Факторы касла. Фактор Касла, с чем же его едят? Антитела к внутреннему фактору кастла

Такой внутренний фактор, как недостаток сложных белков в желудке, часто приводит к дефициту железа и витамина В12 в организме и вызывает анемию. Малокровие поражает детей и пожилых людей. Патология лечится в условиях стационара. Предотвращение рецидивов требует нормализации питания, добавления в рацион продуктов животного происхождения, а также назначения парентерального введения цианкобаламина.

Что вызывает анемию?

Что такое дефицит фактора Кастла?

При недостатке витамина B12 и железа возникает анемия, часто диагностируемая у детей в ранний период развития, беременных, а также у лиц старшего возраста. Патология возникает, если нужные вещества не всасываются и не перерабатываются. Фактор Кастла - сложного состава белки, которые преобразовывают витамины. Если ферментов в организме недостаточно, то развивается дефицитная анемия с неврологическими тяжелыми осложнениями.

Причины возникновения

Врачи выделяют 2 типа факторов Кастла: внешний, поступающий в организм с животной пищей, и внутренний, образуемый в слизистой оболочке желудка клетками, ответственными за синтез соляной кислоты. Они вырабатывают витамин В12, который затем транспортируется в тонкий кишечник, а из него с токами крови в печень, где он сохраняется и распределяется по тканям. Недостаток витамина, вызванный внешними причинами, формируется долго, иногда годами, и связан прежде всего с неправильным питанием. Существуют и внутренние причины, связанные с различными патологиями. К недостатку фактора Кастла приводят:

Факторы Кастла или антианемические вещества названы по имени американского гематолога Castle.

Как распознать?

Симптомы проявляются у всех пациентов одинаково и делятся на 3 большие группы: неврологические, анемические и диспепсические. Больной теряет в весе, отмечаются изменения характера стула. Пациент подвержен голодным обморокам и судорогам, быстро устает, появляются неадекватные вкусовые пристрастия, отмечается аритмия сердца, мушки в глазах, немотивированная тошнота и рвота, нервозность, апатия. Характерный признак - стойкий малиновый цвет языка.

Диагностические процедуры

Для постановки диагноза, нужно сделать полное обследование.

Этой патологией занимается врач-гематолог. Распознать нарушения с помощью опроса больного и изучения анамнеза невозможно. Назначаются лабораторные исследования, среди которых биохимический или развернутый анализ крови и пункция костного мозга. При наличии осложнений проводятся дополнительные консультации врачей соответствующего профиля, которые, в свою очередь, могут провести дополнительные мероприятия для получения полной диагностической картины заболевания.

Терапия и профилактика

Лечение железодефицитной анемии проводится в условиях стационара, что позволяет контролировать состояние больного с помощью мониторинга уровня фактора Кастла и его образования. Главный препарат для терапии - раствор витамина В12, который вводится внутримышечно сначала большими дозами, затем их постепенно уменьшают. Помимо медикаментозного воздействия, важное значение имеют полноценный рацион, прогулки на воздухе, ЛФК. Профилактика патологии сводится к обеспечению поступления в организм достаточного количества цианкобаламина из продуктов животного происхождения, среди которых наиболее полезны яйца, орехи, морепродукты, печень. Сбалансированное питание позволит нормализовать состояние больного и исключить рецидив.

Внутренний фактор Кастла

Внутренний фактор Кастла – белок, который вырабатывается в слизистой оболочке желудка, связывает, транспортирует и обеспечивает абсорбцию витамина B12. Антитела к внутреннему фактору Кастла представляют собой комплексы, уменьшающие количество этого гликопротеина. Анализ крови на определение содержания антител данного вида применяется в гастроэнтерологии, неврологии, гематологии. Назначается в комплексе с клиническим анализом крови, тестом на витамин B12 и антитела к основному белку миелина. Результаты используются для ранней диагностики гипоацидного гастрита, пернициозной анемии, демиелинизирующих заболеваний нервной системы, а также при аутоиммунных патологиях. Забор крови для исследования выполняется из вены. Для выявления антител применяются методы иммуноферментного анализа. В норме результат отрицательный. Исследование проводится в течение 11 рабочих дней.

Антитела к внутреннему фактору Кастла – специфические иммуноглобулины, которые взаимодействуют с внутренним фактором Кастла, нарушая его связывание с витамином B12 и абсорбцию слизистой тонкого кишечника. Внутренний фактор Кастла по своей химической структуре относится к гликопротеинам. Он производится в клетках слизистой оболочки желудка и поступает в тонкий кишечник. Основная функция этого белка – обеспечение усвояемости витамина B12. Внутренний фактор способен связывать, транспортировать и стимулировать абсорбцию кобаламина даже при изменении агрессивности желудочного сока, усиленном воздействии пепсина и хлорной кислоты, поэтому гастрит не влияет на функции гликопротеина.

