Бронхолегочной аллергический аспергиллез. Кто может заболеть бронхопульмональным аспергиллезом? (редкая болезнь) Бронхопульмональный аспергиллез лечение барсучьим жиром

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – это хроническое заболевание, вызванное поражением дыхательной системы грибками рода Aspergillus с образованием очагов в легочной ткани. Без должного лечения развиваются иммунодепрессивные состояния, велика вероятность летального исхода.

Грибы рода Aspergillus широко распространены в почве, воздухе, органической пыли. Обнаруживаются в воздухе медицинских учреждений, что способствует развитию внутрибольничных инфекций.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – что это такое?

Аллергический бронхолегочный аспергиллез относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Вызывает реакцию гиперчувствительность плесневая разновидность грибов рода аспергилла.

Инфицирование происходит при снижении иммунной защиты и развитии дисбактериоза дыхательной системы. Высокий риск развития патологического процесса у пациентов с в анамнезе, прочими патологиями, сопровождающимися снижением иммунитета. Патоген не передается от человека к человеку.

Факторы, способствующие инфицированию:

сниженный ;
наследственность – случаи астмы аллергического характера в семейном анамнезе;
лечение агрессивными цитостатиками;
хронический диализ;
наличие обширных ожоговых поверхностей;
алкоголизм с устойчивыми нарушениями функций печени;
длительный и близкий контакт с патогеном;
патологии дыхательной системы;
заболевания крови;
длительное лечение препаратами группы антибиотики;
карциномы различных органов и систем.

Споры гриба попадают в легочную систему с вдыхаемым воздухом. Быстро осаждаются на слизистой оболочке, прорастают, начинают размножаться. Продукты жизнедеятельности гриба вызывают повреждение клеток эпителия легких и бронхов. Начинается воспалительный процесс аллергического характера.

Кроме этого, грибы рода аспергилла действуют на все системы организма, снижая его защитные силы. В тяжелых случаях патоген с током крови попадает во все ткани организма, вызывая тяжелый системный микоз. На фоне инфицирования развивается сепсис с высокой степенью – более 50% случаев – летальностью.

Выделяют носительство, колонизацию, активную инвазию и реакцию гиперчувствительности на жизнедеятельность грибковой флоры.

Симптоматика аспергиллеза

Пик инфицирования приходится на осенне-зимний период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до критических значений.

Затем присоединяются следующие симптомы:

При хроническом течении симптоматика может быть смазана и проявляться периодически в виде кашля с незначительным отхождением мокроты и чувством недостатка воздуха. Если же аспергиллез является сопутствующим заболеванием, то на первый план выходят симптомы основной патологии.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением бронхолегочного аспергиллеза занимаются пульмонолог и аллерголог . Дополнительно показан осмотр у отоларинголога для исключения инфицирования ЛОР-органов. Обследование комплексное и включает в себя лабораторные анализы, инструментальные методы обследования, проведение аллергопроб.

Во время диагностических процедур следует исключить дыхательной системы, прочие хронические и аллергические заболевания системы бронхов.

Диагностика состоит из следующих этапов:

Обратите внимание

Диагноз аспергиллез аллергического характера подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.

Лечебная тактика

Лечение аспергиллеза длительное. Задачи – купировать воспалительный процесс, добиться рассасывание очагов инфильтрации, снижение гиперчувствительности организма к патогену, снижение или полная ликвидация грибковой флоры в системе бронхов.

Лечебная тактика заключается в следующем:

Острый период в течение 6 месяцев – показан прием кортикостероидов по выбору врача. Чаще всего назначают преднизолон . На начальных этапах заболевания назначают терапевтические дозировки. После стихания воспалительного процесса, рассасывания инфильтратов, нормализации количества антител в анализах переходят на поддерживающие дозировки. Длительность поддерживающей терапии – не менее 4–6 месяцев.
На втором этапе – ремиссии заболевания – показан длительный прием антимикотиков – амфотерицина B или траконазола , итраконазола . Длительность курса рассчитывается индивидуально и занимает не менее 4 недель, а оптимально – 2 месяцев.

Обратите внимание

Популярные антимикотики на основе флуканозола на грибы рода аспергилла не действуют.

При развитии кровотечения показана лобэктомия для удаления пораженной части легкого.

Длительность терапии индивидуальна и может занимать от полугода до 12 месяцев.

Профилактические мероприятия

Профилактика для пациентов со сниженным иммунным статусом заключается в соблюдении гигиенических норм, обработке помещения препаратами-антимикотиками. Следует убрать из помещения комнатные цветы.

1281 0

Все больший интерес клиницистов привлекают аллергические поражения легких. К этой группе заболеваний наряду с бронхиальной астмой относят экзогенные аллергические альвеолиты ("легкое фермера", "болезнь птичников" и т.д.), аллергические медикаментозно зависимые поражения легких и иные аллергические процессы с выясненным (тропические аллергические пневмонии, синдром Леффлера при глистных инвазиях) и с неустановленным (криптогенные легочные эозинофильные синдромы) источником сенсибилизации.

К числу отдельных нозологически относительно самостоятельных форм аллергических заболеваний легких относят и патологические процессы, связанные с развитием аллергической реакции к грибам рода Aspergillus (А) - так называемый аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) , заболевание часто менифистирующееся клиникой бронхиальной астмы. В основе этого заболевания лежит сенсибилизация организма к антигенам А (или продуктам их жизнедеятельности) с развитием патоиммунной альтерации различных структур бронхолегочной системы, что обусловливает своеобразие и полиморфизм клинического течения АБЛА.

История

АБЛА был впервые описан в 1952 г. K.F.W. Hinson и соавт., наблюдавших 3 пациентов с транзигорными легочными инфильтратами, лихорадочным синдромом и отхождением своеобразной коричневой мокроты , при посеве которой удалось обнаружить A. fumigatus. Наличие у этих больных стойкой эозинофилии крови и мокроты позволило предположить аллергическую природу заболевания, которое было классифицировано как АБЛА. Однако до сегодняшнего дня остается не вполне ясным, является ли аллергический бронхолегочный аспергиллез относительно недавно появившейся болезнью?

Так, при астматической легочной эозинофилии, характеризующейся синдромом обратимой бронхиальной обструкции, рецидивирующими инфильтратами в легких и эозинофилей периферической крови в 1/2 случаев удавалось с помощью кожных проб продемонстрировать гиперчувствительность к A. fumigatus; нередко высевались грибы из мокроты, а обрывки мицелия обнаруживались в слепках бронхов и бронхиальных пробках.

Актуальность рассматриваемой проблемы подтверждается прежде всего распространенностью АБЛА: только в Великобритании при целенаправленном обследовании он диагностируется у 10-20 % больных с синдромом бронхиальной астмы. Данные других авторов при всей их неоднородности также убедительно свидетельствуют о значительной частоте этого заболевания. Следует признать, что до настоящего времени не существует однозначных данных о распространенности этого заболевания, что обусловлено прежде всего трудностями его диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей об этом страдании.

В основе АБЛА лежит инфицирование макроорганизма грибами рода А. К настоящему времени выделяется несколько видов гриба, которые потенциально могут привести к развитию симптомокомплекса, описываемого как АБЛА: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. Чаще других обнаруживаются A. fumigatus. Грибы рода А - долговечные сапрофиты в природе и выделяют в воздух споры круглогодично. Среди источников спор А наиболее важными считаются заплесневелое сено и солома, компост; источниками инфицирования в закрытых помещениях являются кондиционеры, испарители, плетеные корзины для белья, птичьи клетки и т. д.

Несмотря на то, что патогенез аллергического бронхолегочного аспергиллеза еще до конца не уточнен, основные его стороны находят вполне удовлетворительное патофизиологическое объяснение. Споры гриба после попадания в воздухоносные пути начинают спорулировать и расти преимущественно в бронхах крупного калибра по причинам, до конца еще не выясненным.

Примечательной особенностью АБЛА является его развитие у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунным статусом, в то время как при других формах легочного аспергиллеза (аспергилломе, септическом аспергиллезе с поражением легких) колонии А вегетируют либо на исходно измененной легочной ткани (бронхоэктазия, туберкулезная каверна, хронический абсцесс), либо у ослабленных больных (страдающих гемобластозами, подвергающихся продолжительной цитостатической и стероидной терапии).

Существенным следует считать и тот факт, что при АБЛА отсутствует инвазивный рост А, то есть гриб не проникает через слизистую бронха в перибронхиальную ткань; в то же время у части больных с аспергилломой и с постоянством при септическом аспергиллезе отмечается инвазивный рост гриба с развитием аспергиллезной пневмонии, трахеобронхита.

После контакта антигенов А с лимфоидной тканью, ассоциированной с бронхами, развивается иммунный ответ, проявляющийся комбинацией аллергических реакций I и III типов. Это подтверждается нахождением специфических lgE- и lgG-антител, наличием откладывающихся в стенках бронхов иммунных комплексов, содержащих антигены гриба, возможностью пассивного переноса заболевания приматам с сывороткой, содержащей антитела I и III типов, результатами кожных проб с экстрактом А, проявляющихся реакцией немедленной гиперчувствительности и феноменом Артюса.

