Хронический фиброзный тиреоидит зоб риделя. Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение. Симптомы тиреоидита Риделя

Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.

Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.

Пока понять, что именно является первопричиной формирования патологии, не удалось.

Однако, врачи и исследователи выдвигают несколько гипотез:

1. Аутоиммунное происхождение . Эндокринологи предполагают, что недуг является завершающей стадией . Но эта версия не кажется правдоподобной, поскольку в крови нет соответствующих антител.
2. Тиреоидит Риделя является особой формой или этапом подострого тиреоидита. Тем не менее пока нет данных, которые бы достоверно подтвердили трансформацию гранулезной формы в фиброзную.
3. Поражение вирусами рассматривается как наиболее вероятная причина. В щитовидную железу они могут доставляться гематогенным или лимфогенным путем, а затем провоцировать воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся увеличением .

Обратите внимание. В некоторых случаях фиброзные преобразования затрагивают соседние ткани и даже органы, расположенные вблизи со щитовидкой, что говорит о вирусном происхождении патологического процесса.

Болезнь Риделя носит системный характер, поскольку часто одновременно с ней диагностируются:

• заболевание Ормонда;
• склерозирующий холангит;
• ретробульбарный фиброз.

Патогенез

Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.

Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.

Зоб Риделя - хронический фиброзный процесс в щитовидной железе. Фиброзный тиреоидит может сочетаться с забрюшинным и медиастинальным фиброзом, первичным склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, что заставляет предполагать общность их происхождения. При морфологическом исследовании обнаруживают разрастания соединительной ткани в щитовидной железе, атрофию ее паренхимы. Заболевание медленно прогрессирует. Щитовидная железа увеличена и уплотнена. Иногда она сдавливает гортань, пищевод, сосуды и нервы шеи. Кожа с железой не спаяна. Зоб Риделя приходится дифференцировать с опухолью щитовидной железы, нередко диагностика возможна только при гистологическом исследовании. При наличии признаков гипотиреоза проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами, в случае компрессии окружающих органов - оперативное вмешательство. Подострый тиреоидит де Кервена. Заболевание составляет 1-2 % в структуре всех патологических процессов в щитовидной железе. Часто возникает после острой респираторной инфекции, иногда родов. При морфологическом исследовании наряду с деструктивным и дистрофическим процессом в фолликулах отмечают воспалительную инфильтрацию с появлением многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные, но без казеозного некроза.

В клиническом отношении заболевание протекает с лихорадкой или субфебрилитетом, астеническим синдромом, часто болями, обусловленными растяжением капсулы щитовидной железы. Боли могут возникать в области шеи, но нередко они начинаются в области уха, нижней челюсти и лишь позже появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы. Иногда увеличивается только одна доля железы, в области которой и локализуется боль. Заболевание может продолжаться месяцами, но чаще проявления его быстро уменьшаются через 1-2 нед. Болезнь длится 8-12 нед. В острый период могут наблюдаться симптомы гипертиреоза с повышением уровня Т4, поглощения радиоактивного йода. Позже появляются симптомы преходящего гипотиреоза. СОЭ может быть длительное время увеличена, титр антитиреоидных антител обычно нормальный, хотя может быть временно несколько повышен. При наличии локальных симптомов (боль, воспаление) проводится лечение ацетилсалициловой кислотой. При его неэффективности назначают преднизолон по 20-40 мг/сут с последующим постепенным снижением дозы. При небольшом гипертиреозе назначают пропранолол по 40-60 мг/сут. Возможны рецидивы болезни. Зоб Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит встречается преимущественно у женщин среднего возраста.

O роли иммунных нарушений в развитии заболевания свидетельствуют:
1) наличие массивной лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы);
2) повышение содержания иммуноглобулинов в крови;
3) повышение титра антител к различным компонентам тиреоидной ткани, прежде всего тиреоглобулину и микросомам, v 90 % больных;
4) сочетание тиреоидита с рядом заболеваний, считающихся аутоиммунными (пернициозная анемия, хронический активный гепатит, синдром "Шегрена, СКВ, РА), все эти болезни встречаются довольно часто в одних и тех же семьях.

Заболевание развивается постепенно. Щитовидная железа увеличена в размерах, обычно безболезненна, умеренной плотности, иногда с неровной поверхностью. Больные могут жаловаться на слабость. Компрессионные проявления редки. Через 3-4 мес от начала болезни иногда появляются симптомы гипотиреоза, в крови снижаются уровни Т4 и Т3, увеличивается содержание тиреотропного гормона. Диагноз может быть подтвержден при биопсии щитовидной железы. Определенное диагностическое значение имеет выявление антител к компонентам щитовидной железы. Лечение проводят тиреоидными гормонами, которые не только оказывают заместительное действие, но и влияют на течение аутоиммунного процесса. Иногда приходится применять глюкокортикоиды.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя - очень редкое заболевание (составляет всего 0,05 % от всех заболеваний щитовидной железы). Из 42 000 больных, оперированных в клинике Мейо по поводу различных заболеваний щитовидной железы, только у 20 пациентов был тиреоидит Риделя.

Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфоцитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреоидита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя - это исход аутоиммунного тиреоидита. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Прежде всего длительное наблюдение за больными аутоиммунноым тиреоидитом показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой стороны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических данных в пользу ранее перенесенного аутоиммунного тиреоидита.

В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотиреозу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не страдает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обычно не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Риделя встречается неизмеримо реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.

Нет никаких клинических данных о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфологическая картина этих двух процессов совершенно различна.

Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих узлов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами.

Фиброзная ткань обладает выраженным инвазивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Известно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. В связи с этим можно предполагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - результат генерализации процесса, связанного с поражением коллагена, и не является специфическим заболеванием щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

Жалобы больных связаны со сдавлением органов шеи - ощущение удушья, одышка, дисфагия, кашель. Болей обычно нет. Основные жалобы - ощущение сдавления в области шеи и одышка. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены, за исключением случаев, когда изменена вся щитовидная железа, что может привести к гипотиреозу. Поражение может ограничиться одной долей. Щитовидная железа различных размеров, может быть небольшой.

Наиболее характерным признаком заболевания являются пальпаторные данные - в проекции щитовидной железы определяется каменистая плотность (больше, чем при карциноме), распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами тиреоидита и карциномой щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее важными и информативными методами исследования являются пункционная биопсия и УЗИ. Процесс носит доброкачественный характер, однако агрессивный рост соединительной ткани медленно прогрессирует.

Выраженная компрессия трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к оперативному вмешательству.

Операция при тиреоидите Риделя технически очень трудна из-за мощных фиброзных сращений и должна заключаться только в резекции перешейка щитовидной железы и освобождении трахеи. При одностороннем процессе - удаление пораженной доли щитовидной железы. К сожалению, агрессивный рост соединительной ткани иногда продолжается даже после повторных операций. Описаны спонтанные ремиссии без операции.

Стероидная терапия при тиреоидите Риделя не дает эффекта.

Осложнения после операции на щитовидной железе.

Осложнения после операции по удалению щитовидной железы делятся на ранние и поздние

К ранним осложнениям относится возможность возникновения кровотечения из операционной раны. При этом кровь может попасть в гортань и превести к асфиксии (удушение). Иногда во время оперативного лечения непреднамеренно может быть поврежден возвратный нерв, который иннервирует голосовые связки. В этом случае возникают нарушения голосообразования до полного исчезновения голоса.

К поздним осложнениям тироидэктомии относятся гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Гипотиреоз возникает при недостаточности функции оставшихся участков щитовидной железы. Симптомы: ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз; микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса; сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия; одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония; склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь; анемия; сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками; нарушения менструального цикла у женщин.

Гипопаратиреоз удаление паращитовидные железы. Основным клиническим признаком гипопаратиреоза являются тонические судороги. Приступу судорог обычно предшествуют онемение, похолодание конечностей, чувство ползания мурашек, парестезии. Провоцирующими моментами могут быть различные раздражители - тепловые, болевые, напряжение мышц. Сначала наступают судороги рук и ног, затем туловища и лица. Кисть напоминает руку акушера. Нижние конечности прижаты друг к другу, вытянуты, пальцы на стопе согнуты. В тяжелых случаях развиваются судороги мышц лица. При судорогах мышц смеха на лице появляется сардоническая улыбка. Судороги мышц сопровождаются болями. Мышцы становятся очень твердыми. Особенно опасен ларингоспазм. Иногда наблюдается изолированный спазм гладкой мускулатуры.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. + радиация.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

Этиология неизвестна

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты –чувство давление в шеи, боли, удушье, осиплость голоса синдром Горнера, нарушение глотания.

В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов).

Лечение - хирургическое,- тиреоидэктомия.

Острый тиреоидит. - воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0 С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. (грипп).

В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. Хирур лечение не показано.

Тиреоидит Риделя – медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы, для которого характерно массивное разрастание в ней соединительной ткани с последующим сдавлением окружающих структур (пищевода, трахеи). В медицинской литературе также встречается другое название этого заболевания – «фиброзно-инвазивный тиреоидит», которое связано с возможной инвазией окружающих структур, а именно прорастанием соединительной ткани в мягкие ткани шеи.

Данная патология относится к числу редких, чаще выявляется у лиц женского пола в возрасте от 30 до 60 лет. Частота встречаемости тиреоидита такого типа в популяции не превышает 0,3 %.

Причины

При пальпации щитовидная железа увеличена в размерах, плотная, малоподвижная, поскольку спаяна с окружающими тканями.