В клинико-лабораторной практике антитела к внутреннему фактору Кастла рассматриваются как высокоспецифический маркер B12-дефицитной анемии. Различают два типа этих иммуноглобулинов. Антитела блокирующего типа препятствуют присоединению кобаламина к внутреннему фактору. Они более активны при повышенной щелочности внутренней среды желудка. Другой тип – связывающие антитела. Они нарушают присоединение внутреннего фактора с витамином B12 к рецепторам слизистой оболочки кишечника, то есть препятствуют всасыванию. Результат действия обоих типов антител – дефицит витамина B12 в организме.

При исследовании крови на антитела к внутреннему фактору Кастла выявляется суммарное количество антител двух типов, так как их разделение не имеет особой клинической значимости. Для выполнения анализа забирается кровь из вены. Наличие и концентрация антител определяются иммуноферментным методом. Основными областями применения анализа являются гематология и гастроэнтерология, в качестве вспомогательного теста он используется в неврологии и ревматологии.

Показания

Тест на антитела к внутреннему фактору Кастла в крови показан пациентам с дефицитом витамина B12 и пернициозной анемией. Оба состояния сопровождаются снижением массы тела, нарастающей слабостью, нарушениями со стороны периферической нервной системы (частое проявление – изменение чувствительности), воспалением языка. Пернициозная или B-12 дефицитная анемия чаще всего развивается после 40 лет. Характерно ее сочетание с аутоиммунными заболеваниями, поражающими железы внутренней секреции. Поэтому в составе комплексной диагностики анализ на антитела к внутреннему фактору назначается при аутоиммунном тиреоидите, инсулинозависимом сахарном диабете, болезни Аддисона, а также при аутоиммунных патологиях, не относящихся к эндокринопатиям.

Тест на антитела к внутреннему фактору Кастла в крови применяется с целью раннего выявления аутоиммунного гастрита (тип A) и его дифференциации от других заболеваний. Патология протекает практически бессимптомно, редко становится причиной обращения за медицинской помощью. Зачастую аутоиммунный гастрит обнаруживается спустя несколько лет после начала, когда на фоне нехватки витамина B12 нарушается производство эритроцитов и развивается макроцитарная анемия.

Основанием для исследования антител к внутреннему фактору могут стать симптомы анемии, а также изменения в общеклиническом анализе крови – увеличение размера эритроцитов, повышение эритроцитарного гемоглобина, снижение уровня ретикулоцитов, развитие тромбоцитопении, лейкопении. Пернициозная анемия при длительном течении приводит к необратимым изменениям в нервной системе, поэтому исследование антител к внутреннему фактору может быть показано при полиневритах, атаксиях, демиелинизирующих патологиях.

Преимуществом анализа на антитела к внутреннему фактору Кастла является высокая специфичность при дефиците витамина B12 и пернициозной анемии. Ограничение исследования заключается в том, что данные антитела вырабатываются лишь у 60% пациентов с аутоиммунным гастритом. Поэтому данный тест рекомендуется сочетать с анализом крови на АПКЖ.

Подготовка к анализу и забор материала

Уровень антител к внутреннему фактору Кастла определяется в венозной крови. Процедура забора выполняется в утреннее время, до приема пищи. Подготовка включает в себя отказ от алкоголя, ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в течение предшествующих 24 часов, отказ от курения за 30 минут. Кровь берется из локтевой вены с помощью пункции, хранится и транспортируется в герметичных пробирках. Перед исследованием пробирки помещают в центрифужные установки, а затем удаляют из плазмы факторы свертывания.

Антитела к внутреннему фактору Кастла определяются в сыворотке венозной крови методом иммуноферментного анализа. Процедура состоит из двух этапов. На первом этапе в сыворотку вводятся антигены, специфичные к антителам внутреннего фактора. На втором этапе образовавшиеся комплексы окрашиваются в ходе ферментативной реакции. По изменению плотности смеси рассчитывается концентрация исследуемых антител. Подготовка результатов занимает 7-11 дней.

Нормальные значения

В норме результат анализа крови на антитела к внутреннему фактору Кастла отрицательный. Референсные значения составляют от 0 до 6 отн. ед./мл. Физиологические факторы не влияют на результат исследования. Также стоит помнить, что отсутствие антител к внутреннему фактору не исключает наличия заболеваний, итоговые показатели в любом случае требуют интерпретации специалистом.

Изменение уровня

Основными причинами повышения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови является дефицит витамина B12 и пернициозная анемия. Если такой результат сочетается с низкими показателями исследования крови на витамин B12 и характерными изменениями в общем анализе крови, то диагноз B12-дефицитной анемии подтверждается. Кроме этого, причиной повышения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови может быть атрофический гастрит, аутоиммунные и неврологические заболевания.

Причиной снижения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови при повторных исследованиях считается положительный ответ на терапию. Низкие показатели при первичном обследовании являются нормой, однако отрицательный результат не позволяет исключить диагноз пернициозной анемии.

Лечение отклонений от нормы

Исследование крови на антитела к внутреннему фактору Кастла является высокоспецифическим тестом для диагностики дефицита B12 и пернициозной анемии. В комплексе с анализом на АПКЖ оно используется для выявления аутоиммунного гастрита. Интерпретацией результатов и назначением лечения занимается лечащий врач – гематолог, гастроэнтеролог, невролог, ревматолог.

Внутренний фактор Кастла

При исследовании крови на антитела к внутреннему фактору Кастла выявляется суммарное количество антител двух типов, так как их разделение не имеет особой клинической значимости. Для выполнения анализа забирается кровь из вены. Наличие и концентрация антител определяются иммуноферментным методом. Основными областями применения анализа являются гематология и гастроэнтерология , в качестве вспомогательного теста он используется в неврологии и ревматологии .

Показания

Тест на антитела к внутреннему фактору Кастла в крови показан пациентам с дефицитом витамина B12 и пернициозной анемией . Оба состояния сопровождаются снижением массы тела, нарастающей слабостью, нарушениями со стороны периферической нервной системы (частое проявление – изменение чувствительности), воспалением языка. Пернициозная или B-12 дефицитная анемия чаще всего развивается после 40 лет. Характерно ее сочетание с аутоиммунными заболеваниями, поражающими железы внутренней секреции. Поэтому в составе комплексной диагностики анализ на антитела к внутреннему фактору назначается при аутоиммунном тиреоидите , инсулинозависимом сахарном диабете , болезни Аддисона , а также при аутоиммунных патологиях, не относящихся к эндокринопатиям.

Основанием для исследования антител к внутреннему фактору могут стать симптомы анемии, а также изменения в общеклиническом анализе крови – увеличение размера эритроцитов, повышение эритроцитарного гемоглобина, снижение уровня ретикулоцитов, развитие тромбоцитопении, лейкопении. Пернициозная анемия при длительном течении приводит к необратимым изменениям в нервной системе, поэтому исследование антител к внутреннему фактору может быть показано при полиневритах , атаксиях , демиелинизирующих патологиях.

Подготовка к анализу и забор материала

Нормальные значения

Изменение уровня

Основными причинами повышения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови является дефицит витамина B12 и пернициозная анемия. Если такой результат сочетается с низкими показателями исследования крови на витамин B12 и характерными изменениями в общем анализе крови, то диагноз B12-дефицитной анемии подтверждается. Кроме этого, причиной повышения уровня антител к внутреннему фактору Кастла в крови может быть атрофический гастрит , аутоиммунные и неврологические заболевания.

Лечение отклонений от нормы

Впервые описаны У. Каслом в 1929 г.

Исследования У. Касла послужили отправным моментом в создании известной концепции, согласно к-рой в результате взаимодействия двух факторов - внeшнeго, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка,- создается так наз. антианемический «принцип» - соединение, к-рое обеспечивает физиол, вызревание костномозговых клеток, в первую очередь эритронормобластов. Концепция У. Касла носила характер рабочей гипотезы.

Внешний фактор Касла, природу к-рого первоначально связывали с белковым веществом, идентифицируется с кобаламином или витамином B 12 (см. Цианокобаламин).

Внутренний фактор Касла - вещество, обладающее свойствами белка; оно не проходит через мембрану при диализе, инактивируется в нормальном желудочном соке, нагретом до 60°, и может быть концентрировано методами фракционного разделения белков. Гласс (G. Glass) с сотр. (1952) выделил из желудочного сока внутренний фактор в кристаллическом виде и показал, что он представляет собой гастромукопротеид, названный им «гландулярный (железистый) мукопротеид». По современным данным, внутренний фактор представляет собой комплексное соединение, состоящее из пептидов, освобождающихся: в процессе превращения пепсиногена в пепсин, и мукоидов, выделяемых: добавочными клетками слизистой оболочки желудка. Белковая часть комплекса определяет его активность, а мукоидная обеспечивает защиту витамина В 12 от пищеварительных ферментов и микробов. Точная хим. структура активных групп: внутреннего фактора неизвестна. Основная роль внутреннего фактора заключается в образовании с витамином B 12 лабильного комплекса, в обеспечении транспорта витамина B 12 по кишечному просвету и его резорбции слизистой оболочкой: тонкой (преимущественно подвздошной) кишки. Резорбция комплекса витамин B 12 + внутренний фактор на уровне эпителиальных клеток кишечника улучшается в присутствии ионов кальция, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы. Дальнейшее поступление витамина В 12 в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков - транскобаламинов I(альфа-глобулин) и II (бета-глобулин). Образовавшийся белково-B 12 -витаминный комплекс депонируется в печени. Используется он, кроме костного мозга, нервной тканью и жел.-киш. трактом.

По данным современных исследователей, связывать B 12 может не только желудочный внутренний фактор, но и ряд других белков. Доказано существование в кишечнике белка, способствующего усвоению витамина B 12 в подвздошной кишке.

Присутствие в желудочном соке B 12 -связывающих белков (включая внутренний фактор) доказывается пробой Зингера - «крысо-ретикулоцитарной реакцией» (КРР, или RRR - Ratten Reticulocyten Reaction), сущность к-рой заключается в том, что нормальный желудочный сок человека, введенный парентерально, вызывает у крысы повышение количества ретикулоцитов. Не вызывает такой реакции желудочный сок больного пернициозной анемией, у к-рого отсутствует внутренний фактор. Точнее, присутствие внутреннего фактора в исследуемом материале доказывается при помощи различных методик, основанных на специфическом ингибирующем эффекте блокирующих внутренний фактор антител (получаемых из сыворотки больного пернициозной анемией), преципитации внутреннего фактора специально приготовленной (против данного пациента) кроличьей антисывороткой, а также данными иммунодиффузии и хроматографии (позволяющей определять -состав входящих во внутренний фактор аминокислот и сахаров).

О степени усвоения связанного -с внутренним фактором витамина B 12 судят по тесту Шиллинга, заключающегося в пероральном введении меченного по кобальту витамина B 12 (60Co B 12): в норме св. 10% перорально введенного радиоактивного витамина B 12 определяется в моче, а при пернициозной мегалобластной анемии даже в стадии клинико-гематологической ремиссии, достигнутой парентеральным введением витамина B 12 , в мочу поступает меньше 2% перорально введенного витамина B 12 ; определяемая при этом повышенная радиоактивность в кале указывает на нарушенную усвояемость витамина B 12 в связи с отсутствием внутреннего фактора.

Согласно исследованиям Ройтта (I. М. Roitt) с соавт. (1964), Гласса (1972) и др., снижение функциональной активности желудочных клеток, сопровождающееся уменьшением или полным прекращением секреции внутреннего фактора с последующем развитием B 12 -дефицитной мегалобластной (пернициозной) анемии, возникает в результате органоспецифической аутоиммунизации. При этом реакция антиген - антитело осуществляется на уровне слизистой оболочки желудка как между париетальными клетками (их антигенами) и антипариетально-клеточными антителами, так и между внутренним фактором и антителами против него. Присутствие антипариетально-клеточных антител доказывается при помощи иммунофлюоресценции (см.) - обнаруживают антитела, фиксированные в цитоплазме париетальных клеток (тест Кунса).

Антитела против внутреннего фактора обнаруживаются и при детских формах B 12 -дефицитных анемий, протекающих с нарушенной продукцией внутреннего фактора, а также в крови новорожденных (до 3-недельного возраста), родившихся от больных мегалобластной анемией матерей, в крови которых содержатся антитела против внутреннего фактора.

Роль наследственности в развитии недостаточности внутреннего фактора доказывается случаями обнаружения антипариетально-клеточных антител, а также антител, блокирующих как внутренний фактор, так и комплекс внутренний фактор + витамин B 12 , у родителей больных пернициозной анемией. Катцем и Алленом (М. Katz, R. H. Allen, 1973) описаны случаи гетеро- и гомозиготного наследования данного признака.

Библиография: Болезни органов пищеварения, под ред. С. М. Рысса, с. 182, Л., 1966, библиогр.; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М., 1970; Л а з о в с к и й Ю. М. О локализации антианемического фактора в желудке, Арх. патол., т. 9, № 1, с. 42, 1947, библиогр.; Нормальное кроветворение и его регуляция, под ред. Н. А. Федорова, с. 341, М., 1976, библиогр.; В e g e m а n n H. u. H а г w. e r t b H. G. Praktische Hamatologie, Stuttgart, 1974; Castle W. B. Observations on the etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious anemia, Amer. J. med. Sci., v. 178, p. 748, 1929; D e s a i H. G. a. An t i a F. P. Vitamin B 12 malabsorption due to intrinsic factor deficiency in Indian subjects, Blood, v. 40, p. 747, 1972; K ass L. Pernicious anemia, Philadelphia, 1976, bibliogr.; Katz М., Mehlman C. S. a. Al 1 e n R. H. Isolation and characterization of an abnormal human intrinsic factor, J. clin. Invest., v. 53, p. 1274, 1974.

Фактор Касла: особенности возникновения дефицита витамина B12

Фактор Касла – особые вещества (сложные белки, протеин), которые при совокупном взаимодействии стимулируют процессы кроветворения в организме. Названы они в честь американского врача-гематолога У.Б. Касла. Витамин B12 продуцируется в организме, благодаря сложным биохимическим процессам на клеточном уровне. Состояние часто диагностируется у детей раннего возраста, у взрослых и пожилых пациентов. При недостатке B12 развивается анемия, ровно, как и при недостатке железа. Возникновение патологии обусловлено невозможностью перерабатывать или всасывать фолаты, витамин С и витамин B12, которые и отвечают за формирование анемического синдрома. Лечение патологии заключается в коррекции питания и внутримышечным введением витамина соразмерно стадии развития B12-дефицитной анемии (иначе, злокачественной анемии).

Характерные особенности

Фактор Касла – это сложносоставной белок, который трансформируется в витамин B12. Витамины группы B имеют важнейшее значение в продуцировании эритроцитов в крови и становлении нервной системы. Недостаток витамина вызывает серьезные неврологические заболевания, которые без коррекции могут нести необратимые последствия для пациента. Выделяют два типа факторов Касла:

Внешний B12 накапливается в печени, молоке и мясе животных, поэтому так часто недостаток этого витамина наблюдается у абсолютных вегетарианцев. Растительная пища попросту не имеет B12, потому что растения не способны синтезировать витамин самостоятельно. Внутренний фактор Касла же образуется в слизистых тканях желудка особыми клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Часть белков слизистой желудка является своеобразным транспортом для B12, а его мукоидная часть защищает от агрессивного воздействия кислот, необходимых для пищеварительных процессов. Сложные взаимодействия в полости и структурах желудка вырабатывают витамин B12 и доставляют его до отделов тонкого кишечника. При взаимодействии с другими веществами и клетками B12 направляется в кровеносное русло, попадает в печень, где происходит его распределение по всему организму и сохранение.

Важно! Дефицит витамина B12 представляет собой длительный процесс, который может достигать несколько лет. Первые признаки часто проявляются уже по мере нарастания витаминной недостаточности.

Причины возникновения

Бывают случаи, когда фактор Касла в желудке есть, а связаться протеину для дальнейшей транспортировки не с чем. Подобные состояния могут быть связаны с отсутствием в рационе продуктов животного происхождения или при различных заболеваниях. Группу риска пациентов составляют следующие лица:

приверженцы растительного питания;
любители голодных диет;
перенесшие операцию на желудке и других органах ЖКТ;
имеющие аутоиммунные нарушения;
вынужденные длительно принимать лекарственные препараты.

Неполноценное питание при социальном неблагополучии, неудовлетворительная среда проживания, злоупотребление крепким алкоголем и табаком, онкологические заболевания и прочие негативные факторы способствуют к развитию B12-дефицитной анемии.

Клинические проявления

Симптоматический комплекс при недостатке фактора Касла проявляется у всех пациентов одинаково. Сначала признаки проявляются слабо, но со временем нарушения приобретают стойкий характер. Симптомы объединены в три основные группы: анемические признаки, диспепсические, неврологические. Преимущественные проявления тех или иных признаков обусловлены длительностью течения анемии, которая составляет следующую общую картину:

общая слабость и недомогание;
головокружение, частые головные боли;
появление мушек перед глазами, звон в ушах;
обмороки, учащение сердцебиения и дыхания;
снижение массы тела, извращение вкусовых пристрастий;
синдром малинового языка (из-за деструкции сосочков);
тошнота и приступы рвоты;
скованность движений, быстрая мышечная усталость;
судорожный синдром, нервозность;
апатия и эмоциональная нестабильность.

Патология достаточно опасна из-за вероятности хронизации осложнений. Наличие фактора Касла проверить самостоятельно не представляется возможным. Определить заболевание можно только по развернутому анализу крови (включая показатели на антитела). При длительно беспокоящих симптомов на фоне абсолютного здоровья следует обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Лечение и диагностика

Дифференциальная диагностика направлена на исключение железодефицитной анемии, а также на отсутствие аутоиммунных факторов. После тщательного обследования врачи планируют дальнейшую терапию.

Диагностика

Перед проведением терапевтических мероприятий требуется диагностика, которая заключается в следующих исследованиях:

изучение клинического анамнеза;
изучение жалоб пациента;
анализ крови развернутый;
пункция грудины (забор клеток костного мозга).

Обязательна консультация врача-гематолога, а при отягощенном клиническом анамнезе со стороны различных органов или систем с другими специалистами по лечебному профилю.

