разнообразных антител.

Увеличение их содержания:
- при интенсификации иммунобиологических процессов, вызванных вирусными или бактериальными инфекциями, воспалениями, деструкцией тканей и ожогами - во всех случаях тогда, когда организм вырабатывает антитела и аутоантитела;
- при множественной миеломе и некоторых других онкологических заболеваниях, при которых развиваются клеточные клоны, вырабатывающие в больших количествах парапротеины - иммуноглобулины, лишенные свойств антител, которые относятся к категории патологических белков;
- относительное увеличение (сравнительно редко) при белковой недостаточности и голодании.

Уменьшение содержания:
- первичные гипо- и агаммаглобулинемии - многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы: аллергия, хроническое воспаление, злокачественные опухоли в терминальной стадии, длительная терапия глюкокортикоидами.

Диспротеинемии - изменения процентного соотношения отдельных белковых фракций при нормальном общем содержании белка.

Комплексная оценка изменений белковых фракций - тип протеинограмм (электрофореграмм).

1. Соответствующий острым воспалительным процессам (начальная стадия пневмонии, острый полиартрит, экссудативный туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, сепсис, обширный инфаркт миокарда):
- альбумины: значительно уменьшены;
- альфа-1 и альфа -2 глобулины: больше выражены;
- гамма-глобулины: увеличение в поздние стадии заболевания.

2. Характерный для хронического воспаления (поздняя стадия пневмонии, хронический туберкулез легких, эндокардит, холецистит, цистит и пиелит):

- альфа-2 и гамма-глобулины: выраженное увеличение.
3. Отражающий нарушение функции почечного фильтра (генуинный или липоидный нефрозы, амилоидный нефроз, нефриты, нефросклероз, токсикоз беременности, терминальная стадия туберкулеза легких, кахексия и др.):
- альбумины: значительное уменьшение;
- альфа-2 и бета-глобулины: повышение;
- гамма-глобулины: умеренное снижение.

4. Соответствующий злокачественным новообразованиям (метастазы с различной локализацией первичной опухоли):
- альбумины: резкое снижение;
- глобулины: значительное увеличение всех фракций, особенно уровня бета-
глобулинов.

5. Характерный для гепатитов:
- альбумины: умеренное уменьшение;
- бета-глобулины: незначительное увеличение;
- гамма-глобулины: более выраженное увеличение.

6. Соответствующий циррозу печени:
- альбумины: значительное снижение;
- гамма-глобулины: сильное увеличение.

7. Характерный для механической желтухи:
- альбумины: уменьшение;
- альфа-2, бета- и гамма-глобулины: умеренное увеличение.

Пробы коллоидоустойчивости - косвенно обнаруживают изменения в составе белков сыворотки крови (диспротеинемические тесты).

Проба Вельтмана - реакция коагуляции с хлористым кальцием.
Норма: при добавлении 0,5-0,4 мл хлористого кальция или в 6-7 пробирках

Коагуляционная лента

№ пробирки	1	2	3	4	5	6	7	7,5	8	9	10
CaCl 2 в мл	1,0	0,9	0,8	0,7	0,6	0,5	0,4	0,35	0,3	0,2	0,1

Укорочение норма удлинение
(сдвиг влево) (сдвиг вправо)

Удлинение полосы или повышение содержания гамма-глобулинов:
- фиброзные и пролиферативные процессы, паренхиматозное повреждение печени, гемолитические состояния. Например: болезнь Боткина, циррозы печени, острая желтая атрофия печени после переливания крови, многие воспалительные заболевания.

Укорочение полосы - увеличение количества альфа- и бета-глобулинов:
- острые воспалительные и экссудативные процессы - некрозы, опухоли. Например: экссудативная фаза ревматизма, активный процесс туберкулеза легких, нефрозы, злокачественные опухоли, экссудативный перитонит, большие потери жидкости, острые инфекционные заболевания.
Крайнее укорочение ленты (отрицательная проба) - при остром ревматизме.

Сулемовая проба
Норма: 1,6-2,2 мл (сулемы)
Положительная проба - меньше нормы (абсолютное или относительное увеличение бета - и гамма-глобулинов):
- без повышения температуры - поражение печени;
- с повышением температуры - хронические инфекционные заболевания (неспецифическое раздражение РЭС). Например: заболевания печени, хронические нефриты, нефрозы, пневмонии, туберкулез легких, миелома, инфекционные заболевания и др.

Тимоловая проба
Норма: 0-4 ЕД
Она становится положительной при уменьшении содержании альбуминов и увеличении уровня бета-, гамма-глобулинов и связанных с бета-глобулинами липидов (липопротеидов). Она гораздо более специфична для функционального исследования печени, чем другие коллоидноосадочные пробы.

Положительная проба - больше нормы:
- токсический гепатит;
- постгепатитный и постнекротический, особенно желтушный цирроз печени (в отличие от других форм цирроза);
- коллагеновые заболевания;
- вирусные инфекции.

Отрицательная проба:
- механическая желтуха (в 75% случаев), если не осложняется паренхиматозным гепатитом.

3. Остаточный азот и его компоненты

Сумма циркулирующих в крови низкомолекулярных азотистых соединений, которые являются шлаками и должны быть выделены из организма, называется остаточным азотом. При этом имеется в виду азот веществ, остающихся в растворе после осаждения белков (небелковый азот).
В остаточноазотную фракцию входят азот мочевины (50%), аминокислот (25%), креатинина (2,5%), креатина (5%), мочевой кислоты (4%), индикана (0,5%), аммиака и других небелковых веществ.

Остаточный азот
Около половины остаточного азота крови составляет азот мочевины. Клиническая трактовка изменений того и другого показателя практически одинакова, однако, определение мочевины методически проще. В настоящее время отдается предпочтение мочевине.
Увеличение остаточного азота в крови - азотемия. Ее причины в следующем разделе.

Мочевина
Подавляющая часть поступающих с пищей атомов азота в конечном итоге выводится из организма в виде мочевины. Она синтезируется в печени из азота аммиака и аминокислот в цикле последовательных реакций, который называется циклом мочевины. Выводится главным образом почками путем фильтрации в клубочках, однако в канальцах часть ее может реабсорбироваться. Сама по себе она малотоксична. Состояние, когда концентрация ее в крови в несколько раз превышает нормальную, называется уремией. Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанитидина.

Увеличение содержания мочевины в крови:
1. Почечная недостаточность:
- надпочечные причины: циркуляторная недостаточность, в результате которой нарушается фильтрация в клубочках, например при сердечной слабости, кровопотере, шоке, острой дегидратации;
- почечные причины: заболевания, приводящие к потере или временному выключению части клубочков;
- нарушение оттока мочи при закупорке мочевыводящих путей камнем, аденомой простаты, раком.
2. Усиленный распад тканей (гиперкатаболизм белков):
- обширная травма, ранний послеоперационный период, лихорадочные состояния, перитонит и др. При здоровых почках увеличение мочевины не может быть значительным, но, накладываясь на их недостаточность приводит к выраженным сдвигам.
3. Хлоропривная уремия:
- развивается вследствие недостатка хлорида натрия в организме, возникает чрезвычайно редко и, видимо, бывает опосредована нарушением гемодинамики.

Креатинин

Повышение креатинина в крови:
- наступает при потере значительного количества нефронов. В то время как уровень мочевины в крови чутко реагирует даже на небольшие функциональные изменения, креатинин долгое время остается в пределах нормы. Зато клиренс креатинина позволяет оценивать клубочковую фильтрацию и в диагностическом отношении очень важен.

Клиренс (очищение) эндогенного креатинина (проба Реберга): в крови и моче определяют концентрацию креатинина, затем по специальным формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию. Величина клубочковой фильтрации является показателем количества функционирующей почечной паренхимы, т.е. по клиренсу креатинина можно судить о степени поражения почек.
Норма:
- клубочковая фильтрация: 80-120 мл/мин;
- канальциевая реабсорбция: 0,97-0,99 (97-99%).

4. Ферменты

Согласно международной договоренности, о количестве фермента судят по его активности, поэтому оба эти понятия употребляются как синонимы.

Название фермента	Заболевание или состояние, при котором активность фермента в плазме повышена, а диагностическое значение
	существенно	несущественно
аспартатаминотрансфераза	инфаркт миокарда	гепатиты, недостаточность правого сердца, повреждение мышц, почек и мозга
аланинаминотрансфераза	гепатит	инфаркт миокарда
лактатдегидрогеназа		гемолиз, анемии, мононуклеоз, физические нагрузки
изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2	инфаркт миокарда, другие поражения мышцы сердца (ревмокардит, операции)	отравления, тиреотоксикоз, опухоли
ЛДГ 2 , ЛДГ 3 и ЛДГ 4	заболевания бронхов и легких	панкреатиты
ЛДГ 5	паренхиматозный гепатит, нефрит	злокачественные опухоли
креатинфосфокиназа	инфаркт миокарда, злокачественная гипертермия, связанная с наркозом	физическая нагрузка, мышечная дистрофия, операции на сердце (включая массаж и коронарографию), травмы мышц, склеродермия, миозиты, нарушения мозгового кровообращения, менингиты, наркоз фторотаном, электрошок
щелочная фосфатаза - изофермент печеночный (ШФ 1)	холангит	гепатиты, злокачественные новообразования, прием психофармакологических, противозачаточных средств, антикоагулянтов, кортикостероидная терапия
изофермент печеночный (ШФ 2)	болезни и травмы костей у детей, рахит
фосфатаза кислая (КФ)	разрушение тканей (признак выхода лизосомальных ферментов)	хронические воспаления, ревматизм, травмы, пневмония
изофермент простатический	опухоль предстательной железы	простатиты, манипуляции на предстательной железе
альфа-амилаза	панкреатит	болезни слюнных желез, реактивный панкреатит, кишечная непроходимость, прием препаратов опия

4.1 Аминотрансферазы
Они переносят аминогруппы от аминокислот на кетокислоты.

4.1.1 Аспартатаминотрансфераза - (АСТ)
(глутамикоаспарагиновая трансаминаза - ГОТ)
Она содержится во всех клетках, особенно много в сердце и почках.

Повышение активности:
- инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). АСТ начинает повышаться через 4-6 часов после возникновения болевого синдрома или его эквивалента, а через 24-48 часов достигает максимального значения, а возвращается к норме через 4-7 суток.
- гепатиты, недостаточность правого сердца, гемолиз, повреждение мышц, почек, мозга.

4.1.2 Аланинаминотрансфераза - (АЛТ)
(глутамикопировиноградная трансаминаза - ГПТ)
Она содержится главным образом в цитоплазме печеночных клеток.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - гепатит. При вирусном гепатите уже до появления желтухи. Максимум на 6-10 день, возврат к норме к 15-20 дню. Повышается при токсическом гепатите, обострении хронического гепатита, травме печени. При механической желтухе, если в патологический процесс вторично вовлечена печень. При циррозе печени нет значительного увеличения.
2. Не имеющее существенного значения - инфаркт миокарда - не столь резкое повышение, как АСТ.

4.1.3 Коэффициент де Ритиса - отношение активности АСТ/АЛТ
Норма: 1,33 плюс/минус 0,42
Повышение: при болезнях сердца (инфаркт миокарда);
Снижение: при болезнях печени (гепатит).

4.2 Лактатдегидрогеназа - ЛДГ
Она принадлежит к числу окислительно-восстановительных ферментов (оксиредуктаз). Она ускоряет реакцию окисления молочной кислоты в пировиноградную, при этом водород передается на НАД. ЛДГ состоит из 4 субъединиц двух типов: Н и М. Н характерны для органов с аэробным типом обмена, М - с анаэробным.
ЛДГ1 (НННН) и ЛДГ2 (МННН) специфичны для сердца, мозга, эритроцитов, тромбоцитов.
ЛДГ3 (ММНН) и ЛДГ4 (МММН) специфичны для легких, поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечника, лимфоцитов.
ЛДГ5 (ММММ) специфична для печени, скелетной мускулатуры, гранулоцитов.
Распределение изоферментов ЛДГ плазмы крови в относительных процентах: ЛДГ1 - 31,3 плюс/минус 1,7; ЛДГ2 - 46,5 плюс/минус 2,2; ЛДГ3 - 11,3 плюс/минус 1,2; ЛДГ4 - 4,6 плюс/минус 0,4; ЛДГ5 - 4,1 плюс/минус 0,2.

Повышение активности общей ЛДГ: не имеет существенного диагностического значения. Имеет место при гемолизе, анемиях, мононуклеозе, физических нагрузках. При остром инфаркте миокарда она начинает увеличиваться через 24-48 ч, достигает максимума на 3-5 сутки и возвращается к норме на 10-15 сутки после начала заболевания.

Повышение ЛДГ1 и ЛДГ2:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - инфаркт миокарда, другие поражения мышц сердца (ревмокардит, операции). При инфаркте миокарда увеличение активности начинается через 8-10 часов, достигает максимума через 24-92 часа и возвращается к норме через 15 и более суток после начала заболевания.
2. Не имеющее существенного диагностического значения: отравления, тиреотоксикоз, опухоли.

Повышение ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - заболевания бронхов и легких.
2. Не имеющее существенного диагностического значения - панкреатиты.
4.3 Креатинфосфокиназа - КФК (креатинкиназа)
Она ускоряет перенос фосфатной группы с аденозинтрифосфорной кислоты на креатин. Содержится в мозге, гладкой мускулатуре, скелетных мышцах и миокарде.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значениеН
- инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). Начало через 2-4 часа, максимум - через 24-36 часов, возвращение к норме - на 3-4 сутки.
- злокачественная гипертермия, связанная с наркозом.
2. Не имеющее существенного диагностического значения:
- физическая нагрузка, мышечные дистрофии, операции на сердце (включая массаж и коронарографию), травмы мышц, склеродермия, миозиты, нарушения мозгового кровообращения, менингиты, наркоз фторотаном, электрошок.

Изменения активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда

Фермент	Начало увеличения активности	Максимум увеличения активности	Возвращение к норме
КФК	2-4 ч	24-36 ч	3-4 сут
ЛДГ общая	24-48 ч	3-5 сут	10-15 сут
ЛДГ1 и ЛДГ2	8-10 ч	24-92 ч	15 и более сут
АСТ	4-6 ч	24-48 с	4-7 сут

4.4 Фосфатазы
Они отщепляют остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений.

4.4.1 Щелочная фосфатаза - ЩФ
Ее особенно много в костной ткани, печени и желчных путях, клетках слизистой оболочки кишечника, плаценте, гранулоцитах. При физиологических условиях секретируется с желчью.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- холангит (за счет печеночного изофермента вследствие холестаза);
- болезни и травмы костей у детей, рахит (за счет костного изофермента).
2. не имеющее существенного диагностического значения
- гепатиты, злокачественные новообразования, цирроз печени, прием психофармакологических, противозачаточных средств, антикоагулянтов, кортикостероидная терапия.

4.4.2 Кислая фосфатаза - КФ
Она входит в состав лизосом и обычно рассматривается как маркер лизосомальных ферментов. Содержится главным образом в предстательной железе (изофермент2), в печени и других паренхиматозных органах (изофермент3), в эритроцитах (изофермент4). Освобождается из тромбоцитов при свертывании крови.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- разрушение тканей (признак выхода лизосомальных ферментов).
- опухоль предстательной железы.
2. не имеющее существенного диагностического значения
- хронические воспаления, ревматизм, травмы, пневмонии;
- простатиты, манипуляции на предстательной железе.

4.5 Альфа-амилаза (диастаза, птиалин)
Она осуществляет гидролитическое расщепление полисахаридов до декстринов и мальтозы. Содержится в слюне, поджелудочной железе, печени, дуоденальном и кишечном секрете. С мочой выделяется в основном панкреатическая амилаза.

Повышение активности в сыворотке крови:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- панкреатит. При остром панкреатите максимальное повышение через 12-24
ч, нормализация на 2-6 сутки. Ожидаемое увеличение - в 10-20 раз. При тотальном панкреонекрозе активность не повышается!
2. не имеющее существенного диагностического значения:
- болезни слюнных желез, реактивный панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит, прием препаратов опия.

Повышение активности альфа-амилазы в моче:
- амилазурия почки почти всегда сопровождает амилаземию, но определение активности альфа-амилазы мочи не всегда может служить точным показателем диагностики, так как выход амилазы в мочу связан с функцией почек.
При хронических заболеваниях почек и острой почечной недостаточности активность альфа-амилазы крови увеличена, в то время как в моче она резко снижена.

Маркеры некроза миокарда

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2-6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1-2 недель от начала инфаркта.

Миоглобин . Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2-4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24-48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

Показатели углеводного обмена

Глюкоза
Гипергликемия:
1. сахарный диабет, острый панкреатит, панкреатические циррозы (эти заболевания дают гипергликемию, связанную с недостаточностью в организме инсулина).
2. токсическое, травматическое, механическое раздражение ЦНС: травма, опухоль мозга, эпилепсия, менингит, отравление окисью углерода, синильной кислотой, эфиром, ртутью (центральная гипергликемия).
3. повышение гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза (выброс в кровоток гормонов - антагонистов инсулина).
4. после обильного приема с пищей углеводов она может длиться 2-3 часа, не превышая 8 ммоль/л (150 мг/100 мл) - алиментарная гипергликемия.
5. сильное эмоциональное и психическое возбуждение (усиленный гликогенолиз в печени вследствие гиперадреналинемии).

Гипогликемия:
1. передозировка инсулина (во время лечения сахарного диабета);
2. заболевание почек, когда нарушается процесс реабсорбции в канальцах;
3. плохое всасывание углеводов вследствие заболевания тонкого кишечника;
4. иногда при сердечной недостаточности;
5. сниженная гормональная деятельность щитовидной железы, коры и
мозгового вещества надпочечников, гипофиза;
6. спленомегалия (у детей);
7. отравление фосфором, бензолом, хлороформом;
8. после большой кровопотери;
9. гиперфункция островков Лангерганса поджелудочной железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия);
10.несбалансированная диета (при неправильном соотношении пищевых веществ), от недоедания и голода - алиментарная гипогликемия.

Интерпретация результатов пробы толерантности к глюкозе
(исследование капиллярной крови по методу Хагедорна-Йенсена)

	Содержание глюкозы в крови, моль, л			Глюкозурия
	натощак	через 1 ч	через 2 ч	Нет
Норма	< 6,7	< 10	< 6,7	Нет
Сомнительные результаты	< 6,7 6,7-7,2	< 10 10-11	6,7-8,3 < 6,7	Нет
Латентный диабет	< 6,7	<11	> 8,3	Нет
Уверенный диагноз латентного диабета	< 6,7	> 11	> 8,3	Часто отсутствует
Явный диабет	> 7,2	> 11	> 8,3	Почти всегда есть

Молочная кислота - МК

Она является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза, образуется в организме в результате восстановления пировиноградной кислоты в анаэробных условиях; ее накопление вызывает метаболический ацидоз (лактат-ацидоз).

Повышение в крови:

Интенсивная мышечная работа

Судорожные состояния: эпилепсия, тетания, столбняк и др.

Гипоксии: дыхательная недостаточность сердечная недостаточность, шок, анемии и др.

Злокачественные новообразования

Острый гепатит (особенно в терминальных состояниях цирроза печени)

Токсикозы.

Показатели липидного обмена

Общие липиды

Гиперлипемия:

После приема пищи - механическая и паренхиматозная желтуха - сахарный диабет - липоидный нефроз - ожирение - атеросклероз, ишемическая болезнь сердца - гипотиреоз - панкреатит - злоупотребление алкоголем

Гиполипемия:

Тяжелые анемии - тиреотоксикоз

Холестерин

Гиперхолестеринемия:

Механическая желтуха - сахарный диабет - нефрозы - атеросклероз - гипотиреоз

Гипохолестеринемия:

Анемии - резкие катаболические состояния, лихорадки - острые инфекционные заболевания - паренхиматозная желтуха (без холестаза) - гипертиреоз

Кетоновые тела (ацетоновые тела) - ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота и ацетон (синтезируются в печени из Ацетил-КоА)

Гиперкетонемия:

Сахарный диабет

Голодание

Она обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче.

