Стратификация факторов риска. Стратификация риска. Риск-лечение. Пациенты с высоким и очень высоким риском

Под термином "артериальная гипертензия ", "артериальная гипертония " понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах "гипертония " и "гипертензия " практически нет. Как следует из этимологии, hyper - от греч. над, сверх - приставка, указывающая на превышение нормы; tensio - от лат. - напряжение; tonos - от греч. - напряжение. Таким образом, термины "гипертензия" и "гипертония" по сути дела обозначают одно и то же - "сверхнапряжение".

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин "гипертоническая болезнь" и соответственно "артериальная гипертония", в зарубежной литературе применяется термин "артериальная гипертензия ".

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами ("симптоматические артериальные гипертензии") (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

  • Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней".
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления (АД)) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления (АД) и диастолического Артериального давления (АД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии (АГ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии (АГ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

Представлена классификация до 2017 года и после 2017 года (в скобках)
Категории артериального давления (АД) Систолическое артериальное давление (АД) Диастолическое артериальное давление (АД)
Оптимальное артериальное давление < 120 < 80
Нормальное артериальное давление 120-129 (< 120* ) 80-84 (< 80* )
Высокое нормальное артериальное давление 130-139 (120-129* ) 85-89 (< 80* )
АГ 1-й степени тяжести (мягкая) 140-159 (130-139* ) 90-99 (80-89* )
АГ 2-й степени тяжести (умеренная) 160-179 (140-159* ) 100-109 (90-99* )
АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) >= 180 (>= 160* ) >= 110 (>= 100* )
Изолированная систолическая гипертензия >= 140
* - новая классификация степени АГ от 2017 года (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП

в) (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) :

- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет :
- Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
- Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

а) Гипертрофия левого желудочка :
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

б) (толщина слоя интима-медия сонной артерии >

в)

г) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные :
- мужчины > 55 лет - женщины > 65 лет
- курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП

в) Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин

г) Абдоминальное ожирение : окружность талии > 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок :
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией (АГ) :
- Нарушение толерантности к глюкозе
- Малоподвижный образ жизни
- Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки - кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия : 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание :
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца :
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек :
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Сокращения в таблице ниже:
НР - низкий риск,
УР - умеренный риск,
ВС - высокий риск.

Сокращения в таблице выше:
НР - низкий риск артериальной гипертензии,
УР - умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС - высокий риск артериальной гипертензии.

Таблица 3

ФР, ПОМ и СЗ

АД (мм рт. cт.)

Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89

АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99

АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109

АГ 3 степени > 180/110

Нет ФР

Незначимый

Низкий доп. риск

Средний доп. риск

Высокий доп. риск

1-2 ФР

Низкий доп.** риск

Средний доп. риск

Средний доп. риск

Очень высокий доп. риск

3 ФР, ПОМ, МСилиСД

Высокий доп. риск

Высокий доп. риск

Высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Примечание:

* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. - дополнительный риск

Пациенты с высоким и очень высоким риском

Таблица 4

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л) -1,154 х (возраст, годы) -0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

Примеры формулировки диагноза:

    ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

    ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

    ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

    ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).

    ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

    ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

    Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Этиология

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

    у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

    Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

    Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

    Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

    ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Патогенез

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

    повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

    увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

    сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

    симпатико-адреналовую (САС);

    ренин-ангиотензиновую (РАС);

    альдостероновую;

    систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

    систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

    аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);

    систему депрессорных простагландинов;

    калликреин-кининовую систему;

    предсердный натрийуретический фактор;

    эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

    периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

    возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

    возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

Клиника

Жалобы:

    головные боли;

    шум, звон в ушах;

    головокружение;

    утомляемость;

    боли в сердце;

    перебои в работе сердца.

Синдромы, характеризующие поражение сердца:

    синдром поражения миокарда (гипертрофия);

    аритмический синдром.

Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:

    синдром хронической сердечной недостаточности;

    церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).

Клиническая картина артериальной гипертонии:

    Наиболее ранние и постоянные жалобы наголовные боли . Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.

    Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном в голове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.

    Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.

    Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.

    Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.

    Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .

    При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.

    Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м 2 / = масса (кг) / рост (м 2).

    Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см 2), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).

    Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p . durus ), полным (p . plenus ), большим (p . magnus ), может быть быстрым (p . celer ).

    При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.

    Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.

    Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.

Программа диагностического обследования

Цели обследования больных АГ:

    подтвердить стабильность повышения АД;

    исключить вторичный характер АД;

    установить факторы риска АД;

    оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;

    оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.

Полное физическое исследование включает:

    2-3-х кратное измерение АД;

    расчёт индекса массы тела;

    исследование глазного дна для установления степени ретинопатии;

    исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология артерий;

    исследование лёгких (хрипы);

    исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);

    исследование пульсации периферических артерий, наличие отёков;

    исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные исследования, проводимые с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:

    анализ мочи;

    общий анализ крови;

    сахар крови;

    биохимический анализ крови(калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин, липопротеиды высокой плотности);

    ЭКГ в 12 отведениях.

Дополнительные методы исследования:

    рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В период начальной, концентрической гипертрофии может выявляться лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженной гипертрофии левого желудочка его верхушка опускается слегка книзу и влево, уменьшается просвет нижней части лёгочного поля. На рентгенограмме в средней проекции можно видеть отчётливое увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента левого желудочка около 10 см и большого диаметра до 16 см, а также удлинение поперечника сердца;

    ЭХО-КГ - наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) при определении гипертрофии левого желудочка. Признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки до величины превышающей 10-11 мм;

    исследование сосудов глазного дна позволяет оценить степень изменения микроциркуляторного русла (гипертензивную ангиоретинопатию);

    УЗИ почек;

    ультрасонография артерий;

    ангиография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз АГ проводят со вторичными АГ.

Таблица 5

Причина

Предполагаемый анамнез

Диагностические

исследования

Паренхиматозные заболевания почек

Одна из наиболее частых причин вторичной АГ.

Чаще всего хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек. Непосредственная причина АГ – гиперволемия.

    УЗИ почек

    в/в урография

    сцинтиграфия почек

    биопсия почек (по показаниям)

Реноваскулярная гипертензия

Болезнь выявляется в возрасте до 20 или после 50 лет, давление продолжает повышаться после начала терапии; тяжёлая гипертензия (АДд 115-130 мм рт.ст.), диффузный атеросклероз; систолический шум над почечными сосудами, особенно у молодых.

    Ренография изотопная

    Допплерография почечных артерий

    Аортография

    Сцинтиграфия почек

    Консультация нефролога, ангиохирурга

Феохромоцитома

Составляет <1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т.

    Компьютерная томография надпочечников

    Суточная моча на катехоламины

    Во время криза: лейкоциты, сахар крови (повышены)

Коарктация аорты

Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. АД на ногах ниже, или равно АД на руках. При физикальном исследовании может быть дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева и в проекции лёгочной артерии. В большинстве случаев слабый бедренный пульс или его отсутствие. На рентгенограммах узурация ребер и деформация аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. Характерен внешний вид: атлетическое сложение в сочетании с «худыми» ногами.

    Рентгенография грудной клетки

    Эхокардиография

    Аортография

Лечение

Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Принципы немедикаментозного лечения:

    отказ от курения;

    снижение избыточной массы тела;

    уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/сутки);

    уменьшение потребления этанола (для мужчин 20-30 г этанола в день, для женщин 10-20 г);

    модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров);

    увеличение физической активности (ходьба, плавание).

Принципы медикаментозной терапии:

    начало лечения с минимальных доз одного препарата;

    при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;

    использование сочетаний препаратов для достижения максимального эффекта.

Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.

Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ .

Система оценки риска SCORE

Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) :

  1. Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
  2. Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
    • сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет ≥ 5%)
    • значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
    • АД ≥ 180/110 мм рт. ст.
    • сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.
  3. Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.

Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).

Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

  • Обследовании пожилого пациента
  • Доклиническом атеросклерозе
  • Неблагоприятной наследственности
  • Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
  • Ожирении и гиподинамии.

Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

: наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.

: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.

наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет <10%.

: 0-1 фактор риска. Оценка риска ИБС в данной группе не обязательна.