Лечебный процесс

Для успешного лечения пациент некоторое время должен находиться в стационаре. Это позволит проводить регулярный мониторинг его состояния, контролировать уровень фактора Касла и его продуцирование. Основной препарат для лечения B12-дефицитной анемии - раствор витамина B12 для внутримышечного введения. Начальная дозировка обычно высокая, после чего ее значительно уменьшают. Все зависит от возрастных особенностей больного и выраженности витаминной недостаточности.

Важно! Помимо медикаментозной коррекции особое внимание отводится образу жизни пациента: полноценная диета, исключение вредных и токсических веществ, физкультура и ежедневные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима (сон, бодрствование, питание).

Профилактика

Профилактические меры направлены на составление полноценного рациона. Продукты должны обеспечивать полноценное поступление витамина в организм, а также, его максимальное усвоение. К продуктам, обогащенным витамином B12, относят:

любые яйца;
листовые овощи с темно-зеленым окрасом;
зерновые продукты;
любые орехи;
морепродукты;
морская рыба;
белое мясо;
ягоды и фрукты;
субпродукты (особенно, печень).

При легком течении злокачественной анемии достаточно пищевой коррекции, БАДов или специального назального спрея. При выраженных нарушениях требуется внутривенное введение B12. Особенно тяжелые случаи требуют пожизненного лечения, которое предполагает еженедельное введение определенной дозы препарата подкожно или внутримышечно. Своевременная медикаментозная коррекция позволит избежать серьезных осложнений в будущем.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Фактор Касла, с чем же его едят?

Для начала, попробуем разобраться, что же это такое. Существует два вида: внутренний и внешний фактор Касла. Внешний – это хорошо знакомый и врачам и пациентам витамин В12. Вырабатывается он бактериями и сине-зелеными водорослями. Животные накапливают его в печени, мясе, выделяют с молоком. Для роста и развития зародышей немало этого витамина находится в желтках яиц. Но растения синтезировать его не умеют, так что вегетарианцам он обычно не достается.

А вот внутренний фактор Касла наш организм вырабатывает самостоятельно. Он образуется в специальных клетках слизистой оболочки желудка, тех же самых, которые обеспечивает нас соляной кислотой. Белковая его часть играет роль проводника, а мукоидная – защитника от переваривающего действия агрессивной среды пищеварительного тракта и вездесущих бактерий. Это сложное соединение помогает выделить витамин В12, соединяется с ним и доставляет до тонкого кишечника. Там он находит специально предназначенные клетки и всасывается вместе с ним в кровь. Дальше путь образовавшегося комплекса из внутреннего и внешнего факторов Касла лежит в печень. Там он складируется и расходуется по мере необходимости.

Без витамина В12 не может обойтись нервная система, но особенно он нужен для воспроизводства новых клеток крови. Опасность дефицита этого вещества в медленном незаметном нарастании симптомов.

Возможные причины недостатка внутреннего фактора Касла:

Врожденный генетический дефект, когда по каким-то причинам это вещество вырабатывается недостаточно или полностью отсутствует
Заболевания желудка, при которых работа обкладочных клеток блокирована или их количество резко уменьшено (хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки или рак желудка)
Хирургическое удаление желудка по различным причинам
Часто дополнительная патология со стороны эндокринной системы, аутоиммунные заболевания осложняются В12 дефицитной анемией

Иногда его вырабатывается достаточно, но болезнь все равно развивается. Почему же такое может быть?

Внутренний фактор Касла есть, а вот связываться ему не с чем – строгий вегетарианец просто лишает себя витамина В12 полностью
Нарушена работа клеток тонкого кишечника, ответственного за поглощение образовавшегося комплекса
Полная дисфункция кишечного всасывания, врожденная или приобретенная. К этому приводит целиакия, множественные дивертикулы тонкого кишечника, некоторые глисты (дифиллоботриоз)
Состояние после резекции кишечника

Клиника недостаточности витамина В12 и фактора Касла

Наиболее известная форма болезни, связанная с дефицитом этих факторов – пернициозная (мегалобластная) анемия. Кроме ожидаемой бледности, ломкости волос и ногтей здесь присоединяется желтушность, связанная с повышенным разрушением эритроцитов. Язык становится весьма характерным и примечательным – совершенно гладким из-за атрофии сосочков, блестящим и ярким - лаковым. Часто на нем появляются достаточно болезненные и неприятные язвочки – афты. Значительно снижается аппетит, появляется отвращение к мясу. Может увеличиваться печень и селезенка, нарушаться деятельность сердца. Конечно, в дополнение ко всему этому человек чувствует слабость, упадок сил, часто отмечается головокружение и потемнение в глазах.

