Вирусный понос у ребенка лечение. Вирус кишечный: симптомы и лечение. Почему бывает понос при орви

03.03.2017

Вирусная диарея – это разновидность острой кишечной инфекции, в результате чего в организме происходит интоксикация. При вирусной диарее у больного наблюдается рвота и жидкий частый стул, который напоминает водянистую консистенцию.

Причиной заболевания являются ротавирус, астровирус, вирусы Норфолк, калицывирусы, Гавайи и энтеровирусы определенных типов.

Носителем и возбудителем вирусной инфекции является только человек.

Особенности заболевания

Ротавирус

Вирусная диарея появляется у больного примерно на 7–8 день после заражения. Очень редко при сильном иммунитете она может появиться через 2–3 недели. Главный симптом - понос при ротавирусе.

Инфицирование происходит фекально-оральным способом. Также заражение происходит при употреблении не мытых фруктов и овощей, продуктов, которые были плохо подвергнуты термообработке. Также вирусные диареи передаются при контакте с больным воздушно-капельным путем. Чаще всего болезни подвержены маленькие дети. Довольно редко инфицирование происходит у взрослых и подростков.

Во время вирусной инфекции происходит повреждение в тонком кишечнике ворсинок эпителия. За счет этого появляется неусваемость углеводов, что и вызывает диарею. Происходит их накопление в кишечнике и они вызывают осмотическое давление, за счет чего жидкость в кишечнике начинает активно перемещаться и выделяться из организма в виде водянистого поноса.

Симптомы

Инкубационный период после заражения длится чаще всего в пределах от 15 часов до 3 дней. Если у больного ротавирусная инфекция возможен период и в 7 дней. Болезнь может наступить резко: после приема пищи или еды может начаться сильная рвота. Одновременно человек испытывает неприятные ощущения в животе, которые сопровождаются водянистым поносом. Для вирусной инфекции также характерны общая слабость, сильный озноб, головокружение, мышечные боли и головная боль, повышение температуры.

У некоторых больных может также проявиться ринит, отек языка, покраснение и отек слизистой ротовой полости, умеренный налет на языке и его сухость. Вирусный понос может быть до 15 раз в день. Он очень обильный, водянистый, имеет резкий запах, желтый или желто-зеленоватый цвет. При более легком течении болезни он может быть умеренно-жидким и коричневого оттенка. Продолжительность болезни может быть до 7 дней.

Если у больного аденовирусная диарея, то возможны увеличение печени и селезенки, а также лимфоузлов и миндалин

Диагностика

Для определения вирусной инфекции, врач проводит у пациента диагностику для точной постановки диагноза. Все эти методы включают исследование каловых масс с помощью специальной аппаратуры.

1. Проводят вирусологическое исследование испаржений с помощью электронного микроскопа или берут смыв с ротоглотки, чтобы выделить вирус.
2. Чтобы назначить качественное лечение, проводят серологический анализ. Для этого проводят исследования кала иммуноферментным методом и с помощью серологических реакций.
3. Также могут применить молекулярно-биологический метод, который поможет выявить нуклеиновые кислоты вирусов.

Лечение

При легкой форме заболевания лечение проводят в амбулаторных условиях. Прежде всего необходимо нормализовать водно-солевой обмен, чтобы избежать дальнейшей интоксикации организма и нормализовать работу кишечника. Обезвоживание может привести к госпитализации, так как оно представляет угрозу для жизни человека. Поэтому следует пить как можно больше жидкости. Особенно необходимо делать упор на употребление минеральной воды. Если же диарея обильная, придется прибегнуть к помощи специалистов. Необходимо обратиться в скорую помощь для вызова бригады врачей. Они при сильной диарее пациенту введут такие препараты, как: трисоль, квартасоль, лактосоль и другие.

Показано лечение смектой, силлардом П, атоксилом, энтеросгелем, поифепаном для уменьшения продолжительности диареи.

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, врач назначает:

• бифидумбактерин;
• лактобактерин;
• симбитер;
• бифиформ.

Следует пропить ферментные препараты: Мезим или Панкреатин. Они улучат работу пищеварительного тракта и буду способствовать качественному усвоению пищи и ее переработки.

Применять антибиотики категорически запрещено. Эти лекарственные препараты могут вызвать дисбактериоз кишечника и увеличить только продолжительность диареи. Эти препараты если и придется использовать, то только по согласованию с врачом. Но вообще, вирус не поддается лечению антибактериальными средствами.

Главное место в лечении занимает питание, которому необходимо уделить особое внимание. Соблюдение диеты при поносе – обязательно. Идеально будет на протяжении суток вообще не употреблять никакую пищу, а только пить жидкость в виде кипяченой воды и минералки. На следующий день можно небольшими порциями принимать еду. Запрещено употреблять молоко, жирную, острую и копченую пищу. Ввести в рацион необходимо кисломолочные продукты, кисели, легкие бульоны. Побольше пить минеральную воду “Боржоми”. Можно приготовить отвары из ромашки.

Дети, у которых болезнь протекала сложно, должны на протяжении 6 месяцев наблюдаться у врача. В большинстве случаев детей с вирусной диареей госпитализируют на 10-15 дней. Если в семье болен взрослый и рядом проживает ребенок, контакт необходимо свести к минимуму. Ребенок должен жить в отдельной комнате и иметь свою посуду, которую необходимо обрабатывать кипятком. Также рекомендуется принимать частый душ и ежедневно гладить постельные принадлежности и белье ребенка. При контакте с больным следует использовать ватно-марлевую повязку. Следует помнить, что именно дети наиболее сильно подвержены вирусной диареи. Поэтому необходимо как можно тщательней оберегать их от заражения.

Видео: Диарея. Что делать

МКБ-10 A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Этиологические агенты вирусных диарей

О вирусной этиологии диареи (включая и ротавирусную) следует думать лишь в том случае, когда в патологический процесс вовлечен только тонкий отдел кишечника (по типу энтерита, гастроэнтерита). Наличие колита или энтероколита полностью исключает вирусную природу диареи как моноинфекции. Вирусные диареи, как правило, сопровождаются лейкопенией и лимфоцитозом. Лейкоцитоз с нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом свидетельствует в пользу бактериальной инфекции. Вирусные диареи протекают без развития воспалительного процесса в толстом кишечнике – поэтому в испражнениях отсутствуют патологические примеси (мутная слизь в большом количестве, кровь), а в копрограмме – лейкоциты и эритроциты. При наличии лимфоцитоза и эозинофилии «виновниками» диареи могут быть простейшие и гельминты (лямблии, балантидия коли, хламидии и др.). Появление диарейного синдрома в поздние сроки, как правило, связано с развитием дисбактериоза кишечника (как результат антибиотикотерапии), развитием вторичной ферментопатии, наслоением внутрибольничной инфекции и других причин.

Источником возбудителя является только человек - больной или носитель. Больные выделяют вирусы в большом количестве с калом с первых дней болезни до 7-8-го дня, изредка - до 2-3-й недели.

Механизм передачи вирусных диарей - фекально-оральный, чаще через продукты, которые не подвергаются термической обработке (салаты, мороженое). Бывают пищевые и водные вспышки вирусных диарей. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусов, связано с механическим перенесением возбудителя персоналом больницы. Заражение адено- и энтеровирусамы происходит еще и через воздух.

Симптомы вирусных диарей

Инкубационный период вирусных диарей длится от 15 часов до 3 суток, при ротавирусной инфекции - изредка 7 дней. Заболевания протекают преимущественно в виде гастроэнтерита или энтерита. Начало болезни острое, чаще - из рвоты, которая возникает после приема пищи или питья. Рвота обильная, водянистая, содержит примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации - слабость, головная боль, головокружение, озноб, ломота и мышечные боли, кратковременное повышение температуры тела. У части больных вирусной диареей в первые дни отмечают ринит, отек язычка, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховат.

Испражнения при вирусной диареи до 10-15 раз в день, обильные, водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, пенистые, с резким запахом.

При легком течении вирусной диареи они могут быть полужидкими, коричневого или бурого цвета. Примесей слизи и крови в кале нет. Дефекация часто сопровождается слабой болью в животе. Пальпация живота обнаруживает грубое урчание, боль в проекции слепой кишки. Болезнь длится до недели.

В периферической крови в начале и в разгаре вирусной диареи изменений нет, позже может быть лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Испражнения содержат много непереваренной клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон, иногда увеличенное количество лейкоцитов.

Диареи энтеровирусной этиологии наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста (до 2х лет). Кишечная форма болезни чаще всего ассоциируется с вирусами ECHO (5,17,18) и реже - Коксаки В (1,2 и 5). Диарея может быть как самостоятельным заболеванием, но чаще всего развивается в ассоциации с другими клиническими проявлениями этой инфекции (эпидемическая миалгия, серозный менингит, герпетическая ангина, энцефаломиокардит и др.). Возможно воспаление небных миндалин и дужек (герпангина), на 4-5-е сутки болезни может появляться пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

При изолированных формах диареи заболевание протекает легко по типу энтерита, летальные исходы не зарегистрированы. Энтеровирусная диарея у детей очень часто ассоциируется со стафилококковой инфекцией и нередко, особенно у новорожденных, имеет место генерализация процесса с развитием сепсиса и летальным исходом.

1.Диареи Коксаки-вирусной этиологии у большинства детей старше 2-3 лет и школьников протекают в легкой форме на фоне нормальной или субфебрильной температуры. В начале заболевания характерно появление приступообразных болей в животе (иногда симулирующих клинику аппендицита) и жидкого водянистого стула (до 3-10 раз в сутки) без патологических примесей. Спустя 2-3 дня испражнения нормализуются. Иногда заболевание начинается остро с повышения температуры тела, появления катаральных явлений (небольшой ринит, редкий кашель, гиперемия ротоглотки и др.). Одновременно или через 1-3 дня появляются боли в животе и жидкий стул энтеритного характера, повторная рвота. Лихорадка держится 3-5 дней, диарейный синдром 2-3 дня.

У новорожденных и детей первых 2-х лет жизни чаще наблюдаются тяжелые формы инфекции с токсикозом и выраженным кишечным синдромом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр (38-39°C), появляются вялость, адинамия, повторная рвота, реже - возбуждение, беспокойство, судороги. Диарея возникает с первых дней с частотой стула до 12-15 раз. Стул жидкий, обильный с непереваренными комочками пищи, зеленого цвета, содержит в небольшом количестве прозрачную слизь. Нередко развиваются явления метеоризма. Одновременно с диарейным синдромом, быстро приводящим к развитию обезвоживания организма (токсикозу с эксикозом) и гемодинамическим нарушениям, появляются скудные катаральные явления (заложенность носа, покашливание, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, дужек и др.). Катаральные явления исчезают раньше, чем диарейный синдром. При гладком течении болезни стул нормализуется на 7-10 день болезни.

У недоношенных новорожденных инфекция чаще всего развивается на фоне гнойно-септических заболеваний и может принять генерализованный характер с развитием миокардитов, энцефалитов, гепатита и др. В этих случаях заболевание развивается постепенно. В начале появляются срыгивания, вялость, субфебрилитет, снижение аппетита. На 4-6 день состояние резко ухудшается: появляется гипертермия и выраженный диарейный синдром с развитием в дальнейшем пареза кишечника. Нередко отмечаются судороги, явления менингоэнцефалита. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Может иметь место тромбогеморрагический синдром. В клинической симптоматике токсикоза преобладают гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. Нередко наступает летальный исход.

2. Диареи ЕСНО-вирусной этиологии могут быть как у детей, так и у взрослых. У детей школьного возраста и взрослых заболевание протекает в легкой форме с незначительной дисфункцией кишечника (тошнота, иногда рвота, кратковременное учащение стула). У детей первых 2-х лет жизни, в том числе и у новорожденных, диареи ЕСНО-вирусной этиологии также в большинстве случаев протекают легко. Заболевание начинается остро с кратковременного (1-2 дня) подъема температуры тела. Катаральные явления появляются одновременно с диареей, но могут предшествовать или появляться спустя 2-4 дня. Поражение респираторного тракта скудное, кратковременное, но могут иметь место обильные слизистые выделения из носа. Испражнения сохраняют каловый характер, имеют значительный объем за счет пузырьков газа. Каловые массы перемешаны с прозрачной слизью, имеют ярко- или светло-желтый цвет. Частота дефекаций не превышает 5-6 раз. У большинства детей увеличиваются размеры печени и возникают осложнения (пневмония, отит и др.).

Диареи реовирусной этиологии чаще всего наблюдаются при эпидемических вспышках этой инфекции. Вспышки в детских коллективах характеризуются симптомами инфекционного токсикоза, наличием респираторного синдрома и диареи. Чаще всего заболевание начинается остро. Температура тела, как правило, субфебрильная (2-3 дня) или остается в пределах нормы. Почти у 1/3 больных со 2-3 дня болезни на лице, шее и туловище появляется бледно-розовая мелкопятнистая (типа «краснушной») сыпь, исчезающая через сутки без пигментации. Катаральные явления слабо выражены. Характерны признаки двухстороннего склерита. Одновременно с катаральными явлениями появляются боли в животе, вздутие его, учащенный (до 2-5 раз) жидкий стул без патологических примесей. Испражнения обильные, водянистые, при стоянии разделяются на три слоя: оседающие вниз каловые массы серо-желтого цвета, слегка обесцвеченные, затем жидкая часть, сверху пенистый слой. Нормализация стула наступает на 5-7 день. У большинства больных увеличиваются размеры печени уже с 2-3 дня и отмечается субиктеричность склер. Исход заболевания благоприятный.

Диареи аденовирусной этиологии встречаются довольно часто у детей первых 2-х лет жизни и новорожденных. В этой возрастной группе аденовирусная инфекция, более чем у 50% детей, протекает в легкой или среднетяжелой форме с развитием диарейного синдрома. Чаще всего болезнь начинается постепенно с нарушений деятельности ЖКТ. Интоксикация и лихорадка длительные, часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Температура тела остается нормальной или повышается в пределах 38,5°С. У большинства детей в первые дни возникает рвота (1-2 раза). Отмечаются бледность и одутловатость лица, нередко - носогубный цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца. Кишечный синдром характеризуется вздутием живота и жидким стулом. Испражнения обычно не теряют калового характера, но жидкие, обильные, серо-зеленого или желто-зеленого цвета. Частота стула остается в пределах 3-5 раз в сутки. Кишечные расстройства могут иметь место при всех формах аденовирусной инфекции (пленчатом конъюнктивите, фаринго-коньюнктивальной лихорадке, пневмонии и др.) и, как правило, не оказывают существенного влияния на тяжесть состояния больного.

У детей грудного возраста и новорожденных заболевание может принять тяжелое течение. В данной возрастной группе чаще всего начинается с характерных для этой инфекции катаральных явлений (кашель, обильное отделяемое из носа, одутловатость лица и др.), но, в дальнейшем, желудочно-кишечные расстройства выходят на первое место: появляются срыгивания, повторная рвота, частый жидкий стул, вздутие живота. Быстро развивается токсикоз с эксикозом с гемодинамическими нарушениями. Нередко развивается очаговая малосимптомная пневмония. Характерным для аденовирусных диарей является полиадения и гепатоспленомегалия.

Таким образом, диагноз «вирусная диарея» может быть установлен для группы инфекций, протекающихcпреимущественным поражением ЖКТ, обусловленным адено-, энтеро- и реовирусами. Этот диагноз может быть установлен при спорадических случаях только при наличии характерных для этих инфекции клинических симптомов при воздушно-капельном пути инфицирования. Диагноз «вирусная диарея» как самостоятельное заболевание правомочен и при эпидемических вспышках.

Окончательный диагноз диареи вирусной этиологии при этих заболеваниях правомочен при наличии лабораторных подтверждений и, при обязательном исключении бактериальной и другой этиологии кишечных дисфункций. Если диарейный синдром развивается на фоне характерных для той или иной респираторно-кишечной вирусной инфекции, в этих случаях диарею следует рассматривать как клинический синдром основного заболевания (или вариант течения). Клинический диагноз в этих случаях целесообразнее формулировать так:

· «Аденовирусная инфекция, типичная, среднетяжелая форма, фаринго-коньюнктивальная лихорадка, гастроэнтерит, токсикоз с эксикозом 2-3 степени»,

· «Энтеровирусная инфекция, типичная, легкая форма, герпетическая ангина, энтерит».

Если диарея является самостоятельным заболеванием и этиология установлена, то диагноз может быть сформулирован следующим образом:

· «Кишечная инфекция, аденовирусной этиологии, среднетяжелая форма, гастроэнтерит».

Нарушения со стороны ЖКТ при ОРВИ могут носить и другую этиологию. Это могут быть чисто функциональные нарушения по типу «парентеральной диспепсии», связанные с нейротоксикозом, ферментопатией, дисбактериозом кишечника, наслоением бактериальной или ротавирусной кишечной инфекции и т.д. Водянистый характер стула может быть при энтеротоксигенном эшерихиозе, «холероподобных» формах ОКИ при инфицировании энтеротоксинпродуцирующими штаммами клебсиелл, протея, клостридий, кампилобактера, сальмонелл и др. Исходя из этого, в каждом кон­кретном случае следует с осторожностью относиться к диагнозу «вирусной диареи».

Диареи ротавирусной этиологии (ротавирусная инфекция ) , наряду с сальмонеллезом, являются одной из наиболее распространенных кишечных инфекций у детей раннего возраста (6-24 мec). Ротавирусы являются основной причиной развития тяжелого обезвоживания в раннем детском возрасте.

Клиника: Заболевание характеризуется острым началом с повышения температуры тела до фебрильной (38-39°С) и повторной рвоты. Гипертермический синдром и нейротоксикоз не характерны для ротавирусной инфекции, т.к. вирусемия незначительна, а ротавирус не обладает нейротропностью. Диарейный синдром развивается одновременно или несколько часов спустя, испражнения жидкие, обильные, сохраняют каловый характер, без патологических примесей, с непереваренными комочками пищи. Может быть примесь зелени и прозрачной слизи в небольших количествах. Частота дефекаций достигает 10-15 и более раз в сутки. Быстро присоединяютсядиспепсические явления (метеоризм, отмечаются боли в животе, сопровождающиеся громким урчанием) - стул становится пенистым или брызжущим. Нормализация стула наступает на 5-7 день у большинства больных.

Интоксикация : Лихорадка держится 2-3 дня.

При отсутствии адекватной терапии развивается токсикоз о эксикозом до 2-3 степени, чаще всего соледефицитного характера с выраженными нарушениями гемодинамики и микроциркуляции.

Диагностика:

Опорно-диагностиге-ские признаки ротавирусной инфекции:

Характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года);

Острое начало болезни;

Повышение температуры тела;

Синдром интоксикации;

Ведущий симптом - рвота;

Характерна водянистая диарея;

Умеренно выраженные боли в животе;

Метеоризм.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и/или антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, реакция латекс агглютинации, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования - 1-4 день болезни. Для определения специфических антител используют следующие реакции: РСК, РН, РТГА; методы - вирусспецифической РНК-точечной гибридизации, электронной и иммунной электронной микроскопии.

У новорожденных и детей первых 6-ти месяцев жизни ротавирусная инфекция встречается значительно реже, и чаще всего протекает в легкой форме. Преобладание легких форм инфекции, особенно у новорожденных, объясняется тем, что в роддомах циркулируют, как правило, ослабленные штаммы вируса (малая вирулентность), особенностями самого новорожденного (низкая активность ферментов ЖKT, протективным действием материнских антител) и защитным действием иммуноглобулинов женского молока. При остром начале (на 2-ой день жизни) развитие заболевания в большинстве случаев происходит постепенно с максимальной выраженностью диарейного синдрома к 5 дню. В то время как у детей старшего возраста симптомы ротавирусной инфекции наиболее выражены в первые 2-3 дня болезни.

Ведущими симптомами также является лихорадка, повторная рвота и энтеритный характер стула. У детей первых 6-ти месяцев жизни, не получивших трансплацентарно материнские антитела (IgA), и у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ротавирусная инфекция протекает так же, как и у детей старшего возраста: острое начало с лихорадки, повторной рвоты и частого жидкого стула. В этих случаях могут развиваться тяжелые формы даже с летальным исходом.

Источником инфекции для новорожденных служат вирусоносители из числа матерей, обслуживающего персонала и сами новорожденные. Передача инфекции чаще осуществляется контактным путем, так как ротавирусы могут длительно циркулировать в роддомах, вызывая разнообразные варианты течения. Вспышки инфекции в роддомах могут быть продолжительными - до нескольких месяцев и даже лет. Очень часто ротавирус выделяют у новорожденных при отсутствии клинических проявлений. Частое обнаружение ротавируса в фекалиях и в эпителии тонкого кишечника при электронной микроскопии у детей с дисахаридазной недостаточностью послужило основанием предположить: не является ли так называемая «врожденная» дисахаридазная недостаточность латентной формой ротавирусной инфекции, начавшейся в период новорожденности. Однако до сих пор убедительных данных в пользу этой гипотезы нет.

Ротавирусная инфекция у детей очень часто (до 40%) протекает как ко-инфекция в ассоциации с бактериями кишечной группы (энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, салмонеллами, шигеллами и УПМ). В этих случаях инфекция протекает с клиническими симптомами как ротавирусной (водянистый стул, повторная рвота и др.), так и бактериальной кишечной инфекции. Например, при ко-инфекции ротавирусно-шигеллезной этиологии заболевание начинается с клинических проявлений ротавирусной инфекции, а колитический синдром присоединяется к концу 1-х или на 2-е сутки. При сочетании ротавирусной инфекции с ОРВИ и эшерихиозами не выявлено существенных различий моно- и микст инфекции по выраженности диарейного синдрома.

Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк

Этиология и эпидемиология. У 58-70% взрослых людей, проживающих в слаборазвитых и развитых странах, в сыворотке крови определяются антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связывают около 30% всех эпидемий вирусных диарей.

Вирус Норфолк размером 27 нм имеет белковую структуру. Относится к РНК-содержащим вирусам.

Истогник инфекции - больной человек, который в течение лишь нескольких дней выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Механизм передачи - фекально-оральный. Пищевой путь реализуется через продукты (зеленый салат, шоколадное мороженое, устрицы), водный - через загрязненную воду. Вирус Норфолк вызывает заболевания преимущественно у детей старшего возраста и взрослых. С этим вирусом связывают эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Заболеваемость отмечается в течение всего года без выраженной сезонности.

