Аортальный клапан: строение, механизм работы. Стеноз и недостаточность аортального клапана. Аортальный клапан и его пороки Аортальный клапан размеры

Пациент 45 лет. Обследование. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 30,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 20,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 30,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость Е F передней створки 3,5 см/сек; митрально-септальная сепарация 6,0 мм. максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 50,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 32,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 118,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 41,0 мл. Ударный объем (УО) = 77,0 мл…..

Вопросы:

1. Дать общую оценку.
2. Оценить показатели центральной гемодинамики и глобальной сократимости левого желудочка.
3. Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат интактен, признаков гипертрофии и локальных нарушений сократимости миокарда левого желудочка не отмечается.
4. Показатели глобальной сократимости левого желудочка и центральной гемодинамики в пределах нормы.

Больной 40 лет в анамнезе: — в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ. Ширина просвета корня аорты – 28,0 мм. Экскурсия стенок аорты умеренно снижена. Повышенная эхогенность створок аортального клапана, снижение их подвижности. В верхней части просвета корня аорты множественные дополнительные эхосигналы на протяжении всего сердечного цикла Систолическое раскрытие створок аортального клапана = 8,0 мм. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) =42,0 мм. Створки митрального клапана движутся в противофазе; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 28,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 51,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 33,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 124,0 мл, Фракция выброса (ФВ) = 64,5 %….

Вопросы:

1. Дать общую оценку и указать патологию
2. О каком синдроме идет речь степень выраженности нарушений.

1.Отмечается изменение створок аортального клапана со снижением из систолического расхождения. Имеет место заметная гипертрофия миокарда левого желудочка с начальными нарушениями диастолической функции уменьшение эластичности гипертрофированного левого желудочка. Увеличен систолический градиент давления между левым желудочком и аортой.

2.Речь идет о синдроме стеноза устья аорты средней степени тяжести, с сохраненной сократительной функцией левого желудочка.

Больная 36 лет. В анамнезе в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 28,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 18,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 50,0 мм. Створки митрального клапана повышенной эхогенности имеют однонаправленное «П» — образное движение. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 49,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 34,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 113,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 47,0 мл. Фракция выброса (ФВ) = 58,4 %; Фракция переднезаднего укорочения (D S ) = 30,6 %.. Толщина межжелудочковой перегородки в конце диастолы (ТМЖП кд) = 10,0 мм; экскурсия межжелудочковой перегородки (Э МЖП) = 7,0 мм; толщина задней стенки левого желудочка в конце диастолы (ТЗС кд) = 9,2 мм. экскурсия задней стенки левого желудочка (ЭЗСЛЖ) = 9,0 мм…

Вопросы:

1. О каком синдроме идет речь. Степень выраженности нарушений.

1.Отмечается заметная дилятация левого предсердия и правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Повышенная эхогненность створок митрального клапана, их деформация снижение подвижности. Отмечается увеличение линейной сокорости диастолического трансмитрального кровотока и его турбулентный характер площадь левого атриовентрикулярного отверстия заметно снижена. При допплерэхокардиографии выносящего тракта правого желудочка и устья легочной артерии выявлены признаки легочной артериальной гипертензии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии.

2.Речь идет о синдроме стеноза левого атриовентрикуляр6ного отверстия (митральный стеноз), умеренной степени выраженности. В данном случае митральный стеноз вероятно ревматического генеза.

Больная 30 лет. В анамнезе: 2 года назад аборт, осложненный септическим состоянием и развитием инфекционного эндокардита. После курса стационарного лечения рецидивов инфекционного эндокардита не отмечалось, постоянно наблюдается у терапевта и кардиолога.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 52,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» — образное движение, отмечается некоторое повышение их эхогенности и утолщение, в большей степени передней створки, где имеется участок кальциноза ближе к основанию створки…

Вопросы:

1. Дать общую оценку и указать патологию.

1.Имеет место дилятация левого предсердия и левого желудочка. Признаки нагрузки объемом на левый желудочек (увеличение экскурсии его стенок при дилятации полости). Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Имеются признаки органических изменений аортального створок аортального клапана, без нарушений их подвижности. При допплер-ЭХОКГ выявлены признаки митральной регургитации IV степени.

2.Речь идет о синдроме митральной недостаточности (выраженная митральная недостаточность). Причиной митральной недостаточности явился перенесенный инфекционный эндокардит

Больной 40 лет. Жалобы на ощущения пульсации в области головы, шеи. Боли в области сердца (за грудиной) давящего характера при физической нагрузке, проходящие через несколько минут в покое. Вышеуказанные жалобы появились 2 года назад. Ранее считал себя практически здоровым. При обследовании выявлено положительная реакция Вассермана (RW ).

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 45,0 мм, экскурсия стенок аорты увеличена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 22,0 мм., створки аортального клапана подвижны, эхогенность их нормальная; отмечается систолическое несмыкание створок аортального клапана, максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 37,0 мм., створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» -образное движение, систолическое расхождение створок митрального клапана 28,0 мм..

Вопросы:

1. Дать общую характеристику патологии.
2. О каком синдроме идет речь?

1.Имеет место расширение просвета корня аорты, при сравнительно малом изменении со стороны створок аортального клапана, подвижность которых не снижена, но имеются признаки неполного смыкания их в диастолу. Отмечается заметно-выраженная дилятация левого желудочка, гипертрофия его миокарда, признаки нагрузки объемом на левый желудочек, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана указывает на механическое воздействие на створку струи, проникающую в диастолу из аорты в левый желудочек. При допплер- ЭХО-КГ исследовании выявлены резко выраженные признаки аортальной регургитации.

2.Речь идет о синдроме выраженной недостаточности аортального клапана. Имеющиеся жалобы в том числе приступы стенокардии связаны с нарушениями гемодинамики на фоне данного синдрома. Причина аортальной недостаточности – предположительно сифилитический мезо-аортит.

Больной 30 лет. Жалобы на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье, пастозность голеней. В анамнезе неоднократно лечился от наркомании в наркологических стационарах; 2 года назад перенес инфекционный эндокардит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 35,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. Створки аортального клапана без видимых изменений; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 35,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М»- образное движение, скорость Е F передней створки 3,6 см/сек; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

1. Дать общую характеристику патологическим изменениям.
2. О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1.Отмечаются изменения со стороны правых отделов сердца. Дилятация правого желудочка и правого предсердия. Признаки нагрузки объемом на правый желудочек, гипертрофия его миокарда. Признаки выраженной трикуспидальной регургитации. Косвенные признаки повышения давления в правых камерах сердца и нижней полой вены. Признаки проникновения регургитирующей струи нижнюю полую и печеночные вены. Косвенные признаки органического изменений створок трикуспидального клапана с сохранением их подвижности.

2.Речь идет о синдроме недостаточности трикуспидального клапана (значительно выраженная недостаточность). Причиной изолированной трикуспидальной недостаточности в данном случае вероятно, является перенесенный ранее инфекционный эндокардит.

Пациентка 28 лет. Жалобы на колюще-ноющие боли в верхушке сердца длительные или кратковременные (менее 1 минуты), без четкой связи с физической нагрузкой. Эпизодически «перебои» в работе сердца, дискомфорт в прекардиальной области. Поступила для обследования.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 21,0 мм. Створки аортального клапана нормальной эхогенности. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 32,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость, совершая «М» — образное движение. Скорость Е F передней створки 3,7 см/сек; митрально-септальная сепарация 5,0 мм. Максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

1. Дать общую оценку.
2. О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1.Имеет место изменение створок митрального клапана с систолическим провисанием (прогибом) передней створки в полость левого предсердия. Имеются признаки органического изменения створок митрального клапана без нарушения их раскрытия. Выявлены признаки митральной регургитации. В остальном камеры сердца не расширены, признаков функционального нарушения не выявлено.

2.Речь идет о синдроме пролабирования (пролапса) митрального клапана. В данном случае пролапс митрального клапана II степнени с митральной регургитацией II степени и признаком миксоматозной дегенерации створок.

Любой порок сердца связан с аномалией клапанов. Особенно опасны пороки аортального клапана, так как аорта — это наибольшая и важнейшая артерия в организме. И когда работа аппарата, снабжающего кислородом все отделы организма и головной мозг, нарушена, человек практически неработоспособен.

Аортальный клапан иногда формируется внутриутробно уже с дефектами. А иногда пороки сердца приобретаются с возрастом. Но какой бы ни была причина нарушения деятельности этого клапана, лечение в таких случаях медицина уже нашла — протезирование аортального клапана.

