Эмболия легочной артерии: причины, симптомы, диагностика и лечение. Тромбоэмболия легочной артерии. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии От чего происходит закупорка легочных артерий

При полной или частичной закупорке легочной артерии или ее ветвей эмболом развивается легочная эмболия. В большинстве случаев эмболом является кровяной сгусток или тромб. Реже это может быть амниотическая жидкость (околоплодные воды), капли жира, фрагмент опухоли, костный мозг, воздушный пузырек, находящийся в кровотоке.

Если крови, поступающей в пораженную часть легких через неповрежденные артерии, достаточно, то гибели тканей не происходит. В случае закупорки крупного сосуда крови может не хватать, и тогда начинается омертвение легочной ткани или инфаркт легких. По статистике, это происходит у 10 % больных с таким синдромом, как эмболия легочной артерии. Повреждение тканей может быть минимальным, в случае если сгустки крови маленькие и быстро растворяются. При крупных сгустках, которые долго растворяются, инфаркт легко может быть обширным, то есть с большой зоной поражения. В этом случае возникает опасность внезапной смерти.

Причины

Эмболия легких чаще всего развивается по причине образования кровяных сгустков в венах таза или нижних конечностей. Редко тромбы могут образовываться в правых камерах сердца и венах рук. Такой вид блокировки сосуда имеет название «тромбоэмболия». Формирование сгустков происходит при медленном движении крови по сосудам. Например, при длительном нахождении в одном положении, тромб образовывается в сосудах ног. Когда человек начинает двигаться, сгусток, находящийся в вене, может оторваться, попасть в кровоток, а затем быстро достичь легкого.

Эмбол может состоять из жира, капли которого выделяются в кровь из костного мозга, что может случиться при переломе костей. Сгусток может образоваться при родах из амниотической жидкости, окружающей плод во время беременности. Жировая эмболия легкого, как и блокировка артерии околоплодной жидкостью, встречается редко. Эмболы такого вида обычно формируются в мелких сосудах легких: капиллярах и артериолах. В кровоток могут попасть воздушные пузырьки, которые блокируют легочную артерию и приводят к воздушной эмболии .

Причины образования сгустка в сосуде бывают различными и не всегда ясны. К факторам риска относят следующее:

1. Постельный режим в течение длительного времени.
2. Оперативное вмешательство.
3. Длительное сидение в транспорте: самолете, автобусе, автомобиле.
4. Лишний вес.
5. Переломы берцовой или бедренной кости.
6. Инфаркты и инсульты.
7. Варикозное расширение вен.
8. Тромбофлебит.
9. Онкологические заболевания.
10. Повышенная свертываемость крови. Основные причины - прием пероральных противозачаточных препаратов, онкологические заболевания, а также наследственный недостаток веществ, замедляющих процесс свертывания крови.

Симптомы

Если имеет место незначительная легочная эмболия, симптомы могут отсутствовать. Возможны следующие проявления:

• тахикардия;
• внезапное чувство нехватки воздуха;
• боль в груди при глубоком вдохе;
• чувство беспокойства.

При отсутствии инфаркта легких одышка бывает единственным симптомом.

При легочной эмболии ухудшается насосная функция сердца, что приводит к недостаточному снабжению кровью, богатой кислородом, мозга и остальных органов. По этой причине могут наблюдаться такие симптомы:

• головокружение;
• судороги;
• обмороки;
• нарушение сердечного ритма.

Оторвавшийся тромб может привести к эмболии легочной артерии

При блокировке крупного сосуда или сразу нескольких, может произойти посинение кожи и наступить смерть.

Если в результате эмболии случился инфаркт легкого, у больного наблюдается:

• повышение температуры;
• набухание вен шеи;
• влажные хрипы;
• боль в груди при дыхании;
• кашель;

При рецидивирующих эпизодах закупорки мелких ветвей легочной артерии наблюдаются следующие симптомы:

• отеки ног;
• слабость;
• хроническая одышка.

Признаки эмболии легочной артерии появляются внезапно. Инфаркт легкого развивается за несколько часов и сохраняется в течение нескольких дней, прежде чем начнет уменьшаться.

Классификация

Эмболия легочная делится на виды в зависимости от характера субстратов:

Эмболию легкого различают по месторасположению. Она может возникнуть в малом круге кровообращения или в большом. В малом круге чаще всего наблюдаются тромбоэмболии.

Капля жира при переломах костей может проникнуть в кровь из костного мозга и заблокировать кровеносный сосуд

Выделяют три синдрома легочной эмболии по степени тяжести: легочно-плевральный, кардиальный, церебральный.

Легочно-плевральный

Такой синдром характерен для малой эмболии, при которой непроходимость сосудов возникает в периферических ветвях легочной артерии. Обычно больные жалуются на одышку и кашель с кровянистой мокротой.

Кардиальный

Развивается при массивной эмболии. Наиболее типичные симптомы: тахикардия, тяжесть и боль за грудиной, набухание вен на шее, систолический шум, сильный толчок сердца. Возможно развитие легочной гипертензии, повышение венозного давления, потеря сознания. При исследованиях может быть обнаружена правожелудочковая ишемия миокарда, тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, аритмия. Если данных признаков не наблюдается, это не значит, что эмболия отсутствует.

Церебральный

Этот синдром в основном встречается у пожилых людей и связан с недостатком кислорода в мозге. Происходит потеря сознания, судороги, непроизвольные выделения кала и мочи, паралич руки и ноги с одной стороны.

Диагностика

Диагностика эмболии легочной артерии – дело достаточно трудное. Диагноз ставят на основании жалоб больного с учетом имеющихся предрасполагающих факторов. Кроме этого, необходимо пройти ряд исследований при помощи аппаратуры:

1. Рентген грудной клетки. Показывает изменения в кровеносных сосудах, которые происходят после эмболии, помогает обнаружить инфаркт легкого. Не всегда дает возможность точной диагностики.
2. ЭКГ. Изменения на ЭКГ, как правило, динамичны, поэтому возможно всего лишь заподозрить эмболию. Позволяет обнаружить изменения сосудов.
3. Перфузионная сцинтиграфия. В вену вводится радионуклидное вещество, которое поступает к легким. Этот метод позволяет оценить кровоснабжение. В места, где нормальное кровоснабжение отсутствует, радионуклидное вещество не поступает, поэтому эти участки выглядят темными.
4. Легочная артериография. Является наиболее надежным методом диагностики, но в то же время самым сложным. Заключается в том, что в артерию вводится контрастное вещество, которое затем попадает в легочные артерии. На R-снимке эмболия выглядит, как закупорка в сосуде. Назначают в том случае, если есть сомнения в диагнозе или требуется срочная диагностика.

Что делать при подозрениях на легочную эмболию

Если дыхание стало поверхностным, появилась боль в груди и чувство страха, необходимо обратиться в больницу.

Не нужно забывать, закупорка легочной артерии – опасное состояние. По статистике, эмболия является одной из самых частых причин внезапной смерти. Следует сразу же вызвать скорую помощь, если есть такие признаки:

• сильное головокружение, обморок, судороги;
• боль в груди, повышение температуры, кашель с кровью в мокроте;
• потеря сознания, общее посинение кожи.

Профилактика

Здоровый образ жизни – лучшая защита от всех болезней. Это в первую очередь правильное питание и поддержание веса в пределах нормы.

Для профилактики эмболии важно остерегаться травм и своевременно лечить инфекционные болезни.

У тех, кто перенес эмболию легочных артерий, велика вероятность повторного ее развития. При этом рецидивы могут быть опасны для жизни. Для их предупреждения, особенно людям склонным к образованию тромбов, следует избегать длительного нахождения в одной позе, например, в сидячем положении. Необходимо периодически разминаться. Для улучшения кровоснабжения в ногах рекомендуется носить компрессионные колготы или чулки, которые также препятствуют тромбообразованию.

Следует пить больше воды, особенно во время путешествий и по возможности исключить из рациона кофе и алкоголь.

При фульминантной легочной эмболии в динамике развивается недостаточность коронарного кровообращения с ишемией миокарда, уменьшением сердечного выброса и кардиогенный шок.

Ежегодная частота легочной эмболии составляет 150-200 случаев на 100000 населения, поэтому она относится к частым случаям неотложной терапии и в первые две недели ассоциируется со смертностью до 11%.

Большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся тромбы из периферических вен (более чем в 70% случаев флеботромбоз вен таза и нижних конечностей). Реже образуется сердечный тромб или тромбы поступают из верхней полой вены.