Патогенез. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, lamina propia инфильтруется. В желудке и тонком кишечнике морфологических изменений не отмечают. Выявлена умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Изменения аденилатциклазной активности нет.

После перенесенного заболевания развивается стойкий, достаточно продолжительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 18-72 ч. Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1-2 дней, отмечается чаще у детей, чем у взрослых. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1-2 дней. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5° С) не более 2 дней. Больные могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24-48 ч. Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.

Диагноз. Для идентификации вируса Норфолк используют радиоиммунные тесты, метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Однако вирусологические методы обследования в практическом здравоохранении проводятся редко из-за их трудоемкости и высокой стоимости.

Прогноз благоприятный.

Калицивирус – РНК-содержащий вирус,патогенные для человека – норовирус 1-2 типов, саповирус 1-2 типов. Высокая устойчивость к действию дезинфектов.

Эпидемиология: повсеместное распространение. Источник инфекции – больной или носитель. Выраженная осенне-зимняя сезонность. Низкая инфицирующая доза. Высокий удельный вес среди детей до 11 лет (80%). Высокая активность водного пути передачи. Возможны спорадические случаи, групповые заболевания, массовые вспышки. Постинфекционный иммунитет от 6-14 недель до нескольких лет.

Астровирусы 1 – 8, патогенен для человека НАstV-1. Низкая патогенность. Повсеместное распространение.

Эпидемиология: Путь распространения – контактный. Сезонность не типична. Возраст от 2 месяцев до 2 лет. Превалирование бессимптомных форм заболевания.

Клиника: Путь распространения – контактный. Сезонность не типична. Возраст от 2 месяцев до 2 лет. Превалирование бессимптомных форм заболевания

Лабораторная диагностика вирусной диареи

При вирусной диарее поражается толстый кишечник

Для подтверждения диагноза вирусной диареи применяют следующие методы:

вирусологический . Выявляют вирус в кале с помощью электронной микроскопии, иммунофлюоресценции или выделяют вирус в культуре клеток из испражнений или смывов с ротоглотки;

серологический (основной). Антигены вирусов в кале находят чаще всего с помощью иммуноферментного анализа. Антитела к вирусам в крови можно обнаружить также с помощью иммуноферментного метода и серологических реакций. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более;

молекулярно -биологический . Для выявления нуклеиновых кислот вирусов применяют полимеразную цепную реакцию.

Лечение вирусных диарей

Если течение вирусной диареи имеет легкое течение, то лечение можно проводить в домашних условиях. Терапия направлена??на борьбу с водно-солевыми потерями, детоксикацию организма, нормализацию функции кишечника. При обезвоживании I-II степени дают внутрь глюкосолан или регидрон. Если состояние не улучшается или обезвоживание большей степени, то больного необходимо госпитализировать. Ему внутривенно вводят полиионные растворы (трисоль, квартасоль, лактосоль и др.).

Поддержание водно-солевого баланса у больного ребенка - одно из заданий в лечении диареи

Существенное значение в лечении вирусной диареи играет питание . В остром периоде показана диета 4б. Из рациона исключают продукты, которые усиливают перистальтику, например свежее молоко. Ограничивают употребление жиров, поскольку они усиливают брожение, что увеличивает интоксикацию и понос. Назначают кисломолочные продукты для ликвидации дисбиоза. Применяют при вирусной диарее полиферментные препараты внутрь, в частности фестал, мезим-форте, панкреатин, пангрол.

Сокращает продолжительность диареи применение смекты и энтеросорбентов (силлардом П, энтеросгель, атоксил, полифепан). Для нормализации микрофлоры кишечника показаны бактериальные препараты (бифиформ, симбитер, лактобактерин, бифидумбактерин и др.). Возможен позитивный эффект интерферонотерапии (лаферон ректально).

Антибиотики при вирусной диареи противопоказаны , поскольку способствуют дисбиозу кишечника, увеличению продолжительности диареи и интоксикации.

Дети, переболевшие тяжелой формой ротавирусной инфекции, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев.

Профилактика вирусной диареи

Больных вирусной диареей детей изолируют на 10-15 дней. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию помещения, камерную обработку одежды и постельного белья.

При этом может быть как диарея, так и рвота с болями в животе, но зачастую понос и легкая тошнота могут быть единственными проявлениями вирусного поражения, даже без респираторных проявлений.

Причины вирусных диарей

О том, что вирусы могут вызывать диарею, стали говорить еще в тридцатые годы прошлого века на основании описаний вспышек диарей среди детей, но при этом никаких микробов в посевах кала выявлено не было. Поэтому, было высказано предположение о том, что поносы вызывают именно вирусы, и данные диареи стали называть «кишечным гриппом», «эпидемическим поносом», вирусной дизентерией или зимним поносом. Потом, со временем, методы диагностики вирусных диарей стали более совершенными, что позволило выявлять конкретные вирусы, которые приводит к развитию болезни.

На сегодня накоплено достаточно данных о том, что вирусы могут провоцировать поносы и расстройства пищеварения у детей и у взрослых. Как причина развития вирусного поноса сегодня рассматривается энтеровирусная, ротавирусная и реовирусная этиологии болезни. Также имеются указания на роль таких вирусов как астровирус, коронавирус, калицивирус или вирус Норфолк. Но пока убедительных данных о том, что эти вирусы способны вызывать вспышки болезни.

