Заболевание сердца кардиодистрофия чем его лечат. Миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы, причины. Профилактика заболевания и прогноз

Данное заболевание развивается вследствие различных нарушений обмена веществ под действием внесердечных факторов. К основным причинам миокардиодистрофии относят интоксикации (острые и хронические, алкоголизм), .заболевания, сопровождающиеся гормональными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, гиповитаминозы, длительное голодание и т.д.), а также анемии, регулярное физическое перенапряжение, инфекции и системные заболевания, такие, как коллагенозы и мышечная дистрофия. Реже миокардиодистрофия развивается вследствие таких внешних факторов, воздействующих на организм, как перегревание, радиация или невесомость. К ней также могут привести отложение в сердечной мышце гликогена или солей железа.

Классификация

Выделяют три основных вида миокардиодистрофии:

дилатационную;
гипертрофическую;
рестриктивную.

Диагноз «первичная миокардиодистрофия» определяется в случае, если не представляется возможным установить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодиострофия возникает на фоне имеющегося конкретного заболевания. Следует отметить, что симптоматика различных форм миокадиодистрофии схожа.

Механизм развития. В ходе прогрессирования данного заболевания в миокарде меняется течение обменных процессов, что приводит к нарушению микроструктуры мышечных волокон и как следствие - к негативным изменениям их сократительной способности. До определенного момента происходящие в миокарде изменения являются обратимыми.

Современная медицина предлагает новый метод лечения стволовыми клетками, но он недостаточно апробирован. Предполагается, что данный метод возвращает сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме.

Симптомы миокардиодистрофии сердца

{module директ4}

Пациент обычно жалуется на повышенную утомляемость, более или менее выраженную одышку после физической нагрузки. При объективном обследовании выявляется приглушение I тона в области верхушки сердца; возможно небольшое учащение пульса.
Если заболевание развивается вследствие анемии, то зачастую при выслушивании грудной клетки определяется систолический шум над легочной артерией и в области верхушки сердца.
Если причиной миокардиодистрофии стал тиреотоксикоз, вероятны жалобы на боли в области сердца, а при обследовании выявляются выраженное учащение сердечного ритма, повышение систолического артериального давления и мерцательная аритмия. Характерными признаками данного заболевания, развившегося на фоне микседемы, являются снижение частоты пульса, одышка, пониженное артериальное давление; при выслушивании области сердца - глухость сердечных тонов. Также характерно в этом случае относительно раннее развитие сердечной недостаточности.
В начальной стадии заболевания у пациентов может наблюдаться лишь функциональное ослабление миокарда без каких-либо патологических изменений в нем. Впоследствии развивается белковая или жировая дистрофия миокарда, приводящая к кардиосклерозу - патологическому разрастанию соединительной ткани в миокарде.
Другим распространенным видом миокардиодистрофии является диабетическая, которая, как видно из названия, развивается вследствие сахарного диабета. При данном заболевании уменьшается просвет кровеносных сосудов вследствие наличия так называемых атеросклеротических бляшек и нарушаются кровообращение и обменные процессы в сердечной мышце.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия является вторичной и развивается вследствие усиленной выработки гормонов щитовидной железой.
Дисгормональная и дисметаболическая миокардиодистрофии прогрессируют вследствие нарушения обмена веществ в миокарде. В клинической практике достаточно часто наблюдается так называемая климактерическая миокардиодистрофия, в ходе которой уменьшение в организме содержания половых гормонов (эстрогенов) оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу.
В результате тяжелых неврозов способна развиться нейроэндокринная миокардиодистрофия. В патогенезе заболевания данной формы выявляется повышенное нервное возбуждение и как следствие - высокий уровень содержания адреналина в крови. Это увеличивает нагрузку на миокард и вызывает в нем обменные нарушения.
В ходе миокардиодистрофии вне зависимости от причинного фактора рано или поздно у больного развивается сердечная недостаточность и проявляются аритмии.

Диагностика . Нарушение обменных процессов в сердечной мышце выявляют с помощью электрокардиографии. Изменения на электрокардиограмме, как правило, выражены не очень ярко. Обычно отмечаются инверсия, снижение или уплощение зубца Т. Для миокардиодистрофии вследствие микседемы характерно снижение вольтажа.
Миокардиодистрофию необходимо отличать от кардиомиопатий, миокардитов и различных форм ишемической болезни сердца.

