Бактерия Helicobacter Pylori, что это такое и как лечить? Показания и методы исследования больных на Helicobacter pylori

Многие исследования, проведенные за последние годы, были посвящены изучению роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии хронической гастродуоденальной патологии у детей. В настоящее время разработано большое количество методов диагностики НР-инфекции, предложены разнообразные программы терапии НР-ассоциированных заболеваний. Однако по мере углубления в эту проблему и получения новых данных накапливаются и противоречия, а многие положения, казавшиеся незыблемыми еще несколько лет назад, сегодня выглядят не столь однозначно. В этой статье мы попытались привлечь внимание к некоторым спорным вопросам и неоднозначным положениям в изучении НР-ассоциированной патологии у детей.

Инфекция НР считается одной из самых распространенных в мире. Ею страдает около половины населения Земли, однако хронический гастродуоденит и язвенная болезнь развиваются лишь у части инфицированных . С момента открытия НР в 1983 году Warren et Marshall принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы .

По данным литературы, при хроническом гастрите НР-инфекция определяется в 60-80% случаев, а при язвенной болезни — в 98-100% случаев. Однако, по нашим данным, при обследовании 240 детей в возрасте 7-16 лет с хронической гастродуоденальной патологией, проведенном с использованием комплекса диагностических методов, наличие НР-инфекции подтвердилось у 140 детей (58,5% случаев). Частота НР-инфицирования зависела от морфологической формы гастродуоденита и была максимальной при эрозивно-язвенных повреждениях СОЖ (80%), тогда как при язвенной болезни 12-перстной кишки она составила только 85%. Следовательно, существует значительная часть пациентов с НР-негативной гастродуоденальной патологией, причину которой еще только предстоит выяснить, поскольку все известные до настоящего времени факторы, ведущие к развитию гастродуоденальных заболеваний (алиментарные нарушения, стрессорные воздействия, наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания и др.), с одинаковой частотой отмечались в группах НР(+) и НР(-) пациентов.

В современной гастроэнтерологии признана главенствующая роль НР в патогенезе гастродуоденальной патологии, причем этот возбудитель принято рассматривать как патоген. Вследствие этого многие гастродуоденальные заболевания, известные ранее как мультифакториальные, теперь иногда рассматриваются как преимущественно инфекционные. Однако микроорганизм может быть отнесен к патогенным, если он соответствует в полной мере трем классическим постулатам Коха. Первый постулат гласит, что микроорганизм-возбудитель, полученный от больного, должен культивироваться в чистом виде. Это положение полностью справедливо для НР. Согласно второму постулату Коха, микроорганизм всегда должен обнаруживаться при данном заболевании, а НР выявляется далеко не в 100% случаев гастродуоденальных заболеваний. Наконец, третий постулат Коха предполагает, что введение чистой культуры возбудителя всегда вызывает развитие идентичных патологических изменений в другом организме. Однако, по данным литературы, при введении чистой культуры НР добровольцам только у одного из 8-10 человек развивается гастрит, а экспериментальной модели НР-ассоциированной язвенной болезни до сих пор не существует. Таким образом, только один из трех классических постулатов Коха в полной мере справедлив для НР.

По мнению многих микробиологов и инфекционистов, НР является условно-патогенным микроорганизмом . Если рассматривать условную патогенность как способность микроорганизма вызывать патологический процесс только при определенных условиях, то результат взаимодействия макроорганизма и возбудителя во многом зависит не только от вирулентных свойств возбудителя, но и от иммунологической реактивности макроорганизма.

Клинико-эпидемиологические исследования последних лет также показывают, что патогенетическая значимость НР неоднозначна. Присутствие НР в желудке связано с повышенным риском развития пептической язвы и аденокарциномы, а отсутствие НР связано с высоким риском развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее последствий, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода . Таким образом, вирулентность и защита не абсолютны. Дискуссии на эту тему не стихают до сих пор и имеют принципиальное значение, ведь от их исхода будет зависеть ответ на главный вопрос: всегда ли надо стремиться к эрадикации микроба?

В педиатрической практике клинические проявления НР-инфицирования весьма многообразны — бессимптомное носительство, хронический гастродуоденит (включая эрозивный гастродуоденит), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. У пациентов с гистологически неизмененной слизистой гастродуоденальной зоны НР определяется лишь в 8-10% случаев. От чего же зависит формирование той или иной формы НР-инфицирования? Видимо, НР может проявлять свои патологические свойства только при нарушении равновесия в микроэкологической системе желудка и изменении местной иммунологической защиты гастродуоденальной слизистой. Если защитные факторы хозяина (слизистый барьер, муцин, комплемент, эпителиальная выстилка, перистальтика, кислотопродукция) несостоятельны, то НР реализует свои патогенные свойства и развивается воспалительный ответ на микроб. По мнению Blazer M. J., НР реализует свою патогенность с помощью регуляции экспрессии различных генов в той степени, в какой это диктуется реакцией макроорганизма .

Какие же факторы микроорганизма способствуют колонизации и персистированию микроба в СОЖ? Как известно, Helicobacter pylori представляет собой мелкие грамнегативные подвижные бактерии спиралевидной формы, хорошо адаптированные к условиям колонизации в СОЖ. Микроб обладает большим спектром факторов патогенности, вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксинассоциированный белок (CagA), многочисленные ферменты — уреазу, каталазу, оксидазу, щелочную фосфатазу, γ-глутамилтранспептидазу, фосфолипазу и др. . Бактериальные факторы, способствующие колонизации НР в СОЖ, — это уреаза, адгезины, жгутики, g-глутамилтранспептидаза. Факторы НР, которые способствуют персистированию и воспалительному ответу, — ЛПС клеточной стенки, уреаза, VacA, гены островка CagA.