Анатомия левой части сердца. Функции аортального клапана

Четырехкамерная структура сердца должна работать в полной гармонии, чтобы выполнять свою главную функцию — обеспечивать организм питательными веществами и воздухом, переносимым кровью. Наш главный орган состоит из двух предсердий и двух желудочков.

Правая и левая части разделены межжелудочковой перегородкой. Также в сердце есть 4 клапана, регулирующие ток крови. Они открываются в одну сторону и плотно закрываются, чтобы кровь двигалась только в одном направлении.

Сердечная мышца имеет три слоя: эндокард, миокард (толстый мышечный слой) и эндокард (наружный). Что происходит в сердце? Обедненная кровь, отдавшая весь кислород, возвращается в правый желудочек. Артериальная кровь проходит через левый желудочек. Мы рассмотрим детально только левый желудочек и работу его основного клапана — аортального.

Левый желудочек конусовидной формы. Он тоньше и уже, чем правый. С левым предсердием желудочек соединяется посредством предсердно-желудочкового отверстия. Непосредственно к краям отверстия крепятся створки митрального клапана. Митральный клапан двустворчатый.

Аортальный же клапан (valve aortae) состоит из 3 створок. Три заслонки носят названия: правая, левая и задняя полулунная (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Створки образованы хорошо развитой дупликатурой эндокарда.

Мускулы предсердий от желудочковых изолированы пластиной из правого и левого фиброзных колец. Левое фиброзное кольцо (anulus fibrosus sinister) окружает предсердно-желудочковое отверстие, но не полностью. Передними участками кольцо крепится к корню аорты.

Как работает левая часть сердца? Кровь поступает, митральный клапан закрывается, и происходит толчок — сокращение. Сокращение стенок сердца выталкивает кровь через аортальный клапан в самую широкую артерию — аорту.

При каждом сокращении желудочка створки прижимаются к стенкам сосуда, давая вольный проток насыщенной кислородом крови. Когда же левый желудочек на доли секунды расслабляется, чтобы полость снова заполнилась кровью, аортальный клапан сердца закрывается. Это один сердечный цикл.

Врожденные и приобретенные пороки аортального клапана

Если возникают проблемы с аортальным клапаном во время внутриутробного развития малыша, заметить это сложно. Обычно порок замечается уже после рождения, так как кровь ребенка идет в обход клапана, сразу в аорту через открытый артериальный проток. Заметить отклонения в развитии сердца можно только благодаря эхокардиографии, и только с 6 месяцев.

Самая распространенная аномалия клапана — это развитие 2 створок вместо 3. Этот порок сердца так и называется — двустворчатый аортальный клапан. Ребенку аномалия ничем не грозит. Но 2 створки быстрее изнашиваются. И к зрелому возрасту иногда нужна поддерживающая терапия или операция. Реже возникает такой дефект, как одностворчатый клапан. Тогда клапан еще быстрее изнашивается.

Еще одна аномалия — врожденный стеноз аортального клапана. Полулунные створки или срастаются, или само клапанное фиброзное кольцо, к которому они крепятся, чрезмерно узкое. Тогда давление между аортой и желудочком различается. С течением времени стеноз усиливается. И перебои в работе сердца мешают ребенку полноценно развиваться, ему тяжело даются спортивные нагрузки даже в школьном спортзале. Серьезное нарушение тока крови через аорту в какой-то момент может привести к внезапной смерти ребенка.

Приобретенные пороки — следствие курения, неумеренного питания, малоподвижного и стрессового образа жизни. Так как в организме все связано, то после 45-50 лет все мелкие недомогания перерастают обычно в заболевания. Аортальный клапан сердца к старости понемногу изнашивается, так как работает постоянно. Эксплуатация ресурсов своего организма, недосыпания быстрее изнашивают эти важные детали сердца.

Аортальный стеноз

Что такое стеноз в медицине? Стеноз означает сужение просвета сосуда. Аортальный стеноз — это сужение клапана, отделяющего левый желудочек сердца от аорты. Различают незначительный, умеренный и тяжелый. Этот дефект может затронуть клапан митральный и аортальный.

При незначительном дефекте клапана человек не чувствует никаких болей или других сигнальных симптомов, потому как усиленная работа левого желудочка сумеет компенсировать плохую работу клапана некоторое время. Затем, когда компенсаторные возможности левого желудочка постепенно исчерпываются, начинается слабость и плохое самочувствие.

Аорта — основная кровеносная «магистраль». Если работа клапана нарушена, пострадают от недостатка кровоснабжения все жизненно важные органы.

Причинами стеноза сердечных клапанов считаются:

1. Врожденный порок клапана: фиброзная пленка, двустворчатый клапан, узкое кольцо.
2. Рубец, образованный соединительной тканью прямо под клапаном.
3. Инфекционный эндокардит. Бактерии, попавшие на ткани сердца, изменяют ткань. Из-за колонии бактерий нарастает на ткани и на клапанах соединительная ткань.
4. Деформирующий остеит.
5. Аутоиммунные проблемы: ревматоидный артрит, красная волчанка. Из-за этих заболеваний в месте, где крепится клапан, нарастает соединительная ткань. Образуются наросты, на которых кальция откладывается больше. Возникает кальциноз, о котором мы еще вспомним.
6. Атеросклероз.

К сожалению, в большинстве случаев аортальный стеноз приводят к летальному исходу, если вовремя не было сделано протезирование клапана.

Стадии и симптомы стеноза

Врачи выделяют 4 стадии стеноза. На первой практически не ощущается ни боли, ни недомоганий. Каждой стадии соответствует набор симптомов. И чем серьезнее стадия развития стеноза, тем быстрее нужна операция.

• Первая стадия называется стадия компенсации. Сердце пока справляется с нагрузкой. Незначительным признается отклонение, когда просвет клапана 1,2 см 2 и более. А давление 10-35 мм. рт. ст. Симптомы на этом этапе болезни не проявлены.
• Субкомпенсации. Первые симптомы появляются сразу после нагрузки (одышка, слабость, сердцебиение).
• Декомпенсации. Характеризуется тем, что симптомы появляются уже не только после нагрузки, но и в спокойном состоянии.
• Последняя стадия называется терминальная. Это стадия — когда уже произошли сильные изменения в анатомическом строении сердца.

Симптомы при тяжелом стенозе такие:

• отек легких;
• одышка;
• иногда приступы удушья, особенно по ночам;
• плеврит;
• сердечный кашель;
• боль в области грудной клетки.

При осмотре кардиолог обнаруживает обычно влажные хрипы в легких во время прослушивания. Пульс слабый. В сердце слышны шумы, ощущается вибрация, созданная завихрениями потоков крови.

Критическим стеноз становится, когда просвет составляет всего 0,7 см 2 . Давление же составляет более чем 80 мм. рт. ст. В это время велик риск смертельного исхода. И даже операция по устранению порока вряд ли изменит ситуацию. Поэтому обращаться к врачу лучше в субкомпенсаторный период.

Развитие кальциноза

Этот дефект развивается вследствие дегенеративного процесса в ткани аортального клапана. Кальциноз может привести к тяжелой сердечной недостаточности, инсульту, генералитическому атеросклерозу. Постепенно створки аортального клапана покрываются известковым наростом. И клапан кальцинируется. То есть створки клапана перестают полностью закрываться, а открываются тоже слабо. Когда при рождении образуется двухстворчатый аортальный клапан, кальциноз быстрее приводит его в нерабочее состояние.

И также кальциноз развивается как следствие нарушения работы эндокринной системы. Соли кальция, когда не растворяются в крови, накапливаются на стенках сосудов и на клапанах сердца. Или проблема в почках. Поликистоз или нефрит почек тоже приводят к кальцинированию.

Основными симптомами будут:

• аортальная недостаточность;
• расширение левого желудочка (гипертрофия);
• перебои в работе сердца.

Человек должен наблюдать за своим здоровьем. Боль в области грудной клетки и все чаще появляющиеся периодические приступы стенокардии должны стать сигналом к тому, чтобы пройти кардиологическое обследование. Без операции при кальцинозе в большинстве случаев человек умирает в течение 5-6 лет.

Регургитация аортальная

Во время диастолы кровь из левого желудочка под действием давления вливается в аорту. Так начинается большой круг кровообращения. Но при регургитации клапан «выдает» кровь снова в желудочек.

