У маленького ребёнка сердце бьётся очень быстро, со скоростью не менее 140 ударов в минуту. С годами пульс урежается практически в два раза. Но в пожилом возрасте сердце снова начинает стучать быстрее. Поэтому чтобы определить, работает ли сердце правильно, необходимо знать возрастные нормы, причины, по которым с годами частота сердечных сокращений (ЧСС) изменяется.
- Чтобы пульс был в норме
Почему пульс изменяется с возрастом
В спокойном состоянии желудочек за одну минуту должен выталкивать в аорту большой объём крови. У новорожденных сердце маленькое, весит всего 20-24 г и способно протолкнуть не более 2,5 мл крови. У взрослого сердце весит 200-300 г, за одно сокращение способно проталкивать 70 мл крови. Поэтому у детей оно должно биться чаще.
С увеличением сердечной массы пульс становится реже. Кроме того, у детей до 7 лет нервный центр, регулирующий работу сердца, только развивается, а это способствует усиленному сердцебиению.
Пока ребёнок растёт, развивается, ЧСС тоже изменяется. В норме:
Если в детстве усиленное сердцебиение связано с ростом и развитием ребёнка, то в пожилом возрасте это происходит из-за необратимого физиологического процесса – старения. Поэтому после 60 лет нормальным считается ЧСС 90–95 ударов в минуту. Ведь из-за старения в организме происходят необратимые изменения в сердечной мышце, сосудистом русле:
- Снижается способность миокарда сокращаться из-за того, что клетки растягиваются.
- Сердце уже не может выбрасывать в аорту необходимый минимальный объём крови.
- Снижается количество функционирующих капилляров. Они растягиваются, становятся извилистыми, длина сосудистого русла изрядно увеличивается.
- Сосуды становятся менее эластичными, через них в клетки передаётся меньше необходимых веществ.
- Повышается чувствительность рецепторов к адреналину, незначительное его количество усиливает ЧСС и артериальное давление.
Недостаток кровообращения, вызванный всеми этими изменениями, компенсируется учащением пульса, а это приводит к ускорению изнашивания сердца. В пожилом возрасте желудочки растянуты, иногда мышечные клетки замещаются жировыми, что приводит к сердечным заболеваниям. Учащённое сердцебиение только усугубляет состояние здоровья.
Важно знать! Все болезни сердечно-сосудистой системы сильно помолодели. Если 20 лет тому назад инфаркт миокарда в 50 лет считался чем-то необычным, то сейчас 30-летние кардиологические пациенты с таким диагнозом уже никого не удивляют. Чтобы избежать болезней сердца, нужно следить за своим пульсом, при малейших отклонениях от нормы следует обратиться к врачу.
Какой пульс считается нормальным
У взрослого ЧСС в спокойном состоянии составляет 60–80 ударов в минуту. При физических нагрузках у нетренированного человека она возрастает до 100. Происходит это потому, что для обеспечения организма необходимыми веществами должен увеличиться минутный объём циркулирующей крови. У тренированного человека сердце способно протолкнуть за одно сокращение нужное количество крови в аорту, поэтому ЧСС не увеличивается.
Также сердцебиение усиливается из-за нервного напряжения. Когда человек волнуется, переживает, происходит возбуждение симпатической нервной системы, у него учащается дыхание, увеличивается ЧСС.
На работу сердца помимо нагрузок и стрессов влияет множество факторов:
- У женщин ЧСС может учащаться из-за гормональных изменений, связанных с менструальным циклом, беременностью.
- У мужчин после 40, при нарушениях выработки тестостерона происходят необратимые изменения в сердечной мышце.
- Лишний вес приводит к тому, что не только бицепсы, трицепсы становятся дряхлыми. Гладкая мускулатура сердца тоже замещается жировыми клетками.
- У подростков нормальной считается дыхательная аритмия, когда на вдохе пульс учащается, а на выдохе – замедляется.
- Увеличивается ЧСС при различных болезнях. Пульс учащается при повышенной температуре тела. Особенно негативно влияет на работу сердца патологии нервной и эндокринной систем.
- В душных помещениях, на высоте, где мало кислорода, его нехватка компенсируется увеличением ЧСС.
- Чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков, приём препаратов, стимулирующих сердечную активность.
- Токсины, соли тяжёлых металлов негативно влияют на работу сердца.
Хоть при нагрузках пульс до 100 ударов в минуту считается нормальным, но такая ЧСС неблагоприятно сказывается на сердце, приводит к развитию:
- гипертрофии желудочка;
- аритмии;
- кардиомиопатии;
- инфаркту миокарда;
- сердечной недостаточности.
ЧСС менее 60 ударов в минуту также негативно влияет на здоровье. Ведь в таком случае сердце не перегоняет необходимый объём крови, и все органы начинают страдать от нехватки питательных веществ и кислорода. А это приводит к самым разным болезням, начиная от нарушения функций эндокринных желёз и заканчивая энцефалопатией.
Чтобы прожить долго и не болеть, следует следить за собой, обращать внимание, если пульс отклоняется от нормы. А чтобы сердце билось с необходимой частотой, нужно следовать определённым правилам.
Чтобы пульс был в норме
Дабы сердце не износилось ранее положенного срока, чтобы работало ритмично и правильно, лет эдак до 100 минимум, не нужно ничего особенного. Достаточно следовать простым правилам:
- Гулять на свежем воздухе. Это и физическая нагрузка, и организм получает необходимое количество кислорода.
- Следить за своим весом. К ожирению приводит не только неправильное питание, масса тела увеличивается при болезнях эндокринной системы. Вес у взрослого, здорового человека изменяться может в пределах нескольких сотен грамм. Понижение веса также свидетельствует о различных патологиях.
- Делать зарядку. Физические нагрузки тренируют не только бицепсы, но и сердечную мышцу.
- Не курить, не злоупотреблять алкоголем.
- Кофе пить можно, но только в первой половине дня и в небольших количествах. Специальные, маленькие кофейные чашки придуманы не только для того, чтобы покрываться пылью в серванте.
Ну и самое главное правило:
Держите руку на пульсе, при отклонении ЧСС от нормы обращайтесь к врачу.
Общие закономерности движения крови по кровеносному руслу.
Сопротивление току крови, а следовательно и падение давления на различных участках сосудистой системы весьма различны. Оно зависит от общего просвета и числа сосудов в разветвлении. Наибольшее падение давления крови - не менее 50% от начального давления – происходит в артериолах. Число артериол в сотни раз больше числа крупных артерий при сравнительно небольшом увеличении общего просвета сосудов. Поэтому потери давления от пристеночного трения в них весьма велики. Общее число капилляров еще больше, однако длина их настолько мала, что падение давления крови в них хотя и существенно, но меньше, чем в артериолах.
В сети венозных сосудов, площадь сечения которых в среднем в два раза больше площади сечения соответствующих артерий, скорость течения крови невысока и падения давления незначительны. В крупных венах около сердца давление становится на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного. Кровь в этих условиях движется под влиянием присасывающего действия грудной клетки при вдохе.
Течение крови в сосудистой системе в нормальных условиях имеет ламинарный характер. Оно может переходить в турбулентное при нарушении этих условий, например, при резком сужении просвета сосудов. Подобные явления могут иметь место при неполном открытии или, наоборот, при неполном закрытии сердечных или аортальных клапанов.
43. Гидравлическое сопротивление сосудов. Гидравлическое сопротивление разветвлённых участков.
Гидравлическое сопротивление сосудов X = 8 l h /(pR 4), где l - длина сосуда, R - его радиус, h - коэффициент вязкости, вводится на основании аналогий законов Ома и Пуазейля (движение электричества и жидкости описываются общими соотношениями).
Аналогия между электрическим и гидравлическим сопротивлениями позволяет использовать правило нахождения электрического сопротивления последовательного и параллельного соединений проводника, для определения гидравлического сопротивления системы последовательно или параллельно соединенных сосудов. Так, например, общее гидравлическое сопротивление последовательно и параллельно соединенных сосудов находится по формулам:
Х = Х 1 + Х 2 + Х 3 + … + Х N
X = (1/X 1 + 1/X 2 + 1/X 3 + …+ 1/X N) -1
Жидкости относительно несжимаемы. Однако, при действии внешних сил жидкость находится в особом напряженном состоянии. Говорят, что в этом случае жидкость находится под давлением, которое передается во все стороны (закон Паскаля). Оно действует также и на стенки сосуда или тела погруженного в жидкость.
Идеальной называется, несжимаемая и неимеющая внутреннего трения или вязкости, жидкость. Стационарным или установившимся называется течение, при котором скорости частиц жидкости в каждой точке потока со временем не изменяются.
Установившееся течение характеризуется соотношением: DV = vS = const. Это соотношение называется условием неразрывности струи.
При стационарном течении идеальной жидкости полное давление, равное сумме статического, гидростатического и динамического давлений, остается величиной постоянной в любом поперечном сечении потока: p + rgh + rv 2 /2 = const – уравнение Бернулли.
Все члены этого уравнения имеют размерность давления и называются: p = p ст – статическим, rgh = p г – гидростатическим, rv 2 /2 = p дин – динамическим.
Для горизонтальной трубки тока гидростаическое давление остается постоянным и может быть отнесено в правую часть уравнения, которое при этом принимает вид:
p ст + p дин = const , статическое давление обусловливает потенциальную энергию жидкости (энергию давления), динамическое давление – кинетическую. Из этого уравнения следует вывод, называемый правилом Бернулли: статическое давление невязкой жидкости при течении по горизонтальной трубе возрастает там, где скорость ее уменьшается, и наоборот. Чтобы оценить как изменяются скорость и давление крови в зависимости от участка сосудистого русла надо учесть, что площадь суммарного просвета всех капилляров в 500 - 600 раз больше поперечного сечения аорты. Это означает, что Vкап » Vаор/500. Именно в капиллярах при медленной скорости движения происходит обмен веществ между кровью и тканями. При сокращении сердца давление крови в аорте испытывает колебания. Среднее давление может быть найдено из формулы: Рср = Рд + (Рс - Рд) / 3. Падение давления крови вдоль сосудов может быть найдено из уравнения Пуазейля. Поскольку объемный расход крови должен сохраняться постоянным, а Хкап > Х арт > Хаорт, то DРкап > DР арт > DРаорт.
№ 23 Кровообращение в капиллярах. Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и других веществ между кровью и тканями.
Капилляры - это тончайшие сосуды, расположенные в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам тканей различных органов. Скорость кровотока в капиллярах крайне мала. Небольшая толщина стенки капилляра и его тесный контакт с клетками обеспечивают возможность обмена веществ в системе кровь/межклеточная жидкость.
Кровообращение в капиллярах.
Особенности капилляров большого круга кровообращения .
Различные ткани организма неодинаково насыщены капиллярами: минимально-насыщена костная ткань, максимально - мозг, почки, сердце, железы внутренней секреции.
Капилляры большого круга имеют большую общую поверхность.
Капилляры близко расположены к клеткам (не далее 50 мкм), а в тканях с высоким уровнем метаболизма (печень) - еще ближе (не далее 30 мкм).
Они оказывают высокое сопротивление току крови.
Линейная скорость кровотока в них низкая (0,3-0,5 мм/с).
Относительно большой перепад давления между артериальной и венозной частями капилляра.
Как правило, проницаемость стенки капилляра высокая.
В обычных условиях работает 1/3 всех капилляров, остальные 2/3 находятся в резерве - закон резервации.
Из работающих капилляров часть функционирует (дежурят), а часть - не функционируют - закон "дежурства" капилляров.
Особенности капилляров малого круга кровообращения :
Капилляры малого круга кровообращения короче и шире по сравнению с капиллярами большого круга.
В этих капиллярах меньше сопротивление току крови, поэтому правый желудочек во время систолы развивает меньшую силу.
Сила правого желудочка создает меньшее давление в легочных артериях и, следовательно, в капиллярах малого круга.
В капиллярах малого круга практически нет перепада давления между артериальной и венозной частями капилляра.
Интенсивность кровообращения зависит от фазы дыхательного цикла: уменьшение на выдохе и увеличение на вдохе.
В капиллярах малого круга не происходит обмена жидкости и растворенных в ней веществ с окружающими тканями.
В легочных капиллярах осуществляется только газообмен.
Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и других веществ между кровью и тканями.
Механизм транскапиллярного обмена . Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.
Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью . Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации - выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систму.
В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит.
Диффузионный механизм транскапиллярного обмена . Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ и др.).
Активный механизм обмена - осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы.
Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.
Значительное
число методов исследования деятельности
сердца и системы кровообращения в целом
основано на определении систолического
и диастолического давлений крови с
одновременным учетом частоты сердечных
сокращений.
СИСТОЛИЧЕСКОЕ
ДАВЛЕНИЕ – или
максимальное (СД) крови в норме колеблется
от 105 до 120 мм рт.ст. При выполнении
физической работы оно увеличивается
на 20-80 мм рт.ст. и зависит от ее тяжести,
после прекращения работы восстанавливается
в течение 2-3 мин. Более медленное
восстановление исходных значений СД
рассматривается как свидетельство
недостаточности сердечно-сосудистой
системы.
СД
изменяется с возрастом.
У пожилых людей оно повышается, причем
здесь существует и половая разница –
у мужчин оно несколько ниже, чем у женщин
того же возраста.
СД
зависит и от конституциональных
особенностей
человека: рост и вес имеют прямую
коррелятивную положительную связь с
СД.
У
новорожденных
максимальное давление крови равно 50 мм
рт.ст., а к концу 1го месяца жизни оно
возрастает уже до 80 мм рт.ст.
| Возраст, | Артериальное | Частота |
||
| женщины | мужчины |
|||
Систолическое
давление и пульс несколько меняются в
течение суток, достигая наибольших
значений в 18-20 часов и наименьших – в
2-4 часа ночи (суточный биоритм).
ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ
ДАВЛЕНИЕ (ДД) – 60-80
мм рт.ст. После физической нагрузки и
различного рода воздействия (эмоции)
оно обычно не
меняется
или несколько понижается (на 10 мм рт.ст.).
Резкое снижение уровня диастолического
давления во время работы или его повышение
и медленный (в течение времени, большего
2-3 минут) возврат к исходным значениям
расценивается как неблагоприятный
симптом, говорящий о недостаточности
сердечно-сосудистой системы.
ПУЛЬСОВОЕ
ДАВЛЕНИЕ (ПД)
– является весьма важным показателем,
по изменению которого можно косвенно
судить о нагнетательной способности
сердца. Оно составляет в норме 40-50 мм
рт.ст.
Среднее
артериальное давление (СредД)
служит важным показателем гемодинамики.
Введено это понятие И.М. Сеченовым как
среднее арифметическое значение между
СД и ДД. Этот показатель артериального
давления является более постоянным,
чем СД и ДД, и является выражением энергии
движения крови по сосудам. Относится к
физиологическим константам организма.
Все изменения СредД можно условно
разделить на кратковременные (острые)
и долгосрочные (хронические).
Длительное
повышение СД
в какой-либо части сосудистой системы
обозначается как гипертензия,
а во всей системе кровообращения (свыше
140 мм рт.ст.) – гипертония.
Наука,
изучающая движение крови в сосудах,
получила название гемодинамики. Она
является частью гидродинамики, изучающей
движение жидкостей.
Кровяное
давлениеСопротивлениеСкорость
кровотока
кровотоку
артериальное
венозное капиллярное линейная
объемная
(время
кругооборота)
систолическое
центральное
диастолическое
периферическое методы исследования
пульсовое
*красочный реография*
среднее
динамическое *радиоизотопный
термодилюция*
*фармакологический реоплетизмография*
методы
исследования: *оксигемография
метод Фика*
а)
аускультативный; *ультразвуковой
б)
пальпаторный.
где
– длина сосуда;
–вязкость
протекающей в нем жидкости;
–радиус
сосуда.
Поэтому
R суммарное всегда меньше в капиллярном
русле, чем в артериальном или венозном.
С другой стороны, вязкость крови тоже
величина не постоянная. Например, если
кровь протекает через сосуды диаметром
меньше 1 мм, вязкость крови уменьшается.
Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше
вязкость протекающей крови. Это связано
с тем, что в крови наряду с эритроцитами
и другими форменными элементами крови
есть плазма.
Пристеночный слой представляет
собой плазму, вязкость которой намного
меньше вязкости цельной крови. Чем
тоньше сосуд, тем большую часть его
поперечного сечения занимает слой с
минимальной вязкостью, что уменьшает
общую величину вязкости крови. Кроме
этого, в норме открыта только часть
капиллярного русла, остальные капилляры
являются резервными и открываются по
мере усиления обмена веществ в тканях.