Возникающая гиперчувствительность к А проявляется, по существу, следующей триадой патоморфологических признаков:

1) эозинофильные легочные инфильтраты, представляющие при микроскопическом исследовании альвеолярный экссудат с большим количеством эозинофилов и аналогичные таковым при других "легочных эозинофилиях" (простая легочная эозинофилия, хроническая легочная эозинофилия, тропическая легочная эозинофилия);

2) "мукоидная закупорка бронхов", в основе которой лежит обтурация сегментарных и субсегментарных бронхов густым слизистым секретом, приводящая при неадекватном коллатеральном вентилировании к ателектазу сегмента, нескольких сегментов или даже всей доли. "Мукоидная закупорка бронхов" помимо АБЛА морфологически определяется при бронхиальной астме, хроническом бронхите, кистозном фиброзе легких;

3) неказеозный гранулематоз стенки бронхов и перибронхиальной ткани (клеточный состав представлен преимущественно мононуклеарами, эозинофилами), являющийся универсальной реакцией бронхолегочной системы на какую-либо антигенную сенсибилизацию и с постоянством обнаруживающийся кроме аллергического бронхолегочного аспергиллеза при экзогенных аллергических альвеолитах. Сюда следует отнести и так называемый бронхоцентрический гранулематоз - особую форму некротизирующего гранулематозного воспаления, связанный поначалу с АБЛА.

В отличие от так называемых ангиоцентрических гранулематозов (в частности, при гранулематозе Вегенера) при данной патологии изменения локализуются перибронхиально. В последующем была показана полиэтиологичность бронхоцентрического гранулематоза.

Помимо этого, у больных с длительным анамнезом заболевания выявляется эктазия бронхов, наполненных слизью, фибрином, гифами А. Следует подчеркнуть, что бронхоэктазия при АБЛА носит центральный (проксимальный) характер, являясь уникальным признаком заболевания (исключение составляют редкие случаи туберкулеза легких).

Диагностика АБЛА в большинстве случаев - непростая задача, что объясняется отсутствием строго специфичных лабораторных, рентгенологических и морфологических признаков, а также клинической вариабельностью этого заболевания. При этом диагностику аллергического бронхолегочного аспергиллеза в стадии развернутой клинико-рентгенологической картины нельзя считать ранней, поскольку заболевание может начаться в детском возрасте, длительное время протекать субклинически, а затем стремительно "финишировать" с исходом в выраженные фибротические изменения бронхолегочной системы. Заболевание диагностируется в широком возрастном диапазоне, но чаще у лиц 15-35 лет.

Признаки

Среди наиболее информативных диагностических критериев АБЛА выделяются "большие" и "малые" признаки. К "большим" признакам относятся бронхоспастический синдром, транзиторные легочные инфильтраты, центральные (проксимальные) бронхоэктазы, эозинофилия периферической крови, значительное повышение уровня общего сывороточного lgE, обнаружение преципитирующих антител к антигену A. fumigatus в сыворотке крови (lgG-Af), кожная гиперчувствительность немедленного типа к антигену А; к "малым" признакам - обнаружение мицелия А в мокроте, отхождение с мокротой пробок и слепков бронхов коричневого цвета, поздняя кожная реакция с антигеном А (феномен Артюса).

Диагностическая ценность перечисленных признаков неодинакова. Так, проксимальные бронхоэктазы патогномоничны для АБЛА, в отличие от «банальных» постинфекционных бронхоэктазов, для которых характерно периферическое расположение при относительно неизменных проксимальных отделах бронхиального дерева. Однако проксимальные бронхоэктазы известного числа пациентов могут не обнаруживаться, особенно на ранней стадии заболевая когда бронхи остаются интактными или малоизмененными.

Повышение уровня общего lgE наблюдается при целом ряде заболеваний и потому не может рассматриваться как специфичный признак АБЛА. Вместе с тем при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе уровень lgE нередко достигает гигантских цифр - 50000-60000 нг/мл и более, что не бывает ни при одном другом заболевании. Резкое и стойкое повышение содержания lgE, его корреляция со степенью активности патологического процесса делает этот критерий весьма информативным.

Симптоматика

Очень важно, что повышение уровня lgE опережает клиническую симптоматику, так как даже при транзиторных легочных инфильтратах заболевание нередко протекает клинически бессимптомно. Вместе с тем проводимая стероидная терапия приводит к снижению уровня lgE, что до некоторой степени нивелирует диагностическую ценность этого показателя.

В настоящее время не существует строго специфичных для АБЛА иммунологических тестов, но некоторые из них дают ключ к установлению этиологии заболевания. Так, практически у всех больных констатируется кожная гиперчувствительность немедленного типа при интрадермальном введении экстракта из A. fumigatus и смеси различных видов А. В дополнение к кожной гиперчувствительности немедленного типа у 1/4 пациентов с АБЛА обнаруживаются поздние кожные реакции (феномен Артюса) Однако относительно небольшой удельный вес больных с поздней кожной реакцией с антигеном А лишает этот критерий самостоятельного диагностического значения.

Обнаружение преципитирующих антител к А также нельзя считать исключительной особенностью АБЛА. Так, lgG-Af обнаруживаются у 1% здоровых лиц, 20-25% больных бронхиальной астмой и 63% больных с так называемыми легочными эозинофильными инфильтратами. Существенно в этом плане то обстоятельство, что частота обнаружения преципитирующих антител при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе различается в зависимости от вида гриба, оказываясь наибольшей при выделении A. fumigatus (96,3%) и наименьшей - при A. niger (25,9%).

Выявление А в мокроте относят к малочувствительным и недостаточно информативным признакам. Даже в доказанных случаях АБЛА частота обнаружения гриба при повторных посевах мокроты не превышает 50%. Это может объясняться тем, что А находится дистальнее места пробки, обтурирующей просвет бронха. С другой стороны, однократное обнаружение А в мокроте не является достаточно веским указанием на этиологию процесса, поскольку гриб относится к широко распространенным контаминантам. Вместе с тем повторное нахождение А делает предположение о микотическом инфицировании вполне оправданным, тем более, что назофарингенальные и лабораторные примеси А в мокроте крайне редки.

Рентгенография грудной клетки - метод, с которого в значительной части случаев начинается сложный путь диагностики АБЛА. Характер рентгенологических изменений при заболевании разнообразен и лишен какой-либо специфичности. Наиболее распространены гомогенные затемнения, занимающие часть или всю долю, округлые уплотнения, располагающиеся перибронхиально. Легочные тени нередко имеют вид параллельных линий типа "трамвайных путей", идущих от ворот легких, "содержимого, выдавливаемого из тюбика зубной пасты", "пальцев перчаток". Изредка отмечается парагиларная инфильтрация, симулирующая медиастинальную лимфаденопатию.

Характерен динамизм рентгеновской картины - инфильтративные изменения полностью разрешаются (либо спонтанно, либо на фоне стероидной терапии). Примечательно, что нередко рецидив легочной инфильтрации отмечается в одном и том же месте. У лиц с длительным анамнезом АБЛА, приводящего к выраженным рубцовофибротическим изменениям бронхолегочной системы, выявляется крупносетчатая деформация легочного рисунка, имеющая в части случаев своеобразную картину "сотового легкого".

Морфологическая верификация заболевания самостоятельного значения не имеет, поскольку при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани выявляются картина неспецифического воспаления, эозинофильно-клеточная и мононуклеарная инфильтрация, неказеозный гранулематоз.

При наличии 6 из 7 упомянутых "больших" признаков диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза представляется очевидным. Однако в большинстве случаев при обнаружении бронхоспастического синдрома, транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии крови и мокроты постановка диагноза оказывается весьма сложной, поскольку ни один из этих признаков не является специфичным для АБЛА.

Стадии патологии

Клинические проявления заболевания многообразны и зависят от стадии патологического процесса. В течении АБЛА принято выделять несколько стадий.

I стадия - острая - диагностируется при остро развившемся бронхоспастическом синдроме, скиалогической картине транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии периферической крови, кожной гиперчувствительности немедленного типа к А, обнаружении lgG-Af, повышении уровня lgE более чем до 2500 нг/мл. Заболевание начинается с одышки, лихорадочного синдрома (температура 37-40°С), позже присоединяется кашель с мокротой, преимущественно слизисто-гнойной, нередко отмечается кровохарканье.

Эти симптомы сопровождаются картиной нарастающей интоксикации (потеря массы, утомляемость, ночные поты). При физикальном обследовании нередко удается определить притупление перкуторного звука, выслушать разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы соответственно участкам инфильтрации легочной ткани на рентгенограммах. Универсальным симптомом являются генерализованные сухие свистящие хрипы.

II стадия - ремиссия. Если у больного АБЛА с документированной острой стадией на фоне глюкокортикоидной терапии отмечается разрешение легочной инфильтрации, снижение уровня lgE, полное обратное развитие клинических проявлений заболевания, то после 6-месячного курса лечения и последующей отмены стероидов можно констатировать ремиссию аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

III стадия - обострение. После стойкой ремиссии, достигнутой на фоне гормональной терапии, может развиться обострение заболевания с появлением части симптомов, свойственных острой стадии процесса. В ряде случаев приходится иметь дело с малосимптомным обострением АБЛА -здесь достоверным считаются увеличение более чем в 2 раза содержания lgE и появление легочной инфильтрации при отсутствии какой-либо определенной клинической симптоматики.

IV стадия - гормонозависимая бронхиальная астма. АБЛА констатируется в случаях, когда после регресса части симптомов острой стадии на фоне стероидной терапии сохраняется выраженный бронхоспастический синдром, требующий продолжения гормональной терапии. Данные иммунологических обследований свидетельствуют, что для большинства больных в этой стадии заболевания характерно обнаружение гигантских цифр lgE и преципитирующих антител к A. fumi-gatus.

V стадия - фибротическая - является по существу исходом заболевания. Критериями для диагностирования этой стадии являются выраженные рубцово-фибротические изменения бронхолегочной системы необратимые нарушения функции внешнего дыхания. Анамнестические указания на транзиоторные легочные инфильтраты, клинико-серологические признаки, подозрительные в отношении АБЛА, обнаружение центральных бронхоэктазов делают диагностику этой стадии убедительной. В клинической картине доминируют прогрессирующие явления дыхательной недостаточности, формируется хроническое легочное сердце, развивается остеодистрофия концевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Трудности в диагностике аллергического бронхолегочного аспергиллеза связаны у части больных с тем, что патологический процесс не ограничивается поражением бронхов и легочной ткани, а распространяется на другие органы и системы.

В настоящее время не вызывает сомнений, что терапией выбора при АБЛА являются глюкокортикоиды. Наибольшее распространение получила схема лечения, предложенная J.L.F. Wang и соавт., согласно которой в острой стадии или в период обострения заболевания больному назначают преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг/кг ежедневно в течение 2 недель. Продолжительность инициальной терапии довольно произвольна и определяется в конечном счете полным исчезновением легочных инфильтратов. В последующем больные принимают преднизолон в дозе 0,5 мг/кг через день в продолжение 3 месяцев, затем в течение следующих 3 месяцев дозу препарата им постепенно снижают вплоть до полной отмены.

Назначение ингаляционных глюкокортикоидов (бекотид) и интала не может считаться альтернативой терапии пероральными глюкокортикоидами, они в основном применяются лишь для купирования симптомов бронхиальной обструкции.

Попытки использования антимикотических препаратов (в частности, амфотерицина В) дали противоречивые результаты как в лечении острых проявлений АБЛА, так и в рамках противорецидивной терапии, и сегодня их назначение представляется нерациональным.

Прогноз при АБЛА неоднозначен. Опубликовано описание единственного "острого" эпизода аллергического бронхолегочного аспергиллеза с последующим полным выздоровлением. Однако в большинстве случаев после перенесенной острой стадии заболевания сохраняется риск повторного обострения. Так, описаны повторные рецидивы АБЛА после 7 лет полной клинико-рентгенологической ремиссии.

Это заставляет проводить целенаправленное наблюдение за пациентами, перенесшими острую стадию АБЛА, которое предполагает: повторное рентгенологическое исследование грудной клетки каждые 4 месяца в течение первых 2 лет, далее каждые 6 месяцев в течение 2 лет и затем ежегодно, если не возникает рецидива заболевания; определение уровня общего lgE в течение первых 2 лет ежемесячно, в последующие 2 года 1 раз в 2 месяца; ежегодное исследование функции внешнего дыхания.

Развитие выраженных фибротических изменений бронхолегочной системы приводит к инвалидизации больных, а в части случаев - и к летальному исходу. Описано фатальное течение острой стадии АБЛА, торпедной к глюкокортикоидной терапии.

В литературе дискутируется вопрос о том, в каких взаимоотношениях находятся аллергический бронхолегочный аспергиллез как относительно самостоятельная нозологическая форма и отдельные случаи других заболеваний (бронхиальная астма, легочные эозинофильные синдромы) с выявляемой сенсибилизацией к А. Представляется оправданным рассматривать последние в качестве редуцированного варианта клинического течения АБЛА, тем более что у ряда больных при последующем проспективном наблюдении выявляется развернутая картина заболевания.

Знание клиницистами особенностей клинико-лабораторного течения АБЛА позволяет заподозрить это заболевание у ряда пациентов, провести дополнительное обследование и адекватное лечение и тем самым предотвратить дальнейшее прогрессирование патологического процесса и избежать развития серьезных осложнений.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Заболеваемость бронхолегочным аллергическим аспергиллезом имеет широкое распространение по всему миру. Подавляющая часть заболевших людей – пациенты с вторичными аспергиллезами, возникшими на фоне уже имеющейся пульмонологической патологии. Чаще всего они наслаиваются на течение бронхиальной астмы. Доля первичного аспергиллеза, развившегося у людей с неповрежденными бронхолегочными тканями, незначительна.

Механизм возникновения

В основе развития аллергических бронхопульмональных аспергиллезов лежат реакции сенсибилизации III и I типа . Они представляют собой ответ иммунной системы организма на разрастающиеся в стенках бронхов поселения грибков рода Aspergillus , чаще всего, вида fumigatus — наиболее распространенного в среде обитания человека. Источниками спор грибов являются, например:

В природе – верхний слой остатков сгнивших растений.
В жилищах – пораженные грибком стены и потолок в сырых ванных, бельевые корзины, длительное время в которых хранились влажные вещи.

Заражение аспергиллезом происходит ингаляционным путем . Проникая в бронхи при вдыхании воздуха, споры оседают на их слизистой оболочке. Разрастаясь в колонии, они проникают вглубь бронхиальной стенки и, далее, в ткань легкого.

Факторами, способствующими заражению и развитию аспергиллезов, служат:

Высокое содержание спор в воздухе, обусловленное спецификой труда и неустроенностью быта.
Сезонное повышение вирулентной активности грибов.
Снижение локального иммунитета слизистых верхних дыхательных путей.
Падение уровня реактивности всего организма пациента.

Аллергическим бронхопульмональным аспергиллезом чаще заболевают жители сельскохозяйственных районов, в основном, в дождливое время года, когда количество спор в воздухе максимально.

Клиническая картина и симптомы

В течении аллергических бронхопульмональных аспергиллезов выделяют 5 степеней активности:

I стадия – период острых проявлений.
II стадия – фаза ремиссии.
III стадия – период обострения.
IV стадия – формирование гормонозависимой БА.
V стадия – развитие фиброза.

Стадии с высокой степенью активности патологических процессов, I и III, проявляются усилением кашля, нарастанием одышки, прогрессированием астматического синдрома. У больного появляются слабость, недомогание, температура тела повышается, в мокроте появляются коричневатые прожилки или сгустки. Изменяется аускультативная картина – выслушиваются хрипы над легкими. В неактивных стадиях, II, IV и V, клинические знаки стертые.

У детей аллергический бронхопульмональный аспергиллез характеризуется тяжелым, склонным к непрерывному рецидивированию, течением. Зачастую заболевание резистентно к проводимой терапии, что определяет крайне неблагоприятный прогноз с значимой долей летальных исходов.

Диагностика

Целенаправленное выявление аллергических бронхопульмональных аспергиллезов должно проводиться у всех пациентов с гормонозависимыми формами БА и муковисцидозами. Диагностический процесс, наряду с результатами объективного обследования, использует классический набор критериев, а именно, определение:

Rg-логических знаков – центральной локализации бронхоэктазов и преходящих или устойчивых инфильтративных затемнений на легких.
Положительных результатов кожных тестов с антигенами A. fumigatus;
Эозинофилии выше 500 в мм 3 .
Преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. Fumigatus.
Повышения уровня общего иммуноглобулина Е свыше 1000 нг/мл.
Роста культуры A. fumigatus при посеве мокроты или промывных вод бронхов.

Поскольку определение центральных и отсутствие периферических бронхоэктазов является специфическим, присущим только аллергическим бронхопульмональным аспергиллезам, признаком, в диагностически неясных случаях дополнительно проводится компьютерная томография.

Лечение

Основной задачей терапии аллергических форм бронхолегочных аспергиллезов является разрушение сформировавшегося порочного круга. Для этого своевременно и энергично препятствуют нарастанию в организме массы антигенного материала, то есть ограничивают разрастание колоний грибов в бронхиальных стенках.

Конкретной целью терапевтических усилий являются:

Стабилизация астматического синдрома.
Предотвращение рецидивирования эозинофильных инфильтратов.
Контролируемый уровень IgE.

Своевременное выявление и адекватная терапия заболевания позволяют предупредить развитие необратимых изменений в легочной ткани.

Выбор и назначение лекарственных средств больному с астматическим бронхопульмональным аспергиллезом является абсолютной прерогативой врача. Самолечение недопустимо , поскольку чревато непредсказуемыми последствиями.

Глюкокортикостероидные средства

Ведущую роль в терапии бронхопульмональных аллергических аспергиллезов играют высокие дозировки глюкокортикостероидных средств. Ограничивая зону аллергии и воспаления, подавляя выделение бронхиальной слизи, они обеспечивают:

Ликвидацию обструкции бронхов.
Энергичную эвакуацию грибов из них.

Назначение кортикостероидных препаратов значительно снижает риск развития:

Обострений.
Деструкции бронхов.
Фиброза легких.

Активные стадии болезни требуют назначения преднизолона дозой 0,5 мг/кг в день, этим добиваются рассасывания легочных инфильтратов в течение месяца. Во время ремиссий, при отсутствии астматических приступов и свежих инфильтратов на Rg-снимках, переходят от постоянного приема высоких доз преднизолона к щадящим интермиттирующим схемам.

Антимикотические средства

Закрепляя успешность терапевтических усилий, достигнутых при лечении острой стадии бронхопульмонального аллергического аспергиллеза, во время ремиссии назначают курсы антифунгальных, то есть противогрибковых, препаратов:

Амфотерицина Б.
Итраконазола.
Липосомальной, менее токсичной, формы амфотерицина.

В случаях осложнения течения заболевания бактериальной инфекцией проводится курс АБТ комплексно с противоаллергическим лечением. В тяжелых случаях оправдано назначение плазмафереза.

Профилактика

Предупредить возникновение заболевания можно, контролируя ситуации, при которых воздух, содержащий значительную концентрацию спор A. Fumigatus, вдыхается людьми.

Следует использовать индивидуальные меры защиты верхних дыхательных путей в местах хранения компоста, гниющих органических веществ, зерна. Предельно внимательно следует контролировать санитарно-гигиеническое состояние жилищ.

Бронхолегочный аспергиллез , аллергическая болезнь легких и бронхов, похожая по симптоматике на начало пневмонии. Вызывается микроскопическими грибками – аспергиллами . Грибок живет и размножается во влажной среде – в почве на улице или в горшках домашних растений, в клетках птиц и животных, на решетках кондиционеров. Споры грибка распространяются по воздуху и попадают в дыхательные пути человека. Однако, развивается болезнь только у людей с предрасположенностью к именно на эти споры, в основном, у пациентов уже имеющих болезни системы дыхания.