Есть ряд научных работ, посвященных исследованию генома H. pylori . Геном этого микроорганизма относительно невелик и почти полностью расшифрован. Однако многие авторы обращают внимание на интересные особенности молекулярно-генетической организации этого возбудителя. Более 40 генов патогенности НР собраны в одном сегменте хромосомы, получившем название «островок патогенности». Но постоянная рекомбинация между различными штаммами НР приводит к нестабильности генома . Именно нестабильностью и изменчивостью генома НР некоторые авторы объясняют многообразие клинических проявлений инфекции. Вероятно, это качество микроба помогает ему «ускользать» от иммунной системы хозяина, вследствие чего иммунологический ответ на НР оказывается недостаточным. Наконец, изменчивость генома микроорганизма позволяет ему быстро приобретать резистентность к антибактериальным препаратам, что создает дополнительные трудности при поиске адекватной терапии НР-ассоциированных заболеваний. Высказывается даже предположение о том, что в случае Н. pylori мы имеем дело не с одним видом микроба, а с комплексом его «криптических» видов . Безусловно, чтобы понять механизм развития инфекционного процесса и решить проблемы терапии и специфической профилактики НР-инфекции, необходимо и дальше изучать факторы патогенности H. pylori .

В настоящее время в печати появилось много работ, посвященных изучению роли факторов патогенности НР в развитии эрозивно-язвенных повреждений СОЖ. Многие исследователи показывают, что CagA-позитивные штаммы чаще ассоциируются с эрозивно-язвенными изменениями СОЖ , вызывая более значительную нейтрофильно-лимфоцитарную инфильтрацию СОЖ и дегенерацию эпителия. Доказано, что CagA-позитивные штаммы превосходят CagA-негативные по плотности колонизации СОЖ в 5 раз . Многие авторы называют CagA(+) штаммы НР ульцерогенными и канцерогенными и считают обнаружение специфических антител к CagA-токсину в крови пациентов серологическим маркером для проведения антихеликобактерной терапии. Однако есть исследователи, которые не отмечают взаимосвязи между выраженностью изменений СОЖ и токсигенностью штамма возбудителя.

По нашим данным, из 140 НР-инфицированных детей у 103 детей (74%) обнаружен высокий титр специфических антител к CagA по результатам ИФА крови. Частота токсигенных CagA(+) штаммов НР при поверхностном гастродуодените составила 53,3%, при эрозивном гастродуодените — 82,2%, при язвенной болезни 12-перстной кишки — 79,3%. Именно в этой группе детей достоверно чаще встречаются нодулярный гастродуоденит, эрозивный гастродуоденит и язвенная болезнь 12-перстной кишки (р<0,05).

Уреаза НР считается одним из важных факторов патогенности микроба и обеспечивает ему комфортные условия существования в кислой среде желудка. Есть сведения, что уреаза способна активизировать нейтрофилы и моноциты даже без инвазии в эпителиальный пласт. Однако в нашем исследовании титр антител к рекомбинантной уреазе НР оказался низким у НР(+) и НР(-) детей и не зависел от формы поражения СОЖ. Данные зарубежных авторов также подтверждают наличие низкого иммунного ответа на уреазу, в связи с чем и сделан вывод о слабой иммуногенности уреазы .

Патогенез НР-инфекции можно представить в трех аспектах.

• Первый этап - попадание и адгезия микроба. Бактерия хорошо передвигается в вязкой слизи с помощью мощных жгутиков. Уреаза, располагающаяся не только в цитоплазме НР, но и на поверхности клеток, расщепляет мочевину желудочного сока до аммиака и предохраняет микроб от действия соляной кислоты. Бактерия адгезируется на поверхности желудочных эпителиоцитов, где фосфолипаза разрушает наружный фосфолипидный слой мембран, вследствие чего микроб проникает внутрь эпителиальных клеток. Однако только инвазии и адгезии недостаточно для развития патологического процесса. Вакуолизирующий цитотоксин НР способен вызывать образование крупных вакуолей, что приводит к дегенерации клеток. Деструкция клеток является первым этапом формирования острой эрозии, а затем и язвы .
• Второй этап патогенеза - взаимодействие или "ускользание" от иммунной системы хозяина. Адгезия микроба, высвобождение им цитотоксинов и ферментов, колонизация СОЖ приводят к запуску гуморального и клеточного ответов макроорганизма. Компоненты НР стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов, что приводит к миграции воспалительных клеток и высвобождению ими реактивных метаболитов кислорода и миелопероксидазы. НР-инфекция приводит к развитию хронического воспаления в СОЖ, которое гистологически характеризуется дегенерацией эпителия и инфильтрацией воспалительными клетками. Миграция и активация иммунокомпетентных клеток в СОЖ индуцируется как бактериальными факторами самого микроба, так и посредством высвобождаемых провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-α, фактора хемотаксиса макрофагов .

Мы изучали продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-1α, ИЛ-1β и ИЛ-8 клетками СОЖ у НР(+) и НР(-) детей. При иммуногистохимическом исследовании криосрезов биоптатов СОЖ методом непрямой иммуногистохимии продукция ИЛ-1α была зафиксирована только у НР(+) детей и не обнаруживалась у НР(-) пациентов. Уровни продукции ИЛ-1β и ИЛ-8 в СОЖ были достоверно повышены у НР(+) детей (р<0,05). Так, продукция ИЛ-1β клетками СОЖ была подтверждена у 73,7% НР(+) детей и только у 38,5% НР(-) детей. Кроме того, максимально высокая продукция ИЛ-1β отмечалась в группе детей с НР-ассоциированными эрозивно-язвенными повреждениями СОЖ. Продукция ИЛ-8 клетками СОЖ была зафиксирована у 70% НР(+) детей и лишь у 30% НР(-) детей (рис. 1). Таким образом, доказано, что НР вызывает значительную стимуляцию продукции провоспалительных цитокинов в СОЖ, что позволяет поддерживать местный воспалительный ответ, но не влияет на выраженность микробной колонизации.

При НР-гастрите гистологически выявляется нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация СОЖ (с преобладанием Тх 1-го типа), причем нейтрофильную инфильтрацию СОЖ считают основным признаком активности гастрита . В ходе исследования проводилось изучение продукции эндогенной перекиси водорода и миелопероксидазы клетками СОЖ как косвенного маркера лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации СОЖ. При иммуногистохимическом исследовании выявлена высокая активность продукции перекиси водорода и миелопероксидазы клетками СОЖ как у НР(+), так и НР(-) детей (рис. 2). Таким образом, эти показатели свидетельствуют об активности воспаления слизистой независимо от НР-инфицирования и могут рассматриваться как неспецифические маркеры воспалительного ответа.

Также возрастает инфильтрация СОЖ В-лимфоцитами, которые группируются в собственной пластинке СОЖ, вокруг очагов размножения НР и очагов кишечной метаплазии. Незрелые В-лимфоциты образуют центры размножения (очаги лимфофолликулярной гиперплазии слизистой), описываемые при ФГДС как нодулярные элементы. Однако миграция иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления не оказывает влияния на степень обсеменения слизистой. Механизмы тканевого иммунного ответа по-прежнему до конца не ясны .

«Цитокиновая сеть» способствует активации не только Т-клеточного звена, но и В-лимфоцитов, ответственных за синтез антихеликобактерных антител. Определение специфических Ig G к НР лежит в основе серологического метода первичной диагностики НР-инфекции. У детей старшего возраста гуморальный ответ формируется через 18-60 дней с момента заражения и титр антител сохраняется длительное время даже после успешной эрадикации, что не позволяет использовать серологические тесты для контроля эрадикации .

Согласно нашим данным, уровень специфических антихеликобактерных антител, по результатам ИФА, составил у НР(+) и НР(-) детей 1,305 и 0,669 соответственно (р<0,001). Титр Ig G к НР нарастал в зависимости от тяжести морфологических изменений СОЖ. Так, у детей с неизмененной СОЖ титр Ig G составил 0,873, при поверхностном гастродуодените — 1,125, а при язвенной болезни 12-перстной кишки — 1,422 (р<0,05). Но, к сожалению, гуморальный ответ оказывается недостаточно эффективным в борьбе с инфекцией.

• lТретий этап патогенеза - размножение, повреждение тканей, передача новому восприимчивому хозяину. Результат взаимодействия НР и макроорганизма зависит не только от степени инвазии и вирулентных свойств генетически гетерогенных штаммов возбудителя, но и от иммунологической реактивности детского организма. Случаи "здорового бактерионосительства", как и случаи самоизлечения у детей, по-видимому, обусловлены особенностями местной иммунной защиты СОЖ и общего иммунологического статуса ребенка.

Признание главенствующей роли НР повлекло за собой создание многокомпонентных антихеликобактерных программ лечения, направленных на эрадикацию самого возбудителя. Схемы лечения взрослых больных, в большинстве своем представленные агрессивными и небезопасными для ребенка средствами, стали автоматически переноситься в педиатрическую практику. Современные программы лечения НР-ассоциированных заболеваний включают в себя сочетание двух-трех антибактериальных средств и антисекреторных препаратов. Возникает парадокс: зачастую гораздо более тяжелые и даже угрожающие жизни состояния лечат меньшим количеством антибактериальных препаратов, чем НР. Сегодня даже острые кишечные инфекции легкой, а иногда и средней степени тяжести инфекционисты предлагают лечить без антибиотиков. В случае НР-инфицирования педиатр должен представлять, что даже успешная эрадикация не дает гарантии от реинфицирования. По данным литературы, риск реинфицирования детей уже через 6 месяцев после успешного лечения достаточно велик. Вместе с тем довольно часто на фоне проведения антихеликобактерной терапии у детей возникают побочные реакции и осложнения: аллергические и гепатотоксические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ГЭР, ДГР). Эти обстоятельства часто ставят под сомнение целесообразность проведения антихеликобактерной терапии всем НР-инфицированным детям.

Наконец, эффективность эрадикации постоянно снижается из-за быстро возрастающей резистентности НР к используемым препаратам. Этот факт связывают с выраженной нестабильностью и изменчивостью генома НР, о чем уже упоминалось выше, а также с широким использованием препаратов, входящих в схемы терапии, по другим показаниям.

В нашей работе мы проводили сравнительный анализ эффективности эрадикации различных схем терапии у НР(+) детей (рис. 3). Процент успешной эрадикации при использовании схемы амоксициллин — метронидазол — де-нол составил 43%, схемы амоксициллин — метронидазол — фамотидин — 50%. Замена в этих схемах метронидазола фуразолидоном привела к тому, что эффективность эрадикации выросла до 76%, что свидетельствует о перспективности использования фуразолидона в эрадикационных программах. Применение только симптоматической терапии (антациды, цитопротекторы, прокинетики, физиотерапия) без использования антибактериальных средств привело к санации от НР в 37% случаев. Использование симптоматической терапии в сочетании с лазеротерапией на эпигастрий и биологически активные точки позволило добиться эрадикации у 75% детей. Таким образом, мы не получили удовлетворительной эрадикации при применении различных вариантов «тройной» терапии, видимо, из-за высокой лекарственной резистентности. Сочетание симптоматической и иммуномодулирующей терапии позволило достичь сопоставимых с эрадикационными схемами результатов, но без использования агрессивных препаратов. Следует заметить, что улучшение клинической картины и эпителизация эрозивно-язвенных дефектов СОЖ происходили примерно в одинаковые сроки при использовании эрадикационных и альтернативных программ лечения.

В заключение следует отметить, что, несмотря на активное изучение НР-инфекции в последние годы, многие вопросы, касающиеся патогенеза инфекционного процесса и методов адекватной терапии НР-ассоциированных заболеваний у детей, ждут своего окончательного решения. А до тех пор педиатр должен весьма взвешенно подходить к назначению эрадикационной терапии НР, руководствуясь одной из заповедей Гиппократа: «Не навреди!»

Литература

1. Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. 362 с.
2. Домарадский И. В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori // Эпидемиол. и инфекц. болезни. 2001. № 2. С. 45-47.
3. Пасечников В. Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. и соавт. Воспалительный и иммунный ответ слизистой оболочки желудка на H.pylori при язвенной болезни // Росс. журнал гастроэнт., гепатол. и колопрокт. 1998. Т. V111. № 3. С. 41-45.
4. Циммерман Я. С. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori // Клин. фармакол. и терапия. 1999. № 2.
5. Циммерман Я. С., Зинаттулин М. Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori // Клин. медицина. 1999. № 2. С. 52-56.
6. Ando T., Perez-Perez G. I., Kusugami K., Blazer M. J. et al. Anti-CagA immunoglobulin G responses correlate with interleukin-8 induction in human gastric mucosal biopsy culture // Clin and Diagn Labor Immunol. 2000. Vol. 7. № 5. P. 803-809.
7. Bamford K. B., Fan X., Crowe S. E. et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during H.pylori have a T-helper cells 1 phenotype // Gastroent. 1998. № 114. P. 482-492.
8. Blazer M. J., Berg D. E. et al. Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human diseases // J. Clin. Investig. 2001. Vol. 107. №7. P. 767-773.
9. Blazer M. J. Helicobacter pylori and gastric diseases // Brit. Med. J. 1998. Spl 316. P. 1507-1510.
10. Camorlinga-Ponce M., Torres J., Perez-Perez J. et al. Validation of a serological test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection and the immune response to urease and CagA in children // Amer. J. Gastroent. 1998. Aug 93 (8). P. 1264-1270.
11. Chavez E., Sanmiento F., Lopez M. et al. Interleukin-8 levels in gastric biopsies of children colonized by Helicobacter pylori // Rev. Med. Clin. 1998. Feb 126 (2). P. 139-142.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
И. П. Козлова
СПбМАПО, Санкт-Петербург

Обратите внимание!

• Инфекция НР считается одной из самых распространенных в мире. Ею страдает около половины населения Земли, однако хронический гастродуоденит и язвенная болезнь развиваются лишь у части инфицированных.
• По данным литературы, при введении чистой культуры НР добровольцам только у одного из 8-10 человек развивается гастрит, а экспериментальной модели НР-ассоциированной язвенной болезни до сих пор не существует.
• Присутствие НР в желудке связано с повышенным риском развития пептической язвы и аденокарциномы, а отсутствие НР связано с высоким риском гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее последствий, пищеводом Барретта и аденокарциномой пищевода.
• Видимо, НР может проявлять свои патологические свойства только при нарушении равновесия в микроэкологической системе желудка и изменении местной иммунологической защиты гастродуоденальной слизистой.

В 1994 году Нelicobacter pylori (Hp) - эта инфекция признана международным агенством по изучению рака канцерогеном, способствующим развитию не только хронического гастрита, но и рака желудка. В Маастрихтском конценсусе 1V (2015 г) указано, что риск развития рака желудка увеличивается при тяжелом атрофическом антральном гастрите в 18 раз, а при атрофии антрального отдела и фундального отдела желудка - в 90 раз. Эрадикация (уничтожение после курса антихеликобактерной терапии) Нр является экономически эффективной стратегией профилактики рака желудка и должна рассматриваться во всех популяциях. Из сведений литературы (Hooi , J. K Y. et. al., Gastroenterology.2017 Apr 26), в 2015 году в мире было инфицировано Hp желудка примерно 4,4 млрд человек, что соответствует больше половины всей мировой популяции.

Я, доктор медицинских наук, гастроэнтеролог высшей категории Васильев В.А. принял участие в работе 24-Й ЕВРОПЕЙСКОЙ ГАСТРОНЕДЕЛИ, КОТОРАЯ СОСТОЯЛАСЬ 15 - 19 ОКТЯБРЯ 2016 ГОДА В ВЕНЕ (АВСТРИЯ), общался с профессорами гастроэнтерологии из стран Европы, США, Австралии, Японии и других стран по вопросам современной диагностики и лечения пилорических хеликобактерий-H. Pylori. Мы с профессиональным интересом обсудили с ведущими гастроэнтерологами мира (эти ученые принимали активное участие в октябре 2016 года в создании Маастрихт - 5, в котором говорится все о современных подходах к диагностике и ликвидации пилорических хеликобактерий-H. Pylori в желудке) современные схемы антихеликобактерной терапии, что стало полезным для меня по внедрению новых сведений в мою гастроэнтерологическую практику в Одессе. В частности, эффективность современной эрадикации H. Pylori с использованием в терапии пациентов лекарств: vonoprazan +amoxicillin. Я в свою очередь рассказал о накопленном опыте антихеликобактерной терапии в условиях Гастро-центра в г. Одессе.

Фото 1. Слева на право: д. мед. н. врач гастроэнтеролог Васильев В.А. (г. Одесса., Украина), профессор гастроэнтерологии Emeritus (Канада), профессор гастроэнтерологии Peter Malfertheiner (Германия), справа- профессор гастроэнтерологии из Австралии. Участники 24-ой Европейской гастронедели (г. Вена., 15-19 октября 2016 г.)

Хеликобактериоз желудка - наличие инфекции Н.pylori (Нр) в желудке. Инфекция Н.pylori (Нр) желудка является причиной 100% случаев хронического антрального гастрита, 95% случаев дуоденальной язвы, 80-90% случаев добракачественных немедикаментозных язв желудка, МАLТ- лимфом желудка, 70-80% случаев некардиального рака желудка.
Наличие инфекции Нр в желудке способствует прогрессированию хронического гастрита, в том числе бессимптомно протекающего, с развитием в динамике атрофии слизистой оболочки желудка (предраковое состояние) и в последующем - кишечной метаплазии и дисплазии (предраковые изменения) в слизистой оболочке желудка, а затем - рака желудка.
В связи с вышеизложенным, диагностике Н.pylori (Нр) желудка придается в гастроэнтерологической практике большое значение, как и эрадикации Нр (уничтожение и выведение Нр из желудка).
Helicobacter pylori (Нр), хеликобактерии желудка - это спиралевидные грамотрицательные бактерии, в длину 3 мкм, диаметром около 0,5 мкм. Бактерия имеет 4-6 жгутиков и способна быстро передвигаться по слизистой оболочке желудка. Кокковые формы бактерий обнаруживали в водоемах различных стран. Заражение происходит от человека к человеку.

Хеликобактерии (микроорганизмы) попадают с инфицированными продуктами, водой в желудок и сохраняются на слизистой оболочке желудка. На период нахождения хеликобактерии в желудке сохраняется воспаление слизистой оболочки с вероятным развитием эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом хеликобактерии (хеликобактеры, пилорические хеликобактерии) могут являться пусковым фактором в развитии предрака (атрофический гастрит с метаплазией, дисплазией) желудка. При попадании хеликобактерии (Нр) в желудок она адаптируется к жизни на слизистой оболочке желудка. Helicobacter pylori (Нр) является фактором риска для развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, предраковой патологии желудка (атрофический гастрит, метаплазия, дисплазия) с исходом в рак желудка (многолетний процесс).
Таким образом, длительное нахождение пилорических хеликобактерий в желудке (над слизистой оболочкой) последовательно запускает процессы: хроническое воспаление, гастрит, атрофический гастрит, рак желудка или процессы: хроническое воспаление, гастрит (гастродуоденит), язва желудка (язва двенадцатиперстной кишки).
Еще более поражающим действием на слизистую оболочку желудка (развитие эрозий, язвы, кровотечения) пилорические хеликобактерии оказывают при употреблении пациентом нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак и др.), аспирина, гормонов и других лекарств.

Рис.1 Рис. 2

Рис.1 Электронно-микроскопическое изображение пилорических хеликобактерий (Нр)
Рис.2 Пилорические хеликобактерии (Helicobakter pylori - Нр) при гистологическом изучении биоптатов слизстой оболочки желудка (Окраска по Романовскому-Гимзе)

Методы диагностики Helicobacter pylori (Нр):

Гистологический метод (в срезах окрашенных биоптатов слизистой оболочки желудка при микроскопии)
- быстрый уреазный тест (в биоптатах слизистой оболочки желудка)
- культуральный (бактериологический) метод (в биоптатах слизистой оболочки желудка)
- дыхательный тест с мочевиной
- микроскопия среды (биоптат, мазок) слизистой оболочки желудка
- определение ПЦР антигена Нр в кале («стул-тест»)
- определение антител к Нр в крови (малопригоден для контроля эффективности лечения)
- качественное обнаружение ДНК (ПЦР-диагностика) к Нр в биоптатах слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, десен, слюне, копрофильтрате
- генотипирование позволяет дифференцировать рецидив инфицирования Нр и повторное заражение.

Среди 62 генов патогенности выделены наиболее патогенные 1-й тип, способствующий развитию язвы, рака и менее патогенный 2-й тип.

Рис.1 Рис.2

Рис.1 Молекулярная модель Нр (ДНК - возбудителя)
Рис.2 Модель молекулярного изображения уреазы Нр

К методам диагностики пилорических хеликобактерий (Н.pylori) врача гастроэнтеролога в обычной практике следует отнести:

1. Быстрый уреазный метод, который выполняется в эндоскопическом кабинете, с использованием прицельно взятого биоптата со слизистой оболочки желудка (чувствительность - 90,0%,специфичность - 95,0%)

2. Гистологический метод, с определением Нр в гистологических срезах,прицельно взятого биоптата со слизистой оболочки желудка, в лаборатории (чувствительность - 90,0-93,0%, специфичность - 90,0-95,0%)

3. Определение антигена Нр в кале (стул-тест), который определяется в лаборатории (чувствительность - 97,0%, специфичность -98,0%)

Лечение лиц с хеликобактерной инфекцией (Нр)

Врач гастроэнтеролог назначает (индивидуальный подход) антихеликобактерную терапию (одну из схем на протяжении 14 дней) пациентам (первый уровень терапии, второй уровень, сложные случаи, при непереносимости пенициллина и т д.)Среди пациентов - лица с диспепсией, хроническими гастритами (в т.ч. атрофическим), с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д. Врач гастроэнтеролог использует алгоритм применения схем антихеликобактерной терапии, рекомендуемые Маастрихтским консенсусом 1V (2015 г) с дополнениями (2016г и 2017г: ИПП+ 3 антибиотика; увеличение дозы ИПП и т.д.), которые включают: первую линию, вторую линию (фторхолинолонсодержащий режим) и т.д.