Регургитация клапана, или недостаточность аортального клапана, иными словами, имеет те же стадии, что и стеноз клапана. Причинами такого состояния створок является либо аневризма, либо сифилис, либо упомянутый острый ревматизм.

Симптомами недостаточности являются:

• низкое давление;
• головокружения;
• частые обмороки;
• отеки ног;
• сбитый сердечный ритм.

Серьезная недостаточность приводит к стенокардии и увеличению желудочка, как и при стенозе. И такому больному также нужна в ближайшее время операция по замене клапана.

Уплотнение клапана

Стеноз может формироваться из-за того, что эндогенные факторы вызывают появление различных наростов на створках клапана. Происходит уплотнение аортального клапана, и начинаются неполадки в его работе. Причинами, приведшими к уплотнению аортального клапана, могут быть многие неизлеченные заболевания. Например:

• Аутоиммунные заболевания.
• Инфекционное поражение (бруцеллез, туберкулез, сепсис).
• Гипертензия. Вследствие длительной гипертензии ткани становятся толще и грубее. Поэтому со временем просвет суживается.
• Атеросклероз — закупоривание тканей липидными бляшками.

Уплотнение тканей также обычный признак старения организма. Следствием уплотнения неизбежно будет стеноз и регургитация.

Диагностика

Первоначально всю необходимую информацию для постановки диагноза пациент должен предоставить врачу в виде точного описания недомоганий. На основе истории болезни пациента кардиолог назначает диагностические процедуры, чтобы знать дополнительные медицинские сведения.

Обязательно назначается:

• Рентгенограмма. Тень левого желудочка увеличивается. Это видно по дуге контура сердца. Видны и признаки легочной гипертензии.
• ЭКГ. Обследование выявляет увеличение желудочка и аритмию.
• Эхокардиография. На ней врач замечает, есть или нет уплотнения заслонок клапана и утолщение стенок желудочка.
• Зондирование полостей. Кардиолог должен знать точное значение: насколько давление в полости аорты отличается от давления с иной стороны клапана.
• Фонокардиография. Регистрируются шумы при работе сердца (систолический и диастолический шум).
• Вентрикулография. Назначается, чтобы выявить недостаточность митральных клапанов.

При стенозе электрокардиограмма показывает нарушения ритма и проводимости биотоков. На рентгенограмме можно увидеть четко признаки затемнения. Это говорит о застое в легких. Отчетливо видно, насколько расширена аорта и левый желудочек. А коронарная ангиография показывает, что количество крови, выбрасываемой из аорты, меньше. Это также косвенный признак стеноза. Но ангиографию делают только людям старше 35 лет.

Кардиолог также обращает внимание на симптомы, которые видны и без приборов. Бледность кожи, симптом Мюссе, симптом Мюллера — такие признаки свидетельствуют о том, что у пациента, скорее всего, недостаточность аортального клапана. Причем двухстворчатый аортальный клапан больше подвержен недостаточности. Врач должен учитывать врожденные особенности.

Какие еще признаки могут подсказать кардиологу диагноз? Если, измеряя давление, врач замечает, что верхнее намного выше нормы, а нижнее (диастолическое) слишком занижено — это повод направить пациента на эхокардиографию и рентгенограмму. Лишние шумы во время диастолы, услышанные через стетоскоп, тоже не сулят никаких хороших новостей. Это тоже признак недостаточности.

Лечение препаратами

Для лечения недостаточности на начальной стадии могут назначаться препараты таких классов:

• периферические вазодилататоры, к которым относится нитроглицерин и его аналоги;
• мочегонные назначаются лишь по определенным показаниям;
• блокаторы кальциевых каналов, например "Дилтиазем".

Если же давление очень низкое, препараты нитроглицерина совмещаются с "Допамином". А вот бета-адроноблокаторы противопоказаны в случае недостаточности аортального клапана.

Замена аортального клапана

Операции по замене аортального клапана сейчас проводятся вполне успешно. И с минимальным риском.

На время операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. Также пациенту дают полную анестезию. Как хирург может провести эту малоинвазивную операцию? Существует 2 способа:

1. Катетер вводится прямо в бедренную вену и поднимается к аорте против течения крови. Клапан закрепляется и трубка выводится.
2. Новый клапан вводится через разрез в грудной клетке слева. Вводится искусственный клапан, и он становится на место, проходя через апикальную часть сердца, и легко выводится из организма.

Малоинвазивная операция подходит тем пациентам, у которых есть сопутствующие заболевания, и вскрывать грудную клетку нельзя. А после такой операции человек сразу же чувствует облегчение, так как дефекты устранены. И если нет никаких жалоб на самочувствие, может быть выписан уже через день.

Нужно заметить — искусственные клапаны требуют постоянного приема антикоагулянтов. Механические могут вызывать свертываемость крови. Поэтому после операции сразу назначают "Варфарин". Но есть и более подходящие для человека клапаны из биологических материалов. Если устанавливают клапан из свиного перикарда, то препарат назначают только на несколько недель после операции, а потом отменяют, так как ткань хорошо приживается.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Иногда назначают аортальную баллонную вальвулопластику. Это безболезненная операция по новейшим разработкам. Все происходящие действия врач контролирует через специальное рентгеновское оборудование. Катетер с баллоном проводится до устья аорты, затем баллон устанавливается на место клапана и расширяется. Так устраняется проблема стеноза клапана.

Кому показана операция? В первую очередь такая операция проводится детям с врожденным пороком, когда образован одностворчатый или двустворчатый аортальный клапан вместо трехстворчатого. Она показана беременным и людям перед пересадкой другого сердечного клапана.

После этой операции восстановительный период всего от 2 дней до 2 недель. Причем переносится она очень легко и подходит для людей со слабым здоровьем, и даже детям.

Аортальный клапан - это участок сердца, который находится между левым желудочком и аортой. Он нужен, чтобы исключить возвращение вышедшей крови в камеру.

Из чего состоит клапан аорты?

Пропускающие сердечные узлы образуются за счет выростов внутреннего слоя сердца.

АК состоит из следующих элементов:

• Фиброзное кольцо - образовано из соединительной ткани, лежит в основе формирования.
• Три полулунные створки по краю фиброзного кольца - соединяясь, заслоняют просвет артерии. При смыкании аортальных полулуний образуется контур, напоминающий фирменный знак автомобиля Мерседес. В норме они одинаковые, с ровной поверхностью. Створки АК из двух видов тканей - соединительной и тонкой мускульной.
• Синусы Вальсальвы - пазухи в аорте, позади полулунных створок, две соединены с коронарными артериями.

Аортальный клапан отличен от митрального. Так, он трёхстворчатый, а не 2-х створчатый, в отличие от последнего, лишен как хорд сухожилий, так и папиллярных мышц. Механизм действия - пассивный. Клапан аорты приводится в движение кровотоком и перепадом давления, возникающим между левым сердечным желудочком и присоединенной артерией.

Алгоритм работы аортального клапана

Рабочий цикл выглядит так:

1. Эластиновые волокна возвращают створки в первоначальное положение, отводят их к стенкам аорты и открывают для тока крови.
2. Корень аорты сужается, затягивая полулуния.
3. Давление в камере сердца повышается, масса крови выталкивается, прижимая выросты к внутренним стенкам аорты.
4. Левый желудочек сократился, ток замедлился.
5. Синус у стенок аорты создает вихри, отклоняющие створки, и отверстие в сердце закрывается клапаном. Процесс сопровождается громким хлопком, который различим через стетоскоп.

Когда и почему возникает пороки аортального клапана?

Пороки аортального клапана по времени возникновения разделяют на врожденные и приобретенные.

Врожденные пороки АК

Нарушения формируются в период эмбрионального развития.

Встречаются такие разновидности аномалии:

• Четырехстворчатый АК - редкая аномалия, встречаемая в 0,008% случаев;
• Створка имеет большие размеры, растянута и провисает либо развита меньше других;
• Отверстия в полулуниях.

Двустворчатая структура аортального клапана - довольно частая аномалия: на 1 тыс. детей приходится до 20 случаев. Но обычно 2-х створок хватает, чтобы обеспечить достаточный кровоток, лечение не требуется.

Если нет одного полулуния в аортальном клапане, человек чаще не испытывает какого-либо дискомфорта. Такое состояние не считают противопоказанием для беременности у женщин-пациентов.

При врожденных пороках со стенозом устья аорты у 85% больных детей выявляют бикуспидальный АК. У взрослых около 50% таких случаев.