Причины и механизмы развития заболевания до конца не изучены. Среди ученых нет единого представления о его природе. Существует предположение, что запускает этот процесс вирусная инфекция. Также обсуждается природа болезни. У части больных выявляется лимфоцитарная инфильтрация ткани железы.

Тиреоидит Риделя может сочетаться с другими патологическими состояниями, имеющими в своей основе избыточный рост соединительной ткани:

• хронический фиброзный медиастинит;
• склерозирующий ;
• фиброз ретробульбарной клетчатки.

Такие изменения могут быть частью одного системного патологического процесса, связанного с нарушением синтеза коллагена.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит развивается достаточно медленно. Сначала плотная фиброзная ткань разрастается в толще паренхимы щитовидной железы, со временем она полностью замещает ее и прорастает капсулу железы, распространяясь на близлежащие ткани:

• мышцы;
• фасции;
• сосуды.

Гистологическая картина при данной патологии имеет сходство с фиброзным вариантом , поэтому некоторые исследователи считают его конечной стадией этого заболевания. Однако весомых доказательств такого предположения нет, поэтому вопрос остается спорным.

В 30-40 % случаев у лиц, страдающих тиреоидитом Риделя, наблюдается в связи с потерей части функционирующей паренхимы.

Симптомы

Клиническая картина заболевания обусловлена преимущественно трахеоэзофагеальной компрессией. Общее состояние таких пациентов длительное время остается нормальным и нарушается обычно на поздних стадиях болезни. К ранним симптомам заболевания относят:

• ощущение давления и дискомфорт в передней части шеи;
• нарушение дыхания;
• речевые расстройства;
• осиплость голоса, вплоть до афонии;
• быстрое нарастание плотности щитовидной железы.

По мере прогрессирования патологического процесса может возникать компрессионный синдром:

• выраженные затруднения при глотании и дыхании;
• интенсивная и шум в ушах;
• снижение зрения;
• инъекция сосудов конъюнктивы;
• пульсация сосудов шеи.

В разные сроки после появления первых признаков болезни к ним могут присоединяться симптомы гипотиреоза.

При выявляются следующие признаки:

• увеличение ее размеров;
• необычайно плотная структура;
• малоподвижность (спаяна с подлежащими тканями).

Рядом расположенные лимфатические узлы не увеличены. Патологический процесс обычно захватывает всю железу и выходит за ее пределы. Однако на ранних стадиях может локализоваться в одной из ее долей.

Диагностика

Предварительный диагноз «тиреоидит Риделя» базируется:

• на типичных жалобах (нарушение глотания, дыхания, сдавление органов шеи и др.);
• истории заболевания (постепенное развитие симптомов);
• объективных данных (выявление плотной спаянной с соседними структурами щитовидной железы).

Для подтверждения таких предположений больным назначается дополнительное обследование, которое, кроме общеклинических анализов, включает:

• ультразвуковое исследование щитовидной железы и рядом расположенных лимфоузлов;
• радиоизотопное сканирование органа;
• пункционная биопсия с последующим морфологическим исследованием;
• магнитно-резонансная томография;
• определение уровня гормонов в крови (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный гормон).

Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя проводится с раком щитовидной железы. В отличие от последнего для фиброзного процесса характерно:

• более продолжительное и менее агрессивное течение;
• отсутствие в пунктате клеток с признаками атипии;
• отсутствие поражения лимфатических узлов;
• распространение на целую долю, а не отдельный участок (узел).

При этом большое значение имеют результаты биопсии. В случае необходимости выполняют определение молекулярных маркеров рака щитовидной железы.

Тактика ведения больных

Подтвердить диагноз помогут УЗИ, радиоизотопное сканирование, МРТ щитовидной железы, а также пункционная биопсия этого органа.

Основным методом лечения тиреоидита Риделя считается хирургическое вмешательство с удалением целого органа или его части. Объем операции зависит от распространенности патологического процесса.

При явлениях гипотиреоза назначается пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами с постоянным наблюдением эндокринолога и коррекцией дозы препаратов при необходимости.

В начале болезни или при наличии противопоказаний к операции таким пациентам может назначаться медикаментозная терапия глюкокортикоидами. Это позволяет стабилизировать фиброз, но обратного развития процесса не наступает.

К какому врачу обратиться

Лечением этого заболевания занимается эндокринолог, также требуется консультация хирурга и онколога.

Заключение

В настоящее время этиологическое лечение тиреоидита Риделя не разработано, так как причины его развития остаются неизвестными. Лечебные мероприятия при этом направлены на задержку прогрессирования фиброза и устранение симптомов компрессии.

О фиброзном тиреоидите Риделя рассказывает врач-хирург Косован В. Н.:

Врач-хирург Косован В. Н. говорит о лечении фиброзного тиреоидита: