Самым ярким признаком атрофии является. Что такое атрофический гастрит и опасен ли он? Стадии течения болезни

Атрофия

Атрофия (греческое atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофии краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, нанример атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофий относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофия внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к местной атрофии, и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода. К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофии от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофии от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается - развивается гидронефроз. Аатрофии от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь к полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует и процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например печени, п нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, например печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия).

Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением с выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

Смотри также Гипоплазия, Дистрофия клеток и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Термин «атрофия кожи» объединяет в себе целую группу кожных болезней, проявлением которых является истончение верхних слоев кожи – эпидермиса, дермы, а иногда и расположенной под ними подкожной жировой клетчатки. В отдельных случаях поражаются даже ткани, локализованные глубже ПЖК. Визуально кожа таких больных сухая, как бы прозрачная, сморщенная. Могут обнаруживаться и сосудистые звездочки на теле – телеангиоэктазии.

При исследовании атрофированной кожи под микроскопом имеет место истончение эпидермиса, дермы, уменьшение в их составе эластических волокон, дистрофия волосяных фолликулов, а также сальных и потовых желез.

Существует достаточно много причин такого состояния. Рассмотрим подробнее заболевания, которые им сопровождаются, и причинные факторы каждого из них.

Болезни, протекающие с атрофией кожи

1. Атрофические рубцы.
2. Пойкилодермия.
3. Хронический атрофический акродерматит.
4. Первичная или вторичная анетодермия (пятнистая атрофия кожи).
5. Фолликулярная атрофодермия.
6. Атрофический невус.
7. Атрофодермия Пазини-Пьерини.
8. Атрофодермия червеобразная.
9. Очаговая панатрофия и гемиатрофия лица.
10. Генерализованное (то есть по всему телу) истончение кожи. Его вызывают:

• прием больным глюкокортикоидов или усиленная выработка их надпочечниками;
• болезни соединительной ткани;
• старение.

Рассмотрим подробнее некоторые из них.

Атрофия кожи, связанная с глюкокортикоидами

Длительное и нерациональное использование мазей с кортикостероидами нередко приводит к атрофическим изменениям кожи.

Одним из побочных эффектов терапии стероидными гормонами, с которым нередко сталкиваются больные, являются атрофические изменения кожи. В большинстве случаев они носят локальный характер и возникают в результате нерационального применения гормонсодержащих мазей.

Глюкокортикостероиды подавляют активность ферментов, отвечающих за процессы синтеза белка коллагена, а также некоторых других веществ, обеспечивающих питание и эластичность кожи.

Поврежденная кожа такого больного покрыта мелкими складочками, выглядит старческой, напоминает папиросную бумагу. Легко травмируется в результате даже незначительных воздействий на нее. Кожа полупрозрачна, сквозь нее видна сеть капилляров. У некоторых пациентов она приобретает синюшный оттенок. Также в ряде случаев в зонах атрофии имеются кровоизлияния и псевдорубцы звездчатой формы.

Повреждения могут быть поверхностными или глубокими, диффузными, ограниченными или иметь форму полос.

Атрофия кожи, причиной которой являются кортикостероиды, может носить обратимый характер. Это возможно в том случае, если болезнь обнаружена вовремя и человек перестал использовать гормональные мази. После инъекционного введения кортикостероидов возникают, как правило, глубокие атрофии, восстановить нормальную структуру кожи при этом достаточно сложно.

Данная патология требует проведения дифференциальной диагностики с панникулитами, а также иными видами кожных атрофий.

Главный момент в лечении – прекращение воздействия на кожу причинного фактора, то есть больному необходимо отказаться от применения кремов и мазей на основе глюкокортикоидов.

Чтобы предотвратить развитие атрофии кожи, необходимо на фоне лечения местными гормональными препаратами принимать лекарственные средства, улучшающие обменные процессы в коже и питание ее клеток. Кроме того, наносить стероидную мазь следует не утром, а в вечерние часы (именно в это время активность клеток эпидермиса и дермы минимальна, а значит, повреждающий эффект препарата также будет выражен меньше).