Одностворчатый аортальный клапан - редкий порок. Створка открывается благодаря единственной комиссуре. Это нарушение приводит к тяжелой форме аортального стеноза.

Если такой больной с возрастом переболеет инфекционными заболеваниями, то клапаны быстрее изнашиваются, может развиться фиброз или кальциноз.

Такие ВПС (врожденные пороки сердца) у детей обычно образуются после инфекций, которыми переболела женщина во время беременности, вследствие неблагоприятных факторов, воздействия рентгеновского излучения.

Приобретенные аномалии

Пороки АК, возникшие с возрастом, бывают двух видов:

• Функциональные - расширяется аорта или левый желудочек;
• Органические - повреждаются ткани АК.

Приобретенное аортальное сердце вызывается различными заболеваниями. Большое значение при формировании таких пороков имеют аутоиммунные заболевания, ревматизм, который провоцирует 4 из 5 нарушений. При заболевании створки АК сращиваются в части основания и сморщиваются, появляется много утолщений, отчего на карманах образуется деформация.

Приобретенный порок АК вызывается эндокардитом, который, в свою очередь, провоцируют инфекции - сифилис, воспаление легких, ангина и другие.

Воспаляется оболочка внутри сердца и створки. Тогда микробы оседлают на тканях и создают колонии-бугорки. Сверху те покрываются белками крови и образуют нарост на клапане, напоминающий бородавки. Эти структуры препятствуют смыканию частей клапана.

Есть и другие причины аномалий АК:

• Гипертония;
• Увеличение клапана аорты.

Вследствие этого может измениться форма, структура основания аорты, и происходит разрыв ткани. Тогда у больного внезапно возникают характерные симптомы.

Приобретенные аномалии в строении аортального клапана иногда являются результатом травмы.

Встречается двухклапанное нарушение - митрально-аортальное, аортально-трикуспидальные. В наиболее тяжелых случаях поражаются сразу три клапана - аортальный, митральный, трикуспидальный.

Фиброз створок АК

Часто при диагностике кардиолог выявляет фиброз створок аортального клапана. Что это такое? Это заболевание, при которой клапаны утолщаются, количество кровеносных сосудов и питание тканей ухудшается, некоторые участки отмирают. И чем обширнее поражения, тем тяжелее симптомы у больного.

Самая распространенная причина фиброза створок АК- старение. Возрастные изменения вызывают атеросклероз и появление бляшек на клапане, отчего страдает и артериальный кровеносный сосуд.

Фиброз возникает и при изменении гормонального фона, нарушении обмена веществ, после инфаркта миокарда, чрезмерных физических нагрузок, бесконтрольного приема лекарств.

Различают три вида фиброза створок аортального клапана:

Стеноз АК

Это порок АК, при котором уменьшается площадь просвета, отчего кровь не уходит во время сокращения. От этого левый желудочек увеличивается, появляются боли, повышенное давление.

Различают врожденный и приобретенный стеноз.

Развитию этой патологии способствуют такие нарушения:

• Одностворчатый или двустворчатый АК, в том время как трехстворчатый - норма;
• Мембрана с отверстием под клапаном аорты;
• Мышечный валик, который расположен над клапаном.

Приводят к развитию стеноза стрептококковые, стафилококковые инфекции которые с током крови проникают в сердце, вызывая тот же эндокардит. Еще одна причина - системные заболевания.

Не последнюю роль в происхождении стеноза клапана аорты играют и возрастные нарушения, обызвествление, атеросклероз. На краях клапанов оседают кальций и жировые бляшки. Поэтому при распахнутых створках сам просвет сужен.

Различают три степени стеноза аортального клапана по размеру просвета:

• Легкий - до 2 см (при норме 2,0–3,5 см 2);
• Умеренный - 1–2 см 2 ;
• Тяжелый - до 1 см 2 .

Стадии недостаточности АК

Выделяют степени недостаточности аортального клапана:

• При 1 степени симптомы заболевания практически отсутствуют. Незначительно укрупняются стенки сердца слева, увеличивается емкость левого желудочка.
• При 2 степени (период скрытой декомпенсации) выраженных симптомов еще нет, но морфологическое изменение структуры уже более заметно.
• При 3 степени формируется коронарная недостаточность, кровь частично возвращается в левый желудочек.
• При 4 степени недостаточности АК ослабляется сокращение левого желудочка, вследствие чего возникает застой в сосудах. Развивается одышка, ощущение нехватки воздуха, отечность легких, наблюдается развитие сердечной недостаточности.
• При 5 степени заболевания спасение больного становится неразрешимой задачей. Сердце слабо сокращается, вызывая застой крови. Это предсмертное состояние.

Недостаточность аортального клапана

Симптомы недостаточности АК

Заболевание иногда протекает незаметно. Порок аортального клапана сказывается на самочувствии, если обратный ток достигает 15–30% от объема вместимости левого желудочка.

Тогда возникают такие симптомы:

• Боли в сердце, напоминающие стенокардию;
• Головная боль, вертиго;
• Неожиданная потеря сознания;
• Одышка;
• Пульсация сосудов;
• Усиленный стук сердца.

При усугублении заболевания к этим симптомам недостаточности аортального капана добавляют отечность, тяжесть в подреберье справа по причине застойных процессов в печени.

Если кардиолог подозревает порок АК, то обращает внимание на такие визуальные признаки:

• Бледность кожи;
• Изменение размера зрачков.

У детей и подростков грудной участок выпирает из-за чрезмерного биения сердца.

При осмотре и аускультации пациента врач отмечает выраженный систолический шум. Измерение давления показывает, что растет верхний показатель и уменьшается нижний.

Диагностика пороков АК

Кардиолог анализирует жалобы больного, узнает об образе жизни, заболеваниях, которые диагностировали у родственников, были ли у них такие аномалии.

Помимо физикального осмотра, при подозрении на порок аортального клапана назначается общий анализ мочи и крови. Это обнаруживает другие нарушения, воспаления. Биохимическое исследование определяет уровень протеинов, мочевой кислоты, глюкозы, холестерина, выявляет поражения внутренних органов.

Ценность представляет информация, полученная с помощью аппаратных методик диагностики:

• Электрокардиограмма - указывает частоту сокращений и размеров сердца;
• Эхокардиография - определяет размер аорты и дает знать, искажена ли анатомия клапана;
• Чреспищеводная диагностика - специальный зонд помогает высчитать площадь аортального кольца;
• Катетеризация - замеряет давление в камерах, показывает особенности кровотока (применяется у больных от 50 лет);
• Допплерография - дает представление о возвратном токе крови, выраженности пролапса, компенсаторном резерве сердца, тяжести стеноза и определяет, требуется ли операция;
• Велоэргометрия - проводится молодым больным при подозрениях на порок АК в отсутствии жалоб больного.

Лечение пороков АК

При легких стадиях недостаточности - например, при краевом фиброзе - назначают наблюдение у кардиолога. Если при более тяжелых поражениях АК назначают лечение - медикаментозное или хирургическое. Врач здесь учитывается состояние аортального клапана, тяжесть патологии, мера повреждения тканей.

Консервативные методики

В большинстве случаев недостаточность АК развивается постепенно. При правильной врачебной помощи удается остановить прогрессирование. Для медикаментозного лечения используют препараты, которые влияют на симптоматику, силу сокращений миокарда, предупреждают аритмии.

Это следующие группы средств:

• Антагонисты кальция - не позволяют ионам минерала поступать в клетки и регулируют нагрузку на сердце;
• Средства для расширения сосудов - уменьшают нагрузку на левый желудочек, снимают спазмы, сбивают давление;
• Диуретики - устраняют лишнюю влагу из организма;
• β-адреноблокаторы - назначаются, если расширен корень аорты, нарушен сердечный ритм, повышено давление крови;
• Антибиотики - для профилактики эндокардита при обострении инфекционного заболевания.

Выбирает лекарства, определяет дозировку и продолжительность лечения только врач.

Кому показана хирургическая операция?

Без радикальных методик не обойтись, если сердце прекращает выполнять функции.

При врожденном пороке АК с небольшими нарушениями операция рекомендована после 30 лет. Но это правило могут преступить, если заболевание стремительно прогрессирует. Если порок приобретенный, возрастная планка поднимается до 55–70 лет, однако и здесь принимают во внимание степень изменений в аортальном клапане.

Хирургическая операция требуется при таких состояниях:

• Левый желудочек недееспособен частично или полностью, размер камеры 6 см и более;
• Возврат больше четвертой части от вытолкнутого объема крови, что сопровождается болезненными симптомами;
• Объем возвращенной крови выше 50%, даже при отсутствии жалоб.