Сфигмограмма
Периферического
пульса состоит из крутого восходящего
колена – анакроты (1), соответствующего
систоле сердца, и более пологого
нисходящего колена – катакроты (2),
совпадающего с диастолой сердца (левого
желудочка). На катакроте имеется
дикротический зубец (3).
Анакрота
– тем круче, чем больше ударный объем
и значительнее сопротивление кровотоку
в прекапиллярной системе, чем больше
скорость изгнания крови из левого
желудочка.
Катакрота
– ее крутизна определяется тонусом
артериальной стенки и количеством
крови, покидающим артериальную систему
в период диастолы желудочков.
Дикротический
зубец
– при низком диастолическом давлении,
обусловленном снижением тонуса
периферических артерий, наблюдается
дикротический
пульс,
при котором дикротическая волна не
располагается на катакроте, а следует
как самостоятельная на основной пульсовой
волне.
При
нормальных условиях пульсовые колебания
полностью исчезают в капиллярах. Но в
крупных венах, расположенных около
сердца (в полых, яремных венах), пульсовые
колебания появляются снова – венный
пульс.
Венный пульс
Скорость
распространения пульсовой волны венного
пульса колеблется от 1 до 3 м/с, а величина
менее выражена, чем у артериального
пульса, так как давление в венах и их
эластичность меньше, чем в артериях.
Венный
пульс обусловлен
затруднением оттока крови из вен к
сердцу во время систолы предсердий и
желудочков. При сокращении этих отделов
сердца давление крови внутри вен
повышается и происходят колебания их
стенок.
Записывают
венный пульс на яремной вене. Кривая
его регистрации называется флебограммой.
Флебограмма
На
флебограмме различают 3 зубца:
Зубец
А
– его появление совпадает с систолой
предсердий. Возникает он в результате
того, что в момент систолы закрываются
просветы устья полых вен кольцевой
мускулатурой, расположенной в устье
вен, и отток крови из полых вен в правое
предсердие временно прекращается. Это
ведет к повышению давления в венах.
Кроме того, считают, что возникновение
зубца А является следствием возврата
некоторого количества крови из правого
предсердия в полые вены во время систолы.
Зубец
С
– обусловлен толчком пульсирующей
артерии, лежащей вблизи вены. Например,
пульсация сонной артерии передается
на яремные вены (совпадает с систолой
левого желудочка).
Зубец
V
– обусловлен тем, что к концу систолы
желудочков предсердия наполнены кровью
и дальнейшее поступление в них крови
невозможно, происходят застой крови в
венах и растяжение их стенок. После
зубца V наблюдается западение кривой,
совпадающее с диастолой желудочков и
поступлением в них крови их предсердий.
Основные законы гемодинамики
в
сосудах
б)
пальпаторный.
–радиус
сосуда.
Распределение периферического сопротивления
Сопротивление
в аорте, больших артериях и относительно
длинных артериальных ответвлениях
составляет лишь 19% от общего сосудистого
сопротивления. На долю же конечных
артерий и артериол приходится почти
50% этого сопротивления. Т.о., почти
половина периферического сопротивления
приходится на сосуды длиной порядка
всего несколько мм. Это колоссальное
сопротивление связано с тем, что диаметр
концевых артерий и артериол относительно
мал, и это уменьшение просвета полностью
не компенсируется ростом числа
параллельных сосудов. Сопротивление в
капиллярном русле – 25%, в венозном русле
в венулах – 4%, во всех остальных венозных
сосудах – 2%.
Итак:
артериолы играют двоякую роль: участвуют
в поддержании периферического
сопротивления и через него в формировании
необходимого системного артериального
давления. С другой – за счет изменения
сопротивления обеспечивают перераспределение
крови в организме: в работающем органе
сопротивление артериол снижается,
приток крови к органу увеличивается,
но величина общего периферического
сопротивления остается постоянной за
счет сужения артериол других сосудистых
областей. Это обеспечивает стабильный
уровень артериального давления.
2%
— вены
4%
— венулы
19%
— аорта и большие артерии
25%
— капилляры
50%
— артериолы
Линейная
скорость кровотока
выражается в см/сек. Ее можно рассчитать,
зная количество крови, изгнанное сердцем
в минуту (объемная скорость кровотока)
и площадь сечения кровеносного сосуда.
Линейная
скорость, вычисленная по этой формуле,
есть средняя скорость. В действительности
же линейная скорость величина непостоянная,
так как отражает движение частиц крови
в центре потока вдоль сосудистой оси и
у сосудистой стенки (ламинарное движение
– слоистое: в центре движутся частицы
– форменные элементы, а у стенки – слой
плазмы). В центре сосуда скорость
максимальная, а у стенки сосуда она
минимальная в связи с тем, что здесь
особенно велико трение частиц крови о
стенку.
Изменение
линейной скорости тока крови в разных
частях сосудистой системы.
Самое
узкое место в сосудистой системе (имеется
в виду суммарный просвет сосудов) –
аорта;
её диаметр = 4 см2,
здесь самое минимальное периферическое
сопротивление и самая большая линейная
скорость: в
аорте – 50 см/сек.
По
мере расширения русла скорость снижается.
В артериолах
самое «неблагополучное» соотношение
длины и диаметра, поэтому здесь самое
большое сопротивление и наибольшее
падение скорости. Но за счет этого при
входе в капиллярное
русло
кровь имеет наименьшую скорость,
необходимую для обменных процессов –
0,3-0,5
мм/сек.
Этому способствует и фактор расширения
(максимального) сосудистого русла на
уровне капилляров (общая площадь их
сечения – 3200 см2).
Суммарный
просвет сосудистого русла является
определяющим фактором в формировании
скорости системного кровообращения.
Кровь,
оттекающая от органов, поступает через
венулы в вены. Происходит укрупнение
сосудов, параллельно суммарный просвет
сосудов уменьшается. Поэтому линейная
скорость кровотока в венах
опять увеличивается (по сравнению с
капиллярами). Линейная скорость – 10-15
см/сек,
а площадь поперечного сечения этой
части сосудистого русла – 6-8 см2.
В полых
венах
скорость кровотока – 20
см/сек.
Таким
образом:
в аорте создается наибольшая линейная
скорость движения артериальной крови
к тканям, где при минимальной линейной
скорости в микроциркуляторном русле
происходят все обменные процессы, после
чего по венам с увеличивающейся линейной
скоростью уже венозная кровь поступает
через «правое сердце» в малый круг
кровообращения, где происходят процессы
газообмена и оксигенации крови.
Методики исследования линейной и объемной скорости кровотока
В
связи с тем, что кровь выбрасывается
сердцем отдельными порциями,
кровоток
в артериях
имеет пульсирующий характер. Поэтому
линейная и объемная скорости непрерывно
меняются: они максимальны в аорте и
легочной артерии в момент систолы
желудочков и уменьшаются во время
диастолы.
В
капиллярах и венах
кровоток постоянен, т.е. линейная
скорость его постоянна. В превращении
пульсирующего тока крови в постоянный
имеют значение свойства артериальной
стенки: в сердечно-сосудистой системе
часть кинетической энергии, развиваемой
сердцем во время систолы, затрачивается
на растяжение аорты и отходящих от нее
крупных артерий. В результате в этих
сосудах образуется эластическая, или
компрессионная, камера, в которую
поступает значительный объем крови,
растягивающий ее; при этом кинетическая
энергия, развитая сердцем, переходит
в энергию эластического напряжения
артериальных стенок. Когда систола
заканчивается, растянутые стенкиартерий
стремятся спадаться и проталкивают
кровь в капилляры, поддерживая кровоток
во время диастолы.
1.
Ультразвуковой метод исследования –
к артерии на небольшом расстоянии друг
от друга прикладывают две маленькие
пьезоэлектрические пластинки, которые
способны преобразовывать механические
колебания в электрические и обратно.
На первую пластинку подают электрическое
напряжение высокой частоты. Оно
преобразуется в ультразвуковые колебания,
которые передаются с кровью на вторую
пластинку, воспринимаются ею и
преобразуются в высокочастотные
электрические колебания.
2.
Окклюзионная плетизмография (окклюзия
– закупорка, зажатие) – метод, позволяющий
определить объемную скорость регионарного
кровотока. Методика состоит в регистрации
изменений объема органа или части тела,
зависящих от их кровенаполнения, т.е.
от разности между притоком крови по
артериям и оттоком ее по венам. Во время
плетизмографии конечность или ее часть
помещают в герметически закрывающийся
сосуд, соединенный с манометром для
измерения малых колебаний давления.
При измерении кровенаполнения конечности
изменяется ее объем, что вызывает
увеличение или уменьшение давления
воздуха или воды в сосуде, в который
помещена конечность: давление
регистрируется манометром и записывается
в виде кривой – плетизмограммы. Для
определения объемной скорости кровотока
в конечности на несколько секунд сжимают
вены и прерывают венозный отток. Поскольку
приток крови по артериям продолжается,
а венозного оттока нет, увеличение
объема конечности соответствует
количеству притекающей крови.
Факторы, обеспечивающие величину кровяного давления
Кровяное
давление как основной показатель
гемодинамики. Факторы, обусловливающие
величину артериального и венозного
давления. Методы исследования.
Артериальный
и венный пульс, их происхождение. Анализ
сфигмограммы и флебограммы.
Кровяное
давление
– это давление, производимое кровью на
стенки кровеносных сосудов и полости
сердца – является основным показателем
гемодинамики.
Центральным
органом всей кровеносной системы
является сердце.
1й
сосудам:
благодаря насосной деятельности сердца
создается давление крови, которое
способствует ее продвижению по сосудам:
во время систолы желудочков сердца
порции крови выбрасываются в аорту и
легочные артерии под определенным
давлением. Это приводит к увеличению
давления и растяжению эластических
стенок сосудистого бассейна.
2й
фактор продвижения крови по артериальным
сосудам:
уровень КД от аорты к периферии постепенно
уменьшается: разность давлений, имеющаяся
в начале и в конце сосудистой системы,
Р1-Р2,
обеспечивает продвижение крови по
артериальным сосудам и способствует
непрерывному кровотоку.
Изменению
уровня КД вдоль сосудистой системы
способствует трение крови о стенки
кровеносных сосудов – периферическое
сопротивление R,
которое препятствует движению крови.
Таким
образом: артериальное давление Р зависит
от количества крови, которое нагнетается
сердцем в единицу времени – Q и
сопротивления, которое кровоток встречает
в сосудах – R. Эти факторы взаимосвязаны
и могут быть выражены уравнением: Р
= Q*R
Формула,
вытекающая из основного уравнения
гидродинамики: Q
=
1й
фактор
– работа
сердца.
Сердечная деятельность обеспечивает
количество крови, поступающее в течение
минуты в сосудистую систему, т.е. минутный
объем кровообращения. Он составляет у
человека 4-5 л. Этого количества крови
вполне достаточно, чтобы в состоянии
покоя обеспечить все потребности
организма: транспорт к тканям кислорода
и удаление из них углекислоты, обмен
веществ в тканях, определенный уровень
деятельности органов выделения, благодаря
которому поддерживается постоянство
минерального состава внутренней среды,
терморегуляция.
Величина минутного
объема кровообращения в покое
поддерживается с большим постоянством
и является одной из биологических
констант организма. Изменение минутного
объема кровообращения может наблюдаться
при переливании больших количеств
крови, вследствие чего кровяное давление
повышается. При кровопотере, кровопускании
происходит уменьшение объема циркулирующей
крови, в результате чего артериальное
давление падает.
С другой стороны, при
выполнении большой физической нагрузки
минутный объем кровообращения достигает
30-40 л, так как мышечная работа ведет к
опорожнению кровяных депо и сосудов
лимфатической системы (В.В. Петровский,
1960), что значительно увеличивает массу
циркулирующей крови, ударный объем
сердца и частоту сердечных сокращений.
В результате минутный объем кровообращения
возрастает в 8-10 раз. Однако у здорового
организма артериальное давление при
этом повышается незначительно, всего
на 20-40 мм рт. ст.
Отсутствие
выраженного повышения артериального
давления при значительном росте минутного
объема объясняется снижением
периферического сопротивления кровеносных
сосудов и деятельностью депо крови.
2й
фактор
– вязкость
крови. Согласно
основным законам гидродинамики
сопротивление току жидкости тем больше,
чем больше ее вязкость (вязкость крови
в 5 раз выше, чем воды, вязкость которой
принято считать 1), чем длиннее трубка,
по которой течет жидкость, и чем меньше
ее просвет. Известно, что кровь движется
в кровеносных сосудах благодаря энергии,
которую ей сообщает сердце при своем
сокращении.
Во время систолы желудочков
приток крови в аорту и легочную артерию
становится больше, чем ее отток из них,
и давление крови в этих сосудах повышается.
Часть этого давления затрачивается на
преодоление трения. Различают внешнее
трение – это трение элементов крови,
например, эритроцитов, о стенки кровеносных
сосудов (особенно оно велико в прекапиллярах
и капиллярах) и внутреннее трение частиц
крови друг о друга.
3й
фактор
– периферическое
сопротивление сосудов.
Так как вязкость крови не подвержена
быстрым изменениям, то основное значение
в регуляции кровообращения принадлежит
показателю периферического сопротивления,
обусловленному трением крови о стенки
сосудов. Трение крови будет тем больше,
чем больше общая площадь соприкосновения
ее со стенками сосудов.
Наибольшая
площадь соприкосновения между кровью
и сосудами приходится на тонкие
кровеносные сосуды (артериолы и
капилляры). Наибольшим периферическим
сопротивлением обладают артериолы, что
связано с наличием в них гладкомышечных
жомов, поэтому артериальное давление
при переходе крови из артерий в артериолы
падает со 120 мм рт.ст. до 70 мм рт.ст. В
капиллярах давление снижается до 30-40
мм рт.ст., что объясняется значительным
увеличением их суммарного просвета
Часть II. Физиология сосудистого русла
1. Краткая характеристика основных гемодинамических показателей
Гемодинамика представляет собой раздел физиологии, изучающий закономерности движения крови в сосудистой системе. Она является составной частью гидродинамики – раздела физики, исследующего законы движения жидкости по трубам.
Ключевыми гемодинамическими параметрами, во многом характеризующими интенсивность сердечной деятельности и функциональное состояние сосудистого русла являются следующие:
Ø минутный объем кровотока (или минутный объем сердца, подробно рассмотрен в части I) – количество крови, выбрасываемое одним из желудочков сердца за 1 минуту; этот же объем протекает через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за 1 минуту. Минутный объем, с одной стороны, определяется как произведение систолического объема на частоту сердечных сокращений (т.е. на количество таких систол, произведенных за минуту). С другой стороны, минутный объем кровотока можно определить, исходя из основного уравнения гидродинамики (1)
где Q – количество жидкости, протекающее через поперечное сечение трубки в единицу времени,
Р 1 и Р 2 – давление в начале и в конце трубки, соответственно разница между этим давлениями (т.н. градиент давления по ходу трубки) является той силой, которая способствует продвижению жидкости в трубке
R – сопротивление движению жидкости, представляет собой силу, препятствующую продвижению жидкости
Если применить данное уравнение к большому кругу кровообращения, то Р 1 и Р 2 – это будет соответственно давление в устье аорты и в области синусов полых вен (мест впадения полых вен в сердце), Q – минутный объем кровотока, а R – суммарное периферическое сопротивление движению крови. Поскольку давление в области синусов полых вен почти равно нулю, то основное уравнение гидродинамики для сердечно-сосудистой системы (в частности, для большого круга кровообращения) будет выглядеть следующим образом:
где АД – артериальное давление в аорте
R – суммарное периферическое сопротивление движению крови в большом круге кровообращения
МО – минутный объем кровотока в большом круге кровообращения (т.е. то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за 1 минуту, оно же пересекает любое суммарное поперечное сечение большого круга кровообращения за 1 минуту)
Рис. 15. Распределение минутного объема крови в различных отделах большого круга кровообращения
Ø периферическое сосудистое сопротивление – это суммарное сопротивление, создаваемое сосудистым руслом (большого или малого круга кровообращения) движению крови. Сопротивление, создаваемое каждым в отдельности сосудом (подобно сопротивлению, создаваемому какой-то трубкой) можно рассчитать по формуле Пуазейля (3):
где R – сопротивление движению крови
l – длина сосуда
n - вязкость крови, протекающей по сосуду
r – радиус сосуда.
Из данного уравнения следует, что сопротивление движению крови будет тем больше, чем меньше внутренний диаметр сосуда и чем больше его длина и вязкость крови, протекающей по нему.
При движении крови вдоль сосуда в центре потока движутся в основном форменные элементы (осевой ток), а вдоль стенки сосуда – плазма (пристеночный ток). Следовательно, вязкость крови, составляющей осевой ток, будет гораздо выше, чем таковая пристеночного тока. Вместе с тем в большинстве сосудов (за исключением капилляров) выражены и осевой и пристеночный токи, в связи с чем суммарная вязкость крови от сосуда к сосуду не изменяется. И только в капиллярах, отличающихся самым малым диаметром (5-7 мкм) резко сокращается доля осевого тока, что обуславливает уменьшение вязкости крови, заполняющей капилляры.
Самыми узкими сосудами в сосудистом русле являются капилляры. Именно поэтому сопротивление, создаваемое каждым в отдельности капилляром, больше такового создаваемого каждым в отдельности каким-либо другим более крупным сосудом (артериолой, венулой или мелкой артерией).
Вместе с тем суммарное сопротивление, создаваемое какими-то участками сосудистого русла, зависит не только от диаметра просвета сосудов, образующих этот участок, но и от способа их соединения. Известно, что при последовательном подключении трубок суммарное сопротивление движению, создаваемое ими, определяется как сумма сопротивлений каждой в отдельности трубки:
R последовательное = R 1 +R 2 +R 3 +………………+R n + и т.д., (4)
где R последовательное – суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой последовательно соединенных трубок,
В случае параллельного соединения трубок суммарное сопротивление, создаваемое ими, определяется следующим образом:
R параллельное =
и т.д. (5)
где R параллельное – суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой параллельно соединенных трубок,
R 1 , R 2 , R 3 и т.д. – соответственно сопротивления движению, создаваемые каждой в отдельности трубкой.
Следовательно, суммарное сопротивление движению, создаваемое определенной группой трубок, будет выше при последовательном их соединении и меньше в случае параллельного их соединения.
Капилляры, хотя и обладают минимальным диаметром по сравнению с другими типами сосудов, и каждый в отдельности из них создает максимальное сопротивление движению жидкости, все же по причине преимущественно параллельного их подключения суммарное сопротивление, создаваемое капиллярами меньше такового, создаваемого артериолами (более крупные сосуды (d=15-70 мкм), включенные в цепь движения крови в большей степени последовательно, чем параллельно). В связи с тем, что артериолы создают в своей совокупности наибольшее сопротивление движению крови, их называют резистивными сосудами или сосудами сопротивления . Кроме того, благодаря наличию гладкомышечных волокон в составе своей стенки, артериолы, в отличие от капилляров, способны активно изменять величину своего просвета, а, следовательно, и сопротивление движению крови. Наконец, в связи с тем, что от артериол отходят капиллярные сети, именно просвет артериол (а следовательно, и их пропускная способность) является определяющим фактором кровенаполнения капилляров и уровня кровоснабжения каждого конкретного участка ткани. В связи с тем, что от внутреннего просвета артериол в конечном итоге зависит интенсивность кровоснабжения органов, им отводят роль своеобразных кранов в сердечно-сосудистой системе, делающих возможным реализацию перераспределительного механизма в сосудистом русле (пререраспределения крови между органами, работающими с различной интенсивностью). Так, минутный объем кровотока постоянно перераспределяется между различными органами: артериолы интенсивно функционирующих органов расширяются, в результате чего в их капиллярное русло притекает гораздо больше крови, чем в покое, а артериолы покоящихся или работающих с низкой интенсивностью органов, наоборот, суживаются, вследствие чего уменьшается и уровень их кровоснабжения. Общая протяженность всего сосудистого русла человека составляет около 100 тысяч километров, а объем периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции) не превышает 5-10 л (8-10% от массы тела человека). В связи с этим нормально кровоснабжаются в каждый данный момент лишь жизненно важные и интенсивно работающие органы, тогда как большая часть сосудистого русла пустует.
Ø кровяное давление – это суммарный запас энергии, которым обладает движущаяся кровь в определенном участке сосудистого русла. Этот суммарный запас энергии сообщается крови в результате работы сердца. Различают артериальное, капиллярное и венозное давление. В связи с тем, что кровь при своем движении преодолевает силы сопротивления движению (прежде всего трение о стенку сосуда), кровяное давление по ходу сосудистого русла снижается. Так, максимальным оно является в сосудах, выносящих кровь из сердца (в аорте и легочном стволе), а минимальным (близким, но неравным нулю) – в сосудах, возвращающих кровь в сердце (в полых и легочных венах). Таким образом, чем дальше удалилась кровь от сердца как насоса (т.е. чем больший путь она прошла по сосудистому руслу), тем меньшим запасом суммарной энергии она обладает (т.е. тем ниже кровяное давление в данном участке сосудистого русла).
В начальной части сосудистого русла (в крупных, средних и даже некоторых мелких артериях) кровяное давление зависит от фазы сердечного цикла: в момент систолы, когда желудочками изгоняются порции крови, оно возрастает, а в момент диастолы – напротив, понижается. В мелких же артериях, артериолах, капиллярах, венулах и венах кровяное давление не зависит от фаз сердечного цикла, оно уменьшается по ходу сосудистого русла, но в каждом данном его участке является постоянным, не зависящим от фазы сердечного цикла. Превращению пульсирующего кровотока в постоянный способствуют крупные артерии (сосуды эластического типа) и отчасти средние артерии (сосуды смешанного типа – мышечно-эластического). Благодаря своей эластичности стенки этих артерий в момент систолы желудочков растягиваются, принимая определенное количество крови (при этом давление в них повышается до уровня максимального или систолического), тогда как в момент диастолы – сжимаются, проталкивая принятую из желудочка порцию крови далее (при этом давление в начальном отделе сосудистого русла понижается до уровня минимального или диастолического). Таким образом, пульсирующий кровоток постепенно по ходу сосудистого русла преобразуется в постоянный, а пульсовые колебания артериального давления – гаснут. Постоянное, не зависящее от фаз сердечного цикла, давление в артериолах, капиллярах и венулах, составляющих микроциркуляторное русло (и особенно в капиллярах), является основным залогом нормального осуществления транскапиллярного обмена – того, ради чего существует система кровообращения вообще.
В связи с тем, что давление в артериальной части сосудистого русла колеблется в динамике сердечного цикла, различают следующие его разновидности:
· максимальное или систолическое давление – это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент систолы желудочков, оно во многом характеризует насосную функцию сердца (величину систолического выброса) и растяжимость крупных и средних артерий. Различают боковое и конечное систолическое давление. Боковое давление – это давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное давление – это суммарный запас потенциальной и кинетической энергии, которым обладает движущаяся кровь на определенном участке сосудистого русла; оно на 10-20 мм.рт.ст. выше бокового. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называется ударным давлением, которое во многом отражает интенсивность сердечной деятельности и состояние стенок сосудов. В норме величина систолического давления в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 110-125 мм.рт.ст., а в легочном стволе – 25мм.рт.ст.
· минимальное или диастолическое давление – это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент диастолы желудочков, во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления. В норме его величина в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 60-80 мм.рт.ст., а в легочном стволе – 10 мм.рт.ст.
· среднее артериальное давление – это давление, отражающее энергию движущейся крови, так как если бы она вытекала из сердца не порциями, а непрерывной струей (т.е. без пульсовых колебаний). Иными словами, среднее артериальное давление является равнодействующей артериального давления в разные фазы сердечного цикла и отражает энергию непрерывного движения крови. В связи с тем, что продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, среднее артериальное давление ближе к величине диастолического давления и может быть рассчитано по следующей формуле:
АД среднее = 0,42 АД систолическое + 0,58 АД диастолическое (6)
· пульсовое артериальное давление является амплитудой колебаний давления в начальном отделе сосудистого русла, обусловленных периодической насосной деятельностью сердца. Пульсовое артериальное давление определяется как разность между систолическим и диастолическим артериальным давлением и во многом характеризует насосную функцию сердца (зависит от величины систолического выброса)
АД пульсовое = АД систолическое - АД диастолическое (7)
Пульсовые колебания
артериального давления в крупных сосудах (т.н. волны первого порядка
, самые частые) обусловлены ритмичной периодической работой сердца
. Наряду с этими пульсовыми волнами на кривой артериального давления, как правило, наблюдаются еще и дыхательные волны
(или волны второго порядка
) – небольшие колебания артериального давления, совпадающие с дыхательными движениями
(при вдохе артериальное давление несколько понижается, а при выдохе – наоборот, повышается). Наконец, в некоторых случаях на кривой артериального давления могут появляться волны третьего порядка
– самые медленные повышения и понижения артериального давления, каждое из которых охватывает несколько волн второго порядка; эти волны являются следствием периодического изменения тонуса сосудодвигательного центра
, вызванного, как правило, недостаточным кровоснабжением мозга кислородом или отравлением его некоторыми ядами.
Рис. 16. Кривые изменения кровяного давления и линейной скорости кровотока в сосудистом русле большого круга кровообращения. Круговая диаграмма отражает изменение суммарного просвета сосудов по ходу сосудистого русла.
Рис. 17. Схема кривой артериального давления
I – волны первого порядка (пульсовые)
II – волны второго порядка (дыхательные)
III – волны третьего порядка
Величину артериального давления можно определить из основного уравнения гемодинамики, преобразованного для большого круга кровообращения (см. уравнение 2):
где АД – кровяное давление в начальной части сосудистого русла
МО – минутный объем крвотока
R – периферическое сосудистое сопротивление.
Из данного выражения следует, что артериальное давление зависит от
ü минутного объема кровотока , а значит, и от интенсивности сердечной деятельности – частоты и силы сердечных сокращений (поскольку МО=СОхЧСС)
ü периферического сосудистого сопротивления , во многом определяемого тонусом (определенной степенью сужения) артериол, вязкостью крови, характером ее движения и некоторыми другими обстоятельствами.
Ø линейная скорость кровотока – это скорость перемещения частиц крови и самой плазмы вдоль продольной оси сосуда. Она определяется следующим образом:
где V – линейная скорость кровотока,
Q – объемная скорость кровотока (соответствующая минутному объему кровотока)
pr 2 – суммарное поперечное определенного участка сосудистого русла
Из данного уравнения следует, что чем шире суммарное поперечное сечение сосудистого русла, тем ниже линейная скорость кровотока в нем. В сосудистой системе самым широким местом является капиллярная сеть: суммарное поперечное сечение всех капилляров большого круга кровообращения в 500-600 раз больше такового аорты. В связи с отмеченным наибольшее замедление движения крови происходит именно на уровне капилляров (линейная скорость кровотока в них составляет всего 0,5- 1 мм/с), тогда как максимальная линейная скорость кровотока отмечается в аорте (0,3-0,5 м/c), а в полых венах – данный показатель (в среднем около 0,2 м/с) в 2 раза ниже такового в аорте, поскольку полых вен две, и минутный объем крови, проходящий через поперечное сечение аорты, распределяется между двумя полыми венами.
Ø время полного кругооборота крови – это время, необходимое для того, что бы частица крови прошла большой и малый круги кровообращения. Оно составляет для человека 20-23 с и соответствует в среднем 27 систолам. Причем 1/5 этого времени приходится на продвижение крови по малому кругу кровообращения и 4/5 – на продвижение по большому.
Ø артериальный пульс – это ритмические колебания стенок артерий, вызванные повышением давления в них (по причине изменения объема крови) при каждой систоле желудочков. Так, в момент систолы желудочков в начальную часть артериальной системы, уже заполненную кровью, выбрасывается определенное дополнительное количество крови (соответствующее систолическому выбросу). В связи с тем, что кровь, как и любая жидкость, является несжимаемой, поступление порции крови в сосудистое русло в момент систолы желудочков сопровождается растяжением крупных артерий и повышением давления в них. После прекращения систолического выброса (т.е. с наступлением диастолы) крупные артерии, принявшие порцию крови из сердца, в силу своей эластичности сжимаются и проталкивают кровь далее. Расширение стенки и повышение давления происходить теперь в соседнем прилежащем участке артериальной части сосудистого русла. Таким образом, колебания давления, вызванные изменением кровенаполнения, волнообразно повторяясь и постепенно ослабевая, захватывают все новые и новые участки артерий, пока не достигнут артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.
Рис. 18. Механизм распространения пульсовой волны
А – растяжение ближайшего к сердцу участка аорты
Б – растяжение следующего участка и заполнение его кровью
В – повторение этого процесса и распространение крови вдоль эластических артерий
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови, а во многом определяется эластичностью стенок крупных и средних артерий. Так, максимальная линейная скорость кровтока в крупных артериях составляет 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны в них – 5,5-8 м/с. С возрастом эластичность сосудистых стенок вследствие атеросклеротических изменений уменьшается, что обуславливает увеличение скорости распространения пульсовой волны. Частота пульса отражает частоту сердечных сокращений, а его твердость или наполнение – величину систолического выброса.
Различают два основных способа движения крови в сосудистом русле :
ü ламинарный (кровь движется параллельными слоями (или применительно ко всему сосуду при объемном рассмотрении – коаксиальными цилиндрами), которые являются также параллельными продольной оси сосуда), в норме такой тип движения имеет место в абсолютном большинстве сосудов. Причем внутренний или осевой ток составляют форменные элементы крови, движущиеся с наибольшей линейной скоростью, а пристеночный ток – образуют слои плазмы, движущиеся со сравнительно низкой скоростью, поскольку претерпевают наибольшее сопротивление движению в результате трения о стенку сосуда
ü турбулентный (при движении крови в сосуде возникают турбулентные завихрения, поскольку одни ее слои движутся параллельно продольной оси сосуда, а другие – перпендикулярно), в норме встречается в начальном отделе сосудистого русла, куда кровь изгоняется желудочками (в устье аорты и легочного ствола, в области дуги аорты), в местах бифуркации крупных сосудов (например, в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную), а также в местах крутых изгибов сосудов. Вместе с тем при сильном разжижении крови (при выраженном уменьшении ее вязкости) кровоток может приобретать турбулентный характер и в других участках сосудистого русла, где он в норме должен быть ламинарным, и тогда суммарное сопротивление движению крови может возрасти, несмотря на уменьшение вязкости циркулирующей крови.
2. Основные механизмы транскапиллярного обмена
Микроциркуляторное русло и, прежде всего, капилляры являются важным звеном сердечно-сосудистой системы, поскольку именно на их уровне осуществляется обмен веществами между кровью и межклеточной жидкостью (транскапиллярный обмен). Стенка капилляров образована одним слоем эндотелиальных клеток и окружающей их базальной мембраной. В связи с тем, что в стенке капилляров отсутствуют гладкомышечные волокна, они не способны, подобно другим сосудам, активно изменять свой просвет, и степень их кровенаполнения напрямую зависит от тонуса (степени сужения) предшествующих артериол. Все капилляры по своему ходу обязательно сопровождаются рыхлой волокнистой соединительной тканью , которая является главным посредником гематотканевых отношений , поскольку представляет собой промежуточное звено на пути веществ из других тканей (эпителиальные, хрящевые, нервная, мышечная) в кровь и в обратном направлении. Средняя линейная скорость кровотока в капиллярах человека составляет 0,5-1 мм/с, а поскольку средняя их длина не превышает 0,5-1 мм, то время нахождения каждой клетки крови в капилляре достигает 1 с. Интенсивность эритроцитарного потока в капиллярах колеблется от 12 до 25 клеток и более в 1 с. Объем крови, заполняющий капилляры, как правило, составляет около 15% от общего объема периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции). Кровяное давление в капилляре (гидростатическое давление) не зависит от фаз сердечного цикла (т.е. не претерпевает пульсовых колебаний), но по ходу капилляра снижается (как и в целом по ходу сосудистого русла) в связи с тем, что кровь по мере продвижения затрачивает часть своей энергии на преодоление сил сопротивления движению. Так, в большинстве капилляров большого круга кровообращения (за исключением капилляров почечных клубочков) гидростатическое давление в артериальной части капилляра составляет около 30 мм.рт.ст., а венозной его части – 10 мм.рт.ст.
Процесс фильтрации жидкости из капилляра в межклеточные пространства окружающей рыхлой волокнистой соединительной ткани в артериальной части капилляра и обратной ее реабсорбции в кровь в венозной его части возможен благодаря определенным градиентам гидростатического и онкотического давления между кровью капилляра и межклеточной жидкостью. Так, например, в артериальной части кожных капилляров гидростатическое давление крови составляет 30 мм.рт.ст., а гидростатическое давление межклеточной жидкости – 15-20 мм.рт.ст. Следовательно, в артериальной части капилляра создается градиент гидростатического давления
(равный примерно 10 мм.рт.ст.), способствующий движению жидкой части плазмы
(и растворенных в ней низкомолекулярных веществ) из капилляра в межклеточные пространства
. В результате такой фильтрации онкотическое давление крови по ходу капилляра повышается
, поскольку крупномолекулярные белки, не могущие проникнуть вместе с плазмой из капилляра в ткани, оказываются растворенными в меньшем объеме жидкости. Гидростатическое же давление по ходу капилляра падает и у венозного его конца составляет 10 мм.рт.ст., тогда как межклеточной жидкости – 15-20 мм.рт.ст. Таким образом, градиент гидростатического давления в венозной части капилляра будет способствовать обратной реабсорбции жидкости и растворенных в ней веществ (в том числе конечных продуктов метаболизма, каких-то гуморальных факторов и т.д.) из межклеточных пространств в кровь. Облегчает и усиливает процесс реабсорбции и градиент онкотического давления
, во многом создаваемый крупномолекулярными белками крови.
Рис. 19. Механизм осуществления транскапиллярного обмена
В нормальных условиях скорость фильтрации жидкости из капилляра в ткани практически равна скорости ее реабсорбции в обратном направлении, и только небольшая часть межклеточной жидкости возвращается в кровеносное русло через посредство лимфатической системы (фильтруется в слепо заканчивающиеся в тканях лимфатические капилляры, которые собираются в более крупные лимфатические сосуды, выносящие лимфу из органов; лимфа проходит через лимфатические узлы, где происходит ее очистка от антигенных субстанций, и возвращается в кровь через два лимфатических протока (правый и грудной лимфатические протоки), впадающих в вены большого круга кровообращения). Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма человека составляет примерно 14 мл/мин (20 л/сутки), а реабсорбции – 12,5 мл/мин (18 л/сутки); по лимфатическим сосудам оттекает около 2 л/сутки жидкости.
3. Нейрогуморальные механизмы регуляции кровообращения
Механизмы регуляции кровообращения направлены на постоянное достижение четкого соответствия между потребностью каждой клетки организма в уровне кровоснабжения (зависящей от интенсивности обменных процессов в ней) и объемом крови, протекающей через сосуды той структуры, в состав которой входит эта клетка . Немаловажное значение для осуществления транскапиллярного обмена (то, ради чего и существует система кровообращения вообще) имеют не только объем протекающей через капилляры крови, но и уровень капиллярного давления, во многом зависящий от величины системного артериального давления. В связи с этим механизмы регуляции кровообращения направлены и на поддержание системного артериального давления на уровне, оптимальном для нормального осуществления транскапиллярного обмена и течения метаболических процессов в тканях.
Механизмы регуляции кровообращения в зависимости от того, на регуляцию системного или местного кровообращения они направлены, можно классифицировать на две группы :
Ø центральные (направлены на регуляцию системного кровообращения)
Ø местные (обеспечивают регуляцию уровня кровоснабжения определенных органов и тканей организма в зависимости от их потребностей, определяемых уровнем функциональной активности).
Центральные механизмы регуляции кровообращения обеспечивают поддержание на определенном уровне, оптимальном для нормального кровоснабжения периферических тканей (в том числе самого сердца), ряда системных показателей кровообращения , таких как системное артериальное давление, объем циркулирующей крови, суммарное периферическое сопротивление сосудистого русла, минутный объем кровотока и некоторые другие. Центральные механизмы регуляции своей деятельностью создают не только благоприятные условия для работы сердца, но и оптимального кровоснабжения всех тканей организма. Как правило, в реализации этих механизмов принимают участие как нервные, так и эндокринные компоненты, которые тесно переплетаются между собой. Центральные механизмы регуляции могут быть направлены на поддержание на определенном уровне:
ü общего объема крови , находящейся в циркуляции (объема периферической крови)
ü минутного объема кровотока , зависящего от интенсивности сердечной деятельности (в частности, от частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса)
ü суммарного периферического сопротивления сосудистого русла , во многом зависящего от тонуса (степени сужения) артериол
ü системного артериального давления , зависящего от минутного объема кровотока и периферического сосудистого сопротивления
В связи с тем, что все эти системные параметры кровообращения взаимосвязаны между собой, центральные механизмы регуляции кровообращения своей деятельностью, включающейся в ответ на изменение какого-то одного из этих параметров, как правило, влияют и на многие другие. Так, нормализация системного артериального давления в случае его повышения может достигаться разными путями:
· изменением сердечной деятельности (в частности ее ослаблением, направленным на уменьшение минутного объема кровотока)
· уменьшением объема циркулирующей крови , как в результате усиления диуреза, так и вследствие усиленного депонирования крови в кровяных депо (селезенка, печень, подкожное сосудистое сплетение и некоторых других)
· снижением суммарного периферического сопротивления кровотоку в результате ослабления тонуса артериол.
Благодаря отмеченной избыточности способов поддержания на оптимальном уровне параметров системного кровообращения достигается высокая биологическая надежность в целом сердечно-сосудистой системы.
Механизмы регуляции сердечной деятельности, в том числе и сердечные рефлексы, возникающие в ответ на повышение артериального давления, рассмотрены в пункте 9 части I. В данном же пункте будут подробно охарактеризованы лишь те механизмы, которые обеспечивают регуляцию объема циркулирующей крови и суммарного периферического сопротивления кровотоку.
Регуляция суммарного периферического сопротивления кровотоку осуществляется преимущественно путем изменения тонуса артериол (сосудов, создающих в своей совокупности максимальное суммарное сопротивление движению крови), которое может достигаться в результате как нервных, так и гуморальных влияний . Большинство сосудов сосудистого русла (за исключением разве что капилляров, лишенных гладкомышечных и соединительнотканных компонентов в составе своей стенки) находятся в состоянии постоянного тонуса (т.н. базального тонуса ), обеспечиваемого автоматией некоторых гладкомышечных волокон, входящих в состав сосудистой стенки. Повышению тонуса большинства сосудов (за исключением сосудов сердца и головного мозга) способствуют и симпатические влияния; причем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает постоянное (тоническое) прессорное влияние на сосуды, тогда как парасимпатический – тоническое влияние на сердце. Устранение симпатических влияний на сосуды тех или иных областей тела (путем перерезки определенных симпатических нервов) приводит к расслаблению гладкой мускулатуры денервированных сосудов, снижению их тонуса и, как следствие, увеличению их кровенаполнения и покраснению денервированных участков тела. Так, Клод Бернар в 1852 г в своем опыте, ставшим классическим, показал, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющейся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. В случае раздражения симпатического нерва на шее у кролика, напротив, наблюдается сужение сосудов уха на стороне раздражения и, как следствие, ухо бледнеет, и температура его понижается. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы в отличие от симпатического, напротив, оказывает сосудорасширяющее (депрессорное) действие, не носящее тонический характер.
Сосудодвигательный центр (открыт В.Ф. Овсянниковым в 1971 г), имеющий отношение к регуляции активности собственно симпатических и парасимпатических эфферентных нейронов, иннервирующих сосуды, заложен в продолговатом мозге (в области ромбовидной ямки и образован нейронами ретикулярной формации) и состоит из двух отделов:
ü прессорного (сосудосуживающего, реализует свои влияния на сосуды через посредство симпатических центров, заложенных в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга)
ü депрессорного (сосудорасширяющего, реализует свои влияния на сосуды преимущественно через посредство парасимпатических центров, заложенных в стволе головного мозга и сакральных сегментах спинного мозга; сосудорасширяющее действие могут оказывать и некоторые симпатические нервы преимущественно на те сосуды, в гладкомышечных волокнах которых преобладают b 2 -адренорецепторы).
Оба эти отдела сосудодвигательного центра находятся в реципрокных отношениях: повышение активности какого-то одного отдела сопровождается угнетением активности другого. Причем, как правило, прессорный отдел находится в состоянии тонической активности, в связи с чем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает тоническое прессорное влияние на сосуды. Поддержание тонической активности сосудодвигательного центра обеспечивается как постоянным притоком афферентной информации к нему от различных рецептивных полей организма (и прежде всего, рецепторов самих сосудов), так и благодаря некоторым гуморальным факторам, циркулирующим к крови (ионы водорода, СО 2 , лактат, АДФ и другие). Так, резкое падение артериального давления в сосудистом русле сопровождается значительным ослаблением афферентной импульсации от прессорецептров (барорецептров) как крупных сосудов (дуга аорты и каротидный синус – место бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии; это две самые главные сосудистые рефлексогенные области), так и множества мелких сосудов, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела и ослаблению тонуса депрессорного и, как следствие этого, генерализованному сужению артериол, повышению сосудистого сопротивления и системного артериального давления. Одновременно угнетаются парасимпатические и усиливаются симпатические влияния на сердце, что способствует интенсификации сердечной деятельности, увеличению минутного объема кровотока и, как следствие, повышению артериального давления.