Старческая атрофия кожи

Это одно из возрастных изменений, которое является результатом снижения возможностей адаптации кожи к воздействию внешних факторов, а также уменьшения активности обменных процессов в ней. Более других на кожу влияют:

• состояние эндокринной системы;
• питание человека;
• солнце, ветер;
• стрессы и так далее.

Полноценно выражена старческая атрофия в возрасте человека 70 лет и старше. Если заметные признаки атрофии обнаруживаются до 50 лет, их расценивают как преждевременное старение кожи. Прогрессирует процесс атрофии медленно.

Максимально выражены изменения кожи лица, шеи и тыла кистей. Она становится бледной, с сероватым, желтоватым, коричневатым оттенком. Снижается эластичность. Кожа истончена, дряблая, сухая, легко собирается в складки. Также на ней заметны шелушение и сосудистые звездочки. Легко травмируется.

Повышается чувствительность к холоду, моющим средствам и другим высушивающим веществам. Часто больные страдают от сильного зуда.

К сожалению, лекарства от старости пока еще не изобретены. Пожилым рекомендуется избегать воздействия на кожу неблагоприятных факторов, применять смягчающие, витаминизированные, питательные кремы.

Пятнистая атрофия кожи (анетодермия)

Это патология, характеризующаяся отсутствием в коже элементов, отвечающих за ее эластичность.

Причины и механизм развития болезни на сегодняшний день окончательно не изучены. Считается, что определенное значение имеют нарушения в работе нервной и эндокринной систем. Также имеется инфекционная теория возникновения заболевания. На основании исследования клеточного состава пораженной ткани и физико-химических процессов, проходящих в ней, был сделан вывод, что, вероятно, анетодермия возникает в результате распада эластических волокон под воздействием фермента эластазы, который высвобождается из очага воспаления.

Поражает данная патология преимущественно женщин молодого возраста (от 20 до 40 лет), проживающих в странах центральной Европы.

Выделяют несколько типов пятнистой атрофии кожи:

• Ядассона (это классический вариант; появлению атрофии предшествует очаговое покраснение кожи);
• Швеннингера-Буцци (очаги возникают на неизмененной внешне коже);
• Пеллизари (анетодермия развивается на месте уртикарной (в виде волдырей) сыпи).

Также выделяют анетодермию первичную и вторичную. Первичная часто сопровождает течение таких болезней, как , склеродермия. Вторичная же возникает на фоне , и некоторых других болезней, когда элементы их высыпаний разрешаются.

У детей с разной степенью недоношенности также может развиться пятнистая атрофия кожи. Это объясняется незрелостью физиологических процессов в коже ребенка.

Существует и врожденная анетодермия. Описан случай возникновения этой болезни у плода, у матери которого был диагностирован внутриматочный боррелиоз.

Классический тип пятнистой атрофии

Начинается он с появления на коже разного количества пятен размером до 1 см, имеющих округлую или приближенную к овалу форму, розового или с желтоватым оттенком цвета. Обнаруживаются они практически на любой части тела – лице, шее, туловище, конечностях. Ладони и подошвы, как правило, в патологический процесс не вовлечены. Постепенно пятна увеличиваются, достигая за 1-2 недели 2-3 см в диаметре. Они могут приподниматься над поверхностью кожи и даже уплотняться.

Через какое-то время на месте такого пятна пациент обнаруживает атрофию, причем процесс замещения одного другим совершенно не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Начинается атрофия из центра пятна: кожа в данной области сморщивается, становится бледной, истонченной, немного возвышается над окружающими тканями. Если надавить сюда пальцем, чувствуется будто пустота – палец как бы проваливается. Собственно, именно этот симптом и дал название патологии, ведь «anetos» в переводе на русский язык и означает «пустота».

Анетодермия Швеннингера-Буцци

Характеризуется появлением на ранее неизмененной коже спины и рук грыжеподобных пятен атрофии. Они существенно возвышаются над поверхностью здоровой кожи, могут иметь на себе сосудистые звездочки.

Анетодермия типа Пеллизари

На коже сначала появляются отечные розоватого цвета элементы (волдыри), на месте которых впоследствии и возникает атрофия. Зуд, боль и иные субъективные ощущения у больного отсутствуют.

Любой из типов этой патологии характеризуется истончением в очаге поражения верхнего слоя кожи, полным отсутствием эластических волокон, дистрофией волокон коллагеновых.

В лечении главную роль играет антибиотик пенициллин. Параллельно с ним могут быть назначены:

• аминокапроновая кислота (как препарат, препятствующий фибринолизу);
• препараты, стимулирующие обменные процессы в организме;
• витамины.

Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини

Другие названия патологии: плоская атрофическая морфеа, поверхностная склеродермия.

Причины и механизм развития болезни достоверно не установлены. Существуют инфекционная (в сыворотке крови таких больных обнаруживаются антитела к микроорганизму Боррелия), иммунная (в крови присутствуют антиядерные антитела) и неврогенная (очаги атрофии, как правило, располагаются вдоль нервных стволов) теории заболевания.

Чаще данной патологией страдают женщины молодого возраста. Очаги могут располагаться на спине (чаще) и других частях туловища. У некоторых больных обнаруживается лишь 1 очаг, у других их может быть несколько.

Очаг атрофии гиперпигментирован (то есть коричневого цвета), округлой или овальной формы, крупных размеров. Сквозь кожу просвечивают сосуды. Прилегающие к очагу атрофии ткани визуально не изменены.

Некоторые дерматологи расценивают идиопатическую атрофодермию Пазини-Пьерини, как переходную форму между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Другие же считают ее разновидностью склеродермии.

Лечение включает в себя пенициллин в течение 15-20 дней, а также препараты, улучшающие питание тканей и кровообращение в пораженной области.

Идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи

Также эту патологию обозначают как хронический атрофический акродерматит или эритромиелия Пика.

Предполагается, что это инфекционная патология. Возникает она после укуса клеща, зараженного . Многие дерматологи считают ее поздней стадией инфекции. Микроорганизм сохраняется в коже даже на стадии атрофии, причем выделяется из очагов давностью более 10 лет.

Факторами, провоцирующими развитие атрофии, являются:

• травмы;
• патология эндокринной системы;
• нарушения микроциркуляции в той или иной области кожи;
• переохлаждение.

Выделяют следующие стадии заболевания:

• начальную (воспалительную);
• атрофическую;
• склеротическую.

Патология не сопровождается субъективными ощущениями, поэтому больные в ряде случаев ее не замечают.

Начальная стадия характеризуется появлением на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, реже – на лице отечности, покраснения кожи, имеющих нечеткие границы. Эти изменения могут быть очаговыми или же носить диффузный характер. Очаги увеличиваются в размерах, уплотняются, на их поверхности обнаруживается шелушение.

Через несколько недель или месяцев с момента дебюта болезни наступает вторая стадия – атрофическая. Кожа в области поражения становится тонкой, морщинистой, сухой, эластичность ее снижена. Если на этом этапе лечение отсутствует, патологический процесс прогрессирует: по краю очагов возникает венчик покраснения, атрофические изменения развиваются в мышцах и сухожилиях. Нарушается питание клеток кожи, в результате чего выпадают волосы и резко уменьшается выделение пота.

В половине случаев болезнь диагностируют на этой стадии, и на фоне лечения она претерпевает обратное развитие. Однако если диагноз так и не выставлен, развивается третья ее стадия – склеротическая. На месте очагов атрофии формируются псевдосклеродермические уплотнения. От классической склеродермии их отличает воспалительная окраска и сосуды, просвечивающиеся из-под слоя уплотнения.

Возможны и другие проявления:

• слабость в мышцах;
• поражение периферических нервов;
• поражение суставов;
• лимфоаденопатия.

В крови обнаруживаются повышенные СОЭ и уровень глобулинов.

Необходимо отличать это заболевание от сходных по течению с ним:

• эритромелалгии;
• склеродермии;
• идиопатической атрофии Пазини-Пьерини;
• склероатрофического лихена.

С целью лечения больному назначают антибактериальные препараты (как правило, пенициллин), а также общеукрепляющие средства. Местно применяют кремы и мази, обогащенные витаминами, смягчающие кожу, улучшающие ее трофику.

Пойкилодермия

Этим термином обозначают группу заболеваний, симптомами которых являются телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), сетчатая или пятнистая пигментация и атрофия кожи. Также могут иметь место точечные кровоизлияния, шелушение кожи и мелкие узелки на ней.

Пойкилодермия бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная развивается непосредственно после рождения ребенка или в первые 12 месяцев его жизни. Ее формами являются:

• врожденный дискератоз;
• синдром Ротмунда-Томпсона;
• синдром Менде де Коста и прочие болезни.

Приобретенная же возникает под действием высоких или низких температур, радиоактивного излучения, а также как исход иных заболеваний – лимфомы кожи, системной красной волчанки, красного плоского лишая, склеродермии и так далее.

Также пойкилодермия может проявляться как один из симптомов грибовидного микоза.

Синдром Ротмунда-Томсона

Это редкая наследственная патология. Страдают ею в основном лица женского пола.

Атрофия - это уменьшение обьема функционирующих тканей или органов, которые изначально были сформированы нормально. Уменьшение происходит за счет снижения размера одной клетки, а потом и остального количества клеток, из которых состоит ткань.

Развитие атрофии ведет к полному прекращению жизнедеятельности органа. Перед этим происходит снижение его функции.

Местная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от причин ее развития:

• Дисфункциональная атрофия (от бездействия).
• Ишемическая атрофия.
• Нейротическая атрофия.
• Атрофия от давления.

Дисфункциональная атрофия развивается от бездействия. Происходит снижение функции определенного органа. Например, затянувшийся после перелома приводит к атрофии мускулатуры.

При сужении просвета артерий, которые питают орган, развивается вызванная ишемией атрофия. Это сужение артерий сопровождается гипоксией. Гипоксия провоцирует уменьшение объема клеток, а затем и снижение функции органа.

Нейротическая атрофия имеет свойство развиваться при денервации.

При присутствии инкапсулированной доброкачественной опухоли происходит давление на костную ткань, что может вызвать атрофию.

Причины общей атрофии

1. Раковое истощение.

2. Недостача питательных веществ.

3. Эндокринная кахексия.

4. Кахексия при инфекционных заболеваниях хронической формы.

5. Церебральная кахексия.

Сначала, во время общей атрофии, из жировых депо исчезает жир, а после начинается развитие атрофии скелетной мускулатуры.

При выявлении причины развития атрофии и ее устранении, можно частично, а иногда и полностью восстановить структуру и функцию поврежденного органа. Если же склерозирующие процессы зашли слишком далеко, восстановление невозможно.

Атрофия мышц. Признаки

Во время процесса атрофии мышц возникает уменьшение их в объеме и перерождение мышечных волокон. Они становятся тоньше, чем обычно, а если случай особо тяжелый, число мышц сокращается до нуля.

При развитии атрофии мышц происходит деформация ткани, при этом происходит замена мышечной на соединительную, при которой двигательная функция невыполнима.

Данное заболевание делится на два вида:

Первичная атрофия;

Вторичная атрофия.

В случае поражения самой мышцы диагностируется первичная форма. Чаще всего она развивается вследствие травмы, интоксикации, ушиба или физического переутомления.

В случае посттравматического осложнения или перенесения каких-либо инфекций может развиваться вторичная форма заболевания. Эта форма встречается гораздо чаще первой.

Для всех видов атрофии мышц характерен общий признак - поврежденная мышца уменьшается в объеме, и это особенно заметно, если сравнить ее со здоровой.

Атрофия мышц: лечение методом Бубновского

Наследственность.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Снижение зрение.

Появление скотом (слепых пятен).

Сужение поля зрения.

Ухудшение видимости цвета.

Атрофия - это относительно частое заболевание. Чтобы его избежать, следует правильно проходить курс лечения при различных травмах, вести активный образ жизни, чем-то увлекаться, к чему-то стремиться и при первых признаках недуга обязательно обращаться к специалисту.

Головным мозгом регулируется работа всех систем органов. Любое его повреждение угрожает нормальному функционированию всего организма. Атрофия головного мозга является патологическим состоянием, при котором наблюдается прогрессия гибели нейронов и происходит утрата связей между ними. Данное состояние требует профессиональной диагностики и лечения. О видах атрофии и терапии рассказано в статье.

Что это такое?

Главным органом людей считается головной мозг, включающий множество нервных клеток. Атрофические изменения его коры приводят к постепенному отмиранию нервных клеток, а умственные способности со временем гаснут. Срок жизни человека зависит от возраста, когда начала развиваться данная патология.

Изменения в поведении заметны почти у всех пожилых людей, но из-за медленного развития данные признаки угасания не считаются патологией. Многие пожилые неспособны реагировать на окружающие изменения также, как в молодом возрасте. У пожилых снижается интеллект, но эти изменения не становятся причиной неврологии, психопатии и слабоумия.

При церебральной атрофии головного мозга постепенно отмирают его клетки и гибнут нервные окончания. Данное состояние считается патологией, при которой происходят изменения в структуре полушарий. Также наблюдается сглаживание извилин, снижение объема и веса данного органа. Чаще подвергаются разрушению лобные доли, из-за чего снижается интеллект и появляются отклонения в поведении.

Причины

На сегодняшний день в медицине нет четкого ответа на вопрос, почему возникает атрофия головного мозга. Но было выявлено, что предрасположенность к болезни способна передаваться по наследству. Еще она формируется от родовых травм и внутриутробных заболеваний. Специалистами выделяются врожденные и приобретенные причины появления недуга.

Врожденные

К ним относят:

• генетический фактор;
• внутриутробные инфекционные болезни;
• генетические мутации.

Одним из генетических недугов, который поражает кору мозга, считается болезнь Пика. Обычно она наблюдается у людей среднего возраста, которая проявляется в постепенном поражении лобных и височных нейронов. Болезнь способна развиваться стремительно и уже через 5-6 лет приводит к смерти.

Инфицирование ребенка при беременности тоже приводит к разрушению разных органов, включая мозг. К примеру, заражение токсоплазмозом на ранних этапах вынашивания плода приводит к поражению нервной системы у него. После этого обычно малыши не выживают или появляются на свет с врожденным отклонениями и олигофренией.

Приобретенные

Есть и приобретенные причины. Атрофия головного мозга способна появиться от:

1. Употребления алкоголя и курения. Это становится причиной спазма сосудов головного мозга, поэтому появляется кислородное голодание. Из-за этого клетки белого вещества не смогут получать достаточно питательных веществ, из-за чего они гибнут.
2. Инфекционных недугов, при которых поражаются нервные клетки – менингит, бешенство, полиомиелиты.
3. Травм, сотрясений и механических повреждений.
4. Тяжелой формы почечной недостаточности. Это становится причиной общей интоксикации организма, из-за чего наблюдается нарушение обмена.
5. Нарушения гидроцефалии. Данное явление проявляется в увеличении субарахноидального пространства и желудочков.
6. Хронической ишемии, которая приводит к поражению сосудов и малому поступлению питательных веществ в нейронные связи.
7. Атеросклероза, который проявляется в сужении просвета вен и артерий, из-за чего повышается внутричерепное давление и появляется риск возникновения инсульта.

Атрофия коры головного мозга может появиться из-за недостаточной интеллектуальной и физической нагрузки, отсутствия сбалансированного питания и неправильного образа жизни.

Почему развивается недуг?

Атрофия головного мозга у взрослых и детей обычно развивается при генетической предрасположенности к недугу, но ускорение и провоцирование гибели нейронов может произойти от разных травм и прочих факторов. Атрофические изменения появляются в разных участках корки и подкоркового вещества, но при различных проявлениях недуга наблюдается одна клиническая картина. Небольшие изменения можно остановить и улучшить состояние человека медицинскими средствами и с помощью изменения образа жизни, но полностью избавиться от заболевания не получится.