Больному отказывают в проведении хирургической операции из-за нижеперечисленных противопоказаний:

• Возраст от 70 лет (бывают исключения);
• Доля крови, затекающей в левый желудочек из аорты, превышает 60%;
• Хронические заболевания.

Различают несколько видов хирургических операций на сердце, которые назначают при недостаточности АК:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация . Операция показана при ранней недостаточности АК. В артерию бедра помещают баллон со шлангом, по которому подается гелий.

При достижении АК конструкция раздувается и восстанавливает плотное смыкание створок.

Наиболее частая операция, состоящая в замене поврежденных тканей конструкцией из силикона и металла.

Это позволяет функционально восстановить работу сердечного аппарата. Замена артериального клапана показана, когда обратный ток составляет 25–60%, есть многочисленные и значительные проявления болезни, размеры желудочка превышают 6 см.

Операция переносится хорошо и позволяет избавиться и от артериальной недостаточности. Хирург рассекает грудную клетку, что в последующем требует длительной реабилитации.

Операция Росса. В этом случае аортальный клапан заменяют легочным. Преимущество такого способа лечения - отсутствие рисков, связанных с отторжением и деструкцией.

Если операция проводится в детском возрасте, то фиброзное кольцо растет с организмом. Вместо удаленного легочного клапана устанавливают протез, который на этом месте работает дольше.

Если АК образован двумя створками, проводят операции по пластике тканей, при котором структуры максимально сохраняются.

Прогнозы, осложнения при пороках АК

Сколько живут с подобными патологиями? Прогноз зависит от того, на какой стадии начато лечение и причины аномалии. Обычно выживаемость при выраженной форме, если нет явлений декомпенсации, 5–10 лет. Иначе летальный исход наступает за 2–3 года.

Чтобы избежать развития такого порока сердца, врачи рекомендуют придерживаться простых правил:

• Предупреждать заболевания, которые могут нарушить строение клапана;
• Проводить закаливающие процедуры;
• При хронических заболеваниях своевременно проходить лечение, которое назначает врач.

Недостаточность АК - серьезный недуг, который без наблюдения у кардиолога и лечения приводит к угрожающим жизни осложнениям. На фоне аномалии возникает инфаркт миокарда, аритмии, отек легких. Возрастает риск тромбоэмболии - образования сгустков крови в органах.

Соблюдение превентивных мер беременной женщиной поможет избежать ВПС, в том числе аномального строения клапана - одностворчатого, двустворчатого. Профилактика состоит в здоровых привычках, регулярных прогулках по местности с зелеными насаждениями, отказ от вредящей организму, сердцу и сосудам пищи - фастфуда, жирного, копченого, сладкого, соленого, блюд из рафинированных продуктов.

Следует избавиться от пагубных привычек - курения, злоупотребления спиртными напитками. Вместо того в ежедневное меню включают овощи и фрукты - свежие, отварные, приготовленные на пару или запеченные, нежирные сорта рыбы, злаки. Нужно также снизить психоэмоциональные нагрузки.

Видео: Недостаточность аортального клапана.

Определение : недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) – порок сердца, при котором полулунные створки аортального клапана во время диастолы левого желудочка не закрывают полностью аортального отверстия. В результате возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация).

Этиология аортальной недостаточности: - на фоне ряда заболеваний возникают анатомические изменения аортального клапана, приводящие к его недостаточности. На фоне ревматического эндокардита происходит сморщивание и укорочение полулунных створок в результате воспалительно-склеротического процесса. При инфекционном (септическом) эндокардите (язвенный эндокардит), возникает частичный распад с образованием дефектов, с последующим рубцеванием и укорочением створок клапана. При сифилисе, атеросклерозе некоторых системных заболеваниях соединительной (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева), основную роль в формировании аортальной недостаточности играет, главным образом, поражение самой аорты. В результате расширения аорты и ее клапанного кольца происходит оттягивание полулунных створок с их неполным закрытием. Крайне редко возникает аортальная недостаточность на фоне закрытой травмы грудной клетки с разрывом или надрывом клапанных створок.

За счет того, что створками клапана полностью не закрывается просвет аортального устья, во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но также и из аорты за счет обратного кровотока (аортальная регургитация) при диастолическом расслаблении левого желудочка давление в нем ниже, чем в аорте. Это приводит к переполнению и большему растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левый желудочек сокращааясь с большей силой, выбрасывает в аорту увеличенный объем крови. Нагрузка объемом вызывает увеличение работы левого желудочка, что приводит к его гипертрофии. Таким образом, имеет место гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка. Повышенный сердечный выброс в систолу и аортальная регургитация в диастолу, приводящая к более резкому, чем в норме, падению давления в аорте и артериальной системе в диастолический период. Увеличенный по сравнению с нормой систолический объем крови вызывает повышение систолического артериального давления, возвращение части крови в желудочек приводит к более быстрому падению диастолического давления, значения которого становятся ниже, чем в норме. Резкое колебание давления в артериальной системе вызывает повышенную пульсацию аорты и артериальных сосудов.

Порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка, поэтому самочувствие больных может оставаться долго удовлетворительным. Однако, со временем появляются жалобы.

Основными жалобами могут быть: - боли в области сердца, аналогичны стенокардитическим. Они обусловлены коронарной недостаточностью за счет увеличения потребности в кислороде на фоне гипертрофии миокарда и увеличенной работы левого желудочка, а также уменьшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Головокружения: ощущения «шума» и «пульсации» в голове возникают вследствие нарушения питания головного мозга на фоне резких колебаний артериального давления и низкого диастолического давления. При декомпенсации порока появляются симптомы сердечной недостаточности: снижение толерантности к физической нагрузке, инспираторная одышка, сердцебиение. При прогрессировании сердечной недостаточности могут отмечаться: - сердечная астма, отек легких.

Осмотр (выявляется ряд симптомов):

1. Бледность кожных покровов (малое кровенаполнение артериальной системы в период диастолы в связи со сниженным диастолическим артериальным давлением).

2. Пульсация периферических артерий (увеличение систолического артериального давления на фоне большего, чем в норме, ударного объема левого желудочка; и быстрое снижение диастолического артериального давления на фоне аортальной регургитации).

Пульсация: сонных артерий («пляска каротид»); подключичных, плечевых, височных и др.

Ритмичное, синхронное с артериальным пульсом покачивание головы (симптом Мюсе) – имеет место при тяжелой аортальной недостаточности вследствие резко выраженной сосудистой пульсации за счет механической передачи колебаний.

Ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ногтя (капиллярный пульс Квинке). Более точное название псевдокапиллярный пульс Квинке, т.к. пульсируют не капилляры, а мельчайшие артерии и артериолы. Отмечается при выраженной аортальной недостаточности.

Аналогичное происхождение имеют: - пульсаторная гиперемия мягкого неба, пульсация радужки, ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения.

При осмотре области сердца нередко заметен увеличенный по площади и смещенный вниз и влево верхушечный толчок (результат усиленной работы на фоне нагрузки объемом гипертрофированного левого желудочка).

Пальпация

При пальпации определяется смещение верхушечного толчка в шестое, иногда в седьмое межреберье, кнаружи от среднеключичной линии. Верхушечный толчок усиленный, разлитой, приподнимающий, куполообразный, что говорит о большом увеличении левого желудочка и его гипертрофии.

Перкуссия

Перкуторно отмечается смещение границ сердечной тупости влево. При этом перкуторно определяется конфигурация сердечной тупости, которая имеет выраженную сердечную талию (аортальная конфигурация).

Аускультация

Характерный аускультативный признак аортальной недостаточности – диастолический шум, выслушиваемый на аорте (2-е межреберье справа от грудины) и в точке Боткина-Эрба. Этот шум по своему характеру дующий, протодиастолический. Он ослабевает к концу диастолы, по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока (поэтому шум носит убывающий характер, с максимумом выраженности в начале диастолы.)

При аускультации также выявляется: ослабление I тона на верхушке (во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов, с неполным закрытием створок аортального клапана, что уменьшает интенсивность напряжения в начале систолы) (фаза изометрического сокращения, и приводит к ослаблению клапанного компонента I тона). II тон на аорте также ослаблен, а при значительном поражении створок митрального клапана второй тон может совсем не прослушиваться (уменьшение вклада створок аортального клапана в формирование клапанного компонента II тона). В ряде случаев, при сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты – II тон может оставаться достаточно громким, может отмечаться даже его акцент.