Симптомы бронхолегочного аспергиллеза

Болезнь возникает во влажное и холодное время года, чаще всего, внезапно. Проявляется резким повышением температуры, ознобом, появлением болей в груди, мокрым кашлем, в сгустках возможно появление следов крови и комочков – скоплений аспергиллы. Усиливаются проявления . При запущенной болезни у больного нарастает слабость, похудение, появляется запах плесени изо рта, при прослушивании выявляются влажные хрипы, шумы в плевре.

Размножение грибка в слизистой оболочке верхних дыхательных путей больного, вызывает — рецидивирующее аллергическое воспаление в легких. Альвеолы — воздушные пузырьки легких — заполняются эозинофилами . В запущенных случаях воспаление вызывает бронхоэктазию — стойкое расширение крупных дыхательных путей – и в конечном итоге, в легких образуется фиброзная ткань.

Диагностика бронхиального аспергиллеза

Исследование мокроты. При подозрении на симптомы бронхолегочного аспергиллеза, всем пациентам, для оценки состояния бронхов и ткани легкого, проводят исследование органов дыхания — рентгенографию или компьютерную томографию.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Лечение бронхолегочного аспергиллеза заключается в ликвидации клинических симптомов, восстановлении функции дыхания. Поскольку малоэффективна, для устранения ограниченного инфильтрата применяют хирургические методы — хороший эффект дает лобэктомия с иссечением пораженных участков легкого. В большинстве случаев, операция протекает без осложнений у больных и дает положительные отдаленные результаты.

В комплексе проводят консервативное лечение бронхолегочного аспергиллеза . Назначаются – препараты , натриевой соли, . Следует учитывать, что противопоказано применение и антибиотиков тетрациклиновой группы, как способствующих возникновению аспергиллезов. Назначаются и общеукрепляющее лечение.

Летальность бронхолегочного аспергиллеза составляет 20-35% , а у лиц имеющих , не связанные с ВИЧ-инфекцией, около 50% . При септической форме прогноз еще более неблагоприятный.

Доктора

Лекарства

Профилактика бронхолегочного аспергиллеза

Профилактика заключается в борьбе с пылью и травматизмом на производстве, обязательном ношение рабочими респираторов на зерноскладах, мельницах, ткацких предприятиях, овощехранилищах. В больницах очистка воздуха специальными воздушными фильтрами. Раннее распознавание болезни, также дает возможность остановить бронхолегочный аспергиллез.

Диета, питание при бронхолегочном аспергиллезе

Список источников

Митрофанов В. С. Аспергиллез легких. /Митрофанов В. С., Свирщевская Е.В.// СПб.:Фолиант, 2005. 144 с.
Кулешов А.В. Частота аспергиллезной инфекции у больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой. Проблемы медицинской микологии. 2005;
Соболев, А.В. Современные методы лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза / А.В.Соболев // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания.- С-Пб, 2003.

– это хроническое заболевание бронхолегочной системы, обусловленное поражением дыхательных путей грибами аспергиллами и характеризующееся развитием в бронхах аллергического воспалительного процесса. Аспергиллез, как правило, возникает у больных бронхиальной астмой, проявляется лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, болями в грудной клетке, периодическими приступами удушья. Диагноз устанавливается с учетом данных клинического осмотра, анализов крови и мокроты, рентгенологического исследования легких, аллергологических проб. Лечение проводится с использованием глюкокортикоидов и противогрибковых препаратов.

МКБ-10

B44.0 B44.1

Общие сведения

Аллергический бронхолёгочный аспергиллез – это инфекционно-аллергический плесневый микоз, вызванный грибками аспергиллами (как правило, это Aspergillus fumigatus) и проявляющийся развитием дисбактериоза дыхательных путей, аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов и последующего фиброза легких. Заболевание возникает преимущественно у больных атопической бронхиальной астмой (90% всех случаев аспергиллеза), а также при муковисцидозе и у лиц с ослабленным иммунитетом.

Впервые заболевание было выявлено и описано в Великобритании в 1952 году среди больных бронхиальной астмой, у которых отмечалось длительное повышение температуры тела. В настоящее время аллергический бронхолегочный аспергиллез встречается чаще у людей в возрасте от 20 до 40 лет и диагностируется у 1-2% больных бронхиальной астмой. Поражение дыхательных путей грибами аспергиллами представляет особую опасность для лиц с врожденным и приобретенным иммунодефицитом.

Причины

Возбудитель аллергического бронхолегочного аспергиллеза – дрожжеподобные грибы из рода аспергилл. Всего известно около 300 представителей этих микроорганизмов, 15 из которых могут вызывать развитие инфекционно-аллергического воспаления при попадании в дыхательные пути. В подавляющем большинстве случаев плесневый микоз в бронхах возникает при проникновении Aspergillus fumigatus.