Повышение артериального давления, напротив, сопровождается усилением афферентной импульсации от прессорецептров сосудистого русла , повышением активности депрессорного отдела сосудодвигательного центра, ослаблением симпатических и усилением парасимпатических влияний на артериолы, приводящих к понижению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (депрессорные рефлексы ). Параллельно с механизмами, направленными на снижение сосудистого сопротивления при повышенном артериальном давлении, включаются и механизмы, ослабляющие сердечную деятельность, что способствует снижению минутного объема кровотока и артериального давления.
Описанные механизмы регуляции артериального давления, запускаемые потоком афферентной информации от прессорецепторов сосудистого русла, относятся к механизмам регуляции по рассогласованию (или на выходе ) из системы. Они способны вернуть к норме уже измененное артериальное давление, но не способны заранее предотвратить его изменение. Наряду с этими механизмами регуляции в организме срабатывают и другие, предполагающие регуляцию артериального давления еще до момента его резкого изменения (регуляция на входе или по возмущению ). Такие механизмы срабатывают в ответ на раздражение рецепторов растяжения камер сердца и коронарных сосудов большим объемом заполняющей их крови и состоят в рефлекторном угнетении сердечной деятельности и некотором уменьшении сосудистого тонуса, способствующих удержанию артериального давления на нормальном уровне (т.е. препятствуют его возможному повышению).
Важную роль в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления, наряду с прессорецепторами сосудистого русла, играют и хеморецепторы , адекватными раздражителями для которых являются повышенное содержание СО 2 , бикарбонатов, ионов водорода, кислых продуктов метаболизма и пониженное содержание кислорода в периферической крови. Возбуждение хеморецепторов, в отличие от возбуждения прессорецепторов, напротив, сопровождается усилением сердечной деятельности и повышением сосудистого тонуса, приводящим к повышению системного артериального давления (прессорные рефлексы ). Физиологическое значение таких прессорных рефлексов, возникающих в ответ на раздражение хеморецепторов сосудистого русла, состоит в том, что они способствуют улучшению кровоснабжения наиболее интенсивно работающих органов (т.е. увеличению объема доставляемой к ним крови в единицу времени) на фоне пониженного содержания кислорода в периферической крови.
Изменение сосудистого тонуса и, как следствие, артериального давления может возникать не только в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы, но и на раздражение рецепторов других областей организма (т.н. сопряженные рефлексы). Так, болевое или холодовое раздражение большого участка кожи приводит, как правило, к активации симпатического отдела нервной системы, повышению сосудистого сопротивления и артериального давления.
Наряду с нервными механизмами регуляции сосудистого тонуса, носящими, как правило, рефлекторный характер, немаловажное значение имеют и гуморальные механизмы . Причем сосудосуживающим действием обладают следующие гормоны:
ü серотонин (гормон эпифиза, медиатор центральной нервной системы),
ü вазопрессин (или антидиуретический гормон , продуцируется нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса, переходит в общий кровоток на уровне нейрогипофиза), оказывает прессорное действие в сверхфизиологических дозах
ü катехоламины (адреналин и норадареналин – гормоны мозгового вещества надпочечников), через посредство a 1 -адренорецепторов, преобладающих в сосудах органов брюшной полости и кожи, оказывают сосудосуживающее действие, тогда как через посредство b 2 -адренорецепторов, преобладающих в сосудах сердца и головного мозга, напротив – сосудорасширяющее. В целом же катехоламины вызывают увеличение суммарного сосудистого сопротивления и артериального давления
ü ренин-ангиотензиновая система . Эндокринными клетками почек, окружающими в виде небольших скоплений приносящие артериолы клубочков нефронов, синтезируется ренин – протеолитичесикй фермент, который способствует превращению ангиотензиногена (белка плазмы крови) в ангитензин I . Ангиотензин I под действием фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в ангиотензин II , обладающий сильным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II оказывает и стимулирующее влияние на секреторную активность клубочковой зоны коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды, которые, обладая антидиуретическим действием, способствуют увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, артериального давления. Несмотря на то, что ренин-ангиотензиновая система имеет отношение к регуляции системного кровообращения и артериального давления, главное ее назначение состоит в регуляции почечного кровотока, являющегося залогом нормальной почечной фильтрации (главного механизма мочеобразования).
Среди гуморальных факторов, оказывающих сосудорасширяющее действие , необходимо назвать следующие:
ü медуллин (липид, продуцируемый эндокринными клетками мозгового вещества почки)
ü ацетилхолин (медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также ряда нейронов центральной нервной системы)
ü простагландины (производные ненасыщенных жирных кислот, образующиеся во многих тканях организма)
ü брадикинин (образуется во многих тканях под действием тканевого фермента калликреина из глобулина плазмы крови)
ü гистамин (наряду с эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, выделяется и тучными клетками и базофилами в результате их дегрануляции); введенный в системный кровоток, гистамин вызывает генерализованное расширение артериол и связанное с этим увеличение кровенаполнения капилляров и резкое снижение артериального давления, сопровождающееся нарушением транскапиллярного обмена и нормального метаболизма во многих тканях организма (и, прежде всего, в нервной). Кроме того, гистамин нарушает контакты между эндотелиальными клетками, увеличивая тем самым проницаемость капилляров. Совокупность перечисленных изменений в организме объединяется под названием шок (в частности, гистаминовый шок , поскольку вызван гистамином)
ü местное сосудорасширяющее действие оказывают конечные продукты метаболизма, лактат, накопление в тканях Н + -ионов, АДФ, АМФ , тогда как, поступая в общий кровоток эти вещества возбуждают хеморецепторы сосудистого русла, что сопровождается повышением системного артериального давления.
В регуляции объема циркулирующей крови первостепенную роль играют гуморальные механизмы. Так, резкое снижение объема циркулирующей крови в результате сильной кровопотери, наряду с нейрогуморальными механизмами, способствующими повышению сосудистого тонуса, сопровождается и комплексом процессов, неправленых на увеличение объема циркулирующей крови, среди которых необходимо назвать следующие:
ü выход крови в циркуляцию из кровяных депо (реализуется в основном за счет нервных влияний на органы-депо крови)
ü усиленная секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), увеличивающего обратную реабсорбцию воды в канальцах нефронов и собирательных трубочках почек, что уменьшает диурез и способствует сохранению жидкости в организме
ü усиленная секреция ренина почками и связанное с ним образование ангиотензина II, который, с одной стороны, оказывает прессорное действие на сосуды, а с другой – способствует усилению секреции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Минералокортикоиды же усиливают обратную реабсорбцию ионов натрия, хлора и вслед за ними воды из первичной мочи, уменьшая тем самым диурез и способствуя увеличению объема циркулирующей крови.
Местные механизмы регуляции кровообращения направлены на достижение адекватного потребностям периферических тканей уровня их кровоснабжения. В основе этих механизмов лежат преимущественно гуморальные механизмы регуляции . Так, повышение температуры (в связи с высоким уровнем обменных процессов), концентрации кислых продуктов метаболизма, СО 2 , АДФ и АМФ (в связи с усиленным расходом АТФ), осмотического давления (вследствие увеличения концентрации низкомолекулярных веществ) в усиленно работающем органе оказывают местное сосудорасширяющее действие. Вместе с тем, поступая в общий кровоток, эти вещества как через посредство раздражения хеморецепторов сосудистого русла, так и непосредственно действуя на сосудодвигательный центр, способствуют интенсификации сердечной деятельности, повышению системного сосудистого сопротивления и артериального давления. Увеличение же минутного объема кровотока, с одной стороны, на фоне сужения сосудов органов, проявляющих слабую активность, и расширения сосудов усиленно работающих органов, с другой, обеспечивает высокий уровень кровоснабжения последних. Следовательно, в случае усиленной работы каких-то органов, во-первых, повышается минутный объем кровотока и артериальное давление , а во-вторых, включается перераспределительный механизм , способствующий поступлению как можно большего количества крови из этого возросшего минутного объема к органам с высоким уровнем функциональной активности.