При аортальной недостаточности могут выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение. Это систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана на фоне дилатации левого желудочка и растяжения фиброзного митрального клапанного кольца, что приводит к его неполному закрытию, хотя створки митрального клапана остаются интактными. Относительно реже может появляться на верхушке диастолический (пресистолический шум - шум Флинта). Он связан с тем, что возникает функциональный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленный тем, что струей аортальной регургитации приподнимается ближе расположенная к выносящему тракту левого желудочка передняя створка митрального клапана и вызывает прикрытие атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие для трансмитрального диастолического кровотока.

Исследование пульса и артериального давления.

Артериальный пульс при аортальной недостаточности, в связи с повышенным систолическим выбросом левого желудочка и большими колебаниями артериального давления становится скорым, высоким, большим (pulsus celler, altus, magnus). Артериальное давление изменяется следующим образом: систолическое повышается (увеличен ударный выброс), диастолическое снижается (более выраженное и быстрое снижение артериального давления в диастолу вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек на фоне аортальной регургитации). Пульсовое артериальное давление (разница между систолическим и диастолическим) увеличивается.

Иногда при измерении артериального давления может отмечаться так называемый «бесконечный тон» (при достижении давления в манжетке манометра нулевого уровня сохраняются тоны Короткова). Что объясняется звучанием I тона на периферической артерии при прохождении увеличенной пульсовой волны через участок сосуда сдавленный стетоскопом.

При выслушивании артерий I тон над артериями (сонная, подключичная) становится более громким вследствие прохождения большей пульсовой волны (увеличивает систолический выброс), при этом I тон может выслушиваться на более отдаленных от сердца артериях (плечевая, лучевая). Что касается бедренной артерии, то при выраженной аортальной недостаточности иногда выслушивается два тона (двойной тон Траубе), что связано с колебаниями сосудистой стенки, как во время систолы, так и во время диастолы (обратный ток крови на фоне аортальной регургитации). При аортальной недостаточности над бедренной артерией при сдавлении ее стетоскопом могут выслушиваться два шума (один в систолу, другой в диастолу) – двойной шум Виноградова-Дюрозье. Первый из этих шумов – стенотический шум, за счет прохождения пульсовой волны через ссуженный стетоскопом сосуд. Генез второго шума, вероятно связан с движением крови по направлению к сердцу в диастолу на фоне аортальной регургитации.

Данные дополнительных методов исследования.

Данные физикального исследования (пальпация, перкуссия), свидетельствуют о гипертрофии, дилатации левого желудочка подтверждаются дополнительными методами исследования.

На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца влево, глубокие зубцы S в правых грудных, высокие зубцы R в левых грудных отведениях, увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях). Изменение конечной части желудочкового комплекса, как следствие гипертрофии и перегрузки левого желудочка (косонисходящая депрессия сегмента ST в сочетании с ассиметричным отрицательным или двухфазным зубцом T в I, AVL и левых грудных отведениях).

При рентгенологическом исследовании – увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация), расширение аорты и усиление ее пульсации.

При фонокардиографическом исследовании (ФКГ) – над аортой выявляется снижение амплитуды тонов, особенно второго и убывающего характера диастолический шум с максимумом в начале диастолы.

Необходимо отметить, что в настоящее время ФКГ применяется сравнительно редко и имеет вспомогательное значение. Это обусловлено тем, что появление такого современного метода, как допплерэхокардиографическое исследование (включая цветовую допплерэхокардиографию) дает гораздо большую информацию (не только качественную, говорящую о наличии аортальной недостаточности, но и количественную, по которой можно судить о величине аортальной регургитации и степени тяжести порока).

Эхокардиография, допплерэхокардиография.

При эхокардиографическом исследовании отмечаются признаки, указывающие на характерные для этого порока нарушения внутрисердечной гемодинамики: увеличение полости левого желудочка, гипертрофия его миокарда, повышенная систолическая экскурсия его стенок, свидетельствующая о нагрузке объемом на левый желудочек. При исследовании в М – режиме на уровне створок митрального клапана – может отмечаться увеличение полости левого желудочка, гипертрофия его миокарда, повышенная систолическая экскурсия его стенок, свидетельствующая о нагрузке объемом на левый желудочек. При исследовании в М – режиме на уровне створок митрального клапана – может отмечаться своеобразный признак при эхолокации передней створки, связанный с ее колебаниями под воздействием струи аортальной регургитации (flutter – симптом).

Допплерэхокардиографическое исследование дает возмож-ность прямого подтверждения аортальной недостаточности: - как наличие последней, так и степень ее тяжести (см. раздел «Эхокардиография при пороках сердца».

Таким образом, оценивая полученные данные физикального и дополнительных методов обследования больного, можно в соответствии с предлагаемым алгоритмом провести анализ полученных результатов с целью окончательной констатации аортальной недостаточности как порока сердца с его клинической характеристикой.

Алгоритм оценки данных обследования предусматривает констатацию трех групп признаков данного порока сердца:

1. Клапанные признаки, напрямую подтверждающие имеющийся клапанный дефект:

А. Физикальные: - при аускультации диастолический (протодиастолический) шум и ослабление II тона на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Б. Дополнительные методы: на ФКГ – на аорте снижение апмлитуды тонов, особенно II тона; диастолический, убывающего характера шум.

Допплерэхокардиография: признаки аортальной регургитации (легкая, умеренная, тяжелая регургитация)

2. Сосудистые признаки:

«Пляска каротид»; симптом Мюссе; изменение артериального давления (повышение систолического, снижение диастолического, увеличение пульсового давления). Выслушивание «бесконечного тона» при определении артериального давления методом Короткова. Изменение артериального пульса (pulsus celler, altus, magnus). Двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Симптом Квинке (псевдо-капиллярный пульс), пульсаторная гиперемия мягкого неба, пульсация радужки.

3. Левожелудочковые признаки (признаки гипертрофии и

перегрузки объемом на весь левый желудочек.

А. Физикальные:

Смещение вниз и влево верхушечного толчка. Верхушечный толчок усиленный, приподнимающий, куполообразный. Перкуторно смещение сердечной тупости влево. Аортальная конфигурация сердечной тупости с выраженнной сердечной талией.

Б. Дополнительные методы:

Рентгенологическое исследование – подтверждает физикальные данные (расширеннные тени сердца влево, аортальная конфигурация); расширение и пульсация аорты.

ЭКГ – признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка.

ЭХО-КГ – признаки дилятации левого желудочка (увеличение конечного диастолического объема); повышенная систолическая экскурсия стенок левого желудочка, гипертрофия его миокарда.

Выше указанные три группы признаков являются обязательными для аортальной недостаточности как порока сердца.

Что касается сосудистых признаков, то обязательными для констатации аортальной недостаточности как порока сердца достаточно характерных изменений пульса и артериального давления. Такие признаки как симптом Мюсе, симптом Квинке; двойной шум Виноградова-Дюрозье и др. встречаются не всегда и обычно при тяжелой аортальной недостаточности.

После установления диагноза порока сердца, по клинико-анамнестическим данным предполагается его этиология.

При наличии признаков сердечной недостаточности, указать симптомы, указывающие на ее наличие, а также в формулировке клинического диагноза указать стадию застойной сердечной недостаточности по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и ее функциональный класс по NYHA.

Аортальный стеноз (стеноз устья аорты).

Определение: Аортальный стеноз – порок сердца, при котором возникает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка в результате уменьшения площади аортального устья. Аортальный стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Этиология: выделяют три основные причины стеноза устья аорты: ревматический эндокардит, наиболее частая причина, дегенеративный аортальный стеноз (на фоне атеросклеротического процесса возникает склероз, кальциноз), клапанные кольца и створок аортального клапана), врожденный аортальный стеноз (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном).

При ревматической этиологии стеноза аортального клапана обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок.

Механизм гемодинамических нарушений.

В норме площадь устья аорты равна 2-3 см. Клинические проявления возникают при сужении устья аорты в 3-4 раза – менее 0,75 см, а при площади аортального отверстия 0,5 см аортальный стеноз считается критическим. Если степень сужения аортального отверстия невелика, то не возникает существенного нарушения кровообращения. При наличии препятствия для изгнания крови в систолу левому желудочку приходится с большим напряжением сокращаться, в результате чего возникает систолический градиент давления между левым желудочком и аортой. Повышенный градиент давления обеспечивает нужную величину ударного объема левого желудочка при изгнании крови через суженное отверстие за отведенный временный интервал (период изгнания). То есть имеет место нагрузка сопротивления при изгнании крови, что значительно увеличивает механическую работу левого желудочка и вызывает выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены органическими возможностями левого желудочка и вызывают выраженную его гипертрофию. Нарушения гемодинамики обусловлены ограничением возможности левого желудочка адекватно потребностям организма увеличивать сердечный выброс, если речь идет об интенсивных физических нагрузках. Если степень стеноза невелика, то может происходить неполное систолическое опорожнение левого желудочка. Это приводит к тому, что в период диастолы к не полностью опорожнившемуся левому желудочку поступает нормальное количество крови из левого предсердия (усиление предсердной систолы для адекватного наполнения регидно гипертрофированного левого желудочка с повышенным в нем диастолическим давлением). Гиперфункция левого предсердия может приводить к его дилятации. Изменения в левом предсердии могут быть причиной мерцательной аритмии, что в свою очередь резко может ухудшать внутрисердечную гемодинамику при аортальном стенозе. Со временем при развитии сердечной декомпенсации и нарушении опорожнения левых камер сердца, возросшее в них давление ретроградно передается на легочные вены и на венозное колено малого круга кровообращения. В дальнейшем возникает венозный застой крови в малом круге кровообращения, а также повышение давления в системе легочной артерии в результате рефлекса Китаева. Это в свою очередь ведет к нагрузке на правый желудочек с последующей его декомпенсацией и дилатацией, повышением давления в правом предсердии и развитием застойных явлений по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина.

Аортальный стеноз в течение многих лет может быть компенсированным пороком сердца и не вызывает каких-либо жалоб даже при больших физических нагрузках. Это объясняется большими компенсаторными возможностями мощного левого желудочка. Однако, при выраженном сужении устья аорты появляется характерная клиническая симптоматика. У больных с выраженным аортальным стенозом отмечается классическая триада симптомов: - стенокардия напряжения; обмороки при физической нагрузке; развитие сердечной недостаточности (которая первоначально протекает по левожелудочковому типу). Возникновение стенокардии напряжения даже при абсолютно нормальных коронарных артериях при аортальном стенозе связано с относительной коронарной недостаточностью гипертрофированного левого желудочка (несоответствие между возросшим миокардиальным потреблением кислорода и степенью его васкуляризации).

Определенную роль может играть эффект Вентури, заключающийся в отсасывающим действии струи крови при прохождении через стенозированный клапан на уровне устьев коронарных артерий. Определенную роль может играть отсутствие адекватного физической нагрузке прироста сердечного выброса («фиксированный ударный объем»), что отражается, на адекватном приросте коронарного кровотока для интенсивно работающего гипертрофированного левого желудочка. Обмороки при физической нагрузке возникают вследствие расширения сосудов в работающих мышцах и перераспределения кровотока к мышцам с одновременным уменьшением кровоснабжения мозга. Что касается признаков левожелудочковой недостаточности, то они сначала являются следствием нарушения диастолического расслабления левого желудочка, на поздних стадиях развивается и систолическая дисфункция.

Появление выше указанных клинических симптомов свидетельствует о: как о наличии значительного стеноза, так и о начавшейся декомпенсации. После появления выше указанных клинических симптомов продолжительность жизни больных аортальным стенозом редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии 5 лет, после появления обмороков 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности – 1,5 – 2 года). Таким образом, появление любого из этих симптомов является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Общая цель занятия: - обучить студентов по данным физикального и дополнительного обследования: выявлять наличие аортального порока сердца (стеноза устья аорты), дать общую клиническую характеристику этому пороку с указанием его возможной этиологии и прогноза.

1. Жалобы. Выявление жалоб, характерных для аортального стеноза (см. выше – клиническая картина).

2. Осмотр. Характерна для больных с аортальным стенозом бледность кожных покровов, что свзано с малым кровенаполнением артериальной системы.

3. Пальпация. Верхушечный толчок, за счет мощной гипертрофии миокарда левого желудочка смещен влево, реже вниз, высокий, резистентный, приподнимающий «куполообразный». При пальпации области сердца, в ряде случаев, выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыкание») во II межреберье справа от грудины и над рукояткой грудины. Этот феномен связан с тем, что высокоскоростной турбулентный поток крови, проходящий через суженное отверстие аортального клапанного кольца вызывает его колебание, которое механически передается на окружающие ткани. Систолический характер дрожания подтверждается тем, что оно начинается сразу после I тона и совпадает с артериальным пульсом.

4. Перкуссия. Выявляет смещение границ относительной сердечной тупости влево. При этом подчеркнута выраженность сердечной талии и контуры сердечной тупости приобретают характерную аортальную конфигурацию, что связано с увеличением значительно гипертрофированного левого желудочка.

5. Аускультация. Над аортой (2-ое межреберье справа от грудины) второй тон ослаблен. Причиной является выраженная деформация, утолщенные створки аортального клапана, приводят к снижению подвижности и «скоростью захлопывания». В случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана второй тон может совсем не выслушиватья. При аортальном стенозе атеросклеротического происхождения, в случае если он выражен нерезко, второй тон над аортой наоборот может быть усилен (плотные стенки аорты лучше отражают звук при захлопывании створок клапана). Для аортального стеноза характерен систолический шум на аорте (второе межреберье справа от грудины), который связан с током крови через суженное отверстие аортального устья. Этот шум по направлению кровотока хорошо проводится на сонные артерии, а в ряде случаев, выслушивается в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе обладает всеми отличительными особенностями «органического» шума – громкий стойкий, продолжительный, грубого тембра. В ряде случаев шум бывает настолько громким, что может выслушиваться изо всех точек аускультации, однако эпицентр этого шума будет находиться над местами выслушивания аортального клапана (второе межреберье справа от грудины и точка Боткина – Эрба, т.е. 2-ая и 5-ая точка аускультации), с уменьшением громкости шума по мере удаления от указанных аускультативных точек.

На верхушке (1-ая точка аускультации) может отмечаться ослабление I тона, что связано с чрезмерной гипертрофией левого желудочка и, как следствие, замедленного сокращения в период систолы (удлиняется систола).

После возникновения сердечной недостаточности обычно отмечается уменьшение громкости и продолжительности систолического шума (уменьшение линейной и объемной скорости кровотока на фоне снижения сократимости левого желудочка).

6. Исследование пульса и артериального давления. Препятствие для изгнания крови из левого желудочка приводит к уменьшению скорости объемного кровотока в систолу, кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Это приводит к тому, что при аортальном стенозе артериальный пульс малый, медленный, редкий (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое не изменяется или повышается, поэтому пульсовое давление будет уменьшенным.

II. Данные ЭКГ. Регистрируются признаки заметно выраженной гипертрофии левого желудочка (отклонение электрической оси сердца влево, глубкие зубцы S в правых грудных отведениях, высокие зубцы R в левых грудных отведениях. Отмечается изменение части желудочковго комплекса, как следствие гипертрофии и перегрузки левого желудочка (косонисходящая депрессия сегмента SТ в сочетании с асимметричным отрицательным или двухфазным зубцом Т в I, аVL и левых грудных отведениях.

Рентгенологическое исследование.

Сердце за счет увеличения четвертой дуги левого контура приобретает своеобразную форму – «сапога» или «утки». Отмечается расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение). Часто обнаруживаются признаки обезыствления створок аортального клапана.

Фонокардиография (ФКГ). Как метод ФКГ в настоящее время имеет лишь вспомогательное значение, применяется сравнительно редко, так как по своим диагностическим возможностям уступает таким современным методам как эхокардиография и допплерэхокардиография.

На ФКГ отмечаются характерные для этого порока изменение тонов сердца: - уменьшение амплитуды первого тона зарегистрированного у верхушки сердца и уменьшение второго тона над аортой. Особенно типичен для аортального стеноза систолический шум характерной ромбовидной формы (нарастающе-убывающий систолический шум).

Сфигмография (запись колебания стенки артерии). На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая апмлитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (кривая, напоминающая «петушиный гребень», в связи с отражением колебаний, связанных с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Как диагностический метод, сфигмография в настоящий момент применяется очень редко, так как есть современные высокоинформативные методы исследования, о которых говорилось выше.

Ультразвуковые методы исследования (эхокардиография, допплерэхокрадиоргорафия).