Лечение миокардиодистрофии сердца

В терапии миокардиодистрофии важно устранить причину, спровоцировавшую развитие патологического процесса, т. е. лечить следует в первую очередь основное заболевание. Без соблюдения данного условия симптоматическая терапия в лучшем случае даст лишь временный положительный эффект.
Пациенту необходимы регулирование (в ряде случаев - изменение) условий трудовой деятельности, ликвидация хронических очагов инфекции в организме и изменение рациона питания с целью коррекции обменных нарушений. Также требуется по возможности избегать значительных физических нагрузок. При своевременно начатой адекватной терапии прогноз для больного вполне благоприятный.
Из фармакологических препаратов пациенту показаны поливитаминные комплексы, оротат калия, а также кокарбоксилаза и инозин. Для улучшения обменных процессов используют также анаболические препараты - метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии посредством стволовых клеток проходит в три основных этапа:

отбор небольшого количества стволовых клеток пациента;
выбор наиболее жизнеспособных стволовых клеток и их выращивание до количества 20 000 000;
осуществление двухэтапного введения клеток из полученной культуры в сердечную мышцу.

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) - группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций.

Общие признаки миокардиодистрофий :

Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания - миокардит, ишемическую болезнь сердца).
Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца.

Внутренние (эндогенные) факторы - патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

пороки сердца;
миокардиты;
ишемическая болезнь сердца (далее - ИБС);
изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

Внесердечные факторы:

Внешние (экзогенные) факторы - патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

неспецифичны - могут наблюдаться и при других заболеваниях;
наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
обратимы - могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД :

Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
Одышка - чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко - обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция - нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция - генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные - к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца.

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития.

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания.

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при , гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

I стадию - компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
II стадию - субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
III стадию - декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью - кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
выявление причин миокардиодистрофии;
определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания - причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

устранение причины миокардиодистрофии;
восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
устранение (уменьшение) симптомов;
профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания:

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений.

Немедикаментозное лечение - нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение - это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение - это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет.

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Список литературы

1. Благова О.В., Недоступ А.В. Классификация некоронарогенных заболеваний сердца: наш взгляд на проблему. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 2. - С.7-21.
2. Гарганеева Н.П., Таминова И.Ф., Ворожцова И.Н. Электрокардиографический контроль сердечно-сосудистой системы у спортсменов в процессе подготовки к соревнованиям. - Российский кардиологический журнал, 2017. - № 12. - С. 36-40.
3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда). - Медицинская сестра, 2015. - № 7. - С. 10-13.
4. Лелявина Т.А., Ситникова М.Ю., Березина А.В., Шляхто Е.В. Значение и корректность термина «Анаэробный порог». Пороговые изменения компенсаторно-приспособительных реакций организма при возрастающей физической нагрузке. - Российский кардиологический журнал, 2014. - № 11. - С. 19-24.
5. Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. - Российский кардиологический журнал, 2009. - № 3. С. 5-9.
6. Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. - Российский кардиологический журнал, 2005. - № 6. - С. 29-34.
7. Дощенко В.Н., Мигунова Н.И. Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы. - Бюллетень радиационной медицины, 1985. - №1. - С. 20-25.

Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».

Причины и факторы риска МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

(низкое содержание кислорода в крови);
токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Признаки и симптомы МКД

Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.

При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.

Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.

Заболевание проявляется:

повышенной утомляемостью;
общей слабостью;
повышением температуры;
нередко возникают мышечные и суставные боли.

Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.

Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :

боль за грудиной, тупая, вяжущая;
присутствует ощущение давления или тяжести в грудной клетке.

Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.

Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.

Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.

Классификация МКД

Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.

Специфические и неклассифицированные виды МДК

Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:

фиброэластоз;
митохондриальная МКД;
систолическая дисфункция с минимальной дилатацией.

Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:

ишемическая МКД – проявляется в виде дилатационной МКД с заболеваниями коронарной артерии;
клапанная МКД – нарушение функции желудочков, необъяснимое степенью нарушения гемодинамики;
гипертоническая МКД – дилатационная или рестриктивная МКД с гипертрофией, связанной с гипертонией;
воспалительная МКД – , связанный с дисфункцией миокарда;
дисметаболическая миокардиодистрофия проявляется эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет), дефицитом минералов (К, Mg, Se), недостаточностью питания (анемия, авитаминоз; старческий амилоидоз), инфильтрационными заболеваниями;

миокардиодистрофия МКД вследствие токсических повреждений и гиперчувствительности (алкоголь, катехоламины, антибиотики тетрациклинового ряда);
системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, лейкоз;
мышечная дистрофия – клиническая картина напоминает дилатационную МКД;
миокардиодистрофия МКД при беременности – чаще всего, развивается в последнем триместре беременности или после родов, иногда – даже за 5 месяцев до и после родов;
дисгормональная миокардиодистрофия – в большинстве случаев, проявляется в климактерический период, во время полового созревания, причиной может быть болезнь Кушинга или тиреотоксикоз.

Диагностика МКД

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

нарушения сердечного ритма;
систолический шум вследствие митральной регургитации;
нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
вздутие яремной вены;
гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:

или ;
нарушения проводимой системы или желудочковые аритмии.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Лечение МКД

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
бета-блокаторы;
мочегонные средства в случае перегрузки;
антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
поддержка циркуляции крови;
бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.

Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:

уменьшают частоту сердечных сокращений;
уменьшают силу сокращений;
уменьшают проводимость проводящей системы;
снижают возбудимость миокарда.

При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.

Осложнения заболевания

Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение миокарда, которое характеризуется нарушениями его функционирования под влиянием внесердечных факторов и приводит к дистрофии. Опасность заболевания заключается в том, что данная патология препятствует нормальному обмену веществ. Без соответствующего лечения миокардиодистрофия сердца у взрослых и детей может привести к выраженной сердечной недостаточности и мерцательной аритмии. В некоторых случаях в результате миокардиодистрофии могут развиться хронические заболевания сердца, миокардит.

История болезни миокардиодистрофия

История болезни миокардиодистрофия берет свое начало в относительно недалеком прошлом. В 1936 году советский врач-терапевт, автор более ста научных трудов и публикаций, Георгий Фёдорович Ланг впервые ввел термин «миокардиодистрофия» в номенклатуру болезней миокарда, однако не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия», а как более широкое патофизиологическое и клиническое понятие, подчеркивающее и раскрывающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне. Согласно учениям Г.Ф. Ланга, миокардиодистрофия возникает при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, прежде всего, в случаях отсутствия морфологических изменений в миокарде или их несоответствия выявленным функциональным нарушениям по выраженности и характеру.

Исследование Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при дистрофии от гиперфункции намного опередило время. Последующие достижения медицины позволили потвердеть его правильность, а также конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в сердечной мышце на молекулярном и субклеточном уровнях.

Диагноз миокардиодистрофия

Миокардиодистрофией сопровождаются все органические заболевания сердечной мышцы. Диагноз миокардиодистрофия, предусматривающий обратимые и функциональные изменения в миокарде, следует за диагнозом основного заболевания, которое обусловило ее развитие. Большое значение для диагностики данного заболевания имеют данные ЭКГ. В случае миокардиодистрофии на ЭКГ выявляется нарушение ритма сердца, которое не оказывает практически никакого воздействия на качество жизни пациента и нередко является даже неощутимым для него.

Диагноз миокардиодистрофия наиболее точно ставится только на основании биопсии сердца, однако, высокая опасность для больного и сложность выполнения данной процедуры не позволяют использовать этот метод во всех подозрительных случаях.

Причины миокардиодистрофии

Причины миокардиодистрофии можно условно разделить на две группы – кардиальные (пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в миокарде) и экстракардиальные (связаны с заболеваниями крови, радиацией, интоксикациями, авитаминозами и болезнями эндокринных желез).

Миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие физического и эмоционального переживания, воздействия физических факторов (травмы грудной клетки, перегревания), профессиональных вредностей. Если данные факторы в течение длительного времени оказывают негативное воздействие на человека, это может привести к нарушению обменных процессов в тканях сердечной мышцы. На клеточном уровне в рамках одной клетки патология может воздействовать по-разному, что является ключевой отличительной чертой заболевания, упрощающей ее раннюю диагностику.

Симптомы миокардиодистрофии

Определению точной причины развития патологии и назначению адекватного лечения может помешать то обстоятельство, что симптомы миокардиодистрофии маскируются под признаки основного заболевания. Как правило, у пациентов наблюдаются: умеренная синусовая тахикардия, боли в грудной клетке, глушение тонов сердца, одышка. В данной ситуаций крайне важно, чтобы врач верно интерпретировал симптомы миокардиодистрофии, исключив развитие ишемической болезни сердца, кардиомиопатий и миокардитов.

Наиболее распространенные признаки миокардиодистрофии:

одышка при физической нагрузке;
дискомфорт и неприятные ощущения в области сердца;
общая слабость;
давящие, ноющие и колющие боли в сердце;
нарушения ритма сердца;
снижение работоспособности;
отеки на ногах.

Признаками миокардиодистрофии, вызванной тиреотоксикозом, являются: тахикардия, аритмия и повышенное давление. При развитии болезни вследствие анемии, у пациентов наблюдается характерный шум над верхушкой легкого и легочной артерией. Если заболевание связано с алкогольным отравлением организма, появляется учащенное сердцебиение, тахикардия, сердечная недостаточность, а также отмечается увеличение размера сердца.

Классификация миокардиодистрофий

Виды невоспалительного поражения миокарда структурированы в классификацию миокардиодистрофии. Принято выделять три основных вида миокардиодистрофии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Каждый из видов заболевания отличается собственной структурой, в зависимости от того, является ли миокардиодистрофия сердца вторичной или первичной.

Дисгормональная миокардиодистрофия (метаболическая или дисметаболическая миокардиодистрофия)

В классификации миокардиодистрофии особенно выделяется дисгормональная миокардиодистрофия, она же метаболическая миокардиодистрофия или дисметаболическая миокардиодистрофия. Дисгормональная миокардиодистрофия вызывается нарушениями в выработке гормонов и сильными нарушениями обменных процессов в миокарде. Как правило, ключевой причиной развития миокардиодистрофии дисметаболического генеза является климактерическая миокардиодистрофия. При климаксе в случае нарушений процессов выработки гормонов происходит достаточно быстро развитие данной формы заболевания. Зачастую данная форма болезни возникает у женщин в возрасте от 45 лет и старше. У мужчин метаболическая миокардиодистрофия встречается гораздо реже. Возникновение данного заболевания у представителей сильного пола обусловливается нарушением работы выработки гормона тестостерона.

Миокардиодистрофия сложного или смешанного генеза

Миокардиодистрофия сложного или смешанного генеза представляет собой одну из разновидностей общего понятия миокардиодистрофии и относится к заболеваниям сердечной мышцы. Данное заболевание носит не воспалительный характер. Главной причиной миокардиодистрофии сложного генеза принято считать нарушение метаболических процессов в сердце в результате воздействия внешних факторов, которые не связаны с работой сердца. Среди прочих причин выделяются: интоксикация организма, вызванная наркотиками, чрезмерным употреблением алкоголя, курением, сбои в работе эндокринной системы и нарушения обмена веществ. Также заболевание может быть вызвано физическими перегрузками, прогрессирующим сахарным диабетом, отравлениями, инфекционными вирусами и авитаминозом.

Внешние проявления миокардиодистрофии смешанного генеза могут протекать в виде обычного заболевание сердца. Как правило, у больных наблюдаются следующие симптомы: одышка при физической перегрузке, высокий уровень утомляемости, тахикардия, сердечные боли, повышенное систолическое и пульсовое давление.

Вторичная миокардиодистрофия

Так как миокардиодистрофия представляет собой вторичное заболевание сердца, данный вид болезни говорит сам за себя. Вторичная миокардиодистрофия практически не имеет отличий от других форм болезни, однако вероятность возникновения именно этой формы заболевания высока исключительно у женщин после 45 лет в процессе серьезного гормонального нарушения, либо же, во время климакса. Основные симптомы и признаки данной формы болезни мало отличаются от симптоматики других форм, за исключением того, что вторичная миокардиодистрофия сопровождается тупыми болями в грудной клетке и аритмией.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия

Классификация миокардиодистрофии также включает в себя такой вид болезни, как нейроэндокринная миокардиодистрофия, возникающая на фоне неврозов тяжелой формы. Постоянное чувство тревоги и сильно возбужденная нервная система увеличивают выработку адреналина, в результате чего усиливаются нагрузки на миокард, влекущая за собой развитие данной формы заболевания.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к наиболее часто развивающимся, однако гораздо реже диагностируемым поражениям миокарда при хроническим тонзиллите. Причиной возникновения данного вида заболевания являются токсины бактерий, находящиеся в миндалинах, а также продуты местного воспаления и распада тканей. Клинические признаки тонзиллогенной миокардиодистрофии обусловлены нарушением различных видов обмена в миокарде (белкового, электролитного) и нарушением деятельности вегетативной нервной системы, следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзиллогенная миокардиодистрофия, как правило, проявляется в виде высокой частоты сердечных сокращений, перебоев в работе сердца, одышки при интенсивных физических нагрузках и нарушений общего самочувствия больных. На поздних стадиях могут проявиться признаки сердечной недостаточности.

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия развивается на фоне чрезмерного употребления алкоголя. При этом повреждаются мембраны клеток, миофибрилл и митохондрий. Клинически алкогольная миокардиодистрофия на ранней стадии может проявляться в виде учащенного сердцебиения, ощущения нехватки воздуха, кашля. Возможна мерцательная аритмия и тахикардия с желудочковой экстрасистолией. Одновременно часто наблюдаются симптоматика хронического алкоголизма: повышенная потливость, вегетативные нарушения, тремор рук, кардиалгии. На поздних стадиях выявляются следующие признаки: снижение пульсового давления, увеличение размеров сердца, развитие сердечной недостаточности вплоть до образования периферических отеков.

Климактерическая миокардиодистрофия

Климактерическая миокардиодистрофия, как правило, развивается у женщин в период климакса. Для этого вида заболевания характерно возникновение болей ноющего характера в области верхушки сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и носят длительный характер. Подобные боли имеют свойство усиливаться в предменструальный период и сочетаться с потливостью, покраснением лица и чувством жара.

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия

Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия — термин, который используется для обозначения миокардиодистрофии, развивающейся в результате расстройств эндокринной и нервной регуляции обмена веществ в сердечной мышце. В рамках данной патологии рассматривают две разные по этиологии формы миокардиодистрофии — вегетативно-дизовариальную (связана с дисфункцией яичников, наблюдается при приеме гормональных контрацептивов, патологическом климаксе) и вегетативно-эндокринную иной природы (развивается при вегетативной дисфункции). Среди наиболее распространенных жалоб в клинической картине вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии выделяются состояния, характерные для невроза: нарушения потоотделения, расстройства сна, боли в области сердца, ощущение нехватки воздуха, перебои в области сердца.

Токсическая миокардиодистрофия

Помимо тиреотоксикоза, токсическая миокардиодистрофия включает в себя поражения сердечной мышцы при различных интоксикациях, к примеру, при приеме некоторых препаратов, воздействии профессиональных факторов, злоупотреблении алкоголем, употреблении наркотиков. Одной из наиболее частых причин поражения сердца, не связанных с ишемической болезнью, является злоупотребление алкоголем, имеющее крайне серьезные, а в некоторых случаях даже фатальные последствия.

Алкоголь оказывает токсическое воздействие на миокард, особенно при его систематическом употреблении. Действие этанола способствует развитию дефицита необходимых для нормального функционирования клетки ионов кальция, калия, магния, глюкозы и особенно витаминов группы В. В результате может развиться выраженная токсическая миокардиодистрофия, которая, как правило, проявляется экстрасистолией, тахикардией, мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии, прежде всего, связано с коррекцией или полным устранением основного заболевания (назначение тироксина при гипотиреозе, гормональная заместительная терапия при климаксе, назначение специальных препаратов при тиреотоксикозе). В тех случаях, когда полное устранение причины является невозможным, проводится терапия в зависимости от конкретных симптомов, степени их выраженности и значимости. По необходимости могут назначаться антиаритмические препараты, препараты магния, калия и другие. Для улучшения обменных процессов назначаются анаболические препараты, к примеру, метандростенолол.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Основа лечения миокардиодистрофии народными средствами — отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) и сбалансированное питание. В качестве дополнительных лечебных средств можно использовать отвары и смеси из лекарственных трав с большим содержанием магния и калия (например, помидоры). Также больным следует соблюдать строгую диету, увеличив в рационе количество продуктов, содержащих витамины и белки. При избыточном весе необходимо снизить калорийность блюда, а при дистрофии и авитаминозе – увеличить.