Основными факторами риска, которые влияют на целевые уровни ХС ЛНП, являются (NCEP ATP III) :

  • Курение сигарет
  • Гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.) или гипотензивная терапия
  • Низкий уровень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
  • Раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (1 степень родства; до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)
  • Возраст (мужчины более 45 лет, женщины более 55 лет)

Следует отметить, что в настоящее время общепризнанными являются и так называемые новые липидные и нелипидные факторы риска:

  • Триглицериды
  • Ремнанты липопротеинов
  • Липопротеид (а)
  • Малые частицы ЛНП
  • Подтипы ЛВП
  • Аполипопротеины: В и А-I
  • Отношение: ХС ЛНП/ХС ЛВП
  • Гомоцистеин
  • Тромбогенные/антитромбогенные факторы (тромбоциты и факторы свертывания, фибриноген, активированный фактор VII, ингибитор активации плазминогена-1, тканевой активатор плазминогена, фактор Виллебранда, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
  • Факторы воспаления
  • Повышение уровня глюкозы натощак

Уровень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП также может использоваться для определения риска ССЗ (таблица 4).

Таблица 4. Определение риска ССЗ на основании липидного профиляХС ЛНП (ммоль/л)

Рисунок 8. Тактика ведения пациентов без клинических проявлений ИБС и других ССЗ, основанная на расчёте категории риска


Таким образом, расчёт риска для конкретного больного должен производиться во всех случаях. Соответственно, рекомендации и тактика лечения должны разрабатываться с обязательным учётом риска, так как данный подход позволяет снизить вероятность возникновения ССЗ и их осложнений.

Список литературы

  1. EUROPEAN GUIDELINES ON CVD PREVENTION Third joint European societies’ task force on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2003
  2. NCEP ATPIII:JAMA, May 16, 2001, 285(19), p.2486-97

Эта шкала основана на знаменитой фрамингемской модели и используется для оценки общего десятилетнего сердечно-сосудистого риска и влияет на тактику лечения и подбор тех или иных препаратов. В отличие от она отображает не только риск смерти от сердечно сосудистых заболеваний. Стратификация общего риска определяет шанс появления любого сердечно-сосудистого явления: появление нового заболевания и смерти от любой кардиальной причины в течении ближайших 10 лет. Оценку риска можно проводить только по окончанию полного обследования. При этом низкий риск - менее 15%, средний 15-20%, высокий 20-30% и очень высокий более 30% соответствуют .
В большинстве случаев для использования этой шкалы нужно время и медицинские ресурсы. Поэтому пост предназначен больше для медицинского персонала и студентов медВУЗов.

Список использованных сокращений можно посмотреть в конце поста.


Критерии стратификации риска

Факторы риска Поражение органов-мишеней
  • величина пульсового АД (у пожилых)
  • возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет)
  • курение
  • ДЛП: 0XС5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
  • глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл)
  • семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин < 55 лет; у женщин < 65 лет)
  • АО (ОТ > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин) при отсутствии МС *
ГЛЖ
  • ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс
  • ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Сосуды
  • УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
  • скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с
  • лодыжечно/плечевой индекс < 0,9
Почки
  • небольшое повышение сывороточного креатинина: 115 - 133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл) для женщин
  • низкая СКФ < 60 мл/мин/1,73м 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)
  • МАУ 30 - 300 мг/сут;
  • отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин
Сахарный диабет Ассоциированные клинические состояния
  • глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
  • глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)
ЦВБ
  • ишемический МИ
  • геморрагический МИ
Метаболический синдром
  • Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)
  • Дополнительные критерии: АД ≥ 140/90 мм ртст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л
  • Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС
Заболевания сердца
  • стенокардия
  • коронарная реваскуляризация
Заболевания почек
  • диабетическая нефропатия
  • почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин
Заболевания периферических артерий
  • расслаивающая аневризма аорты
  • симптомное поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия
  • кровоизлияния или экссудаты
  • отек соска зрительного нерва

Примечание: *при диагностике МС используются критерии, указанные в данной таблице в подразделе "Метаболический синдром".