Причины эмболии легких

К факторам риска относятся:

• Иммобилизация (операция, несчастный случай/травма, тяжелое заболевание, неврологическое или внутренних органов, например инсульт, тяжелая почечная недостаточность)
• Гиперсвертываемость крови, тромбофилия, предыдущая венозная тромбоэмболия
• Центральный венозный катетер
• Зонды кардиостимулятора
• Злокачественные заболевания, химиотерапия
• Сердечная недостаточность
• Ожирение
• Беременность
• Курение
• Лекарственные препараты.

Симптомы и признаки эмболии легких

• Острое или внезапное диспноэ, тахипноэ
• Плевральная боль, боль в груди, стенокардические жалобы
• Гипоксемия
• Пальпитация, тахикардия
• Артериальная гипотония, шок
• Цианоз
• Кашель (частично также кровохарканье)
• Синкопе
• Набухшие шейные вены

С клинической точки зрения следует различать пациентов с высоким и низким риском (гемодинамика стабильная = нормотензивная), поскольку это важно для дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий и для прогноза.

Диагностика эмболии легких

У гемодинамических нестабильных пациентов с подозрением на эмболию легких следует как можно быстрее подтвердить диагноз, а не просто выполнять расширенную диагностику до начала терапии.

Для этого служат:

• Параметры сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония вплоть до шока
• Методы визуализации:
  • «золотой стандарт» для постановки (или исключения) диагноза легочной эмболии - спиральная КТ легких с контрастным средством (чувствительность до 95%)
  • альтернативный метод сцинтиграфии легких утратил свое значение и еще применяется только в особых ситуациях
  • при рентгенографии выявляют только (если вообще выявляют) неспецифические изменения, такие как ателектазы или инфильтраты
• Анализ газов крови: гипоксемия
• Эхокардиография играет важную роль в экстренной диагностике! В зависимости от степени легочной эмболии выявляются признаки острой нагрузки правого желудочка или правожелудочковая дисфункция (дилатация, гипокинезия, парадоксальные движения перегородки), иногда обнаружение плавающих тромбов в правых полостях сердца.
• Лабораторные данные:
  • - D-димеры: показатели > 500 мкг/л при фибринолизе. Положительный результат вначале неспецифический, отрицательный результат с довольно высокой вероятностью исключает легочную эмболию.
  • иногда повышен тропонин как признак ишемии миокарда.
  • при дилатации желудочков может повышаться уровень натрийуретического пептида, что ассоциируется с худшим исходом
• УЗИ вен нижних конечностей

Дифференциальная диагностика эмболии легких

• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Сердечная недостаточность
• Пневмоторакс
• Отек легких
• Бронхиальная астма
• Пневмония
• Плеврит
• Межреберная невралгия
• Расслоение аорты
• Гидро- или гемоперикард.

Лечение эмболии легких

При высоком риске гемодинамической нестабильности или шоке необходимо немедленно начинать терапию методом тромболизиса (или, при противопоказаниях для литической терапии, оперативную или эндоваскулярную эмболэктомию). При гемодинамической нестабильности применяются катехоламины. Гемодинамически стабильным пациентам (нормотензивным = низкого риска) рекомендуется ранняя терапия низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом, адаптированная к весу пациента.

Наилучшая терапевтическая стратегия в случае пациентов с нормальным артериальным давлением, но с дисфункцией правого желудочка, пока не определена

В качестве вторичной профилактики служит ранняя антикоагуляция антагонистами витамина К (например, Marcumar), вначале перекрестно с гепарином, пока MHO не будет стабильно находиться в терапевтическом диапазоне между 2,0 и 3,0. Пациентам с вторичной легочной эмболией, у которых фактор риска был устранен или вылечен, рекомендуется продолжать антикоагуляцию как минимум в течение трех месяцев.

При «идиопатической» эмболии легких и беспроблемной или стабильной антикогуляции такую терапию следует продолжать постоянно.

Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты. Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте. Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя. Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит. Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Список литературы

• 1. Моисеева О.М. Тромбоэмболия легочной артерии алгоритм диагностики и лечения. М. ГЭОТАР - Медиа, 2016.
• 2. Дзяк Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии: монография / Г.В. Дзяк; под ред. Г.В. Дзяка. - Ульяновск.: ИМА-прес, 2004. - 317 с.
• 3. Баранов В.Л. Тромбоэмболия легочной артерии: учебное пособие [Текст] / Баранов В.Л., Куренкова И.Г. , Николаев А.В. ; под ред. С.Б. Шустова; Военно-медицинская акад., 1 каф. (терапии усовершенств. Врачей). - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 218 с.
• 4. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 1-2, 2009. - С. 96-111.
• 5. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension:a registry study. Lancet 2012; 379(9815):537-546.
• 6. Cummings KW, Bhalla S. Multidetector computed tomographic pulmonary angiography: beyond acute pulmonary embolism. Radiol Clin North Am 2010; 48(1):51-65.
• 7. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G,Wang C, Group C-S. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013; 369:319-29.