Билирубин - желчный пигмент, который образуется в организме при распаде гемоглобина.

Различают:

1. общий билирубин (неконьюгированный + коньюгированный)

2. неконьюгированный (непрямой, свободный, предпеченочный)

3. коньюгированный (прямой, связанный, постпеченочный)

При повышении уровня общего билирубина крови сверх 27-34 мкмоль/л (1,6-2,0 мг/100 мл) появляется желтуха.

Повышение коньюгированного и в меньшей степени неконьюгированного билирубина:

Гепатоцеллюлярные (печеночные) желтухи, вызванные инфекционными и токсическими гепатитами, а также циррозом. Причина - неспособность поврежденных печеночных клеток эффективно экстрагировать из плазмы в желчь неконьюгированный билирубин.

Повышение уровня уробилиноидов мочи и появление коньюгированного билирубина (желчных пигментов) в моче.

В самых тяжелых случаях преимущественное увеличение содержания неконьюгированного билирубина плазмы, уменьшение содержания уробилина мочи.

Повышение коньюгированного билирубина:

Обтурационные (подпеченочные, механические) желтухи. Причина - полное или частичное препятствие выведению желчи в кишечник вследствие перекрытия протока камнем, опухолью и т.д.

При отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, апри его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более моль.

Причины дефицита калия в организме:

1. Недостаточное поступление в организм (норма 60-80ммоль/сут):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта; - диета, бедная калием и богатая натрием;
- парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им;
- анорексия нервно-психическая;

2. Почечные потери:

А) надпочечные потери:
- гиперальдостеронизм после операции или другой травмы;
- болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов;

Первичный (синдром Кона) или вторичный (II синдром Кона) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) почечные и другие причины: хронический пиелонефрит, почечный канальциевый ацидоз - стадия полиурии острой почечной недостаточности, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков - введение диуретиков - алкалоз.

3. Потери через ЖКТ: рвота, желчные, панкреатические, кишечные свищи, диарея, непроходимость кишечника, язвенный колит, слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечении диабета, введении буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача клетками калия во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выделяют.

Гиперкалиемия

Она наблюдается при избытке калия во внеклеточной жидкости (плазма + межклеточная жидкость). Может сопровождаться гиперкалией (избыток калия в организме) или же гипокалией (дефицит калия в организме). Во всех случаях (кроме случаев введения калия в организм) избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в теле человека может быть нормальным или даже уменьшенным. Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции почками.

Концентрация калия в плазме выше 6,5 ммоль/л опасна, а в пределах 10-12 ммоль/л - смертельна.

Причины гиперкалиемии:

1. Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2. Выход калия из клеток:
- ацидоз дыхательный или метаболический
- стресс, травмы, ожоги
- дегидратации
- гемолиз
- после введения сукцинилхолина при появлении подергиваний мышц
- кратковременный подъем концентрации калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией (ожоговая болезнь, политравма, сепсис, столбняк, ОПН)

3. Недостаточная экскреция калия почками:
- почечная недостаточность острая и хроническая
- кортикоадреналовая недостаточность
- болезнь Аддисона

Натрий

Он определяет осмолярность внеклеточного пространства (плазма + интерстициальная жидкость), за исключением таких патологических процессов, как сахарный диабет (при выраженной гипергликемии) и уремия (при высокой концентрации мочевины).

Гипонатриемия:

1. Абсолютная гипонатриемия:

Синдром солевой недостаточности - характеризуется чистым или преобладающим дефицитом соли в сочетании с отрицательным водным балансом (соледефицитная, гипотоническая или внеклеточная дегидратация).

Причины:

А) потери соли: - хронический пиелонефрит, особенно при бедном солями питании - стадия полиурии острой почечной недостаточности - осмотический диурез, например при сахарном диабете - кортикоадреналовая недостаточность, например, болезнь Аддисона - потери соли при церебральных нарушениях - после энцефалита, травмы ствола мозга с повреждением паравентрикулярного или супраоптического ядра гипоталамуса - диуретики - слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки - диета, бедная натрием.

Б) потери жидкостей тела, возмещаемые водой, не содержащей электролитов: - сильное потоотделение с замещением водой, напитками, не содержащими электролиты (работа в горячих цехах) - потеря из пищеварительного тракта (рвота, диарея, свищи) и возмещение водой, чаем - промывание желудка или кишечника водой (при промывании желудка надо использовать изотонический раствор хлорида натрия, но не чистую воду) - длительное отсасывание из желудка при замещении потерь бессолевыми жидкостями - голодание (при распаде тканей образуется вода, не содержащая электролитов)

2. Относительная гипонатриемия:

При введении в организм большого количества жидкостей, не содержащих солей, что способствует разведению, гипоосмолярности плазмы, при этом развивается гипотоническая клеточная гипергидратация (водная интоксикация).

Причины:

а) чрезмерно активное лечение обезвоживания водой, бессолевыми растворами, особенно при неполноценной функции почек; - анурия или олигурия, например, при ОПН или функциональной недостаточности («Почка при шоке»); - болезнь Аддисона, кахексия Симмондса; - после операций и травм; - повышенная секреция антидиуретического гормона (вазопрессина) при опухолях мозга, энцефалите, субарахноидальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты, циклофосфамид и др.); - повышение активности АДГ (вазопрессина) под влиянием введения окситоцина или при неоплазмах.

б) заболевания, сопровождаемые отеками: - при образовании отеков можно вначале ожидать развитие изотонической гипергидратации, однако, благодаря

Бессолевой диете, применению диуретиков, трансминерализации и т.п. она может перейти в гипотоническую форму. Таким образом, заболевания с отеком

Могут сопровождаться и гипотонической гипергидратацией;

в) хронические истощающие заболевания: - голодание и хронический энергетический дефицит, например, при раке, туберкулезе и т.д.

Гипотоническую гипергидратацию можно ожидать у больных, которые потеряли более 15% массы тела.

Гипернатриемия:

1. Абсолютная гипернатриемия: наблюдается при избыточном поступлении в организм растворов соли, вызывающих повышение осмотического давления в плазме; это приводит к гипертонической, внеклеточной гипергидратации.

Причины:

А) энтеральное поступление насыщенных солевых растворов - питье морской воды;

Б) парентеральное введение изотонических или гипертонических солевых растворов при ограниченной функции почек: - после операций, вследствие обильных инфузий изотонических растворов на фоне усиленной секреции АДГ и альдостерона, вызывающих снижение диуреза и натрийуреза (это может произойти при любом стрессе) - острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит, особенно при чрезмерном введении растворов гидрокарбоната натрия - опухоль коры надпочечников.

2. Относительная гипернатриемия: чаще всего вызвана потерей воды, когда она преобладает над потерей натрия. Это приводит к гипертонической, вододефицитной или клеточной дегидратации.