Стратификация риска у больных АГ *

ФР, ПОМ и СД АД (мм рт. cт.)
Высокое нормальное
130 - 139/85 - 89
АГ 1 степени
140 - 159/90 - 99
АГ 2 степени
160 - 179/100 - 109
АГ 3 степени
> 180/110
Нет ФР Незначимый Низкий доп. риск Средний доп. риск Высокий доп. риск
1-2 ФР Низкий доп.** риск Средний доп. риск Средний доп. риск Очень высокий доп. риск
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД Высокий доп. риск Высокий доп. риск Высокий доп. риск Очень высокий доп. риск
АКС Очень высокий доп. риск Очень высокий доп. риск Очень высокий доп. риск Очень высокий доп. риск

Примечание:
* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого;
** доп. — дополнительный риск

Сокращения и объяснение терминов:
АД - артериальное давление: верхнее - систолическое (САД) и нижнее - диастолическое (ДАД).
пульсовое АД = САД - ДАД (в норме 60 мм. рт. ст. и менее).
ДЛП - дислипопротеидемия: любое нарушение в обмене жиров в организме.
ОХС - общий холестерин. Его повышение чаще всего трактуют, как ДЛП в небольших городах.
ХС ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, атерогенный холестерин, "вредный холестерин". Повышение этого показателя на сегодняшний день более всего коррелирует с повышением риска и чаще всего оценивается. Именно ХС ЛНП откладывается в стенки артерий, формируя бляшки. Другие разновидности холестерина практически не откладываются в сосудах.
ХС ЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, неатерогенный холестерин, "хороший холестерин". Не только не откладывается в стенки сосудов, но и замедляет проникновение в сосудистую стенку ХС ЛНП. Его уменьшение, наряду с увеличением ХС ЛНП увеличивает риск.
ТГ - триглицериды. Могут откладываться в сосудистую стенку, как и ХС ЛНП.
Глюкоза плазмы - результат анализа крови на глюкозу ("сахар") "из пальца".
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе. Состояние, когда глюкоза крови натощак нормальная, а после еды/нагрузки глюкозой - повышена.
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания.
АО - абдоминальное ожирение.
ОТ - окружность талии.
СД - сахарный диабет.
МС - метаболический синдром (или "смертельный квартет") - повышение глюкозы + повышение давление + нарушение липидного обмена + абдоминальное ожирение.
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка. Утолщение стенок левого желудочка почти всегда неблагоприятный фактор.
Признак Соколова-Лайона (сумма S в V1 и отношения R в V5 к R в V6), как и Корнельское произведение (сумма R в AVL и S в V3, умноженная на длительность QRS) - высчитываются по ЭКГ.
УЗ - ультразвуковое исследование.
ЭхоКГ - правильное название УЗИ сердца.
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ТИМ - толщина интима-медиа артерий. По большому счету это толщина внутреннего слоя артерий. Чем больше атеросклеротическая бляшка, тем она больше.
Скорость распространения пульсовой волны - измеряется соответствующим прибором.
Лодыжечно/плечевой индекс - отношение окружности лодыжки к окружности плеча.
СКФ - скорость клубочковой фильтрации. Т.е. с какой скоростью почки превращают плазму крови в мочу.
Формула MDRD (мг/дл/1,72 кв.м.)(не рассчитана на детей до 18 лет и пожилых старше 70 лет, а также на оценку здоровых почек):

ХСН - хроническая сердечная недостаточность.
ФР - факторы риска, перечислены в соответствующей рубрике.
ПОМ - поражение органов-мишеней. Нарушение функции отдельных органов из-за артериальной гипертензии.
АКС - ассоциированные клинические состояния появляются, когда ПОМ переходят в отдельное заболевание.
АГ -артериальная гипертензия.
Дополнительный риск означает, что при любом варианте факторов риска, поражений органов мишеней и ассоциированных клинических состояний риск сердечно-сосудистого события будет выше, чем в средний в популяции.

По определению, внезапной считается смерть, от которой первые симптомы ухудшения состояния пациента отделены сроком, не более 1 часа, а в реальной практике этот период нередко измеряется минутами.

Распространенность. Причины возникновения

Ежегодно в мире регистрируются сотни тысяч случаев внезапной смерти. В развитых странах ее частота составляет 1-2 случая на 1000 населения в год, что соответствует 13-15% (по некоторым данным до 25%) всех случаев естественной смерти. Внезапная сердечная смерть (ВСС) бывает первым и нередко единственным проявлением ИБС , при которой 50% случаев смерти внезапны, а среди больных с хронической сердечной недостаточностью внезапно умирают более половины.