Легочная эмболия — эмболия легочных артерий, острое Cor pulmonale.

Этиология

• венозные тромбы = 90% из нижних конечностей, причина тромбозы глубоких вен, остальные 10% из правого отдела сердца, верхней полой вены.
• жировая эмболия (переломы длинных трубчатых костей с повреждением богатого жирами костного мозга, агрегация липидов крови при шоке).
• воздушная эмболия (ранения, просмотренные инфекции, на грудной клетке и сердце), око­ло 70 мл воздуха внутрисосудисто ведут к спазму всех ветвей пульмональной артерии.
• инородные тела (например, оторвавшиеся концы в/в катетеров, опухолевые фрагменты).

Предрасполагающие факторы :

• иммобилизация, варикоз, беременность, гормональные контрацептивные препараты
• длительное сидячее положение (сдавление подколенной вены, например, болезнь дальних пере­летов, так называемый Economy-dass-Syndrom)
• эксикоз (например форсированный диурез), злокачественные опухоли, тромбоцитоз, попиглобулия
• недостаточность ингибиторов свертывания (АТ-III, протеин S, протеин С, гепарин-кофактор-Н)
• внезапное напряжение, дефекация, выраженная сердечная недостаточность

Патогенез :

• закупорка пульмональной артерии — нагрузка на правое сердце (острое Cor pulmonale)
• продвижение крови в легких следует по артерио-венозным шунтам — гипоксия
• объем сердечного выброса уменьшается, так как малое количетство крови достигает сердца, сосудистый шок
• инфаркт легких образуется не всегда, так как Vasa privata (аа. Bronchiales) не подвержены изменени­ям и предотвращают образование некроза. При предшествующей недостаточности левого сердца, воз­можно развитие геморрагического инфаркта (гемоптоэ)

Эпидемиология :

наибольший риск эмболии легких на 7 послеоперационный день (с 5 по 12)

особенно опасны: операции при переломах костей, операции на сосудах, ранения нижних конечно­стей и тазобедренного сустава

Классификация : степени тяжести по Schulte

• легкие эмболии (< 25% блокада), нормальные газы крови, диспноэ
• субмассивные эмболии (25-50% блокада), рСО2 < 35 мм.рт.ст., тахипноэ
• массивные эмболии (50-80% блокада), рСО2 < 30, рО2< 65 мм.рт.ст., цианоз, тахикардия, кардиогенный шок фупьминантная эмболия (> 80% блокада), остановка сердца, рО2

Симптомы легочной эмболии

Легкие эмболии протекают почти бессимптомно, чаще всего не диагностируются внезапное острое диспноэ и тахикардия, кашель, возможно гемоптоэ (кашель с кровью), в груди, тахикардия, субфебрильная температура, чувство стеснения в груди, страх, холодный пипкии пот, тошнота, рвота.

Рецидивирующие легкие эмболии: диспноэ при нагрузке, склонность к потери сознания при на­грузке, тахикардии. При каждой пневмонии у больных, длительно прикованных к постели, не забывать о возможности эмболии.

Диагностика легочной эмболии

Анамнез и клиническое обследование

ЭКГ: McGinn-White Syndrom-SiQ III тип (глубокий S в I отведении, и Q в III отведении), тахикардия, блокада правой ножки пучка Гисса, поднятие S1 в III отведении и терминальный негативный Т в III отве­дении, Р декстрокардиальный (выше 8 мм).

Рентгеновский снимок легких: возникновение сосудистых пробелов вплоть до корня и увеличение прозрачности, чаще всего поражена нижняя доля (правая чаще левой), одностороннее высокое стояние диафрагмы и снижение экскурсии, возможны небольшие пластинчатые ателектазы, расширенное правое сердце.

Легочных артерий: доказательство закупорки необходимо для предоперационной подготовки.

Анализ газового состава крови: снижение СО2 (гипокапния), снижение О2. Нормальный газовый со­став не исключает эмболии легких.

Перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия (так называемая ингаляционная сцинтиграфия) легких (комбинированное пегкое) доказательно показывают нарушения распределения газов и крови.

ЦВД: повышается за счет застоя в венозной системе.

Эхокардиография: (если необходимо, трансэзофагеальная) показывает расширение правого отдела сердца.

Катетеризация правого отдела сердца, пульмональная ангиография: показывают доказательно ангиографически эмболию, возможность измерения давления в легочной арте­рии (норма 10-20 мм.рт.ст.), повышается при II степени до 25-50, критическое — 30 мм.рт.ст. (кате­тер вводить через вены руки, при введении через вену бедра может последовать новая эмболия).

Дифференциальная диагностика легочной эмболии :

• инфаркт миокарда, angina pectoris, перикардит,
• легких, приступ астмы, плевропневмония, aorta dissecans (острое расслаивание аорты)
• гемоптоэ, вызванное бронхиальной карциномой, туберкулезом, геморрагическим бронхитом, абсцессом легких, Goodpasture-Syndrom.

Лечение легочной эмболии

Неотложные мероприятия: введение анальгетиков и седативных препаратов (допантин, диазепам в/в), кислород через носовой зонд, полусидячее положение, 5.000 Eд гепарина в/в в качестве болюса, терапия шока, (при необходимости интубация и искусственное дыхание).

Лечение легочной эмболии степени тяжести I и II: гепариновый перфузор 30-50.000 Eд/24 часа 7-10 дней (ПТИ должен превышать норму в 2 раза) с последующей пересекающейся антикоагулянтной терапией кумаринами минимум 6 месяцев.

Легочная эмболия III + IV степени тяжести: системное пизирование или лизирование с помощью катетера (одновременная ангиография легочной артерии) препаратами стрептокиназы, урокиназы, Actilyse или APSAC (короткое лизирование за 6 часов или несколько дней в зависимости от клиничекой картины, под постоянным контролем факторов свертывания) с последующей гепаринизацией и пересекающейся антикоагулянтной терапией кумаринами минимум 6 месяцев.

Оперативное лечение легочной эмболии : показания: степень тяжести IV, степень тяжести III после нескольких первых часов без гепаринотерапии. Если возможно, попытка эмболэктомии из бедренной вены с помощью отсасывающего катетера и легочной артерии с помощью сердечно-легочного аппарата: операции по Scharf и Cooley, экстракорпоральное кровообращение через а. femoralis + v. femoralis или v. jugularis, стернэктомия и экстракорпоральное кровоо­чищение через а. femoralis + v. cava inferior.

Эмболэктомия с помощью отсасывающего катетера, катетера Fogarty, бочечных клещей. Эмболэктомия по Тренделенбургу (если применение сердечно-легочной машины невозможно) кратковременное пережатие trancus pulmonalis, вскрытие просвета артерии и отсасывание (удаление) тромбов.

При рецидивирующих легочных эмболиях и при острых операциях: введение зонтика в v.cava inferior (зонт по Gunter, паук пo Greenfild) — вводятся с помощью специального катетера, или двухгребешковый за­жим V. cava inferior снаружи (Adams-DeWeese-Klipp) ниже почечных вен — предотвращает продвиже­ние тромбов из нижней части туловища и нижних конечностей (благодаря гребешковой форме кровь может беспрепятственно продвигаться вверх).

Послеоперационное лечение — гепарин, кумарины.

Прогноз при легочной эмболии на стадии III + IV очень серьезен. Если консервативная терапия безуспешна, при оперативной терапии летальность 50-60%.

Осложнения

• Развитие шока, отказ правого сердца вследствие структурного расширения, смерть
• Необратимая дыхательная недостаточность, необратимая шоковая почка
• Ателектазы, геморрагический инфаркт легких с гемоптоэ
• Развитие хронического Cor pulmonale, легочная гипертония

Профилактика

При каждой иммобилизации обязательная профилактика тромбообразования: 3 х 5.000 Eд (альтернативно 2 х 7.500 Eд) гепарина п/к, или раз в день низкомолекулярный гепарин, например, Clexane, Mono Embolex, а также противотромбозные чулки или бинтование нижних конечностей. Иммобилизация только столько, сколько необходимо.

После легочной эмболии: профилактика рецидива минимум полгода, у пациентов с высоким риском (недостаточность антитромбина) всю жизнь и V. Cava зонтик.