Показания для эрадикации (уничтожение) Нр:
-
- диспепсия неисследованная
-
- ,
- необъяснимая железодефицитная анемия
- длительное применение аспирина, диклофенака и др.
- другие заболевания, согласно полного перечня, о чем знает врач гастроэнтеролог

В случае неудачи второй линии антихеликобактерной терапии рекомендовано исследование чувствительности Нр к антбиотикам:

1) с помощью культурального метода

2) или молекулярного определения резистентности генотипа для подбора индивидуальной терапии

Непосредственно автором - гастроэнтерологом Васильевым В.А. эффективность эрадикации (не выявление антигена Нр в анализе кала после антихеликобактерной терапии) пациентов с диспепсией, хроническими гастритами, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки составила более чем 90% (в период 2014 -2017 гг)

Следует выделить кислотозависимые заболевания, ассоциированные HELICOBACTER PYLORI (Нр - хеликобактерии желудка) : диагностика и лечение

В гастроэнтерологической практике к врачу гастроэнтерологу часто обращаются пациенты с жалобами на изжогу, горечь во рту, отрыжку воздухом, тошноту или рвоту, чувство тяжести или боли в подложечной области, связанные с приемом пищи, нуждающиеся в обследовании и лечении. У некоторых больных, находящихся на лечении у семейного врача, терапевта, кардиолога, пульмонолога, невропатолога, травматолога, эндокринолога или/и принимающих самостоятельно нестероидные воспалительные препараты: диклофенак и другие), аспирин развиваются эрозии, язва желудка или двенадцатиперстной кишки (высокий риск кровотечения на фоне обезболивающего эффекта лекарств).

Среди кислотозависимых заболеваний выделяют следующие заболевания:
-
- хронический гастрит (в том числе антральный, химический гастрит при рефлюксах желчью)
- (язва),
- НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) - (гастродуоденопатия)

Диагностика кислотозависимых заболеваний:
- клиника заболевания
- эндоскопия пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ЭФГДС) с прицельной биопсией для выявления эррозии, язвы, гастрита (после гистологического заключения)
- рентгеноскопия (графия) пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с целью диагностики пептической язвы/ или пептической структуры пищевода скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, а также пенетрации и малигнизации желудка
- рН - метрия пищевода, желудка, в том числе с целью определения кислотообразующей функции желудка и т.д.
- анализы крови (гемоглобин, железо и др.)
- другие исследования.

Диагностика HELICOBACTER PYLORI (хеликобактерии на слизистой оболочке желудка правоцируют и поддерживают хронический воспалительный процесс, способствуют некоторые типы формированию эрозии, язвы, аденокарциномы - рака желудка):
1. Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест
- уреазный дыхательный тест с С- мочевиной
- аммонийный дыхательный тест
2. Морфологические методы:
- гистологический ((Нр в биптатах слизистой оболочке желудка)
- цитологический метод (Нр - хеликобактерии желудка в пристеночной слизи желудка)
3. Бактериологический метод
4. Иммунологические методы :
- антигены Нр в кале, слюне, зубном налете, моче
- антитела к Нр в крови с помощью иммуноферментного анализа
5. Молекулярно-генетические методы:
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) для исследования биопсийного материала слизистой оболочки желудка, в том числе для верификации штаммов Нр -хеликобактерии желудка (генотипирование), определения степени чувствительности к кларитромицину

К методам контроля эрадикации врача гастроэнтеролога в обычной практике следует отнести методы, которые выполняются через 4 недели и более после курса антихеликобактерной терапии, с учетом того, что пациент не будет принимать в этот период ингибиторы протонной помпы,Н-2 гистаминые блокаторы, препараты висмута. Это следует учитывать.

Лечение кислотозависимых заболеваний + Нр (хеликобактерии желудка):
А. Медикаменты, дифференцированно назначаемые для лечения пациента с одним (несколькими) заболеванием:
- ингибиторы (блокаторы) протонной помпы: рабепразол и другие
- висмут трикалия дицитрат (табл. 120 мг)
- сукральфат (табл. 500 мг)
- препараты урсодезоксихолевой кислоты
- прокинетики
- регуляторы моторики
- пробиотики
- антибиотики (амоксициллин и др.)
- другие медикаменты
Б. Хирургическое лечение:
- ляпароскопическая фундопликация при осложнениях ГЭРБ: пищевод Баррета, рефлюкс -эзофагит III - IV степени и другие
- при осложнениях язвенной болезни (пенетрация, прободение язвы, кровотечение)

Примечание :
1. Диагностику и лечение кислотозависимых заболеваний с Нр (хеликобактерии желудка) с использованием антихеликобактерной терапии проводит гастроэнтеролог, с учетом рекомендуемых международных стандартов, соглашений и рекомендаций, показаний и противопоказаний.

2. Гастроэнтеролог оценивает результаты эффекта непосредственного лечения (первой, второй или третьей линии антихеликобактерной терапии, проводит динамическое наблюдение).

3. Несвоевременное обращение пациента к гастроэнтерологу, как и самолечение, может привести к непредсказуемым последствиям.

По всем вопросам диагностики хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, предраковой патологии желудка, назначения эффективной антихеликобактерной терапии, профилактики обращайтесь к гастроэнтерологу.

Описание

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Показания к назначению

Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки.

Неязвенная диспепсия.

Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.

Атрофический гастрит.

Рак желудка у ближайших родственников.

Впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников.

Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка.

Оценка эффективности эрадикационной терапии.

Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл (тест полуколичественный, результаты выше 8 Ед/мл будут выданы в виде > 8 Ед/мл).

Референсные значения:

При положительном и отрицательном результате:

• < 0.9 - отрицательно;
• 0.9 - 1.1 – сомнительно;
• > 1.1 - положительно;

При сомнительном результате:

• < 0.9 – отрицательно;
• 0.9 - 1.1 – сомнительно (Возможно, целесообразно провести повторное исследование через 10-14 дней);
• > 1.1 - положительно.

Положительно:

1. IgG - инфекция H. pylori (высокий риск развития язвенной болезни или язвенная болезнь; высокий риск развития рака желудка);
2. инфекция H. pylori излечена: период постепенного исчезновения антител.

Отрицательно:

1. IgG - не обнаружена инфекция H. pylori (низкий риск развития язвенной болезни, но язвенная болезнь не исключена);
2. Первые 3 - 4 недели после инфицирования.