Эти методы являются наиболее информативными из всех дополнительных методов исследования. Благодаря им можно получить достоверно не только качественную характеристику (наличие порока сердца), но и дать достаточно полную информацию о степени тяжести порока, компенсаторных возможностях сердца, прогнозе и. т. д.

Эхокакрдиография (ЭХО КГ)

При ЭХО КГ в двухмерном режиме (В-режиме) и одномерном (М-Режиме) – отмечаются утолщения, деформации створок аортального клапана, снижение их подвижности в период систолического раскрытия, нередко признаки кальциноза в области аортального клапанного кольца и створок клапана.

Допплерэхокардиография (Допплер – ЭХО –КГ).

При Допплер ЭХО-КГ – выявляется выскоскоростной турбулентный систолический аортальный поток через суженное аортальное устье. Несмотря на уменьшенную объемную скорость систолического трансаортального кровотока, линейная скорость (м/сек),благодаря сужению возрастает.

С помощью Допплер ЭХО КГ можно определить основные показатели, характеризующие степень выраженности порока.

Максимальная скорость систолического кровотока через аортальное клапанное кольцо (норма £ 1,7 м/сек).

Градиент давления между левым желудочком и аортой (с учетом скорости кровяного потока по формуле Бернулли – см. раздел эхокардиография).

На тяжесть аортального стеноза указывает:

Площадь отвестия аортального клапана (ОАК)

Помимо изменений со стороны аортального клапана эхокардиография дает информацию о гиперторофии левого желудочка, которая имеет место при этом пороке сердца.

Для аортального стеноза характерна выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка при отсутствии существенной дилатации его полости, в связи с чем конечный диастолический и конечный систолический объем (КДО и КСО) желудочка длительное время мало отличается от нормы. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) заметно увеличены.

Кроме того на фоне выраженной гипертрофии левого желудочка, при отсутствии дилатации последнего, может отмечаться увеличение полости левого предсердия (снижение эластичности гипертрофированного левого желудочка и нарушение наполнения в период диастолического расслабления создает дополнительную нагрузку на предсердие в период его систолы и затрудняет опорожнение).

В далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация левого желудочка и его декомпенсация, на эхокардиограмме отмечается увеличение полости левого желудочка, в ряде случаев с развитием относительной митральной недостаточности, что в совокупности с увеличенным левым предсердием напоминает изменения, имеющие место при митральной недостаточности (митральная недостаточность). В этом случае говорят о «митрализации» аортального порока.

При аортальном стенозе на эхокардиограмме также могут быть обнаружены изменения со стороны аорты – постстенотическое расширение аорты (обусловленное увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие).

Поскольку аортальный стеноз является «самым хирургическим пороком сердца» и хирургическое лечение является единственно перспективным, то наличие тяжелого аортального стеноза (по градиенту давления и степени сужения отверстия аортального клапана) – является показанием к консультации кардиохирурга.

III. Общая оценка выявленных при физикальном и дополнительном обследовании симптомов в соответствиии с общим планом диагностического алгоритма.

Диагностический алгоритм: предусматривает констатацию следующих признаков аортального стеноза:

1. Клапанные признаки: прямыми клапаными признаками аортального стеноза являются: грубый систолический шум и систолическое дрожание во 2-ом межреберье справа от грудины, ослабление второго тона. Шум иррадиирует на сосуды шеи, может иррадиировать на все точки аускультации (выслушивается над всей областью сердца).

Подтверждение клапанных признаков дополнительным методами обследования: - на ФКГ над аортальным клапаном – ромбовидный систолический шум; при эхокардиографии – уплотнены створки аортального клапана, снижение их систолического раскрытия, высокоскоростной турбулентный поток через устье аорты, увеличение систолического градиента далвения между левым желудочком и аортой.

2. Сосудистые признаки (обусловленные характерным нарушением гемодинамики): малый, медленный, редкий пульс; снижение систолического и пульсового артериального давления. На этом фоне могут иметь место признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и сердца (головные боли, головокружнение, обмороки, приступы стенокрадии напряжения). На сфигмограмме сонной артерии замедленный подъем анакроты, “петушиный” гребень на верхушке, замедленный спуск катакроты, слабая выраженность инцизуры.

3. Левожелудочковые признаки: (выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка: - смещенный влево усиленный, высокий, резистентный верхушечный толчок, аортальная конфигурация сердца. Данные: ЭКГ (признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка), эхокардиографии (утолщение стенок левого желудочка, увеличение массы его миокарда).

IV.Формулировка диагноза проводится с предположительным указанием этиологии порока. Указывается степень тяжести порока, прогноз. При наличии сердечной декомпенсации - указать стадию сердечной недостаточности.

Недостаточность трикуспидального клапана.

Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана (трикуспидальная недостаточность) может быть как органической, так и относительной.

В основе органической трикуспидальной недостаточности лежит поражение створок трикуспидального клапана (ревматический эндокардит), очень редко разрыв капиллярных мышц трикуспидального клапана (в результате травмы).

В случае ревматической этиологии трикуспидальной недостаточности, последняя обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, и никогда не бывает изолированной. Как изолированный порок, недостаточность трикуспидального клапана возможна лишь при инфекционном эндокардите (встречается сравнительно реже других клапанных поражений при этом заболевании).

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и появляется при растяжении правого атрио-вентрикулярного отверстия на фоне дилатации правого желудочка любого происхождения, при этом створки клапана остаются интактными.

Механизм гемодинамических нарушений.

Во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие (трикуспидальная регургитация). Так как поступает одновременно обычное количество крови из полых вен в предсердие, последнее растягивается, на фоне увеличения объема крови. В период диастолы в правый желудочек поступает из правого предсердия также увеличенный объем крови, так как к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Правый желудочек увеличивается в объеме, нагрузка на него возрастает.

На фоне работающих в условиях нагрузки объемом правого желудочка и правого предсердия возникает гипертрофия их миокарда. Таким образом, при трикуспидальной недостаточности, компенсация поддерживается усиленной работой правых отделов сердца.

Клиническая картина.

Учитывая сравнительно небольшую массу правого желудочка по сравнению с левым и меньший его компенсаторный потенциал, относительно быстро появляются признаки правожелудочковой недостаточности с явлениями застоя по большому кругу кровообращения (отечность нижних конечностей, увеличение печени; в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, кардиальный цирроз печени).

Ориентировочная основа действия (ООД) студента у постели больного подразумевает:

Общий план самостоятельной работы: студенты работают в палате с при

сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.

Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!

Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.

Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.

Аритмия

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…

• как выявить аритмию на ранней стадии;
• какие ее формы наиболее опасны и почему;
• когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
• как и сколько с живут с аритмией;
• какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.

А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.

Атеросклероз

О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.

• почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
• и чем он опасен;
• почему не помогают бесхолестериновые диеты;
• от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
• как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.

Болезни сердца

Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.

• и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
• какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
• почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
• чем опасен пролапс митрального клапана;
• по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
• какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.

Болезни сосудов

Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.

Кроме того, здесь содержится информация:

• о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
• о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
• какие патологии сосудов смертельно опасны;
• от чего вздуваются вены;
• как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.

Варикоз

Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».

Нажмите на фото для увеличения

Также из нее вы узнаете:

• какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
• почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
• и кому оно грозит;
• как укрепить вены народными средствами;
• как избежать образования тромбов в пораженных венах.

Давление

– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.

Кроме того, вы узнаете:

• как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
• как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
• отчего повышается давление в молодом возрасте;
• как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.

Диагностика

В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.

Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:

• какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
• зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;

Инсульт

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.

Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.

Кроме того, отсюда вы узнаете:

• о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
• о том, что такое предынсультное состояние;
• о народных средствах для лечения последствий инсультов;
• о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.

Инфаркт

Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.

В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.

• о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
• как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
• о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
• о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
• о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.

Нарушения пульса

Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!

Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.

Здесь же вы найдете ответы на вопросы:

• почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
• может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
• о чем говорит и чем оно опасно;
• как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.

Операции

Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.

В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.

А также узнаете:

• какая методика не оставляет шрамов;
• как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
• в чем различия операций и сосудов;
• при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
• что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.

Остальное

В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.

• об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
• о ребенка;
• об острых кровотечениях и методах их остановки;
• о и пищевых привычек;
• о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.

Препараты

«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.

Здесь вы найдете:

• обзоры и сравнение групп препаратов;
• информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
• перечень оснований для выбора того или иного средства;
• сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
• данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.

И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!

Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!