Распространены аспергиллы повсеместно, споры грибов находятся в воздухе и летом, и зимой. Любимые места обитания этих микроорганизмов – влажная, заболоченная местность, почвы с богатым содержанием органических удобрений, скверы и парки с опавшими листьями, жилые и нежилые помещения с повышенной влажностью воздуха (санузлы, ванные комнаты, подвалы в старых домах), земля комнатных растений, клетки птиц, кондиционеры.

Основными факторами риска, облегчающими развитие аллергического бронхолегочного аспергиллеза, являются наследственная предрасположенность (наличие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у родственников), длительный контакт с аспергиллами (работа на приусадебном участке, животноводческих фермах, мукомольных предприятиях), снижение защитных сил организма (первичный и вторичный иммунодефицит, хронические заболевания бронхолегочной системы, болезни крови, злокачественные новообразования и др.).

Патогенез

Споры грибов Aspergillus во время вдоха попадают в дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке бронхов, прорастают и начинают свою жизнедеятельность. При этом происходит выброс протеолитических ферментов, повреждающих клетки эпителия бронхов. Реакция иммунной системы на антигены аспергилл вызывает образование медиаторов аллергии, синтез иммуноглобулинов E, A и G, развитие воспалительного процесса аллергической природы в бронхах.

Симптомы

Аллергический бронхолегочный аспергиллез в подавляющем большинстве случаев развивается у больных атопической бронхиальной астмой, чаще в осенне-весенний период, то есть в холодную сырую погоду. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 38-39 градусов, появления болей в грудной клетке, кашля со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканья. При этом становятся более выраженными и симптомы бронхиальной астмы (чувство нехватки воздуха , повторяющиеся приступы удушья). Отмечаются признаки интоксикации организма: общая слабость, сонливость, бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, снижение массы тела, длительное сохранение субфебрильной температуры и т. д.

При хроническом течении аллергического бронхолегочного аспергиллеза проявления болезни могут быть стертыми – без признаков интоксикации, с периодическим кашлем со слизистой мокротой, в которой могут быть коричневатые включения, небольшой одышкой при физических нагрузках, чувством нехватки воздуха. Если аспергиллез протекает на фоне иммунодефицита, в клинической картине будут присутствовать симптомы основного заболевания (острого лейкоза , туберкулеза легких , саркоидоза , обструктивной болезни легких, злокачественного новообразования конкретной локализации).

Диагностика

Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза устанавливает аллерголог-иммунолог и врач-пульмонолог на основании изучения анамнеза, клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных исследований, аллергологических проб :

Беседа и осмотр . Анамнез заболевания может указывать на наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, наличие атопической бронхиальной астмы у пациента, периодический или длительный контакт с аспергиллами в быту или в процессе профессиональной деятельности. При физикальном обследовании примерно у половины больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом определяется притупление перкуторного звука в верхних отделах легких и прослушивание при аускультации влажных мелкопузырчатых хрипов, а также признаки нарушения общего состояния – одышка, бледность кожных покровов, потливость, субфебрилитет или гипертермия.
Тесты лабораторной диагностики . При лабораторном исследовании в периферической крови определяется эозинофилия (более 20%), иногда отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ. При цитологическом анализе мокроты выявляется преобладание эозинофилов, при микроскопии мокроты могут определяться элементы мицелия аспергилл. Бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить культуру Aspergillus fumigatus при росте грибов на питательных средах.
Аллергологическое обследование . Проводятся кожные аллергологические тесты с экстрактом из аспергилл (выявляется типичная реакция немедленного типа). Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.
Рентгендиагностика . При проведении бронхографии и компьютерной томографии выявляются проксимальные бронхоэктазы, «летучие» инфильтраты в легких.

Дифференциальная диагностика аллергического бронхолегочного аспергиллеза проводится с туберкулезом легких, саркоидозом, хронической обструктивной болезнью легких , эозинофильными легочными поражениями другой этиологии.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Основные направления лечения аспергиллеза с поражением бронхолегочной системы – противовоспалительная терапия, уменьшение сенсибилизации организма и снижение активности аспергилл.

В острый период заболевания назначаются системные глюкокортикостероидные гормоны на протяжении не менее шести месяцев (препарат выбора – преднизолон). Применение глюкокортикостероидов начинают в лечебных дозировках и продолжают до полного рассасывания инфильтратов и нормализации титров антител, после чего переходят на поддерживающий прием еще на протяжении 4-6 месяцев. После полного купирования воспалительного процесса, то есть в стадии ремиссии, начинают проводить противогрибковую терапию амфотерицином B или траконазолом в течение 4-8 недель.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от частоты и тяжести обострений аспергиллеза, сопутствующего фона. При частых обострениях и наличии других заболеваний в анамнезе существенно страдает качество жизни. Предупредить первичную инвазию позволяет соблюдение правил предосторожности при проведении сельхозработ. В первую очередь это касается лиц с бронхиальной астмой и иммудефицитами. Для профилактики рецидивов аллергического бронхолегочного аспергиллеза необходимо обеспечить максимальное снижение контакта с аспергиллами, а при наличии такой возможности – переезд в высокогорную местность с сухим климатом.