Атрофия лобных долей развивается и при внутриутробном созревании или затянувшейся родовой деятельности по причине продолжительного кислородного голодания, вызывающего некротические процессы в коре больших полушарий. Эти дети, обычно, гибнут в утробе матери или появляются с заметными отклонениями. Отмирать клетки головного мозга способны из-за мутаций на генном уровне по причине воздействия вредных компонентов на здоровье беременной женщины и продолжительной интоксикации плода. Но это может быть и хромосомный сбой.

Признаки

Каковы признаки атрофии головного мозга? На начальной стадии недуга симптомы мало заметны, их могут обнаружить лишь близкие люди. У больного появляется апатия, отсутствие желаний, стремлений, возникает вялость и равнодушие. Нередко наблюдаются отсутствие нравственных принципов и повышенная сексуальная активность.

При прогрессировании отмирания клеток мозга наблюдаются следующие признаки:

1. Уменьшается словарный запас, поэтому для описания чего-либо человек долго ищет слова.
2. Снижаются интеллектуальные способности за короткое время.
3. Нет самокритики.
4. Теряется контроль над действиями, наблюдается ухудшение моторики тела.

Затем при атрофии появляется ухудшение самочувствия, снижаются мыслительные процессы. Человек не узнает привычные вещи, забывает о правилах их использования. Устранение своих поведенческих особенностей является причиной появления синдрома «зеркала», при котором человек начинает копировать остальных людей. Потом наблюдаются старческий маразм и абсолютная деградация личности.

Возникшие изменения в поведении не позволяют точно выявить диагноз, поэтому для установления причин изменений нужно провести перечень исследований. Но благодаря врачу получится установить, какое место головного мозга подверглось деструктуризации. При разрушениях в коре мозга:

• снижаются мыслительные процессы;
• искажается тон речи и тембр голоса;
• изменяется способность к запоминанию;
• нарушается мелкая моторика пальцев.

Симптомы изменений в подкорковом веществе определяется от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому у ограниченной атрофии свои черты. При некрозе тканей продолговатого мозга наблюдается нарушение дыхания, сбой в пищеварении, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы.

Если наблюдается поражение мозжечка, то происходит расстройство тонуса мышц, нарушается координация движений. С разрушением среднего головного мозга нет реакции на внешние раздражители. При отмирании клеток промежуточного отдела появляется нарушение терморегуляции тела и сбой метаболизма.

С поражением переднего отдела теряются все рефлексы. При отмирании нейронов утрачивается функция самостоятельного поддержания жизнедеятельности, что обычно приводит к смерти. Нередко некротические изменения появляются от травм или долговременного отравления токсинами.

Степени тяжести

Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:

1. Первая степень называется субатрофией головного мозга. На данном этапе наблюдаются незначительные изменения в поведении человека и быстрое прогрессирование в следующую стадию. Здесь важна ранняя диагностика, поскольку заболевание можно временно остановить и время жизни человека зависит от эффективности лечения.
2. При 2 стадии ухудшается коммуникабельность больного, он обретает раздражительность и несдержанность, преображается тон речи.
3. Вовремя 3 степени человек становится неуправляемым, возникают психозы, теряется нравственность.
4. На 4 этапе заметно отсутствие понимания реальности, пациент не реагирует на внешние раздражители.

При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.

При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.

У детей

Может проявиться атрофия головного мозга у ребенка. Она бывает как врожденной, так и приобретенной, все зависит от возраста, в котором начал развиваться недуг. Приобретенная форма появляется после 1 года жизни. Отмирание нервных клеток у детей начинается по разным причинам, к примеру, из-за генетического фактора, разных резус-факторов у матери и малыша, заражения нейроинфекциями в утробе, продолжительной гипоксии плода.

По причине гибели нейронов возникают кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. На основе того, где происходит скопление ликвора, водянка мозга бывает внутренней, наружной и смешанной. Стремительно развивающаяся болезнь, обычно, наблюдается у новорожденных, и это связано с серьезными нарушениями в тканях головного мозга по причине длительной гипоксии, поскольку детскому организму на данном этапе нужно интенсивное кровоснабжение, а нехватка питательных компонентов становится причиной серьезных последствий.

Какие нарушения затрагивают мозг?

Субатрофические изменения являются предшественниками глобального отмирания нейронов. На данном этапе необходимо своевременно выявить заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

К примеру, с гидроцефалией головного мозга у взрослых свободные от разрушений свободные пустоты заполняются образовавшимся ликвором. Этот вид недуга сложно диагностировать, но при правильной терапии получится оттянуть развитие болезни.

Изменения в коре и подкорковом веществе вызываются тромофилией и атеросклерозом, которые без лечения приводят к гипоксии и недостаточному кровоснабжению. Как следствие нейроны гибнут в затылке и теменной части, поэтому необходимо лечение, которое позволит улучшить циркуляцию крови.

Алкогольная атрофия

Нейроны мозга очень чувствительны к действию алкоголя. От продуктов распада нейроны отравляются, происходит разрушение нейронных связей, а потом наблюдается постепенное отмирание клеток. Это и приводит к атрофии мозга.

В итоге страдают как корково-подкорковые клетки, так и волокна ствола головного мозга. Происходит повреждение сосудов, сморщивание нейронов и смещение их ядер. У больных алкоголизмом исчезает чувство собственного достоинства, ухудшается память. Если он и далее будет употреблять спиртные напитки, то это приведет к сильной интоксикации организма. И даже если человек одумался, то в будущем все равно развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие.

Мультисистемная атрофия

Этот недуг считается прогрессирующим. Возникновение заболевания включает 3 разные нарушения, сочетающихся между собой в разных вариантах. Но обычно такая атрофия проявляется в виде:

• парсионизма;
• разрушения мозжечка;
• вегетативных нарушений.

На сегодняшний момент причины появления данного недуга не выявлены. Диагностика выполняется с помощью МРТ и клинического обследования. Лечение включает поддерживающую терапию и уменьшение признаков недуга.

Кортикальная атрофия

Обычно этот вид недуга наблюдается у пожилых людей и появляется из-за старческих изменений. Он затрагивает лобные доли, но заболевание может распространиться и на остальные части. Признаки недуга возникают не сразу, но в результате появляется снижение интеллекта и памяти, слабоумие. Пример влияния такого недуга – болезнь Альцгеймера. Обычно диагностируется при помощи МРТ.

При диффузном распространении недуга возникает нарушение кровотока, удушается восстановление тканей и снижается умственная работоспособность. Также появляется расстройство мелкой моторики рук и координации движений, развитие заболевания изменяет образ жизни и приводит к абсолютной недееспособности.

Атрофия мозжечка

При этом недуге поражаются и отмирают клетки "малого мозга". Первые симптомы болезни проявляются в виде дискоординации движений, паралича и нарушения речи. При изменениях в коре мозжечка обычно развивается атеросклероз сосудов и опухоли ствола головного мозга, инфекционные недуги, авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка проявляется в виде:

• нарушения речи и мелкой моторики;
• головной боли;
• тошноты, рвоты;
• снижения остроты слуха;
• зрительных расстройств;
• уменьшения массы и объема мозжечка.

Лечение предполагает блокировку признаков недуга нейролептиками, восстановление обмена, применение цитостатиков при опухолях. Вероятно устранение образований с помощью хирургического метода.

Диагностика

Заболевание диагностируется инструментальными методами анализа. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) получится подробно рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. На основе готовых снимков ставится точный диагноз на ранних стадиях недуга.

Благодаря компьютерной томографии можно рассмотреть поражения сосудов после инсульта и установить причины кровоизлияния, определить участок кистозных образований, из-за чего нарушается нормальное кровоснабжение тканей. Новым способом исследования считается мультиспиральная томография, с помощью которой получится выявить недуг на начальной стадии.

Лечение и профилактика

При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.

Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.

Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.

С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.

Атрофия головного мозга - необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

1. снижение мыслительных процессов;
2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

• парксионизм;
• разрушение мозжечка;
• вегетативные нарушения.

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

• нарушение речи и мелкой моторики;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• снижение остроты слуха;
• зрительные расстройства;
• при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Видео