Сентябрь 07, 2018 Нет комментариев

Беспульсовая электрическая активность (БЭА) – это клиническое состояние, характеризующееся нечувствительностью и отсутствием ощущаемого пульса при наличии организованной электрической активности сердца. Электрическая активность без пульса ранее называлась как электромеханическая диссоциация.

Хотя отсутствие электрической активности желудочков всегда подразумевает отсутствие желудочковой электрической активности (асистолия), обратное не всегда верно. То есть электрическая активность является необходимым, но не достаточным условием для механической активности. В ситуации остановки сердца наличие регулярной электрической активности желудочков не обязательно сопровождается значимой механической активностью желудочков. Термин «значащий» используется для описания степени электрической активности желудочков, достаточной для создания ощущаемого пульса.

БЭА не означает механического мышечного покоя. У больных могут иметься слабые сокращения желудочков и регистрируемое давление аорты («псевдо-БЭА»). Истинная БЭА – это состояние, при котором сердечные сокращения отсутствуют при наличии скоординированной электрической активности. БЭА охватывает ряд организованных сердечных ритмов, включая суправентрикулярные ритмы (синусовый в сравнении с несинусовым) и желудочковые ритмы (ускоренный идиовентикулярный или скачущий). Отсутствие периферических пульсов не следует приравнивать к БЭА, так как это может быть связано с тяжелым заболеванием периферических сосудов.

Причины и этиология

Электрическая активность непереносимости (БЭА) возникает, когда основные сердечно-сосудистые, респираторные или метаболические расстройства вызывают неспособность сердечной мышцы вырабатывать достаточные сокращения в результате электрической деполяризации. БЭА всегда имеет причиной сильные сердечно-сосудистые нарушения (к примеру, тяжелой продолжительной гипоксией или ацидозом или крайней гиповолемией или ограничивающей кровоток легочной эмболией).

Первоначальные нарушения ослабляют сердечные сокращение, и эта ситуация усугубляется ухудшением ацидоза, гипоксией и увеличением тонуса блуждающего нерва. Дальнейший компрометация инотропного состояния сердечной мышцы приводит к неадекватной электрической активности, несмотря на наличие электрической активности. Это ситуация создает порочный круг, вызывая дегенерацию ритма и последующую смерть больного.

Временная коронарная окклюзия обычно не приводит к БЭА, если не происходит гипотония или другие аритмии.

Гипоксия, вторичная по отношению к респираторной недостаточности, является, вероятно, самой распространенной причиной БЭА, с респираторной недостаточностью, сопровождающей 40-50% случаев БЭА. Ситуации, которые вызывают внезапные изменения предварительной нагрузки, последующей загрузки или сократимости, часто приводят к БЭА.

Было обнаружено, что использование фармакологических антипсихотических агентов является существенным и независимым предиктором БЭА.

Сердечные саркомеры требуют оптимальной длины (то есть предварительной нагрузки) для эффективного сокращения. Если эта длина недостижима из-за потери объема или легочной эмболии (вызывает снижение венозного возврата в левое предсердие), левый желудочек не может создать достаточное давление, чтобы преодолеть его последующую нагрузку. Потери объема, приводящие к БЭА, чаще всего встречаются в случаях серьезных травм. В этих ситуациях быстрая кровопотеря и последующая гиповолемия могут вызывать сердечно-сосудистые компенсационные механизмы, кульминацией которых является БЭА. Сердечная тампонада может также вызвать снижение наполнения желудочков.

Увеличение загрузки

После нагрузки обратно зависит от сердечного выброса. Тяжелое увеличение давления после нагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Однако этот механизм редко несет исключительную ответственность за PEA.

Снижение сократимости

Оптимальная сократительная способность миокарда зависит от оптимального давления наполнения, последействия, наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Приток кальция и связывание с тропонином C имеет важное значение для сокращения сердца. Если кальций не доступен (например, передозировка блокатора кальциевых каналов) или если сродство кальция к тропонину С уменьшается (как при гипоксии), сократительная способность понижается.

Истощение запасов внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) приводит к увеличению уровня аденозиндифосфата (АДФ), которое может связывать кальций, еще больше уменьшая запасы энергии. Избыток внутриклеточного кальция может привести к травме реперфузии, вызвав сильное повреждение внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий.

Дополнительные этиологические факторы

Дополнительные факторы способствуют возникновению беспульсовой электрической активности, включая следующую мнемонику правил «Г» и «Т», одобренную Европейским советом реанимации:

• гиповолемия
• гипоксия
• Ионы водорода (ацидоз)
• Гипокалиемия / гиперкалиемия
• гипогликемия
• гипотермия
• Токсины
• Сердечная тампонада
• Напряжение пневмоторакса
• Тромбоз (коронарный или легочный)
• травма

Правило «3 и 3» Desbiens более часто используется, поскольку оно позволяет легко указать наиболее распространенные исправляемые причины болезни.

Это правило организует причины электрической активности без пульса на три основные:

• Тяжелая гиповолемия
• Сбой насосной функции
• Нарушение кровообращения

Три основные причины препятствия для обращения:

• Натяжение пневмоторакса
• Сердечная тампонада
• Массивная эмболия легких

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда, с разрывом мышцы и тяжелой сердечной недостаточности. Основная травма может быть причиной гиповолемии, пневмоторакса напряжения или сердечной тампонады.

Метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и редко являются инициаторами БЭА, зачастую являются общими причинами. Передозировка лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) или токсинами также являются редкими причинами БЭА.

Постдефибрилляционная БЭА характеризуется наличием регулярной электрической активности, происходящей сразу после электрической кардиоверсии в отсутствие пальпируемого пульса. Постдефибрилляционная БЭА может быть связана с хорошим прогнозом, чем продолжение фибрилляции желудочков. Вероятно, возможен спонтанный возврат пульса, и сердечно-легочную реанимацию следует продолжать в течение 1 минуты, чтобы обеспечить самопроизвольное восстановление.

Прогноз

Общий прогноз для больных с нечувствительной электрической активностью (БЭА) является плохим, если не выявлены ​​и не исправлены ​​быстро обратимые причины болезни. Данные свидетельствуют о том, что характеристики электрокардиографии (ЭКГ) связаны с прогнозом пациента. Чем более ненормальные характеристики ЭКГ, тем менее вероятно, что больной восстановится после БЭА; больные с более широкой QRS (> 0,2 сек) имеют худший прогноз.

Кроме того, у больных с внебольничной остановкой сердца при БЭА наблюдается склонность к выздоровлению, по сравнению с больными, у которых развивается это состояние в больнице. В исследовании 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили БЭО. Это различие, вероятно, связано с различной этиологией и тяжести заболевания. Пациенты, которые не находятся в больнице, с большей вероятностью имеют обратимую этиологию (например, гипотермия).

Кроме того, скорость электрической активности и ширина QRS, по-видимому, не коррелируют с выживаемостью или неврологическим исходом.

В целом, БЭА остается плохо понятым нарушением с плохим прогнозом. Реверсирование этого, в противном случае, смертельного состояния может быть возможным благодаря активному поиску и оперативному исправлению обратимых причин.

Диагностика

Клинический сценарий обычно предоставляет полезную информацию у пациента с беспульсовой электрической активностью. Например, у ранее интубированного пациента более вероятно появление пневмоторакса напряжения и автоматического ̶ положительного конечного экспираторного давления, тогда как у пациента с предшествующим инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) вероятна дисфункция миокарда. У пациента с диализом рассмотрите гиперкалиемию.

Температура сердечника всегда должна быть получена, если у пациента, как считается, есть гипотермия. У пациентов с диагнозом гипотермии реанимационные усилия следует продолжать, по крайней мере, до тех пор, пока пациент не будет восстановлен, поскольку выживание пациента возможно даже после продолжительной реанимации.

Измерьте продолжительность QRS, поскольку она имеет прогностическое значение. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 секунды с большей вероятностью восстанавливаются и могут назначаться высокодозовый адреналин. Острые сдвиги оси вправо могут предполагать возможную легочную эмболу.

Из-за возникающего характера проблемы лабораторные анализы вряд ли будут полезны при непосредственном лечении пациента с БЭА. Однако, если они будут доступны в то же время, значения для газов артериальной крови (АГГ) и уровней электролита в сыворотке могут предоставить информацию о pH, оксигенации сыворотки и концентрации калия в сыворотке. Оценка глюкозы также может быть полезна.

Инвазивный мониторинг (например, артериальная линия) может быть размещен, если он не вызывает задержки в предоставлении стандартной расширенной поддержки сердечной жизни (ACLS). Размещение артериальной линии может идентифицировать пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением; у этих пациентов, вероятно, будет лучший результат, если им будет дана агрессивная реанимация.

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения в непрерывной телеметрии, которые, как представляется, предшествуют внутрибольничной остановке сердца, включают изменения сегмента ST, предсердные тахиаритмии, брадиаритмии, изменения оси P-волны, удлинение QRS, удлинение PR, изоритмическую диссоциацию, неконтролируемую желудочковую тахикардию и сокращение PR. Основными причинами этих изменений являются респираторный или мультиорганный отказ.

ЭКГ с 12 отведениями трудно получить во время текущей реанимации, но, если таковая имеется, может служить ключом к наличию гиперкалиемии (например, пиковых Т-волн, полного блока сердца, ритма выхода желудочка) или острого инфаркта миокарда. Гипотермия, если она еще не диагностирована, может быть заподозрена присутствием волн Осборна. Некоторые передозировки наркотиков (например, трициклические антидепрессанты) продлевают продолжительность QRS.

Эхокардиография

Прикроватная эхокардиография может быстро выявлять обратимые сердечные проблемы (например, сердечная тампонада, пневмоторакс с напряжением, массивный инфаркт миокарда, тяжелая гиповолемия).

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых есть псевдо-БЭА. Для данной группы больных наиболее эффективно использование агрессивных методов реанимации, и они могут иметь быстро обратимую причину (например, давление с положительным концом, гиповолемию).

Эхокардиография также имеет значение при идентификации увеличения правого желудочка, легочной гипертензии, напоминающей легочную эмболию, и разрыва межжелудочковой перегородки.

Как только будут выявлены обратимые причины пульсовой электрической активности (БЭА), их следует немедленно исправить. Этот процесс может включать декомпрессию игл пневмоторакса, перикардиоцентез для тампонады, объемную инфузию, коррекцию температуры тела, введение тромболитиков или хирургическую эмболтомию для легочной эмболии.

Существует термин «потенциально предотвратимая смерть» - летальный исход, которого можно избежать, если помощь оказывается вовремя, и пациент получает адекватное лечение.

Есть также понятие «предотвратимая угроза жизни» - угроза, которая при надлежащей помощи позволит пострадавшему или больному остаться в живых. Сюда входят все неотложные состояния, когда повреждения и патологические изменения совместимы с жизнью при своевременном и качественном медицинском вмешательстве.

Особое внимание уделяется «самой предотвратимой из всех возможных предотвратимых смертей - внезапной сердечной смерти».

Причины внезапной сердечной смерти

Наиболее часто (85% случаев) непосредственной причиной внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков (ФЖ). В остальных 15% случаев наблюдаются желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом развития ФЖ считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда. Достоверно выявлена закономерность - чем дольше продолжается ишемия миокарда, тем чаще регистрируется ФЖ.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т. п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Показания к проведению электрической дефибрилляции

Сердечные ритмы, приводящие к остановке кровообращения, подразделяют на две основные группы:

1. подлежащие проведению дефибрилляции - ФЖ и ЖТ без пульса;
2. не подлежащие проведению дефибрилляции - асистолия и электрическая активность без пульса.

Принципиальное различие при проведении реанимации в этих двух группах пациентов только одно - использование или неиспользование дефибриллятора. Такие действия, как компрессии грудной клетки, поддержание проходимости дыхательных путей, вентиляция легких, венозный доступ, введение адреналина, ликвидация других обратимых причин остановки кровообращения, одинаковы в обеих группах.

В случае сомнений, какая электрическая активность наблюдается - мелковолновая ФЖ или асистолия - следует проводить компрессии грудной клетки и вентиляцию до момента появления крупноволновой ФЖ, и лишь на этом фоне выполнять дефибрилляцию.

Доказано, что переход мелковолновой ФЖ в перфузионный ритм маловероятен, а повторяющиеся попытки дефибрилляции на фоне мелковолновой ФЖ могут лишь увеличить прямое повреждение миокарда от проходящего электрического тока и ухудшения перфузии из-за прерывания компрессий грудной клетки.

Качественно проводимые реанимационные мероприятия могут увеличить амплитуду и изменить частоту фибрилляционных волн, тем самым повышая вероятность успеха последующей дефибрилляции.

Электрическая дефибрилляция

Электрическая дефибрилляция сердца заняла прочное место в проведении сердечно-легочной реанимации. Обычно под этим термином подразумевают достижение прекращения фибриляции или желудочковой тахикардии в течение 5 секунд после разряда.

Сама по себе дефибрилляция не способна «запустить» сердце, она только вызывает кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, после чего естественные водители ритма получают возможность возобновить свою работу.

Ранее применение дефибрилляторов относили к специализированному реанимационному комплексу (дальнейшее поддержание жизни). В настоящее время пересмотрены принципы проведения реанимации при первичной остановке системного кровообращения в пользу этапа «С» (поддержание кровообращения - circulation ).

Это связано с тем, что основной причиной остановки кровообращения являются эктопические нарушения ритма при окклюзивных заболеваниях коронарных артерий при отсутствии асфиксии. То есть мероприятия по доставке добавочного количества кислорода на первом этапе являются излишними и приводят к потере столь ценного времени.

Поэтому при проведении реанимационных мероприятий приоритет отдается дефибрилляции и компрессиям грудной клетки. Вдувание воздуха или воздушно-кислородной смеси в легкие в этих случаях показано после осуществления дефибрилляции и компрессий грудной клетки.

Изменен и сам подход к порядку проведения электрической дефибрилляции. Теперь вместо серии первичных дефибриллирующих разрядов (три разряда подряд без циклов закрытого массажа сердца между ними) рекомендуется наносить только один разряд, после чего, без проверки сердечного ритма, следует немедленно начать делать компрессии грудной клетки.

Исключением является рекомендация нанесения трех последовательных электрических разрядов в случае возникновения ФЖ или ЖТ без пульса при проведении манипуляций на коронарных артериях (коронарография, катетеризация) или в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических операций.

Далее сердечный ритм по монитору следует проверять после 2 минут реанимационных мероприятий (около 5 циклов из 30 компрессий и 2 вдохов). Во время «набора» заряда необходимо продолжать компрессии грудной клетки. Эти изменения протокола обусловлены следующими экспериментальными и клиническими данными:

• проведение анализа сердечного ритма с помощью кардиомонитора дефибриллятора после каждого разряда задерживает начало проведения компрессий в среднем на 37 или более секунд. Подобные перерывы имеют пагубные последствия и ведут к снижению частоты успешной реанимации;

• современные двухфазовые дефибрилляторы позволяют в 85% случаев купировать ФЖ уже первым разрядом. Если же первый разряд не дал сразу нужного результата, то продолжение компрессий грудной клетки и вентиляции легких может принести больше пользы, чем непосредственно повторная дефибрилляция;

• сразу же после купирования ФЖ для восстановления нормального сердечного ритма необходимо несколько минут, а для восстановления насосной функции сердца - еще больше времени.

Проведение компрессий и вентиляции легких сразу после нанесения дефибриллирующего разряда позволяет миокарду получить столь необходимые кислород и энергетические субстанции. В результате значительно повышается вероятность восстановления эффективной сократимости сердца. Убедительных доказательств того, что компрессии грудной клетки непосредственно после дефибрилляции могут спровоцировать рецидив ФЖ, в настоящее время нет.

Если на догоспитальном этапе до прибытия бригады скорой медицинской помощи у пациента развилась остановка сердечной деятельности, целесообразно до регистрации электрокардиограммы и применения дефибрилляции провести 5 циклов (приблизительно 2 минуты) сердечно- легочной реанимации.

Медицинские работники, оказывающие помощь в больнице и других учреждениях, где есть дефибрилляторы, должны немедленно приступать к реанимационным мероприятиям и при первой возможности воспользоваться дефибриллятором.

Виды дефибрилляционных импульсов

Еще совсем недавно широко использовались дефибрилляторы, которые осуществляли электрический разряд с так называемой монофазной кривой - течение тока между электродами происходит только в одном направлении, т. е. монополярно.

В настоящее время в основном выпускаются и эксплуатируются аппараты бифазного типа - ток в течение определенного периода времени движется в положительном направлении, которое затем меняется на отрицательное. Данный вид тока имеет существенные преимущества, так как снижается порог дефибрилляции и уменьшается количество необходимой энергии.

Последовательные бифазные разряды низкой энергии (менее 200 Дж) являются более эффективными при лечении ФЖ, чем монофазовые токи. Помимо этого, после бифазного разряда наблюдается более длительный рефрактерный период, что снижает вероятность рецидива фибрилляции.

Бифазные дефибрилляторы оснащены меньшими конденсаторами и требуют менее мощных аккумуляторов. Кроме того, для контроля над бифазной кривой не нужен индуктор. Все это позволяет делать аппараты более легкими и портативными.

Величины разрядов для взрослых при использовании двухфазного дефибриллятора со срезанной экспоненциальной (truncated ) формой импульса составляют от 150 до 200 Дж или 120 Дж для прямоугольной (rectilinear ) двухфазной формы импульса. Последующие разряды должны быть такой же или большей величины.

Среди различного вида дефибриллирующих импульсов особое место занимает разработанная специалистами компании «Zoll » бифазная прямоугольно-трапециедальная форма тока. Ее применение позволяет за счет оптимизации формы импульса увеличивать его эффективность при меньших значениях тока и выделяемой на пациента энергии (менее 200 Дж) и, следовательно, уменьшать потенциальное повреждающее действие электрического разряда на функции сердца.

Бифазная прямоугольно-трапециедальная форма тока

Это также дает возможность избегать пиковых перепадов силы тока и сохраняет оптимальную форму импульса независимо от индивидуального сопротивления грудной клетки каждого конкретного пациента.

Виды дефибрилляторов

Помимо градации на моно- и бифазные, дефибрилляторы подразделяются на автоматические устройства и аппараты с функцией ручного управления разрядом.

Автоматические наружные дефибрилляторы (АНД) находят все большее применение при возникновении неотложных ситуаций для проведения реанимации. Устройства подобного типа способны анализировать ритм сердца и, по показаниям, наносить дефибриллирующий разряд.

Оказывающий помощь должен прикрепить приклеивающиеся электроды на грудной клетке пациента, посредством которых аппарат анализирует ритм сердца. Инструкции высвечиваются на дисплее дефибриллятора или даются с помощью голосовых команд. Аппараты способны распознавать ФЖ и ЖТ.

В случае их диагностирования автоматически происходит самозаряд до необходимого уровня энергии, после чего выдается сообщение, что аппарат готов к проведению дефибрилляции. Оказывающему помощь остается только нажать кнопку «разряд». Встроенная программа практически исключает возможность проведения дефибрилляции, когда она не показана.

Точность устройств подобного типа при диагностике нарушений ритма сердца, требующих дефибрилляции, близка к 100%. Автоматические дефибрилляторы способны различать артефакты механической природы, что полностью исключает ошибочное заключение и не показанный электрический разряд. Ряд аппаратов обеспечивает многоплановую информационную поддержку во время проведения всего комплекса реанимационных мероприятий.

Дефибрилляторы с функцией ручного управления разрядом являются полифункциональными реанимационными комплексами, предназначенными для использования в машинах скорой помощи, вертолетах, самолетах, при оказании помощи на месте катастроф в любых погодных условиях.

Дефибрилляция может проводиться в ручном (все манипуляции с прибором оператор производит самостоятельно), полуавтоматическом (прибор постоянно проводит анализ ЭКГ пациента с целью выявления нарушений ритма сердца) и консультативном режиме.

Некоторые устройства (дефибрилляторы M-series Zoll ) позволяют выводить во время проведения реанимационных мероприятий на дисплей ЭКГ-отведения, диаграммы глубины компрессий, данные об общем времени реанимации и количестве нанесенных разрядов.

Энергия заряда

Величина тока должна быть достаточной, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде. Оптимальная энергия первого и последующих бифазных разрядных импульсов не определена. Не существует определенной взаимосвязи между массой тела и энергией заряда при проведении дефибрилляции у взрослых.

Следует исходить из положения, что пороговые значения дефибриллирующего биполярного синусоидального и трапециедального импульсов на 30-50% меньше, чем у импульса монофазной формы. По этой причине невозможно дать четкие рекомендации по выбору энергии последующих бифазных дефибрилляционных разрядных импульсов.

Рекомендуемая величина заряда у монофазных дефибрилляторов составляет 360 Дж. Исходя из имеющихся данных, если ФЖ не удается прекратить с помощью первого бифазного импульса, энергия последующих импульсов должна быть не меньше энергии первого импульса или даже выше, если это возможно.

Из-за различий в форме импульсов рекомендуется использовать значение энергии, рекомендованное производителем для соответствующей формы импульса в диапазоне от 120 до 200 Дж. Если эти данные отсутствуют, допускается дефибрилляция с максимальным уровнем энергии. Иногда, для упрощения запоминания, при проведении наружной дефибрилляции на обоих типах бифазных аппаратов рекомендуемый начальный разряд составляет 150 Дж.

Трансторакальное сопротивление (импеданс)

Успешность проведения дефибрилляции во многом зависит от силы тока, непосредственно прошедшего через миокард. Обычно большая часть энергии разряда рассеивается, так как трансторакальное сопротивление грудной клетки значительно снижает эффективность дефибрилляции вследствие уменьшения силы тока.

У взрослого человека обычного телосложения оно составляет около 70-80 Ом. На величину трансторакального сопротивления влияют размер грудной клетки, наличие волосяного покрова, размер и расположение электродов, сила их прижатия, токопроводящий материал между электродами и кожей пациента, фаза дыхания, количество наносимых разрядов, перенесенные ранее пациентом хирургические вмешательства на грудной клетке и еще ряд факторов.

Если во время проведения реанимации действуют факторы, повышающие трансторакальное сопротивление, то при установленном уровне энергии в 360 Дж реальное ее значение может составить при прохождении через миокард около 30-40 Дж (т. е. не более 10%).

Для уменьшения трансторакального сопротивления очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами и плотно прижать их к телу больного. Оптимальной силой нажатия считается 8 кг для взрослых и 5 кг для детей в возрасте от 1 до 8 лет (при использовании наружных электродов для взрослых).

С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального сопротивления на 15-20’%).

Некоторые дефибрилляторы способны автоматически измерять трансторакальное сопротивление и регулировать энергию заряда в зависимости от его величины. Сопротивление между электродами и кожей может быть уменьшено за счет использования жидкого геля или эластичных гелевых электродов.

«Взрослые» ручные электроды обычно имеют стандартный диаметр 13 см. Современные дефибрилляторы с интегрированной функцией «компенсации» влияния сопротивления позволяют произвести разряд, близкий к установленной величине.

Прибор сам способен определять межэлектродное сопротивление непосредственно перед или в момент нанесения импульса. Далее, в зависимости от значений сопротивления, устанавливается необходимая величина напряжения, с тем чтобы реальная энергия разряда оказалась близкой к установленной.

Одним из наиболее эффективных способов «компенсации» влияния сопротивления грудной клетки пациента является технология дефибрилляторов Zoll M-series . В первую фазу прямоугольного импульса прибор оценивает трансторакальное сопротивление и проводит коррекцию параметров выходного тока за счет изменения напряжения, поддерживая установленную энергию разряда.

Расположение электродов

Идеальное расположение электродов - то, которое обеспечивает максимальное прохождение тока через миокард. При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой - на уровне пятого межреберного промежутка по передней подмышечной линии (места прикрепления электродов для ЭКГ в отведении V5–V6).

Несмотря на то, что электроды обозначены как «положительный» и «отрицательный», не играет роли, в каком из указанных мест они располагаются.

Если несколько разрядов не дали должного эффекта, рекомендуется зафиксировать один электрод слева от нижнего отдела грудины, а другой - на спине, чуть ниже левой лопатки (переднезадняя позиция). Очень хорошо, если доступны приклеивающиеся электроды-про- кладки. Как правило, их использование позволяет не прекращать непрямой массаж сердца в момент анализа сердечного ритма.

ЭКГ-контроль и мониторинг

Современные аппараты позволяют регистрировать ЭКГ непосредственно с электродов, что существенно облегчает диагностику. Следует помнить, что при этом низкоамплитудная ФЖ нередко выглядит как асистолия.

Кроме того, различные искажения ЭКГ и помехи могут быть вызваны самими реанимационными манипуляциями, а также быть связанными с неконтролируемыми движениями пациента во время транспортировки.

Кардиоверсия при полиморфной желудочковой тахикардии

Состояние пациента при полиморфной ЖТ очень нестабильно. При этой аритмии применяют тот же протокол, что и при ФЖ. Рекомендуют использовать несинхронизированные разряды большой мощности.

В случае затруднения определения, какая форма ЖТ присутствует у «нестабильного» пациента (мономорфная или полиморфная), следует использовать несинхронизированные разряды большой мощности (как при дефибрилляции), не тратя время на детальный анализ сердечного ритма.

Такой подход объясняется тем, что синхронизированная кардиоверсия является предпочтительным методом при организованных желудочковых аритмиях, но ее не следует применять для купирования полиморфной ЖТ. Большая мощность рекомендуемых разрядов обусловлена тем, что несинхронизированные разряды малой мощности могут спровоцировать развитие ФЖ.

Безопасность

Проведение дефибрилляции не должно нести риск для оказывающих помощь. Не следует прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопительной сети. Нужно исключить возможность других вариантов заземления персонала и возможность прикосновения окружающих к больному в момент нанесения разряда.

Необходимо проконтролировать, чтобы изолирующая часть электродов и руки работающего с дефибриллятором были сухими. Использование эластичных приклеивающихся электродов снижает риск электротравмы.

Проводящий дефибрилляцию перед разрядом должен дать команду: «Отойти от пациента! » и убедиться в ее исполнении.

Если пациент заинтубирован и кислород подается через интубационную трубку, можно не отсоединять подачу кислорода. В случае если вентиляция проводится через лицевую маску или воздуховод, следует отсоединить и убрать шланг с подаваемым кислородом не менее чем на 1 метр от места проведения дефибриляции.

Последовательность действий при дефибрилляции

Пока дефибриллятор заряжается, если позволяет количество оказывающих помощь, сердечно-легочную реанимацию прерывать не следует.

Помощник (помощники) в это время осуществляет заряд дефибриллятора и подготавливает лекарственные средства для введения.

Сердечно-легочная реанимация осуществляется в течение 2 минут (5 циклов), после чего делается короткая пауза для оценки сердечного ритма по монитору. В случае если ФЖ или ЖТ не устранены, наносится второй разряд .

Затем следует немедленно (сразу после нанесения разряда ритм не проверяется) продолжить компрессии грудной клетки в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Продолжают следующий цикл реанимационных мероприятий в течение 2 минут, после чего вновь делается короткая пауза для оценки сердечного ритма по монитору.

Если ФЖ продолжается, то после третьего разряда необходимо внутривенно ввести 1 мг адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лекарственные препараты вводят без прерывания компрессий грудной клетки.

Лекарственный препарат, вводимый непосредственно после разряда, будет распространен по сосудам в ходе компрессий грудной клетки, возобновление которых начинают немедленно после дефибрилляции.

Действия после восстановления ритма

Восстановление спонтанного кровообращения зависит от сохранившихся энергетических ресурсов миокарда, продолжительности ФЖ (каждая минута промедления с дефибрилляцией уменьшает выживаемость на 7-10%), типа дефибриллятора и предшествующей медикаментозной терапии.

Если у пациента появляются признаки жизни (движения, нормальное дыхание или кашель), то следует оценить сердечный ритм. Если на кардиомониторе наблюдается упорядоченный перфузионный ритм, то следует проверить наличие пульсации на артериях.

После восстановления ритма может развиться повторная ФЖ ввиду электрической нестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма.

Возможными причинами возникновения послешоковой аритмии считают остаточную фибрилляторную активность в областях слабого градиента напряжения, новые вихревые фронты возбуждения типа re-entry , порожденные шоком, и фокальную эктопическую активность в областях, травмированных действием электрического тока.

В некоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной ФЖ и неустраненной кислородной задолженности. В таком случае показаны продолжение компрессий грудной клетки, оксигенации и вентиляции легких, введение адреналина, кордарона и повторное проведение электрической дефибрилляции через 2 минуты.

Дефибрилляция может восстановить сердечный ритм у пациента, но он может быть неадекватным для поддержания гемодинамики, в связи с чем показано дальнейшее выполнение квалифицированной сердечно-легочной реанимации с целью увеличения шансов больного на выживание.

Широкое внедрение в клиническую практику новых форм электроимпульсной терапии с улучшенными параметрами электрического воздействия, включая современные компьютеризированные автоматические внешние и имплантируемые дефибрилляторы, позволит значительно улучшить результаты лечения.

В. Л. Радушкевич, Б. И. Барташевич, Ю. В. Громыко

Ритмы не до дефибрилляции (безпульсова электрическая активность и асистолия)

Если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, необходимо действовать в соответствии с алгоритмом при фибрилляции желудочков.

В случае подтверждения асистолии или электромеханической диссоциации в двух отведениях ЭКГ:

Немедленно начинают СЛМР согласно алгоритму ABCDE и проводят интубацию трахеи;

Одновременно пытаются установить возможную причину внезапная остановка кровообращения (РСК) (массивная ТЭЛА, тампонада сердца, слабость синусового узла, бифасцикулярна блокада, гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, нарушения метаболизма) и откорректировать ее,

Как можно раньше необходимо провести постановку ЭКС;

Внутривенно ввести 1 мг адреналина, с повторным введением каждые 3-5 мин. При отсутствии эффекта дозу увеличивают. Если венозный доступ не налажено, адреналин можно ввести эндотрахеально или внутрисердечно в дозе 2-25 мг

При гиповолемии показано введение жидкости, а также в каждом случае электромеханической диссоциации;

Атропин при выраженной брадикардии через 3-5 мин по 1 мг до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг / кг, однако его эффективность признана сомнительной и в большинстве стран Европы не используют;

Бикарбонат натрия (исключить алкалоз) применяют однократно при длительной остановке кровообращения или сразу, если известна наличие ацидоза

Поддерживающая терапия вазопрессорные препаратами. Дофамин (допамин) со скоростью 15-20 мкг / кг / мин, что обеспечивает выраженный кардиотоническое и вазопрессорный эффект и в отличие от адреналина, изупрел и др., В меньшей степени увеличивает потребность миокарда в кислороде. Адреналин в виде инфузии 2-10 мкг / мин показан при резкой брадикардии и при неэффективности дофамина;

ГКС, в частности, преднизолон 90-120 мг (или эквивалент другой глюкокортикоидного препарата) способствуют восстановлению чувствительности миокарда к симпатомиметиков;

Эффективное введение 240-480 мг эуфиллина;

Проводят мониторинг жизненно важных функций (кардиомонитор, пульсоксиметр)

Необходимо госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

При асистолии или электромеханической диссоциации после интубации трахеи и введение лекарственных средств, если причину невозможно устранить, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего с начала остановки кровообращения (30 мин).

Электрическая активность без пульса - электрическая активность сердца, которая не сопровождается определением пульса. У таких пациентов часто возможные механические сокращения сердечной мышцы, но они слишком слабы, чтобы появилось пульсовое сокращение или AT. На мониторе фиксируют электрический ритм, но пульс не определяется. Ритм может быть синусовым, предсердным, атриовентрикулярным или желудочковым.

Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):

Новый алгоритм предлагает подойти к диагностике, основываясь на морфологии комплекса QRS:

— Узкие комплексы QRS (менее 0,12 с), как правило, связаны с механическим проблемами, ограничивающими наполнение и выброс желудочков.
— Широкие комплексы QRS (0,12 с и более), как правило, связаны с метаболическими проблемами или ишемией миокарда и левожелудочковой недостаточностью.

ЭАБП с узкими комплексами QRS

УЗИ может быстро помочь в диагностике механических причин, вызвавших механическую диссоциацию. Спавшийся правый желудочек предполагает препятствие наполнению правого желудочка: (например, тампонада, пневмоторакс, перераздутие легких при неправильных настройках ИВЛ). Дилятированный правый желудочек говорит об обструкции сердечного выброса (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее частые причины:

• Тампонада сердца
• Напряженный пневмоторакс
• Перераздувание легких при неправильных настройках ИВЛ
• Тромбоэмболия легочной артерии

ЭАБП с широкими комплексами QRS

Как правило, этот тип электромеханической диссоциации связан с метаболическими или токсическими проблемами. Наиболее частыми причинами являются:

• Гиперкалиемия
• Отравление блокаторами натриевых каналов

Преимущества данного алгоритма

• Возможные причины механической диссоциации систематизированы на две группы, которые легко диагностировать на основании ширины комплекса QRS.
• Для каждой группы представлены наиболее частые причины в соответствии с предпогаемым механизмом развития механической диссоциации.
• Алгоритм дает первоначальные рекомендации лечения механической диссоциации в зависимости от предполагаемой причины на основании ширины комплекса QRS.

Введение
У детей остановка сердца развивается как:

• Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
• Внезапная остановка сердца

Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
Хотя термин асфиксия ошибочно путают с удушением, он обозначает состояние, приводящее к недостатку кислорода в тканях. Этот вариант остановки сердца может быть назван гипоксической остановкой, однако термин асфиктическая остановка широко применяется в течение многих лет. Асфиксия является наиболее распространенным патофизиологическим механизмом остановки сердца у младенцев и детей до подросткового возраста. Это крайняя степень тканевой гипоксии и ацидоза, развивающихся при шоке, дыхательной, или сердечной недостаточности. Независимо от характера исходного заболевания, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сердечнолегочной недостаточности, предшествующей асфиктической остановке сердца (Рисунок 1).
Курсы PALS подчеркивают важность распознания и лечения респираторного дистресса, дыхательной недостаточности и шока до развития сердечно-легочной недостаточности и остановки сердца. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для спасения жизни ребенка с тяжелым заболеванием или травмой.
Внезапная остановка сердца
У детей внезапная остановка сердца встречается редко. Чаще всего она ассоциирована с аритмией, особенно с ФЖ или ЖТ без пульса. К предрасполагающим факторам внезапной остановки сердца относятся:

• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Аномальное отхождение коронарной артерии (от легочной артерии)
• Синдром удлиненного QT
• Миокардит
• Отравление лекарственными препаратами или наркотиками (например, дигоксин, эфедрин, кокаин)
• Сотрясение сердца (Commotio cordis) при резком ударе в грудную клетку

Первичная профилактика отдельных эпизодов внезапной остановки сердца возможна при проведении кардиологического скрининга (например, для синдрома удлиненного QT) и лечении предрасполагающих состояний (например, миокардит, аномальное отхождение коронарной артерии). При развитии внезапной остановки сердца главным мероприятием, направленным на предотвращение смерти является своевременная и эффективная реанимация. Своевременное оказание помощи детям с внезапной остановкой сердца будет возможным только при информировании тренеров, родителей и широкой общественности о возможности развития внезапной остановки сердца в детском возрасте. Только если остановка сердца произошла в присутствии обученных свидетелей, возможно быстрое оказание помощи с активацией системы реагирования на чрезвычайные ситуации (ERS), проведением СЛР высокого качества, и применением автоматического наружного дефибриллятора (АНД) как только он доступен.
Пути развития остановки сердца

Рисунок 1. Пути развития остановки сердца.

Причины остановки сердца
Причины остановки сердца у детей различны в зависимости от возраста, состояния здоровья, а также места развития событий, а именно:

• Вне больницы
• В больнице

У младенцев и детей большинство случаев остановки сердца вне больницы происходят дома или неподалеку от него. Травма является основной причиной смерти детей в возрасте старше 6 месяцев и подростков. К причинам остановки сердца при травме относятся нарушение проходимости дыхательных путей, напряженный пневмоторакс, геморрагический шок и тяжелая черепно-мозговая травма. У младенцев в возрасте до 6 месяцев ведущей причиной смерти является синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ). В последние годы частота СВСМ снизилась благодаря кампании «сон на спине», которая инструктирует родителей укладывать младенцев спать в положении лежа на спине.
Наиболее распространенными непосредственными причинами остановки сердца у детей являются дыхательная недостаточность и гипотензия. Аритмия является менее распространенной причиной.
На рисунке 2 приведены распространенные причины внутри и внебольничной остановки сердца, распределенные в зависимости от исходных респираторных, связанных с шоком, или внезапных сердечных нарушений.


Рисунок 2. Причины остановки сердца у детей.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Независимо от характера исходного события или заболевания, остановке сердца у детей с респираторным дистрессом, дыхательной недостаточностью, или шоком предшествует развитие сердечно-легочной недостаточности. Сердечно-легочная недостаточность определяется как сочетание дыхательной недостаточности и шока (как правило, гипотензивного). Она характеризуется неадекватной оксигенацией, вентиляцией, и тканевой перфузией. Клинические проявления сердечно-легочной недостаточности это цианоз, агональные вздохи, или нерегулярное дыхание и брадикардия. Остановка сердца у ребенка с сердечно-легочной недостаточностью может развиться в течение нескольких минут. При развитии у ребенка сердечно-легочной недостаточности, обратить патологический процесс уже непросто.
Вы должны своевременно распознать и лечить сердечно-легочную недостаточность, прежде чем она приведет к остановке сердца. Используя алгоритм первичной оценки состояния, ищите признаки сердечно-легочной недостаточности, которая может проявляться некоторыми или всеми из следующих симптомов:

	Симптомы
A - проходимость дыхательных путей	В связи с угнетением сознания возможна обструкция верхних дыхательных путей
B - дыхание	Брадипноэ (т.е. низкая частота дыхания) Нерегулярное, неэффективное дыхание (ослабление дыхательных шумов или агональные вздохи)
C - кровообращение	Брадикардия Замедленное наполнение капилляров (обычно gt;5 секунд) Центральный пульс слабый Периферический пульс отсутствует Гипотензия (как правило) Холодные конечности Мраморность или цианоз кожных покровов
D - неврологическое обследование	Снижение уровня сознания
E - полный осмотр пациента	Откладывается до устранения жизнеугрожающего состояния

Диагностика остановки сердца Введение
Остановка сердца диагностируется при:

• Отсутствии признаков дыхания и кровообращения (обездвиженность, отсутствие дыхания и реакции на искусственные вдохи при реанимации, отсутствие пульса)
• Появлении на мониторе сердечного ритма, ассоциированного с остановкой сердца (Важно: подключение монитора не является обязательным для диагностики остановки сердца)

Клинические признаки
При использовании алгоритма первичной оценки состояния, остановка сердца определяется по следующим признакам:

Пульс у детей с остановкой сердца отсутствует. Согласно проведенным исследованиям, медицинские работники ошибаются примерно в 35% случаев , когда пытаются определить наличие или отсутствие пульса. Когда достоверное определение пульса затруднительно, установить остановку сердца помогает отсутствие других клинических признаков, включая:

• Дыхание (агональные вздохи не являются адекватным дыханием)
• Движение в ответ на стимуляцию (например, в ответ на проведение искусственного дыхания)

Ритм при остановке сердца
Остановка сердца ассоциирована с одним из следующих сердечных ритмов, также известными как ритмы, вызывающие остановку кровообращения:

• Асистолия
• Электрическая активность без пульса; ритм чаще всего медленный, но может быть ускоренным или с нормальной частотой
• Фибрилляция желудочков (ФЖ)
• Желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (включая torsades de pointes)

Асистолия и электрическая активность без пульса это самые частые исходно регистрируемые ритмы у детей как с внутри, так и внебольничной остановкой сердца, особенно в возрасте младше 12 лет . Развитию асистолии может предшествовать брадикардия с узкими комплексами QRS, ухудшаясь с уменьшением частоты, расширением QRS, и исчезновением пульса (электрическая активность без пульса) . ФЖ и ЖТ без пульса чаще наблюдается при внезапном коллапсе у ребенка.
Асистолия
Асистолия это остановка сердечной деятельности с исчезновением биоэлектрической активности, что проявляется прямой (плоской) линией на ЭКГ (Рисунок 3). Причинами асистолии и электрической активности без пульса являются состояния, приводящие к развитию гипоксии и ацидоза, такие как утопление, гипотермия, сепсис, или отравления (седативными, гипнотическими, наркотическими препаратами).
Асистолию на мониторе необходимо подтвердить клинически, определив у ребенка отсутствие сознания, дыхания и пульса, так как появление «прямой линии» на ЭКГ также может быть вызвано отсоединением электрода ЭКГ.

Рисунок 3. Агональный ритм, переходящий в асистолию.

Электрическая активность без пульса
Электрической активностью без пульса называется любая наблюдаемая на ленте ЭКГ или экране монитора организованная электрическая активность при отсутствии пульса у пациента. Из этого определения исключены ФЖ, ЖТ, и асистолия. Несмотря на возможное определение аортальной пульсации при доплеровском исследовании, центральный пульс у пациента с электрической активностью без пульса не определяется.
Причинами возникновения электрической активности без пульса могут быть такие обратимые состояния как тяжелая гиповолемия или тампонада сердца. Лечение электрической активности без пульса может быть успешным при быстром устранении состояния, приведшего к ее развитию. Если быстро установить и устранить причину электрической активности без пульса не удастся, ритм ухудшится до асистолии. Потенциально обратимые причины остановки сердца (в том числе электрической активности без пульса) приведены ниже в этой главе.
На ЭКГ могут регистрироваться нормальные или широкие комплексы QRS или другие отклонения:

• Низкоамплитудные или высокоамплитудные зубцы Т
• Удлиненные интервалы PR и QT
• АВ диссоциация или полная АВ блокада

Проводя мониторинг сердечного ритма, отмечайте динамику ЧСС и ширины комплексов QRS.
Характер ЭКГ может указывать на этиологию остановки сердца. При недавнем возникновении нарушений, таких как тяжелая гиповолемия (кровотечение), массивная эмболия легочной ^ артерии, напряженный пневмоторакс, или тампонада сердца, комплексы QRS вначале могут быть нормальными. Широкие комплексы QRS, медленный ритм с ЭМД чаще наблюдается при длительном существовании нарушений, особенно характеризующихся тяжелой тканевой гипоксией и ацидозом.
Фибрилляция желудочков
ФЖ является одним из ритмов, вызывающих остановку кровообращения. При ФЖ регистрируется неорганизованный ритм, отражающий беспорядочное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков (Рисунок 4). Электрическая активность хаотична. Сердце «дрожит» и не перекачивает кровь.
Часто ФЖ развивается после короткого периода ЖТ. Первичная ФЖ у детей встречается редко. Исследования остановки сердца у детей показали, что ФЖ была исходно зарегистрированным ритмом в

1. 15% случаев внебольничной и 10% случаев внутрибольничной остановки сердца. Однако общая распространенность может быть выше, так как вызвавшая остановку сердца ФЖ может ухудшиться до асистолии до начала регистрации ритма . Во время проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца у детей в больничных условиях ФЖ развивается примерно в 25% случаев.

Во внебольничных условиях причинами ФЖ у детей являются заболевания сердечно-сосудистой системы, отравления, воздействие электрического тока или молнии, утопление, и травма .
У пациентов с ФЖ или ЖТ без пульса в качестве исходного ритма при остановке кровообращения выживаемость выше, чем у пациентов с асистолией или ЭМД . Улучшению исхода способствует быстрое выявление и лечение ФЖ (т.е. проведение СЛР и дефибрилляции).

А

В
Рисунок 4. Фибрилляция желудочков. А - Крупноволновая ФЖ. Высокоамплитудные неритмичные волны различного размера и формы отражают хаотичную электрическую активность желудочков. Зубцы P, T и комплексы ORS не определяются. В - Мелковолновая ФЖ. Электрическая активность снижена по сравнению с предыдущей (А) лентой ЭКГ.

Желудочковая тахикардия без пульса
ЖТ без пульса это один из вызывающих остановку кровообращения ритмов, который в отличие от ФЖ характеризуется организованными, широкими комплексами QRS (Рисунок 5А). Практически любая причина возникновения ЖТ может приводить к исчезновению пульса. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
ЖТ без пульса лечится иначе, чем ЖТ с пульсом. Лечение ЖТ без пульса такое же, как при ФЖ и приводится в Алгоритме лечения остановки кровообращения у детей.
Torsades de Pointes
ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (форма комплексов QRS различается). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 5В). Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. См. главу 6 для получения дополнительной информации.

А

В
Рисунок 5. Желудочковая тахикардия. A - ЖТ у ребенка с мышечной дистрофией и установленной кардиомиопатией. Желудочковый ритм быстрый и регулярный с частотой 158/мин (больше, чем минимальная для ЖТ ЧСС 120/мин). Комплексы QRS широкие (более чем 0,08 сек), нет признаков деполяризации предсердий. B - Torsades de pointes у ребенка с гипомагниемией.