Со стороны нервной системы признаки еще более печальные, причем начинается все очень невинно, не заставляет насторожиться ни самого больного, ни его родных. Вначале появляется слабость в ногах, периодически – ощущение мурашек, снижаются рефлексы, которые обычно определяют на приеме неврологи. Со временем усиливается мышечная слабость, нарушается работа органов таза (деятельность сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, у мужчин развивается импотенция). В некоторых случаях могут проявиться психические отклонения, от невроза до тяжелых психозов с галлюцинациями, прогрессирующее снижение интеллекта.

Диагностика и лечение

Для правильной диагностики кроме обычного анализа периферической крови желательно сделать пункцию грудины для проверки клеток костного мозга. Кроме того, обязательно нужно проконсультироваться с гематологом. Для безопасности больного и большей информативности врача полное обследование и начало лечения рекомендуется провести в стационаре.

После того, как диагноз и его возможная причина становятся ясны, начинают терапию. Основной препарат при данной патологии – витамин В12 внутримышечно. Доза зависит от тяжести и выраженности симптомов, степени дефицита этого важного фактора. Вначале инъекции назначают ежедневно, затем – через день, постепенно переходят на поддерживающее введение препарата 1 раз в неделю.

Естественно, если можно ликвидировать внутренний дефицит поступления витамина в кровь, например, разнообразить меню и перейти к менее строгому вегетарианству, вывести гельминтов, это обязательно проводится.

Полезное видео на тему - «Витамин В12 - с чем его едят»

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Каковы последствия дефицита витамина B12 для образования эритроцитов?

В 12-дефицитная анемия занимает второе место по важности и частоте в группе дефицитных анемий. Витамин В12 в организме человека незаменим для правильного синтеза белков, входящих в состав эритроцитов. В присутствии необходимого количества витамина B12 в организме образуются нормальной величины эритроциты (нормобластный тип кроветворения) . В случае недостатка витамина B12 изменяется величина эритроцитов, они значительно больше обычных и называются мегалобластами, т. е. появляется такой тип кроветворения, который характерен для периода внутриутробного развития плода. Поэтому В 12-дефицитную анемию называют еще мегалобластной.

Обычно В12-дефицитная анемия легко поддается лечению с помощью таблеток или инъекций, содержащих витамин B12.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Витамин B12

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИТАМИНА B12

Витаминами B 12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами, относящихся к т.н. корриноидам, древним природным биокатализаторам. К ним относят собственно цианокобаламин, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина B12, не упуская из вида то, что он не синоним с B12, и несколько других соединений также обладают B12-витаминной активностью. Цианокобаламин - лишь один из них. Следовательно, цианокобаламин всегда витамин B12, но не всегда витамин B12 является цианокобаламином.

В12 - это комплекс из нескольких веществ, оказывающих сходное биологическое действие. Основным среди них является цианокобаламин - твёрдые кристаллы темно-красного цвета. Такая окраска обусловлена содержанием в каждой большой молекуле цианокобаламина атома кобальта. Именно этот атом и создаёт всю уникальность витамина В12. Ни один другой витамин в живой природе не содержит атомов металлов. Кроме того, только в молекуле данного витамина имеется особая химическая связь между атомами кобальта и углерода, не встречающаяся больше нигде в живой природе. Молекула цианокобаламина - самая большая и громоздкая среди молекул всех витаминов. В каждой молекуле витамина В12 имеется участок, в котором могут находиться разные атомы. В зависимости от типа этих атомов различают разные виды витамина В12 - уже известный нам цианокобаламин, а также гидроксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин. При этом все эти вещества в организме человека превращаются в активную форму витамина - аденозилкобаламин, или кобамамин. В дальнейшем всех их мы будем называть собирательными именами «витамин В12» или цианокобаламин.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА В12

Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями. Первой Нобелевской премией в 1934 году было награждено открытие, которое заключалось в том, что продукты питания (в частности - печень, очень богатый источник витамина В12) могут быть использованы для лечения злокачественной анемии (неспособность крови переносить кислород). Второй премией, спустя тридцать лет, награждены химики за открытие точной химической структуры этого важного витамина.

СИНТЕЗ ВИТАМИНА В12

Витамин В12 является необычным в отношении своего происхождения. Практически все витамины могут быть извлечены из разнообразных растений или конкретных животных но, ни одно растение или животное не способно производить витамин B12. Исключительным источником этого витамина, по современным данным, являются крошечные микроорганизмы: бактерии, дрожжи, плесень и водоросли. Однако несмотря на то, что продуцируют В12 лишь немногие микроорганизмы, сам витамин требуется всему микробному сообществу благодаря своим уникальным свойствам. Подробнее об этом см. в статье: Витамин В12 - ключевое звено в регуляции метаболизма фолиевой кислоты, убихинона и метионина.

Пропионовокислые бактерии синтезируют большое количество витамина В12 , который регулирует основные обменные процессы в организме, способствуют повышению иммунного статуса организма, улучшают общее самочувствие за счет активизации белкового, углеводного и жирового обмена, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, улучшает качество крови, участвует в синтезе различных аминокислот, нуклеиновых кислот. Однако синтез витамина В12 собственной кишечной флорой человека незначителен. При недостатке витамина В12 возникают желудочно-кишечные заболевания, дисбактериоз, анемия. Поэтому важную роль в профилактике и лечении этих заболеваний могут играть пробиотические продукты, содержащие пропионовокислые бактерии - продуценты витамина В12.

ПРИМ.: Следует особо отметить, что содержание витамина В12 в продуктах, ферментированных разработанными заквасками пропионовокислых бактерий в тысячи (!) раз превышает его количество в продукции на традиционных заквасках, содержащих аналогичные культуры, но с добавлением молочнокислых бактерий. Среди современных способов обогащения кисломолочных продуктов витаминами, именно такой микробный сверхсинтез витамина В12 является самым оправданным, так как последние исследования врачей и микробиологов подтвердили, что наиболее эффективно использование витаминов в коферментной (связанной с белком микробной клетки) легкоусвояемой форме.

ФАКТОРЫ КАСЛА

Как и большинство витаминов, В12 может существовать в различных формах и принимать различные наименования. Названия для витамина B12 содержат словоформу «кобальт», так как кобальт - минерал, найденный в центре витамина: кобринамид, кобинамид, кобамид, кобаламин, гидрокскобаламин, метилкобаламид, аквакобаламин, нитрокобаламин, и цианокобаламин.

Факторы Касла и витамин В12

Витамин В12 необычен тем, что он зависит от второго вещества, называемого «внутренним фактором Касла», который позволяет поступать витамину из желудочно-кишечного тракта в остальные части организма. Без внутреннего фактора, которым является уникальный белок (точнее, соединение, состоящее из белковой части и мукоидов - секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка) , вырабатываемый в желудке, витамин В12 не может получить доступ к тем частям тела, где он необходим.

Факторы Касла (Прим.: Названы в честь американского физиолога и гематолога У.Б.Касла) – это вещества, необходимые для поддержания нормального кроветворения. Витамин В12 (цианокобаламин) относится к внешним факторам Касла. Внутренний же фактор Касла связывает витамин В12 и способствует его адсорбции кишечной стенкой (всасывании эпителиальными клетками подвздошной кишки). Секреция внутреннего фактора Касла может снизиться (или даже полностью прекратиться) при поражении желудочно-кишечного тракта (например, при воспалительном процессе, при атрофическом гастрите, раке), при удалении части желудка или тонкой кишки и т. д. Выделение его усиливается под влиянием инсулина и уменьшается под влиянием алкоголя. При нарушении выделения внутреннего фактора нарушается связывание и всасывание витамина B12, что приводит к развитию B12-дефицитной мегалобластной, или пернициозной, анемии.

Функции витамина В12

Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов.

Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией. Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.

Витамин В12 и нервная система

Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.

Одной из главных задач витамина B12 является участие в процессах производства метионина - аминокислоты, которая влияет на умственную деятельность и формирование эмоционального фона человека. Витамин B12, фолиевая кислота и метионин (а также витамин С) образуют своего рода рабочую группу, которая специализируется, главным образом, на работе мозга и всей нервной системы. Эти вещества участвуют в выработке так называемых моноаминов - стимуляторов работы нервной системы, определяющих состояние нашей психики.

Также, витамин В12 и фолиевая кислота способствуют выработке холина (витамина В4), который существенно влияет на умственную деятельность и психику. В процессе обмена веществ из него в т.н. холинэргических волокнах вырабатывается нейротрансмиттер ацетилхолин - вещество, передающее нервные импульсы. Когда человеку необходимо сосредоточится, накопленный холин преобразуется в ацетилхолин, который активизирует работу мозга.

Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.

В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы - остеопороз.

Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.

Витамин В12 и обмен веществ

Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.

В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества – это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.

Также, по последним данным, дефицит витамина B12 приводит к нехватке карнитина, так называемого квазивитамина (витамина Вт или В11) - вещества, являющегося кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности КоА. Карнитин способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА, мобилизует жир из жировых депо. Иными словами, карнитин участвует в транспортировке молекул жира из крови в митохондрии - «энергетические станции» клеток, где жир окисляется и дает энергию всему организму. Без карнитина содержание продуктов распада в крови повышается, так как жир остается непереработанным. Также, это вещество оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз (процесс программируемой клеточной гибели), ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани, нормализует белковый и жировой обмен, в т.ч. повышенный основной обмен при тиреотоксикозе, восстанавливает щелочной резерв крови, способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.

Суточные нормы потребления витамина В12

Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Верхний допустимый уровень не установлен.
Физиологическая потребность для взрослых – 3 мкг/сутки