Патолфизиология

Стратификация риска внезапной сердечной смерти

Тесная связь внезапной сердечной смерти с некоторыми формами желудочковых нарушений ритма сердца делает необходимым проведение их риск-стратификации, т.е. ранжирования по степени риска развития фибрилляции желудочков. Первая попытка такой стратификации была предпринята B. Lown и M. Wolf, которые предложили в 1971г. градационную классификацию желудочковых аритмий, зарегистрированных при ХМ ЭКГ . Классификация выделяет следующие градации:
  • Градация 0 - желудочковые нарушения ритма сердца отсутствуют.
  • Градация 1 - редкая (не более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия .
  • Градация 2 - частая (более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия.
  • Градация 3 - политопная желудочковая экстрасистолия.
  • Градация 4А - две последовательные (парные) желудочковые экстрасистолы.
  • Градация 4Б - несколько подряд (три и более) желудочковых эктопических сокращений - «пробежки» желудочковой тахикардии .
  • Градация 5 - ранняя желудочковая экстрасистолия типа R/T.
Градационная классификация имеет важнейшее значение для оценки результатов холтеровского мониторинга ЭКГ. В ней учтены возможности как количественного (градации 0–2), так и качественного (градации 3–5) анализа зарегистрированных желудочковых аритмий. Она является важным инструментом в анализе динамики спонтанных проявлений желудочковой эктопической активности, как результата противоаритмического лечения, что позволяет дать объективную оценку достигнутого эффекта , как положительного, так и отрицательного, включая выявление случаев аритмогенного действия препаратов. Вместе с тем, выделение градаций строится только по электрокардиографическим проявлениям желудочковой эктопической активности, без учета характера основной сердечной патологии и возможных клинических проявлений желудочковых нарушений ритма сердца, что является существенным недостатком этой классификации. Важное значение для клинической практики имеет классификация (риск-стратификация), предложенная T. Bigger в 1984г. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками выделяются 3 категории желудочковых аритмий.
  • К доброкачественным желудочковым аритмиям относится желудочковая экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца («идиопатические» желудочковые аритмии). Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий (например, фибрилляции желудочков), не отличающейся от таковой в общей популяции , и, с позиции профилактики внезапной сердечно-сосудистой смерти, они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайне мере у части больных, ЖЭ может быть первым клиническим проявление, дебютом той или иной сердечной патологии.
  • Принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца, как причины их возникновения. Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертонии , первичные заболевания миокарда и др. Особое дополнительное значение имеют снижение фракции выброса левого желудочка и симптомы хронической сердечной недостаточности. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахикардий и ФЖ) еще не было пароксизмов ЖТ, эпизодов трепетания желудочков или ФЖ, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск ВСС характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности , лечения по принципу первичной профилактики ВСС.
  • Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые, благодаря успешной реанимации, эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е. внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилактика ВСС).
Стратификация риска ВСС и современные принципы ее профилактики , с использованием средств противоаритмического лечения(лекарственного и немедикаментозного), в наибольшей степени разработаны для пациентов, переживших инфаркт миокарда. Однако в своей основе они справедливы и для больных с другими формами сердечной патологии, приводящей к повреждению миокарда, снижению показателей его сократимости, развитию клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. При любых формах проявления желудочковой эктопической активности дисфункция левого желудочка является важнейшим фактором возрастания риска внезапной смерти. Каждое снижение величины фракции выброса левого желудочка на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% сопряжено с возрастанием относительного риска ВСС на 19%. β-блокаторы входят в стандарты лечения больных, переживших инфаркт миокарда и больных с хронической сердечной недостаточностью, как препараты, увеличивающие продолжительность жизни этих категорий пациентов. Доказано, что ключевую роль в достижении этих результатов играет существенное и достоверное снижение частоты случаев ВСС. По этой причине β-блокаторы должны применяться в лечении всех категорий больных, имеющих повышенный риск внезапной смерти и нуждающихся в ее первичной или вторичной профилактике. 3 формы желудочковых тахиаритмий могут регистрироваться после перенесенного инфаркта миокарда и при других формах поражения сердца:
  • неустойчивая желудочковая тахикардия
  • устойчивая желудочковая тахикардия
  • остановка сердца вследствие трепетания и/или фибрилляции желудочков.
Большинство эпизодов неустойчивой желудочковой ЖТ - важного маркера электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью ХМ ЭКГ, протекает без симптомов или малосимптомно. У таких больных, при наличии дисфункции левого желудочка летальность в течение 2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Для уточнения индивидуальной степени риска ВСС таким больным показано проведение внутрисердечного ЭФИ. Относительный риск ВСС возрастает на 63%, если при проведении ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ или ФЖ. На сегодняшний день отсутствуют данные о том, что подавление эпизодов неустойчивой ЖТ, также как и ЖЭ экстрасистолии, с помощью антиаритмических средств, способствует увеличению продолжительности жизни. Использование же в этих целях антиаритмических препаратов I, особенно IС класса, после инфаркта миокарда и при иных формах поражения мышцы сердца, приводящих к снижению фракции выброса левого желудочка или гипертрофии его миокарда противопоказано в связи с высоким риском опасных желудочковых аритмогенных эффектов. Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или остановки сердца вследствие ФЖ вне острой фазы инфаркта миокарда или у пациентов с хронической патологией миокарда иной природы, свидетельствует о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива этих угроржающих жизни желудочковых аритмий. Риск ВСС наиболее высок у больных со сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Больные, пережившие успешную реанимацию по поводу ФЖ желудочков, а также пациенты с устойчивыми пароксизмами ЖТ, протекающими с нарушениями гемодинамики (при условии, что эти нарушения ритма сердца проявились вне острой фазы инфаркта миокарда или возникли на фоне другой тяжелой хронической патологии сердца) нуждаются в применении автоматических имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), как средств вторичной профилактики ВСС, обеспечивающих у этих категорий больных достоверное снижение летальности, за счет снижения частоты случаев ВСС. Таким образом, с целью вторичной профилактики ВСС применение ИКД показано:
  • больным, пережившим остановку кровообращения, вызванную ФЖ желудочков или ЖТ, после исключения других причин или обратимых факторов;
  • больным с органическим поражением сердца и устойчивыми пароксизмами ЖТ, независимо от тяжести их гемодинамических проявлений;
  • больным с обмороками неясного происхождения, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или ЖТ с острыми, тяжелыми нарушениями гемодинамики.
Назначение этим больным амиодарона в комбинации с β-блокаторами или соталола жизненно необходимо, когда применение β-блокаторов не оказывает влияния на течение рецидивирующих пароксизмов ЖТ или ФЖ после выполненной имплантации ИКД. Применение соталола в этих целях менее эффективно, чем амиодарона. Назначение амиодарона также показано при наличии пароксизмов ЖТ у больных с признаками дисфункции левого желудочка, если они отказываются от имплантации ИКД или эта операция не может быть выполнена по каким-либо другим причинам. В решении вопросов вторичной профилактика внезапной смерти у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями, амиодарон и его комбинированное применение с β-блокаторами являются единственной лекарственной альтернативой ИКД, способной не только предупреждать рецидивы ЖТ, но и увеличивать продолжительность жизни этих пациентов. Применение ИКД в целях первичной профилактики ВСС в ряде случаев показано и пациентам без спонтанных пароксизмов ЖТ или ФЖ. Такого способа лечения требуют следующие категории больных:
  • больные с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
  • больные с ФВЛЖ <35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
  • больные с ФВЛЖ <40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
У больных, нуждающихся в первичной профилактике ВСС, ее риск, как и при вторичной профилактике, может быть существенно снижен назначением β-адреноблокаторов, а также амиодарона. Более эффективно комбинированное применение амиодарона и β-адреноблокаторов. Обязательным условием применения ИКД с целью, как первичной, так и вторичной профилактики ВСС, условием, повышающим эффективность такой профилактики, является оптимальная медикаментозная терапия, способная обеспечить устойчивое клиническое состояние больных. Эта терапия должна проводиться в соответствии с требованиями по лечению сердечнососудистых заболеваний, представленными в соответствующих рекомендациях.