Референсные значения: отрицательно.

Хеликобактер пилори (бактерии хеликобактерии, Helicobacter pylori, HP) в настоящее время считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка. Хеликобактер пилори вызывает 85% хронических гастритов являются хеликобактерными, или НР-ассоциированными гастритами (вызывают серьезную болезнь). В этиологии неатрофического гастрита большое значение имеют алиментарные нарушения (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей), нарушения нейрогуморальной регуляции, курение, крепкие алкогольные напитки (алкоголь, водка, конъяк, виски, текила, самогон).

Гастрит и хеликобактер пилори бактерия, Helicobacter pylori, HP

Helicobacter pylori (HP) является причиной развития хеликобактерного хронического гастрита, важнейшим фактором патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка, лимфомы желудка низкой степени злокачественности (мальт-лимфомы, от MALT - mucosal-associated lymphoid tissue), а также рака желудка. В 1994 году эксперты Международного Агентства по исследованию рака (IARC) при ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) причислили Helicobacter pylori к канцерогенам 1 класса, что означает безусловную связь HP-инфекции с возникновением рака желудка. В 1983 году Барри Маршал (Barry J. Marshall) и Робин Уоррен (Robin Warren) установили наличие в желудке у больных язвенной болезнью микроорганизма, который первоначально называли Campylobacter pylori, а с 1989 года его называют Helicobacter pylori (HP), так как он относится к отдельному роду.

Как выглядит хеликобактер пилори?

Бактерии Хеликобактер пилори, Helicobacter pylori, хеликобактерии, HP - это грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством (от 4 до 6) жгутиков. Длина Helicobacter pylori (HP) около 2,9 мкм, диаметр - 0,8 мкм. , Helicobacter pylori (HP) обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающем слизистую оболочку желудка. Может существовать в участках желудочной дисплазии при частом закислении луковицы двенадцатиперстной кишки. Непосредственно около бактерии рН составляет около 7, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроорганизма. Helicobacter pylori (HP) в состоянии существовать в условиях различной концентрации соляной кислоты в полости желудка. Helicobacter pylori (HP) выживает при рН от 4 до 8. Успешно размножается при рН от 6 до 8. Наиболее благоприятное место для обитания - это антральный отдел желудка. При неблагоприятных условиях Helicobacter pylori (HP) может переходить в кокковую форму. Хеликобактер инфекция очень опасна.

Хеликобактер пилори: анализ, тест, методы выявления Helicobacter pylori

Какая же проводится диагностика хеликобактер, как обнаружить бактерию? Основные методы выявления Helicobacter pylori (HP) :

1) Анализ на хеликобактер пилори: бактериологический (посев биоптата слизистой оболочки на дифференциально-диагностическую среду).

2) Морфологический (является «золотым стандартом» диагностики Helicobacter pylori; окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Генте, Вартину-Старри, толуидиновым синим, при цитологическом методе окраска по Граму, Гимзе).

3) Тест на хеликобактер: дыхательный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов 14С или 13С, они выделяются в результате расщепления в желудке больного мочевины под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori (HP)).

4) Уреазный тест на бактерию хеликобактер пилори (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор).

5) ПЦР, полимеразная цепная реакция (чрезвычайно чувствительный метод).

6) Иммунологические методы (анализ крови, кровь на хеликобактер, антитела на хеликобактер): иммуноферментный анализ и экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии, в том числе определение IgM, IgA, IgG, их титр (1: 10, 1: 20, 30, 40, 50). ИФА, что такое антиген, антитела, АТ?

Хеликобактер результат будет готов через несколько дней (положительный - 1, 2, 3, 4 или отрицательный анализ, положительно или отрицательно).

Helicobacter pylori (HP) стимулирует иммунную систему организма человека к выработке системных антител, но в то же время способствует подавлению местного иммунитета.

Хеликобактер пилори: симптомы инфекции

Основные симптомы хеликобактер пилори инфекции, хеликобактерного гастрита: боль в желудке (тупая, ноющая, после приема пищи, после еды), изжога, отрыжка, тошнота, запоры, болезненность в эпигастрии, боль усиливается после еды, снижение аппетита, тяжесть, полнота в животе.

Хеликобактер: норма

В норме хеликобактер пилори у детей и взрослых не должна выявляться в анализах, тестах. После эрадикации хеликобактер пилори должен быть отрицательный результат.

Лечить ли хеликобактер пилори бактерию?

Пациенты нас часто спрашивают: "Нужно ли лечить хеликобактер инфекцию?" Среди врачей установилось четкое мнение, что нужно лечить хеликобактер пилори инфекцию. Уничтожение хеликобактер позволяет убрать основные симптомы гастрита, язвы, язвенной болезни. Эрадикация хеликобактер пилори бактерии является профилактикой рака желудка. Современная медицина Вам поможет.

Бактерия хеликобактер пилори: лечение в Саратове, в России

Сарклиник проводит комплексное лечение хеликобактер пилори гастрита , у детей (мальчиков и девочек, дошкольников, школьников), подростков (парней, девушек, юношей), у мужчин и женщин в Саратове, России. Комплексное лечение должно включать в себя такой важный момент, как эрадикация хеликобактер пилори. Стоимость, цена доступная, отличный курс лечения.

Как лечить хеликобактер?

Как бороться с хеликобактер пилори?

На первой консультации врач расскажет Вам об актуальных проблемах. Какое значение имеют питание, диета, де-нол, чеснок, прополис (прополисом), анализ кала (кал). Почему называют пилари - хилари, пиллори, пилор, нужно ли выявление, это вирус? Где сдать анализ на хеликобактер в Саратове. Какая наиболее эффективная схема эрадикации? Где проводится диагностика, как сдавать кровь, как убить бактерию, эффективное уничтожение? Как лечить ассоциированный с хеликобактер гастрит? Как лечить без антибиотиков? Как заражаются люди хеликобактер, откуда берется бактерия, как передается, как можно заразиться, как заражаются, какие пути передачи, способы заражения, заразен ли гастрит, какая профилактика? Звоните к нам, мы знаем, как бороться с хеликобактер пилори .

. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Фото хеликобактер пилори: () Knorre | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru

Нередко желудочно-кишечные патологии провоцирует хеликобактерная инфекция. Заболевание сопровождается тошнотой, болью в эпигастральной области, изжогой и опасно осложнениями в виде язвенной болезни, гастрита, злокачественных новообразований. При первых симптомах хеликобактериоза рекомендуется обратиться к врачу, который назначит лечение, диету и даст профилактические рекомендации.

Как и почему возникает патология?

Хеликобактер пилори активизируется только в ослабленном организме со сниженным иммунитетом.

Хеликобактерная инфекция развивается вследствие попадания в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) бактерии Helicobacter pylori. Проникая в организм, микроб внедряется в слизистые слои желудка и развивается. Чтобы выжить в кислой среде органа, микроорганизм покрывается защитной пленкой и выделяет фермент - уреазу, которая нейтрализует соляную кислоту. В процессе жизнедеятельности производит токсины, из-за чего раздражаются слизистые желудка и двенадцатиперстной кишки и возникает воспаление. Пути заражения, как причины, следующие:

• несоблюдение личной гигиены;
• контакт со слюной больного человека;
• использование посуды и предметов, не прошедших санобработку;
• скученность людей, среди которых есть заболевший;
• употребление загрязненной Хеликобактерией воды и продуктов питания.

Косвенной причиной заболевания хеликобактерной инфекцией может стать курение и употребление алкоголя. Яды, содержащиеся в спирте и никотине, ослабляют защитные свойства слизистой органов ЖКТ, нарушают выделение секреции, что облегчает жизнедеятельность микроорганизма и способствует его размножению.

Симптомы: как проявляется болезнь?

Токсины провоцируют тошноту и рвотные позывы.

Заболевание не всегда протекает остро и долгое время не дает о себе знать. Под воздействием неблагоприятных факторов бактерия активизируется и появляются следующие признаки хеликобактерной инфекции:

• тошнота или рвота;
• боль и жжение в эпигастральной области;
• изжога;
• чувство тяжести в желудке даже после умеренного количества съеденной пищи;
• чрезмерное газообразование;
• расстройство стула;
• кислый или горький привкус во рту;
• общее ухудшение состояния.

Какие бывают осложнения?

Хеликобактериальная инфекция может повлечь последствия в виде следующих заболеваний:

• Гастрит. Под воздействием токсинов микроба происходит раздражение оболочек желудка, из-за чего возникает воспалительный процесс. Этот недуг может привести к анемии, нарушению выделения секрета и дисфункции слизистых органа.
• Язвенная болезнь. Характеризуется снижением выработки защитной слизи и уровня простагландинов, а также подавлением образования новых клеток эпителия желудка из-за токсинов Хеликобактерии. Язва желудка опасна прободением, внутренним кровотечением и летальным исходом.
• Дуоденит. Возникает из-за локализации бактерии в двенадцатиперстной кишке и вызывает сквозное прободение стенок органа, панкреатит, нарушение работы печени и желчных путей, кровотечения.
• Аденокарцинома. Злокачественное образование появляется вследствие выделения Хеликобактерией токсинов, по составу похожие на канцерогены. Из-за этого возникает атрофический гастрит, при котором клетки желудка перерождаются в раковые.

Как проводится диагностика?

Примеси черного цвета в каловых массах указывают на наличие кровотечений.

Диагностические мероприятия проводит гастроэнтеролог. Врач выясняет характер боли, интересуется режимом питания пациента, проводит пальпацию и прощупывание эпигастральной области. Инфекция, спровоцированная бактерией Хеликобактер, имеет похожие признаки других заболеваний ЖКТ. Поэтому доктор назначает обследования, чтобы пациент их прошел, включающие в себя следующие процедуры диагностики:

• анализ кала на скрытую кровь;
• исследование крови - общее и на определение присутствия бактерии Хеликобактер;
• уреазный тест;
• эндоскопия;
• полимеразно-цепная реакция на выявление антител микроорганизма;
• контрастная рентгенография органов ЖКТ;
• и двенадцатиперстной кишки;
• компьютерная томография.

Лечение: какие методы эффективны?

Медикаментозная терапия

Схему лечения инфекции, ассоциированной с Hp, составляет врач. Заниматься самолечением опасно. Бактерия уничтожается с помощью антибиотикотерапии. Хеликобактерная болезнь излечивается следующими препаратами, приведенными в таблице:

Лекарственная группа	Фармпрепарат
Антибиотики	«Азитромицин»
	«Кларитромицин»
	«Тетрациклин»
	«Амоксиклав»
	«Амоксициллин»
Обезболивающие и спазмолитики	«Но-Шпа»
	«Анальгин»
	«Папаверин»
	«Дротаверин»
Ингибиторы протонной помпы	«Рабепразол»
	«Омепразол»
Снижающие кислотность	«Маалокс»
	«Алмагель»
	«Ренни»
	Гидрокарбонат натрия
Устраняющие рвотный рефлекс	«Мотилиум»
	«Церукал»

Соблюдение диеты

Коррекция питания ускорит процесс выздоровления.

В комплексе с приемом препаратов рекомендуется . Строго запрещается употребление алкоголя, а также жареной, жирной, маринованной пищи, богатой консервантами, острыми приправами и специями. Рекомендуется питаться 5-6 раз в день маленькими порциями. Пищу следует принимать в перетертом виде или пюре. Что разрешено и запрещено при хеликобактерной инфекции, показано в таблице.