Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование). Составные части уравнения старлинга Артериолы выполняют свои функции путем изменения радиуса с

Оглавление темы "Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция (микрогемодинамика).":
1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.
2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
3. Кровоснабжение cлюной железы (слюных желез). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез.
4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени.
5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
6. Кровоснабжение почки (почек). Интенсивность кровотока в сосудах почки (почек). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке (почках).
7. Кровоснабжение мышц. Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.
8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов.
9. Микроциркуляция (микрогемодинамика). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.
10. Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование). Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды (шунтирование).

Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» капилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном- 10-15 мм рт. ст. Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких - только 6-8 мм рт. ст.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества - путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,- фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое - 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном - абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала - от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относительно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.

Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невозможность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и расширение капилляров, величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминальных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга (рис. 9.25) определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс - Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутри-сосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс - Пi) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а - осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».

Своеобразие строения терминального сосудистого русла различных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных особенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма. Так, в различных тканях и органах капилляры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их метаболической активности. На основании этих данных введено понятие «критическая толщина тканевого слоя» - наибольшая толщина ткани между двумя капиллярами, которая обеспечивает оптимальный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма. Чем интенсивнее обменные процессы в органе, тем меньше критическая толщина ткани, т. е. между этими показателями существует обратно пропорциональная зависимость. В большинстве паренхиматозных органов величина этого показателя составляет всего 10-30 мкм, а в органах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.

Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов ) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.

Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам . Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце - 70-170 мкм, в почках - 30-440 мкм, в печени - 100-370 мкм, в тонком кишечнике - 20-180 мкм, в легких - 28-500 мкм, в скелетных мышцах - 20-40 мкм).

Обменные процессы в капиллярах осуществляются различными путями. Одну из основных ролей в обмене жидкостью и различными веществами между кровью и межклеточным пространством играет диффузия. Скорость диффузии большая. В основном обмен происходит через поры между эндотелиальными клетками диаметром 6-7 мкм. Просвет пор значительно меньше, чем размер молекулы альбумина. Проницаемость капилляров для различных веществ находится в зависимости от соотношения размеров молекул этих веществ и размеров пор капилляров. Мелкие молекулы, такие как Н 2 0 или NaCl, диффундируют легче, чем, например, более крупные молекулы глюкозы, аминокислот.

К основным механизмам, обеспечивающим обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространствами, относятся также фильтрация и реабсорбция, происходящие в терминальном русле. Под фильтрацией понимается неспецифический пассивный транспорт, который осуществляется по градиенту давления по обе стороны биологической мембраны. Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и жидкости, подвергающейся реабсорбции в венозном конце капилляра, в нормальном состоянии существует динамическое равновесие.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется следующими параметрами:

гидростатическим давлением крови на стенку капилляра;
гидростатическим давлением интерстициальной жидкости;
онкотическим давлением плазмы крови;
онкотическим давлением интерстициальной жидкости;
коэффициентом фильтрации, который прямо пропорционально зависит от проницаемости капиллярной стенки.

Диаметр капилляров артериального и венозного концов обычно составляет в среднем 6 мкм. Средняя линейная скорость кровотока в капилляре равна 0,03 см/с. Давление интерстициальной (тканевой) жидкости в норме близко к нулю или равно 1-3 мм рт. ст.

На артериальном конце капилляра фильтрационное давление равно 9-10 мм рт. ст., в то время как на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно 6 мм рт. ст. Фильтрационное давление на артериальном конце капилляра будет на 3-4 мм рт. ст. больше, чем реабсорбционное на венозном конце капилляра. Это приводит к перемещению молекул воды и растворенных в ней питательных веществ из крови в интерстициальное пространство в зоне артериальной части капилляра.

Ввиду того что реабсорбционное давление в венозном конце капилляра на 3-4 мм рт. ст. меньше фильтрационного в артериальном конце капилляра, около 90 % интерстициальной жидкости с конечными продуктами жизнедеятельности клеток возвращается в венозный конец капилляра. Около 10 % при этом из интерстициального пространства удаляется через лимфатические сосуды.

При различных изменениях любого из факторов, которые влияют на нормальное фильтрационно-реабсорбционное равновесие, происходят нарушения в системах гистогематических барьеров, в частности в гематоофтальмическом, гематоэнцефалическом и других барьерах.

Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

§ 209. Обезвоживание

Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

§ 210. Обезвоживание от недостатка поступления воды

У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
у недоношенных и тяжелобольных детей;
при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.

В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом. Водный баланс взрослого организма в состоянии абсолютного голодания (без воды) приводится в табл. 22.

Из нее следует, что в состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл. Если этот дефицит не восполняется извне, возникает обезвоживание.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

§ 211. Избыточные потери воды

Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

§ 212. Обезвоживание от недостатка электролитов

Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

§ 213. Экспериментальное воспроизведение обезвоживания

"Синдром обезвоживания", характеризующийся потерей воды и электролитов, ацидозом, расстройствами кровообращения, нарушением деятельности центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, может быть получен в эксперименте различными путями:

ограничением или лишением организма воды в сочетании с дачей пищи, богатой белками;
лишение организма воды и солей путем перорального введения сернокислого магния (в качестве слабительного) при одновременном повышении температуры окружающей среды;
внутривенным введением гипертонических растворов различных сахаров (осмотический диурез);
многократным откачиванием желудочного сока или дачей рвотных средств (апоморфин и др.);
внутриперитонеальным диализом;
искусственным сужением пилорического отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секрета поджелудочной железы и др.

Указанные методы ведут к преимущественной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и быстрому развитию обезвоживания с последующим нарушением постоянства внутренней среды и функции различных органов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы (ангидремическое расстройство кровообращения).

§ 214. Влияние обезвоживания на организм

Сердечно-сосудистая система [показать]
Значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови - ангидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамических показателей.
Объем циркулирующей крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. Так, при экспериментальном обезвоживании животных - при потере воды, составляющей 10% массы тела, - наблюдается снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%.
Происходит перераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулатуры относительно лучше других снабжаются кровью.
При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 60-70 мм рт. ст. и ниже. В крайне тяжелых случаях обезвоживания оно вообще может не определяться. Венозное давление также понижается.
Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 и даже 1/4 нормальной величины.
Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины минутного объема сердца. У грудных детей при тяжелом обезвоживании оно может быть удлинено в 4-5 раз по сравнению с нормой.
Центральная нервная система [показать]
В основе расстройств центральной нервной системы при обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани. Это приводит к следующим явлениям:
1. недостаточному подвозу питательных веществ (глюкозы) к нервной ткани;
2. недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;
3. нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.
Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга человека достигает критических цифр, приводящих к коматозному состоянию (ниже 19 мм рт. ст.). Расстройству деятельности центральной нервной системы способствует также понижение артериального давления в большом кругу кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезвоживании.
Почки [показать]
Главной причиной снижения выделительной способности почек является недостаточное кровоснабжение почечной паренхимы. Это быстро может привести к азотемии с последующей уремией.
В тяжелых случаях обезвоживания могут наблюдаться и анатомические изменения почек (некротическое обызвествление канальцев с предварительным исчезновением активности фосфатазы эпителия этих канальцев; тромбозы почечных вен, закупорка почечной артерии, симметричные кортикальные некрозы и др.). Возникновение азотемии зависит как от понижения фильтрации, так и от повышения реабсорбции мочевины в канальцах. Непропорционально большая реабсорбция мочевины, видимо, связана с поражением канальцевого эпителия. Нагрузка на почки как на выделительный орган при обезвоживании повышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в механизме негазового ацизода (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот и др.).
Желудочно-кишечный тракт [показать]
Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникает растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим фактором при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообращения желудочно-кишечного тракта.

§ 215. Задержка воды в организме

Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

§ 216. Водное отравление

Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.

От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, см. § 222), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

§ 217. Отеки

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота (см. § 99).

Таблица 23. Содержание воды в организме (в процентах к массе тела)
	Общее содержание воды	Внеклеточная жидкость	Внутриклеточная жидкость
Эмбрион 2 мес	95
Плод 5 мес	87
Новорожденный	80	40-50	30-40
Ребенок 6 мес	70	30-35	35-40
Ребенок 1 года	65	25	40
Ребенок 5 лет	62	22	40
Взрослый	60	20	40

Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30-50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 моcм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Старлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы: 1) гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления; 2) коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра-12-6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Старлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Старлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Обмен жидкости между сосудами и тканями показаны на рис. 39.

Влево от точки А (АВ) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (Ас) - обратный ток жидкости из тканей в капилляр. Если повышается величина гидростатического давления (Р"а") или понижается онкотическое давление (В"с"), то А перемещается в положение А1 или А2. При этом переход жидкости из тканей в сосуды затрудняется вследствие уменьшения сосудистой поверхности, с которой осуществляется резорбция жидкости из тканей в сосуд. Возникают условия для задержки воды в тканях и развития отека.

Роль гидростатического фактора [показать]
При возрастании гидростатического давления в сосудах (Р"а" на рис. 39) возрастает фильтрационное давление, а также поверхность сосудов (ВА 1 , а не ВА, как в норме), через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости(A 1 C, а не Ас, как в норме), уменьшается. Наступает задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый механический, или застойный, отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных. Важную роль этот механизм играет при возникновении сердечных отеков и т. д.
Роль коллоидно-осмотического фактора [показать]
При уменьшении величины онкотического давления крови (прямая В"с" на рис. 39) возникают так называемые онкотические отеки. Механизм их развития связан прежде всего с уменьшением величины эффективного онкотического давления крови, а следовательно, и силы, которая удерживает воду в сосудах и возвращает ее из тканей в общий кровоток. Помимо этого, увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов (см. рис. 39); при нормальной величине онкотического давления фильтрация жидкости происходит на участке сосуда, определяемом отрезком ВА, резорбция - отрезков Ас; при понижении онкотического давления (В"с") фильтрация осуществляется на участке В"А 2 , а резорбция - на участке А 2 с".
Впервые экспериментальные доказательства такого механизма отеков были получены Старлингом. Оказалось, что изолированная лапа собаки, через сосуды которой пропускали изотонический раствор поваренной соли, становилась отечной; отек исчезал после пропускания через сосуды лапы сыворотки крови. Коллоидно-осмотический механизм играет важную роль в происхождении почечных (особенно при нефрозе), печеночных и так называемых кахектических (кахексия - резкое общее истощение организма, развивающееся при неполноценном питании, некоторых хронических заболеваниях - туберкулезе, злокачественных опухолях, болезнях желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и др.) отеков.
Роль проницаемости капиллярной стенки [показать]
Увеличение проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникновению и развитию отеков. Однако это нарушение может вести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь важное значение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление преимущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении. Содержание белков в ткани при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й минуты начинается второй подъем увеличения концентрации белков в ткани, связанный, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением отвода белков из очага воспаления.
Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накоплением медиаторов повреждения (см. § 124) и с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими. В механизме развития отеков, помимо указанных, принимают участие и другие факторы.
Роль лимфообращения [показать]
Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (сужение устья полых вен, стеноз трикуспидального клапана сердца) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Это способствует развитию отека при сердечной недостаточности.
При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л), например при нефротическом синдроме, лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов (см. роль коллоидно-осмотического фактора в механизме развития отеков) она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность, способствующая возникновению нефротических отеков.
Роль активной задержки электролитов и воды
Важным фактором в развитии некоторых видов отеков (сердечные, нефротические, печеночные и др.) является активная задержка электролитов и воды в организме. Изменение осмотической концентрации жидкостей организма и их объема связано с нарушениями регулирующей функции нервных механизмов, гормональных факторов и выделительной функции почек (рис. 40). В сооответствии с солевым балансом задерживается или выводится эквивалентное количество воды. Это обусловлено тесной взаимосвязью осмо- и объеморегуляции: реабсорбция солей определяется объемом жидкостей организма, а реабсорбция воды - концентрацией солей в этих жидкостях (схема 12).
В патологии уменьшение минутного и общего объема крови, снижение артериального давления, отрицательный баланс натрия, повышение адренокортикотропной функции гипофиза, травма, эмоциональные реакции и другие факторы ведут к повышению секреции альдостерона. Особо важная роль в этом отношении принадлежит ренинангиотензинной системе (схема 13). При сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме обнаруживается значительное повышение концентрации альдостерона в крови (вторичный альдостеронизм см. § 328). Имеются убедительные данные о том, что и секреция АДГ при этих состояниях возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции, но и пониженной инактивации альдостерона печенью. Во всех указанных случаях наблюдается нарастание объема внеклеточной жидкости, которое, казалось, должно было бы затормозить увеличение продукции альдостерона и АДГ, однако этого не происходит. При таких обстоятельствах избыток альдостерона и АДГ уже не играет защитной роли и механизмы, сохраняющие гомеостазис у здорового человека, в этих условиях "ошибаются", в результате чего скопление жидкости и соли увеличивается. В этом плане отечные состояния могут рассматриваться как "болезни гомеостаза" или "болезни адаптации", возникающие, по Селье, в результате чрезмерной продукции кортикостероидных гормонов.

Сердечные отеки. В формировании сердечных отеков важная роль принадлежит активной задержке в организме солей и воды. Считают, что начальным звеном в развитии этой задержки является уменьшение минутного объема сердца (см. схему 13).

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности. Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека показано на схеме 13.

Почечные отеки. При поражении почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

В возникновении нефротических отеков принимает участие ряд факторов. Некоторые из них представлены на схеме 14.

Уменьшение количества белков плазмы крови (гипопротеинемия) обусловлено большой потерей белков (главным образом альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными канальцами. При тяжелых нефрозах потеря белка организмом может достигать 60 г за сутки, а концентрация его в крови может падать до 20-30 г/л и ниже. Отсюда становится понятным значение онкотического фактора в механизме развития нефротических отеков. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности (см. выше) способствуют развитию гиповолемии (уменьшение объема крови) с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме (схема 14).

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Значение отека для организма. Как видно из изложенного, в образовании различных видов отеков (сердечных, почечных, печеночных, кахектических, токсических и т. д.) участвуют многие общие механизмы: повышение гидростатического давления в сосудах, повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях, недостаточность лимфообращения и возврата жидкости из тканей в кровь, понижение тканевого сопротивления, уменьшение онкотического давления крови, включение механизмов, активно задерживающих натрий и воду в организме и т. д. Эти типичные механизмы формируют отеки у разнообразных высокоорганизованных представителей животного мира в том числе и у человека.

Это обстоятельство, как и большая частота развития отеков при различных повреждениях организма (отек - один из важнейших показателей повреждения) позволяет относить его к типичным патологическим процессам. Как и любой патологический процесс, отеки обладают как повреждающими свойствами, так и элементами защиты.

Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична (например, у больных с сердечными отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т. д. Если же отечная жидкость гипоосмотична, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может вести к нарушению кислотно-щелочного равновесия жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функцию важных органов и нередко угрожает жизни.

Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани и задержка ее там способствуют освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ, а также сохранению постоянства осмотического давления жидкостных сред организма. Отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ, способных вызывать развитие отеков, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ (бактерии, токсины, аллергены и т. д.).

81) Опишите закон Старлинга применительно к обмену жидкости через стенки капилляров малого круга кровообращения и других сосудистых пространств.

Осмотические силы вносят вклад в распределение воды, проникающей через стенки капилляров, хотя высокая проницаемость этих мембран для солей натрия и глюкозы делает данные растворенные вещества неэффективными детерминантами внутрисосудистого объема.

Напротив, белки плазмы - действенные субстанции в сосудистом пространстве, поскольку их крупные молекулы проникают через капиллярные стенки с большим трудом. Перемещение жидкости путем конвекции через стенки капилляров определяется разностью между силами, которые поддерживают фильтрацию, и силами, способствующими реабсорбции жидкости. Закон Старлинга в целом выражается следующим образом:

Общее перемещение жидкости = проницаемость капилляров (силы фильтрации - силы реабсорбции).

82) Дайте более детальное объяснение различных компонентов закона Старлинга для капиллярно-интерстициального обмена.

C использованием общей формулы для переноса жидкости конвекцией, приведенной ранее, закон Старлинга может быть выражен следующим образом:

J v - (АР + А л) А L p ,

где Jv - суммарное перемещение жидкости или суммарный поток объема, AP - градиент гидростатического давления, An - градиент осмотического давления, А - площадь мембраны для потока объема, Lp - гидравлическая проницаемость мембраны. AP рассчитывают следующим образом:

AP = Pcap - PlSF

где P cap - капиллярное гидростатическое давление, Pisf - гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Ад рассчитывают по следующей формуле:

Атг = Tip - Pisf

где Пр - онкотическое давление плазмы, Tcisf - внутритканевое онкотическое давление (образованное фильтрованными белками плазмы и внутритканевыми мукоподисахарида- ми). Обозначение Kf (коэффициент фильтрации, или суммарная проницаемость капиллярной мембраны) чаще всего используется в уравнении Старлинга для замены выражения А L p (величина площади поверхности, доступной для перемещения жидкости, умноженная на гидравлическую проницаемость стенки капилляра), поскольку составная величина, выраженная как Kf, может быть точно определена количественно, в то время как ее составляющие нельзя измерить с достаточной точностью.

83) Каковы значения сил Старлинга в капиллярах малого круга кровообращения?

AP составляет приблизительно 16 мм рт.ст., так как P cap равно примерно 14 мм рт.ст., a Pisf - 2 мм рт.ст. Приблизительная величина Ал - 16 мм рт.ст., так как ж р составляет примерно 25 мм рт.ст., a 7Iisf - 9 мм рт.ст. Таким образом, силы, поддерживающие реабсорбцию (поток жидкости, поступающей в капилляры), равны силам, поддерживающим фильтрацию (поток среды, выходящей из капилляров). Следовательно, альвеолы легких остаются "сухими", что обеспечивает оптимальный газообмен. Приведенные значения сил Старлинга в легочных капиллярах представляют средние уровни для всех зон легких. В зоне 1, включающей верхушечные области, сосудистое давление ниже, чем альвеолярное, в то время как в зоне 3 (базальные области) сосудистое давление выше альвеолярного.

84) Опишите другие основные механизмы, которые изменяют суммарное перемещение жидкости через стенки капилляров в легких и других тканях (например, увеличение проницаемости капилляров).

Поскольку гидростатическое и онкотическое давление - главные физиологические детерминанты суммарного перемещения жидкости через стенки капилляров, изменения любой из этих переменных могут существенно повлиять на обмен жидкости в тканях организма.

Соответственно увеличенное гидростатическое давление в капиллярах из-за повышения венозного давления (например, при застойной сердечной недостаточности) или уменьшенное осмотическое давление коллоидов (например, низкая концентрация белка в плазме вследствие белкового голодания, цирроза печени или нефротического синдрома) способствует накоплению жидкости в периферических тканях. Увеличенная проницаемость капилляров - третий важный механизм, увеличивающий выход жидкости из внутрисосудистого пространства (первый и второй механизмы составляют увеличенное давление фильтрации и уменьшенный осмотический градиент давления коллоидов).

Среди гуморальных факторов, про которые известно, что они увеличивают капиллярную проницаемость, гистамин, кинины и субстанция P

85) Равно ли интерстициальное давление жидкости в легких этому показателю в других тканях?

Нет. Интерстициальное давление жидкости различно в разных тканях; самая низкая величина отмечается в легких (примерно - 2 мм рт.ст.), а самая высокая - в мозге (приблизительно +6 мм рт.ст.). Промежуточные значения характерны для подкожной клетчатки, печени и почек: уровень ниже атмосферного отмечается в подкожной клетчатке, составляя примерно - 1 мм рт.ст., а в печени и почках он выше атмосферного (примерно от +2 до +4 мм рт.ст.).

86) Опишите три зоны легких от верхушек к базальным отделам, в которых в положении стоя или сидя кровоток различается под воздействием гравитации.

Эти три легочные зоны включают приблизительно верхнюю, среднюю и нижнюю треть легких. В зоне 1, или в верхней области, легочные капилляры почти бескровны, потому что их внутреннее давление меньше по величине, чем внешнее, или альвеолярное давление (или почти такое же), что делает кровоток очень низким или нулевым. Теоретически зона 1 не должна иметь никакой капиллярной перфузии, так как давления соотносятся между собой следующим образом; Рд > Pa > Pv (соответственно альвеолярное, артериальное и венозное давление). В зоне 2, или средних отделах, легочный кровоток имеет промежуточную величину между самым низким, наблюдаемым в зоне 1, и большим капиллярным потоком, существующим в зоне 3. Капиллярное давление на артериальной стороне в зоне 2 превышает альвеолярное давление; последнее в свою очередь превышает капиллярное давление на венозной стороне (таким образом, Pa > Рд > Pv). В зоне 3, или в нижних отделах легких, капиллярные сосуды постоянно наполнены (в отличие от коллапса капилляров на их венозной стороне в зоне 2) и имеют высокий кровоток, так как внутреннее давление на артериальной и венозной стороне капилляров выше, чем альвеолярное давление (таким образом, Ра>Ру>Рд). Чтобы надежно измерить давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) катетером, введенным в легочную артерию, кончик катетера должен быть помещен в зону 3. Следует ясно понимать, что использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ -PEEP) может превратить область легких, которая принадлежит зоне 3, в зону с характеристиками зон 1 или 2 из-за альвеолярного растяжения и коллапса сосудов, что происходит под влиянием увеличения внутригрудного давления.

Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерстиций. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) часто путают с Рс. ДЗЛК используют для оценки давления в левом предсердии (ДЛП) и отражает оно давление в более дистальных по отношению к легочным капиллярам участках малого круга кровообращения. Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рс. При нормальных условиях градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт.ст. Количественное различие между ДЗЛК и Рс зависит от легочного венозного сопротивления.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает по причине снижения контрактильности и задержки жидкости. Это повышенное давление передается в расположенные выше по течению участки легочного кровотока и приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жидкость входит в интерстиций так быстро, что возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют “кардиогенным”. Смысл этого термина состоит в том, что увеличение Рс вызвано увеличением ДЗЛК (ДЛП). Однако при легочной гипертензии количественное различие между ДЗЛК и Рс может значительно увеличиваться. Развивающаяся при септических состояниях легочная гипертензия приводит к драматическому увеличению легочного венозного сопротивления, и при этом Рс может расти, в то время как ДЗЛК падает (12). Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Это было продемонстрировано экспериментальным путем на животных, которым вводились эндотоксины с целью вызывать РДС. Такая методика приводит к развитию значительного отека легких всего за несколько часов. Однако когда мы произвели инфузию нитропруссида натрия (НПН) с целью снизить легочную гипертензию, отека легких не возникло даже тогда, когда ДЛП оставалось неизмененным (рис. 1) (13).

Легочная гипертензия при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и РДСВ, может привести к возникновению отека легких, даже в случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным. Исследуя своих пациентов, Gattinoni и соавт. обнаружили, что количество отечной жидкости при отеке легких прямо пропорционально давлению в легочной артерии, а вовсе не ДЗЛК (14). Определенная часть избыточного давления в легочных артериях передается в систему легочных капилляров, но никогда не достигает левого предсердия.

Основная проблема, с которой сталкиваются исследователи жидкостного баланса в легких, состоит в трудности измерения величины Рс. Рс оценивалось у обездвиженных животных на основе данных, полученных при препаровке изолированных легких. Однако полученные при препаровке изолированных легких данные не совсем точно отражают ситуацию in vivo. Изучение кривой движений легочной артерии при раздувании специального баллона является наиболее обещающей методикой, которую можно выполнить у постели больного, однако еще не подобрана оптимальная математическая модель для ее описания. Для оценки упомянутой кривой движений может понадобиться компьютерный анализ, который позволит оптимизировать процесс переработки данных. Нормальная величина Рс, вероятнее всего, состовляет около 8 мм рт. ст.

Коллоидное осмотическое давление в капиллярах (пс) отражает осмотическое давление, создаваемое той фракцией белков плазмы, которые плохо проходят сквозь капиллярную мембрану. Коллоидное осмотическое давление в капилляре является основной силой, противодействующей Рс. Таким образом, снижение показателя пс приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv), что может привести к образованию отека. Метод прямого измерения величины пс предполагает использование искусственной мембраны с определенными размерами пор, однако капиллярная мембрана состоит из пор различной величины. Поскольку искусственная мембрана не совсем точно воспроизводит строение капиллярной мембраны, многие исследователи сначала измеряют концентрацию белка, а затем рассчитывают величину пс с использованием уравнений. Нормальное пс составляет 24 мм рт. ст.

Коэффициент отражения (сигма) отражает фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1. Напротив, коэффициент сигма в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель сигма в легких равен 0.7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме. Определенные вещества или заболевания приводят к снижению показателя сигма в легочных капиллярах (проницаемость увеличивается) (15).

Коэффициет фильтрации (Kf) отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Подобно Рс, величину Kf можно измерить на изолированных легких, но сложно опредилить ее in vivo. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.