Вирусные диареи широко распространены во всем мире, ими ежегодно переболевают до миллионов детей и взрослых, они могут возникать как единичные случаи, так и эпидемические вспышки, в основном среди детей раннего возраста или среди закрытых организованных коллективов. На ведущих позициях в списке вирусных диарей стоит ротавирус, он составляет более 35% всех вирусных диарей во всем мире, особенно в период сезонного повышения заболеваемости на долю ротавирусов приходится до 80% всех поносов вирусного происхождения.

Все остальные вирусные диареи аденовирусного, энтровирусного и реовирусного происхождения все вместе составляют 20-30%.

Особенности вирусов

Одной из самых характерных особенностей вирусов, которые способны вызвать поражения пищеварения и диарею, является их относительная устойчивость во внешней среде, а также хорошая способность к сохранению при низкой температуре воды и воздуха. Они могут выживать при 20 градусах воды более двух недель, а при десяти – до нескольких месяцев. Многим вирусам также абсолютно безразлична кислая среда желудка, они спокойно проходят ее, не разрушаясь. Отлично сохраняются вирусы в открытых водоемах и водохранилищах, морях и реках, а оттуда могут попадать в источники питьевого водоснабжения. Также вирусы массивно выделяются из организма пораженных с фекалиями, где сохраняются длительное время, и могут загрязнять окружающую среду и воду водоемов. Многие средства дезинфекции слабо влияют на вирусы, что затрудняет их обезвреживание.

Как можно заразиться?

Обычно источниками инфекции при практически любой вирусной диарее могут стать люди, которые болеют, или выздоравливающие, выделяющие вирусы в окружающую среду, либо носители вируса, сами не болеющие, но вирусы выделяющие. При некоторых из вирусных диарей актуальным путем заражения может стать перенос инфекции от домашних животных и крупного рогатого скота. Обычно такие вирусы в зависимости от способа попадания в организм могут давать разные симптомы – при воздушно-капельном инфицировании они могут дать клинику простудной инфекции с поражением органов дыхания, а при попадании в пищеварение фекально-оральным путем – могут дать поражение системы пищеварения.

Источником вирусов при вирусных диареях могут стать продукты питания и вода, обсемененные вирусами, вещи и игрушки детей, которые они тянут в рот, а иногда ротавирусы можно выделить из водопроводной воды, которую не кипятили и пили дети.

По поводу возможности воздушно-капельного пути передачи именно кишечных вирусов ведутся большие споры, возможно ли такое или нет. Но примеры из клиники и жизни убедительно доказывают реальную возможность передачи инфекции при чихании, кашле или разговоре, с частичками слюны.

Входными воротами для диарейных вирусных инфекций является ротовая полость и желудочно-кишечный тракт, куда вирусы попадают в больших количествах.

Механизм развития вирусных диарей

Прежде всего, вирусы попадают в эпителий в области верхних дыхательных путей, и заглатываются со слюной, проникая в желудок и кишечник. Там происходит поражение клеток эпителия как желудка, так и кишки, и вирусы начинают активно размножаться на эпителии энтероцитов, клеток кишки. постепенно они проникают в кровь, вызывая проявления общего токсикоза и лихорадку, могут поражать отдельные органы и системы – нервную, легочную, печень. катаральных проявлений при инфекционных диареях может не быть, либо их проявления слабые и быстро проходящие.

В результате многочисленных исследований было показано, что вирусы при размножении поражают клетки тонкой кишки, и вызывают проблемы с ферментами и их работой. Это вызывает не только диарею, но и ферментную недостаточность и проблемы усвоения пищи. Идеальными условиями для размножения кишечных вирусов являются двенадцатиперстная и тонкая кишка, именно поэтому и происходит формирование обильных и частых диарей. Нарушается всасывание воды клетками, происходит реакция брожения из-за проблем с расщеплением пищи, это и дает в комплексе симптомы диареи. При этом диареи обильные, водянистые, без патологических примесей – крови и зелени.

Проявления вирусных диарей

Особенности клинической картины вирусных диарей во многом зависят от того, каким вирусом и в каком возрасте вызвана диарея. При энтеровирусных диареях обычно поражаются дети до двух лет, может быть как только диарея, так и сочетание ее с поражением мышц, менингитом, ангиной или миокардитом. Изолированные формы энтеровируса дают легкую не длительную диарею и проходят самостоятельно, не давая серьезных осложнений. Опасны только энтеровирусы с диарейным синдромом у новорожденных и ослабленных детей.

При диареях, вызванных вирусом Коксаки , может быть различная клиническая картина, зависящая от возраста ребенка – это могут быть легкие диареи у детей от двух до пяти лет практически без температуры и токсикоза, с приступообразными болями животе и жидким стулом до трех-десяти раз в сутки без примесей. Через один-два дня состояние нормализуется.

Иногда болезнь протекает с повышением температуры, простудными явлениями, с одновременными болями в животе, жидким стулом и повторной рвотой, состояние с лихорадкой длится до трех суток, а понос первые двое-трое суток.

Тяжело вирусы Коксаки протекают в первые два года жизни, тогда наблюдаются тяжелые формы с кишечными проявлениями и токсикозом, высокой температурой, вялостью, повторными рвотами и резким обезвоживанием. Такое состояние зачастую требует активных лечебных мероприятий, в том числе и в условиях стационара. Выздоровление наступает в сроки одной-двух недель. С серьезными осложнениями протекает вирусная диарея данного типа у недоношенных и новорожденных.

Вирусные повреждения ЕСНО-этиологии возникают в любом возрасте, протекают не тяжело, обычно проявляясь в форме гастрита и энтерита , при этом дисфункции кишечника бывают незначительными и не длительными. Обычно выявляются тошнота и рвота кратковременного характера, учащение стула в пределах одного-двух дней, нарушение аппетита. Болезнь начинается с невысокой температуры, могут быть одновременно с диареей простудные явления. Поражения в системе пищеварения не тяжелые и не длительные, стул разжиженный, без патологических примесей, могут быть газы, учащение стула не может быть более 5-6 раз в сутки. Однако, бывают осложнения в виде отитов или гепатитов, пневмоний.

Реовирусы имеют значение при эпидемических вспышках инфекций, обычно они бывают в детских коллективах, при этом проявляются симптомы токсикоза, диареи и проявлений респираторного характера. Болезнь начинается остро, обычно температуры нет или она невысокая, может быть небольшая сыпь в области лица и шеи, могут быть покраснения глаз, и одновременно с ними возникают боли в животе, учащенный стул, с обильными испражнениями, пеной.

Аденовирусные диареи обычно возникают у детей до двух лет и новорожденных младенцев, и протекают в легкой или средней тяжести форме. Болезнь обычно начинается постепенно, происходит нарушения в системе пищеварения, температура редко повышается более 37.5 градуса. Могут быть тошнота и рвота в первые пару дней, отечность лица, бледность. Проявления диареи обычно несильные.стул может быть жидким до трех-пяти раз в сутки. При этом аденовирусная диарея может сочетаться с поражением глаз, глотки, носа.

В грудном возрасте или у детей в период новорожденности данные вирусные заболевания могут протекать тяжело, но обычно они начинаются как простудные заболевания, а кишечная симптоматика возникает позднее. Проявления обычно характеризуются повторными срыгиваниями , рвотой, вздутием живота и разжижением стула. За счет потерь жидкости быстро развивается токсикоз с эксикозом, обезвоживанием, нарастает тяжесть состояния. Как осложнение зачастую у детей возникают и пневмонии с мало выраженными симптомами.

Респираторные инфекции с кишечными синдромом

Расстройства кишечника могут быть одним из симптомов острых респираторных вирусных инфекций, изначально начинающимся как простуда. Расстройства кишечника при них возникают как результат токсического воздействия на кишку, нарушения ферментов, присоединение микробной флоры на фоне ослабления иммунитета, формирование дисбактериоза. В таких случаях как таковой вирусной диареи быть уже не может, но говорят тога об ОРВИ с кишечными проявлениями.

Особенность вирусных диарей

Вирусными диареями могут называться такие расстройства работы кишечника, при которых в процесс поражения вовлекается только тонкий кишечник, и течение протекает по типу гастроэнтерита или энтерита (с рвотой или без нее). Если проявляются признаки колита или энтероколита, это практически исключает вирусную инфекцию в чистом ее виде, либо она осложнена микробной инфекцией, либо это изначально была не вирусная диарея. Кроме того, при вирусных диареях в крови детей есть лимфоцитоз и лейкопения. Если же в крови есть выраженное повышение лейкоцитов – это не вирусные диареи.

При вирусных диареях нет выраженного воспаления стенок кишки, особенно толстой, поэтому, при них возникает диарея без патологических примесей, нет слизи, крови и зелени, в копрограмме нет лейкоцитов и эритроцитов. Стул может быть с частицами непереваренной пищи, жирный из-за проблем с поджелудочной железой, обильный.

Обычно вирусные диареи протекают не длительно, не дают сильно тяжелого течения и выраженного нарушения микробного равновесия. Поэтому, они считаются благоприятными в плане прогноза и выздоровления. Однако, ротавирусные диареи могут быть достаточно тяжелыми, особенно в раннем детском возрасте, поэтому, сегодня и в отношении вирусных диарей ведется разработка активных методов профилактики и разработка вакцин. От ротавируса вакцина уже разработана, но пока еще она проходит стадию испытаний и апробации, она не внесена еще в национальные календари вакцинации и проводится в добровольном порядке.

Диарея вирусная

Син.: гастроэнтерит вирусный

Диарея вирусная (dyarrhoea viralis) – полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

Исторические сведения. Первые сообщения о вирусных поражениях желудочно-кишечного тракта относятся к 20-м годам XX в., когда возникли крупные вспышки кишечных инфекций, получивших названия «эпидемический понос», «невибрионная холероподобная болезнь» и др.

В 50-е годы описана большая группа энтеровирусов и доказана способность некоторых представителей этой группы вызывать диарею у взрослых и детей. Многие исследователи, однако, выражают сомнения относительно этиологической роли энтеровирусов в развитии кишечных инфекций из-за широкого распространения здорового вирусоносительства.

В 1973 г. Р. Бишоп методом электронной микроскопии обнаружил в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки больных диареей детей вирус из семейства реовирусов, получивших название «ротавирус». Через год вирус был выделен и из фекалий больных. В настоящее время считается, что ротавирусы играют основную роль в происхождении гастроэнтеритов у детей до двух лет жизни. Однако описаны крупные вспышки ротавирусной инфекции и среди взрослых.

По данным ВОЗ, 20-40 % случаев тяжелых форм диареи в мире связаны с ротавирусной инфекцией, ежегодно от нее умирает не менее 1-2 млн человек.

В дальнейшем были описаны и другие вирусные агенты – возбудители острых кишечных инфекций (астро-, калици-, миниротавирусы).

К настоящему времени установлено, что наиболее часто острые кишечные инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами, агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА. Менее значительная роль в этиологии кишечных инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронаровирусов.

Ротавирусная инфекция

Этиология. Возбудитель – rotavirus из семейства reoviridae. На данное время описано 4 серовара ротавирусов человека: I, II, III, IV; около 70 % случаев заболеваний вызваны сероваром II. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель вируса.

Механизм передачи – фекально-оральный, но допускается и воздушно-капельный путь рассеивания возбудителя.

Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и детей 6-24 мес жизни, значительна заболеваемость и в возрастных группах 1-3 года. Однако имеются многочисленные указания вовлечении в эпидемический процесс взрослых, среди которых группами риска являются лица пожилого возраста и больные с тяжелой сопутствующей патологией. Заболеваемость преимущественно в виде водных и пищевых вспышек, большая часть которых зарегистрирована в холодное время года (зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи инфекции выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется повсеместно.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным серозным стеком и слабо выраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляются инфильтрация собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофилами, капилляростаз ц застойное полнокровие, нередко – плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются периваскулярные инфильтраты.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3-5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в 1-е сутки болезни.

Иногда рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь «нежной» слизи в кале. При наиболее легких формах заболеваниях стул кашицеобразный, 1-2 раза в сутки, при тяжелых – холероподобный.

У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи– и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе.

К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20-30 % больных и редко превышает субфебрильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко обмороки.

При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек из-за большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации – грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.

Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.

В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1-е сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда – эозинофилия.

Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5-7 дней. Летальность, по данным зарубежных авторов, составляет 1-4 %.

Приводим краткую клинико-эпидемиологическую характеристику некоторых других вирусных диарей, имеющих не только много общего с ротавирусной инфекцией, но и определенные отличия.

Парвовирусная инфекция

Основной возбудитель – вирус Norwalk (некоторые исследователи относят агент Norwalk к калицивирусам) диаметром 66 нм. Известны также в качестве возбудителей заболевания у человека агент вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА (агент Сноу Маунтин) и другие парвовирусы. Всего описано 7 морфологических и 4 серологических типа парвовирусов.

Источник инфекции – больной человек. Относительно механизма передачи единого мнения пока не выработано: одни авторы ведущим считают аэрогенный механизм и преобладающим воздушно-капельный путь, другие – фекально-оральный механизм с водным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивы люди всех возрастов. Наблюдаются спорадические и групповые случаи заболевания. Регистрируется главным образом в холодное время года (отсюда одно из названий заболевания – «болезнь зимней рвоты»).

Клиническая картина. Заболевание протекает обычно нетяжело. Инкубационный период в среднем составляет 2-3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. Начало острое, повышение температуры тела необязательно (наблюдается примерно у 30 % больных, но многие из них ощущают познабливание или озноб без лихорадки). Больные жалуются на сильную слабость, адинамию, не коррелирующие по тяжести с другими симптомами болезни. Самыми частыми признаками парвовирусной инфекции являются тошнота и рвота, сопровождающиеся анорексией и головокружением. Часто бывают боли в мышцах. Понос отмечается менее чем у половины больных и носит характер энтеритного. В тяжелых случаях описано холероподобное течение с развитием гиповолемического шока.

Боли в области живота наблюдаются нечасто. Как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия. Общая длительность заболевания от 12-24 ч до 2-3 дней,

Прогноз благоприятный.

Пикорнавирусная инфекция

К пикорнавирусам относятся энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.

Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать вирусы Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24; ЕСНО 11, 14, 18; возможно, Коксаки В 2, 3, 4 и др. Источник инфекции – больной человек и вирусоносители, число последних чрезвычайно велико, особенно среди детей дошкольного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания и др.

Вопрос о ведущем механизме передачи дискутируется. Актуальны и фекально-оральный, и аэрогенный (в рамках последнего – воздушно-капельный путь) механизмы.

Контагиозность энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к большим эпидемическим вспышкам, хотя возможна и спорадическая заболеваемость. Болеют лица всех возрастов, чаще дети.

Клиническая картина. Включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38-39 °С, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в области живота, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно не чаще 4-6 раз в сутки). При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень.

Течение чаще всего нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1-3 дня.

Прогноз. Благоприятный.

Энтеровирусная инфекция часто протекает без кишечных проявлений в форме серозных менингитов, энцефалитов, миокардитов и миокардиодистрофий, эпидемической миалгии, герпангины и др.

Калицивирусная инфекция описана впервые в 1980 г. в Японии как причина гастроэнтерита у детей. В последующем появились сведения о вспышках этого заболевания и у взрослых.

Контагиозность инфекции высокая. Инкубационный период 24-48 ч. Течение непродолжительное, представлено симптомами гастроэнтерита, завершается быстрым выздоровлением.

Диагностика вирусной диареи. Диагноз острых кишечных инфекций вирусной природы базируется на клинической картине заболевания (особенно важно сочетание синдрома гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей), учете эпидемиологических данных и исключении бактериальной природы заболевания.

Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят вирусологические и серологические исследования: 1) выявление вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза; 2) выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии); 3) серологические исследования для определения специфических противовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс-агглютинация).

Лечение больных вирусной диареей принципиально не отличается от комплексной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. Очень важны лечебное питание и коррекция ферментной недостаточности желудочно-кишечного тракта. С этой целью назначают полиферментные препараты (полизим, абомин, фестал, панзинорм форте, панкреатин, мезим форте, дигестал и др.). Необходима также соответствующая диетотерапия с исключением, а затем ограничением приема молока.

При обезвоживании проводят пероральную регидратацию стандартным глюкозо-электролитным раствором, содержащим бикарбонат. В тяжелых случаях дегидратации проводят регидратационную терапию путем внутривенного введения полиионных растворов в объеме до 3-4 л под контролем содержания электролитов в плазме крови и функции почек. При этом учитывают продолжающиеся потери жидкости и солей.

Ввиду неэффективности антибактериальных препаратов при вирусных заболеваниях их назначение нецелесообразно, если нет доказательств присоединения бактериальных осложнений.

Профилактика. Специфическая профилактика вирусных диарей в нашей стране не разработана. Общие меры профилактики совпадают с таковыми при других кишечных инфекциях и дополняются мерами предупреждения распространения инфекции воздушно-капельным путем.