Причины:

А) недостаточное поступление воды в организм: - применение концентрированных питательных смесей при кормлении через зонд тяжелобольных - нарушении глотания - потеря чувства жажды - заболевания ЖКТ;

Б) потеря гипотонической жидкости, воды: - лихорадка, повышенное потоотделение - водянистый стул - трахеобронхит, пневмония, трахеостомия - гипо- и изостенурия при хронических заболеваниях почек - стадия полиурии острой почечной недостаточности - осмотический диурез, например при сахарном диабете - несахарный диабет.

Хлор

Нарушения обмена хлора обычно сопровождают нарушения обмена натрия, так как основная часть хлора находится в организме в виде хлористого натрия. Однако не всегда изменения концентрации хлора идут параллельно изменениям концентрации натрия. В этих случаях нарушается кислотно-щелочное равновесие.

Гипохлоремия:

Потеря хлора через ЖКТ, продолжительная рвота

Кортикоадреналовая недостаточность, например болезнь Аддисона

Различают 3 фракции кальция в плазме:

1. связанный с белком (в основном с альбумином) - 1 ммоль/л

2. ультрафильтруемый в виде комплексов с фосфатом, цитратом, бикарбонатом - 0,17 ммоль/л

3. ионизированный кальций - 1,34 ммоль/л; он имеет наибольшее значение для нормального протекания различных физиологических процессов.

Гипокальциемия:

Гипопаратиреоз (тетания)
- авитаминоз Д - нарушение реабсорбции кальция (и витамина Д), например, при нарушениях всасывания жиров (недостаточность панкреаса, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения реабсорбции при клубочковых заболеваниях почек, иногда после резекции желудка или гастрэктомии, при заболеваниях, сопровождающихся диареей, обширные резекции кишечника - рахит - трансфузия больших объемом цитратной крови
- некоторые болезни почек: нефрозы (гипопротеинемия), хронические нефриты (задержка фосфатов) - бронхопневмония (почти постоянный симптом, причем степень ее соответствует тяжести процесса) - при алкалозах уменьшается ионизирование фракции кальция плазмы за счет увеличения белковосвязанного кальция, что может привести к симптомам тетании.

Гиперкальциемия: гиперпаратиреоз - интоксикация витамином Д - повышенный распад костной ткани: миеломы, множественные остеолитические метастазы, болезнь Педжета, острый остеопороз после неактивности (например, поперечный паралич, апаллический синдром) - идиопатическая гиперкальциемия у грудных детей.

Магний

Гипомагниемия (при дефиците магния при определенных обстоятельствах концентрация магния в плазме может быть нормальной или даже повышенной!)

1. Экзогенные причины:

Богатая белком пища - богатая кальцием пища - дефицит витамина В6 - хронический алкоголизм - пониженное содержание магния в пище и инфузионных растворах

2. Нарушения абсорбции: свищи тонкого кишечника - понос - состояния плохой абсорбции

3. Заболевания почек: стадия полиурии острой почечной недостаточности - влияние диуретиков

4. Другие заболевания: цирроз печени - период лечения диабетического ацидоза - первичный гиперпаратиреоидизм - острый панкреатит

Гипермагниемия: почечная недостаточность - болезнь Иценко-Кушинга - экзикоз - диабетический ацидоз, кома при потере воды - чрезмерное введение магния

(Ответы в конце теста)

А1. Наука, изучающая функции организмов, называется

1) экология

2) морфология

3) анатомия

4) физиология

А2. Сущность клеточной теории точнее отражена в положении

1) все клетки многоклеточного организма выполняют одинаковые функции

2) все клетки многоклеточного организма одинаковы по строению

3) все организмы состоят из клеток

4) клетки в организме возникают из межклеточного вещества

А3. Основными химическими соединениями, определяющими индивидуальность организма, являютcя

1) вода и минеральные соли

2) жиры и углеводы

3) соединения серы, фосфора

4) нуклеиновые кислоты и белки

А4. Пример бесполого размножения – это

1) партеногенез у пчел

2) развитие растения из семени

3) образование гамет у птиц

4) размножение гидры почкованием

А5. Мезодермы нет у эмбрионов

1) лягушки

2) дождевого червя

3) черепахи

А6. Близнецовый метод исследования проводится путем

1) скрещивания

2) исследования родословной

3) наблюдений за объектами исследования

4) искусственного мутагенеза

А7. Среди растений, полученных от скрещивания особей с розовыми цветками, 25% растений было с красной окраской цветка и 25% с белой. Это пример

1) сцепленного наследования

2) неполного доминирования

3) анализирующего скрещивания

4) полигибридного скрещивания

А8. Кто из перечисленных животных может передать потомству мутацию, произошедшую в клетках покровной ткани?

4) скворец

А9. Общим свойством клеток бактерий, растений, грибов и животных является способность к

1) обмену веществ

3) движению

4) сократимости

А10. К однодольным растениям относится

1) капуста

2) картофель

3) кукуруза

4) крыжовник

А11. Семенами размножается

1) ламинария

3) мох кукушкин лен

А12. Возбудитель малярии переносится

1) клещами

3) комарами

4) простейшими

А13. Наиболее важным приспособлением млекопитающих к жизни в непостоянных условиях среды является способность к

1) сезонной линьке

2) охране потомства

3) терморегуляции

4) высокой плодовитости

А14. Желчь образуется в

1) желчном пузыре

2) двенадцатиперстной кишке

4) поджелудочной железе

А15. Серповидноклеточная анемия – это болезнь, связанная с нарушением функций клеток

2) мышечных

3) нервных

4) костных

А16. Организм для своего существования использует, в основном, энергию

1) тепловую

2) химическую

3) электрическую

4) механическую

А17. К условным рефлексам относится

1) линька змеи

2) рытье кротом подземных ходов

3) вскармливание детенышей молоком

А18. Бурого медведя и очкового медведя ученые считают разными видами потому, что

1) они отличаются внешним видом

2) они живут на разных территориях

3) между ними существует репродуктивная изоляция

4) они питаются разной пищей

А19. Под действием естественного отбора преимущественно выживают и размножаются организмы

1) сильнейшие

2) наиболее приспособленные

3) наиболее сложно устроенные

4) самые плодовитые

А20. При мимикрии у животных наблюдается сходство

1) генотипов

2) фенотипов

3) поведения

4) особенностей питания

А21. Среди ныне живущих на Земле животных шимпанзе считают ближайшим родственником человека, о чем свидетельствует

1) сходство их геномов

2) сходство в строении ДНК

3) принадлежность к одному классу

4) строение митохондрий

А22. Роль редуцентов в экосистеме относят к факторам

1) абиотическим

2) биотическим

3) антропогенным

4) ограничивающим

А23. Примером конкуренции организмов могут служить отношения

1) повилики с другими растениями

2) сурепки и культурных растений на пшеничном поле

3) клубеньковых бактерий с корнями бобовых

4) гриба-трутовика и березы

А24. Живые организмы или следы их деятельности присутствуют

1) в любой точке биосферы

2) только в лито- и гидросфере

3) только в лито- и атмосфере

4) везде, кроме Антарктиды и Арктики

А25. После появления электронного микроскопа ученые открыли

1) клеточное ядро

2) вакуоли

3) хлоропласты

4) рибосомы

А26. Ускоряют химические реакции в клетке

1) гормоны

2) витамины

3) ферменты

4) секреты

А27. Какие гаметы образует в мейозе особь, имеющая генотип ААВв?

2) ААВ и ААв

А28. Высокая гетерозиготность популяции ведет к

1) увеличению ее численности

2) большей скорости размножения

3) сохранению одинаковых генотипов

4) разнообразию генотипов особей

А29. Результатом клонирования клубники становится организм, имеющий

1) исходный генотип

2) новый фенотип

3) новый генотип

4) новые генотип и фенотип

А30. К типу Плоские черви относится

1) аскарида

2) острица

3) планария

А31. В тонкой кишке человека рН среды является

2) слабощелочной

3) сильнощелочной

4) нейтральной

А32. Учение о второй сигнальной системе создал

1) П.К. Анохин

2) И.М. Сеченов

3) А.А. Ухтомский

4) И.П. Павлов

А33. Современный человек живет в периоде, который называется

2) палеоген

3) антропоген

А34. Сведения о состоянии, распространении и мерах охраны редких и находящихся под угрозой исчезновения видов растений и животных России записаны

1) в Красной книге России

2) в Законе РФ об охране окружающей среды

3) в Правилах охоты и рыболовства

4) в Конституции РФ

В заданиях В1-В3 ответы записывайте цифрами без пробелов.

В1. Выберите процессы, происходящие в тонкой кишке человека:

1) белки перевариваются под действием пепсина

2) происходит переваривание растительной клетчатки

3) происходит всасывание аминокислот и простых углеводов в кровь

4) жиры эмульгируются до маленьких капелек под действием желчи

5) происходит обратное всасывание воды

6) белки и углеводы расщепляются до мономеров

В2. В отличие от естественной экосистемы, искусственная экосистема характеризуется

1) большим разнообразием видов

2) разнообразными цепями питания

3) незамкнутым круговоротом веществ

4) преобладанием одного – двух видов

5) влиянием антропогенного фактора

6) замкнутым круговоротом веществ

В3. К костно-хрящевым рыбам относятся:

3) стерляди

В4. Установите соответствие между особенностями строения простейшего животного и его видом

В5. Установите соответствие между характеристикой клеток крови человека и их видом

В6. Установите соответствие между характеристикой семейства растений и представителем этого семейства

В7. Проклассифицируйте медведя гималайского в правильной последовательности, начиная с наибольшей систематической группы.

А) гималайский медведь

Б) медвежьи

В) млекопитающие

Г) хищные

Д) животные

Е) хордовые

В8. Установите последовательность эволюционных процессов популяции, начиная с появления мутаций

А) формирование приспособленности к среде обитания

Б) борьба за существование

В) естественный отбор наиболее приспособленных

Г) размножение особей с новыми генотипами

Д) мутационный процесс

Е) фенотипическое проявление мутаций

	Ответ		Ответ

	Ответ		Ответ
			А1, Б2, В1, Г2, Д2, Е1
			А2, Б1, В1, Г1, Д2, Е2
	А2, Б2, В1, Г1, Д2, Е1

Расшифровка анализа крови у детей - это сложная задача, заниматься которой должен специалист. В нашей статье представлена только общая информация для ознакомления, не достаточная для постановки диагноза.

Общий анализ крови – наиболее распространенное лабораторное исследование, которое позволяет сузить результаты поиска предполагаемых заболеваний, вовремя распознать патологию, провести предварительную диагностику состояния органов и систем, сделать первые выводы о состоянии организма пациента.

Особенную роль результаты общего анализа играют в педиатрии, ведь дети часто не могут высказать свои жалобы. Существует ряд показателей, по которым можно выявить возможные нарушения в деятельности организма с помощью общего анализа крови.

Нормы общего анализа крови у детей зависят от возраста, поскольку в связи с ростом ребенка и становлением организма состав крови меняется. Для интерпретации полученных показателей можно свериться с таблицами расшифровки общего анализа крови у ребенка, в которых выделяют несколько возрастных групп, однако следует иметь в виду, что правильно оценить полученные результаты сможет только специалист. Нормы показателей крови различаются в зависимости от метода и единиц измерения, и поэтому в разных лабораториях могут отличаться.

Для общего анализа берут кровь из пальца. Кровь рекомендуется сдавать в утренние часы, натощак, через 8 часов после последнего приема пищи (допустимо днем, но не ранее чем через четыре часа после приема пищи).

Нормы показателей крови различаются в зависимости от метода и единиц измерения, и поэтому в разных лабораториях могут отличаться.

Общий анализ крови у ребенка включает определение состава и концентрации клеточных элементов крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также подсчет ряда индексов. Расшифровка анализа крови у детей позволяет определить содержание каждого вида элементов крови, оценить объемное соотношение клеточных элементов и жидкой части крови, получить представление о концентрации гемоглобина в организме ребенка.

Эритроциты

Эритроциты (от греч. erythros – красный и kytos – сосуд, клетка) – красные кровяные клетки, содержащие гемоглобин. Местом их образования и роста является костный мозг. Основная функция эритроцитов – транспорт кислорода и углекислого газа между легкими и тканями других органов. Расшифровка анализа крови у детей позволяет оценить показатели количества эритроцитов относительно общепринятой нормы:

• новорожденные (до 2 недель) – 3,9–5,9 млн/мкл;
• до месяца – 3,3–5,3 млн/мкл;
• до 3 месяцев – 3,5–5,1 млн/мкл;
• до 6 месяцев – 3,9–5,5 млн/мкл;
• до 9 месяцев – 4–5,3 млн/мкл;
• до 1 года – 4,1–5,3 млн/мкл;
• до 2 лет – 3,8–4,8 млн/мкл;
• до 5 лет – 3,7–4,9 млн/мкл;
• до 6 лет – 3,8–4,9 млн/мкл;
• до 10 лет –3,9–5,1 млн/мкл;
• до 15 лет: девочки – 3,8–5, мальчики – 4,1–5,2 млн/мкл;
• до 18 лет: девочки – 3,9–5,1, мальчики – 4,2–5,6 млн/мкл.

Понижение количества эритроцитов (эритропения) наблюдается при состояниях, сопровождающихся снижением их образования или повышенным разрушением, и может быть признаком анемии . Повышение концентрации эритроцитов у ребенка (эритроцитоз) чаще всего говорит о дегидратации детского организма, которая может развиться при рвоте, диарее, высокой температуре. Стойкое увеличение количества эритроцитов сопровождает заболевания легких, сердца, печени, почек.

Снижение количества лейкоцитов может быть симптомом гепатита, краснухи, ревматизма, красной волчанки, часто наблюдается при гиповитаминозах, общем истощении организма.

В общий (клинический) анализ крови входят эритроцитарные показатели:

• абсолютное содержание эритроцитов – по числу эритроцитов можно провести предварительную оценку активности кроветворной системы. В клинической практике определяют общее количество эритроцитов в 1 микролитре или кубическом миллиметре крови;
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – эритроциты имеют способность склеиваться между собой и осаждаться под воздействием силы тяжести при сохранении крови в несвернутом состоянии. Скорость оседания эритроцитов зависит от многих факторов: вязкости крови, физико-химических свойств эритроцитов, содержания в крови желчных пигментов и кислот, от кислотно-щелочного равновесия, баланса холестерина и лецитина. Ускорение оседания эритроцитов сопровождает инфекционные заболевания, воспалительные процессы, развитие злокачественных новообразований. Замедление наблюдают при гипергидрозе , гастроэнтерите , столбняке , желтухе , энцефаломиелите, переутомлении. Повышенная СОЭ в анализах у новорожденных – физиологичное явление;
• исследование уровня ретикулоцитов – предшественников эритроцитов, молодых незрелых клеток, количество которых отражает скорость образования эритроцитов. Расшифровка анализа крови у детей позволяет оценить насыщенность организма кислородом и определить, с какой скоростью происходит обновление состава крови;
• уровень физиологического гемоглобина (Hb) – в состав эритроцитов входит дыхательный пигмент крови гемоглобин, состоящий из белка и атомов железа. При дефиците гемоглобина в крови нарушается обмен веществ, затрудняется транспорт кислорода. Высокий уровень гемоглобина в крови у ребенка может быть симптомом сердечно-легочной недостаточности, порока сердца , кишечной непроходимости , рака печени , сгущения крови, эритроцитоза, поликистоза почек. Повышение гемоглобина в крови происходит в результате ожогов , при чрезмерной физической нагрузке. Повышение уровня гликолизированного гемоглобина наблюдается при сахарном диабете и железодефицитных состояниях. Низкий гемоглобин может говорить о наличии хронических заболеваний, анемии, заболеваний крови, сопровождающихся разрушением эритроцитов, внутренних кровотечений. Расшифровка анализа крови у детей позволяет отследить обменные процессы в организме, определить содержание гемоглобина в системе красной крови, оценить риски осложнений сахарного диабета.
• цветовой показатель – характеризует содержание гемоглобина в одном эритроците. Снижение цветового показателя сопровождает разные виды анемий, может наблюдаться при кровопотере. Повышение цветового показателя происходит при гиперхромной анемии, развивающейся при дефиците витамина В1.

Для интерпретации полученных показателей можно свериться с таблицами расшифровки общего анализа крови у ребенка, однако следует иметь в виду, что правильно оценить полученные результаты сможет только специалист.

Лейкоциты

Лейкоциты (от греч. leuko"s – белый и kytos – сосуд, клетка) – белые кровяные тельца, выполняющие иммунную функцию. Лейкоциты образуются в лимфатических узлах и костном мозге. При ряде патологий расшифровка анализа крови у детей показывает характерные изменения уровня лейкоцитов.

Снижение количества лейкоцитов может быть симптомом гепатита , краснухи , ревматизма , красной волчанки , часто наблюдается при гиповитаминозах , общем истощении организма.

Повышение уровня лейкоцитов сопровождает воспалительные и гнойные заболевания. У детей грудного возраста лейкоцитоз является нормальным этапом формирования и развития иммунной системы.

Лейкоцитарная формула говорит об относительном процентном содержании разных типов лейкоцитов в анализе крови. Соотношение лейкоцитов у грудных детей может колебаться в течение суток, для получения точного результата оценку результатов производят по абсолютным значениям. Лейкоцитарные показатели должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния ребенка, поэтому верно расшифровать лейкоцитарную формулу может только врач.

Количество лейкоцитов в крови у ребенка в зависимости от возраста:

• до года – 6–17,5 тыс/мкл;
• до 3 лет – 6–17 тыс/мкл;
• до 8 лет – 5–14,5 тыс/мкл;
• до 10 лет – 4,5–13,5 тыс/мкл;
• старше 10 лет – 4,5–11 тыс/мкл.

Существует пять подгрупп лейкоцитов, каждая из которых выполняет определенную функцию в организме.

Нейтрофилы

Нейтрофилы окружают микробных агентов, поглощают и расщепляют их внутри себя, защищая организм от бактерий, грибков и простейших. В зависимости от стадии созревания нейтрофилы делятся на подгруппы (палочкоядерные, сегментоядерные, миелоциты, метамиелоциты). Соотношение подгрупп нейтрофилов между собой называют нейтрофильной формулой, ее сдвиг влево с увеличением числа нейтрофилов является признаком воспалительного процесса. Резкое отклонение уровня нейтрофилов от нормальных показателей вызывает ослабление иммунитета, приводит к развитию бактериальных и вирусных заболеваний.

Нормы общего анализа крови у детей зависят от возраста, поскольку в связи с ростом ребенка и становлением организма состав крови меняется.

Лимфоциты

Лимфоциты отвечают за иммунный ответ и иммунную память. Они уничтожают больные клетки, пораженные вирусами, клетки опухолей, борются с хроническими инфекциями. Лимфоциты дифференцируются на подгруппы с разными функциями: Т-клетки, В-клетки, NK-клетки (натуральные киллеры).

Моноциты

Моноциты поглощают частицы чужеродных физических агентов и инородных клеток в крови, отвечают за очистку крови от чужеродных микроорганизмов. Снижение уровня моноцитов у ребенка может быть обусловлено развитием анемии, гнойных поражений, лейкоза . На снижение моноцитов может повлиять проведение хирургических операций, прием стероидных препаратов.

Эозинофилы

Базофилы

Самая малочисленная группа лейкоцитов. Помогают обнаружить и уничтожить чужеродные частицы в организме, регулируют свертывание крови и проницаемость сосудов. Несмотря на то, что лейкоцитарная формула у детей изменяется с возрастом, норма базофилов остается неизменной. Повышение уровня базофилов может произойти по разным причинам: ветряная оспа , миелолейкоз, нефроз, болезнь Ходжкина , гипотиреоз , туберкулез , язвенный колит , гемолитическая анемия, ревматоидный артрит . Причиной повышенных базофилов также может стать состояние после удаления селезенки, аллергические реакции, прием гормональных препаратов.

Соотношение лейкоцитов у грудных детей может колебаться в течение суток, для получения точного результата оценку результатов производят по абсолютным значениям.

Тромбоциты

Тромбоциты (греч. thrombos – сгусток и kytos – сосуд, клетка) – кровяные пластинки, поддерживающие работу кровеносных сосудов, отвечающие за свертываемость крови и обеспечивающие регенерацию поврежденных сосудов. Секретируются в красном костном мозге из плазмы его клеток (мегакариоцитов). Количество тромбоцитов характеризует способность организма останавливать кровотечение. Повышенное число тромбоцитов создает риск тромбообразования, наблюдается при острых и хронических воспалительных процессах, туберкулезе, онкологических заболеваниях, лимфогранулематозе , после перенесенных хирургических вмешательств. Высокий уровень тромбоцитов в анализе крови также может быть вызван приемом некоторых лекарственных препаратов. Снижение числа тромбоцитов приводит к хрупкости сосудов и повышенной кровоточивости.

Тромбокрит – доля объема крови, которую занимают тромбоциты в общем объеме циркулирующей крови. Тромбокрит определяет процентное содержание тромбоцитарной массы в объеме цельной крови. Этот показатель при расшифровке анализа крови у детей позволяет оценить степень риска возникновения тромбозов или кровотечений.

Нормальный показатель уровня содержания тромбоцитов зависит от возраста и пола ребенка:

• новорожденные (до 2 недель): мальчики – 218–419 тыс/мкл, девочки – 144–449 тыс/мкл;
• 2 недели–2 месяца: мальчики – 248–586 тыс/мкл, девочки – 279–571 тыс/мкл;
• 2 месяца–полгода: мальчики – 229–562 тыс/мкл, девочки – 331–597 тыс/мкл;
• полгода–2 года: мальчики – 206–445 тыс/мкл, девочки – 214–459 тыс/мкл;
• 4 года–6 лет: мальчики – 202–403 тыс/мкл, девочки –189–394 тыс/мкл;
• старше 7 лет – 150–400 тыс/мкл у девочек и мальчиков.

Видео с YouTube по теме статьи:

БАЗОФИЛЫ	ЭОЗИНОФИЛЫ	НЕЙТРОФИЛЫ			ЛИМФОЦИТЫ	МОНОЦИТЫ
		юные	палочко ядерные	сегментоядерные
0,01 – 1 %	1 – 5 %		1 – 5 %	45-70 %	20 – 35 %	3 – 8 %
11 – 12 мкм	12 – 15	10 – 12			4 – 10	18 – 20

Структурно – функциональные особенности крови у детей.

Общее количество крови у новорождённого составляет 12,9 – 15,5 % от массы тела, у ребёнка от 1 года до 14 лет – 9,2 %, у взрослого 5 %.

При анализе крови новорождённого (в препарате мазке крови) следует помнить, что форменные элементы крови практически не отличаются от таковых у взрослого человека, за исключением того, что в течение 1-й недели постнатальной жизни (ранний неонатальный период) регистрируются феномены: полихромазия, пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроцитоз), увеличено число ретикулоцитов (ретикулоцитоз), выявляются ядросодержащие предшественники эритроцитов, небольшое количество бластных форм кроветворных клеток.

ЭРИТРОЦИТЫ . В разные периоды детства количество эритроцитов в 1 мкл крови различно: у новорождённого – 6 – 8 млн. (может быть до 13 – 15 млн.), на 10 – 14 день жизни – 5,0 млн., в 5 лет – 4,9 млн. Снижение количества эритроцитов в первый год жизни, до минимального их содержания на 3 – 6 месяце жизни, рассматривается какфизиологическая анемия . После 1 года жизни количество эритроцитов постепенно увеличивается и в период полового созревания достигает нормы взрослых.

ГЕМОГЛОБИН . В первые месяцы жизни количествоHbА нарастает, аHbF– снижается, и к 8 месяцам он составляет лишь 1 %. КоличествоHbу новорождённых и у детей раннего возраста значительно выше, чем у взрослых, и приближается к показателю взрослых только к 8 – 15-летнему возрасту.

ЛЕЙКОЦИТЫ. У новорождённых количество лейкоцитов в 1 мкл крови колеблется в больших пределах – от 10 до 30 тыс. к 1 году жизни этот показатель снижается, устанавливается на верхней границе нормы взрослых (10,5 – 10,2 тыс. в 1 мкл) и держится на этом уровне до 6 – 8 лет. К периоду полового созревания количество лейкоцитов достигает нормы взрослых.

Соотношение лейкоцитов в разные периоды детства сильно отличается, в основном, за счёт изменения соотношения нейтрофилов и лимфоцитов. Это связано с этапами становления иммунной системы. У новорожденных соотношение нейтрофилов и лимфоцитов такое же, как у взрослых. К 4 – 6 дню жизни количество лимфоцитов нарастает, а количество нейтрофилов уменьшается, и содержание этих клеток уравнивается, то есть устанавливается первый физиологический перекрёст лейкоцитов . В дальнейшем количество лимфоцитов продолжает расти, а количество нейтрофилов – убывать. Максимальная разница в содержании этих клеток устанавливается в 1 – 3 года, кровь ребёнка становится «лимфоидной», та как лимфоциты составляют основную часть всех лейкоцитов (64 – 65 %). Это связано с наибольшей активностью центральных органов иммуногенеза (красного костного мозга и тимуса), которые в большом количестве продуцируют незрелые В – и Т – лимфоциты. Эти клетки по кровяному руслу мигрируют в органы периферического лимфоидного комплекса (лимфатические узлы, селезёнка, миндалины, лимфоидные фолликулы) и заселяют в них В – и Т – зоны. С 3-х летнего возраста количество лимфоцитов начинает постепенно уменьшаться, а количество нейтрофилов, соответственно, увеличиваться, и к 4 – 6 годам устанавливаетсявторой физиологический перекрёст лейкоцитов (содержание лимфоцитов и нейтрофилов становится одинаковым). После 6 лет уменьшение числа лимфоцитов и увеличение числа нейтрофилов продолжается, и к 13 – 16 годам соотношение этих форм лейкоцитов в крови становится таким же, как у взрослых.

В возрастной период от 1 года до 3-х лет среди лимфоцитов преобладают средние лимфоциты (незрелые Т – и В – лимфоциты) и вдвое больше, чем у взрослых, больших зернистых лимфоцитов, а зрелых эффекторных Т – В – лимфоцитов (малых лимфоцитов) очень мало. В связи с этим, в крови повышено содержание моноцитов, которые вместе с большими лимфоцитами, осуществляют иммунную защиту организма.

Повышенное содержание эозинофилов у новорождённых связано с переходом к существованию во внешней среде и с адаптацией организма к самостоятельному питанию (эозинофилы осуществляют дезинтоксикацию продуктов обмена и веществ, попадающих в организм из внешней среды).

Средние показатели форменных элементов крови у детей раннего возраста:

Лейкоцитарная формула у детей раннего возраста.

	базофилы	эозинофилы	нейтрофилы			лимфоциты	моноциты
Новорождённый
4 сутки жизни					первый перекрёст
					«лимфоидная» кровь
					второй перекрёст