Инфаркт какой и где экг расшифровка. Признаки и стадии инфаркта миокарда на экг. Раньше выделяли четыре стадии ИМ

На чтение 6 мин. Просмотров 773

(ИМ) — патология системы сердца и сосудов, которую пациенты часто путают со стенокардией. Однако в отличие от последнего состояния, ИМ при несвоевременном оказании квалифицированной помощи приводит к тяжелым последствиям: инвалидизации пациента или даже летальному исходу.

ЭКГ при инфаркте миокарда — методика, позволяющая обнаружить признаки угрожающего жизни состояния еще на начальных стадиях.

Так же как и сам инфаркт, изменения на ЭКГ при данной нозологии можно классифицировать в зависимости от стадии ишемии, размера пораженного очага и его локализации.

В зависимости от стадии

Кардиограмма при инфаркте позволяет выявить изменения строгого временного характера. Электрокардиографическая кривая различается в зависимости от стадии заболевания и проявления степени ишемии и некроза.

Стадии инфаркта включают в себя следующие этапы.

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 661 голос

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 371 голос

Как минимум два раза в год 15%, 322 голоса

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 248 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 151 голос

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 96 голосов

21.10.2019

Первые часы сопровождаются различной степенью повреждения сердечной мышцы вследствие ишемии — острейшая фаза. Для нее характерно:

• кривая монофазного типа, возникшая из-за слияния сегмента ST c высоким зубцом T, — это главный признак ЭКГ;
• наличие или отсутствие зубца Q, вызванного некротическими изменениями в ткани миокарда;
• исчезновение зубца R (наблюдается в тех случаях, когда появляется глубокий Q на кардиограмме).

При острой стадии, продолжительность которой колеблется от 2 до 10 суток, наблюдается:

• формирование отрицательного Т или полное его отсутствие;
• большое возвышение сегмента ST по отношению к изолинии, которая располагается над областью нарушения кровообращения;
• Q становится глубже вплоть до появления QT-комплекса.

В подострой (30-60 сутки) наблюдаются следующие показатели кардиограммы:

• зубец T ниже изолинии, амплитуда его увеличивается за счет расширения обескровленной зоны. Нормализуется зубец только во второй половине подострой стадии;
• снижение ST сегмента вплоть до окончания подострой стадии;
• для первых 3 стадий характерны важные особенности электрокардиографической кривой: подъем ST в отведениях, которые соответствуют зоне повреждения и, наоборот, снижение в противоположных ишемическим изменениям участках сердечной мышцы.

Для рубцовой стадии (длительность составляет 7-90 дней) характерно:

• достижение зубцом T изолинии либо положительное его расположение;
• если при острой стадии появляется патологический Q, в рубцовой он сохраняется;
• R становится выше.

В зависимости от размера очага

Электрокардиограмма также может различаться в зависимости от того, насколько обширную зону волокон сердечной мышцы затронуло нарушение кровотока в сосудах.

При ишемии в крупных сосудистых стволах поражение носит обширный характер, тогда как мини-инфаркты сопровождаются нарушением кровоснабжения концевыми артериальными ветвями.

Определить инфаркт на ЭКГ можно по признакам, которые зависят от его размера:

1. Крупноочаговый трансмуральный (при данном типе патологии затронута вся толща кардиальной стенки):
   • отсутствует зубец R;
   • Q расширенный и глубокий;
   • слияние ST с зубцом T над зоной ишемии
   • Т ниже изолинии в подострой стадии.
2. Крупноочаговый субэпикардиальный (локализация инфаркта в зоне рядом с эпикардом):
   • наличие уменьшенного зубца R;
   • глубокий и широкий зубец Q, который переходит в высокий ST;
   • зубец T отрицательный в подострой стадии.
3. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт (характерна локализация во внутренних слоях кардиальной мышцы).
   • не затронуты зубцы R и Q;
   • изменения в сегменте ST отсутствуют;
   • на протяжении 14 дней сохраняется T, расположенный ниже изолинии.
4. Мелкоочаговый субэндокардиальный:
   • патология R и Q не выявляется;
   • ST на 0,02 mV и более опускается ниже изолинии;
   • зубец T сглажен.

Важная информация: Какие препараты принимать после инфаркта миокарда

При разном расположении инфаркта

Локализация зоны ишемии — еще один фактор, который влияет на ЭКГ признаки инфаркта миокарда.

Расшифровка инфаркта миокарда на ЭКГ осуществляется в 12 отведениях, каждое из которых отвечает за соответствующий участок сердечной мышцы.

Стандартные отведения:

• І — отображает информацию об изменениях, локализованных в передней и боковой части левого желудочка;
• ІІІ — позволяет оценить состояние задней части диафрагмальной поверхности сердца;
• ІІ отведение используется с целью подтверждения данных, полученных при оценке І или ІІІ отведения.

Усиленные отведения:

• aVL (усиленное от левой руки) — позволяет оценить изменения на боковой стенке левого желудочка;
• aVF (усиленное от правой ноги) — задняя часть диафрагмальной поверхности;
• aVR (усиленное от правой руки) — считается малоинформативным, однако может использоваться для оценки инфарктных изменений в межжелудочковой перегородке и нижне-боковых отделах левого желудочка.

Грудные отведения:

• V1, V2 — изменения в межжелудочковой перегородке;
• V3 — передняя стенка;
• V4 — верхушечная локализация инфаркта;
• V5, V6 — боковая часть левого желудочка.

Передний или переднеперегородочный

При такой локализации поражения на кардиограмме изменения оценивают следующим образом:

• в I,II стандартном и aVL отведениях наблюдается зубец Q и единый с зубцом Т сегмент ST;
• в III стандартном и aVF отведениях — переход ST в расположенный ниже линии Т-зубец;
• в 1,2,3 грудных, а также при переходе на 4 грудное — отсутствие R и расположение ST выше линии на 0,2-0,3 см и более;
• отведения aVR и 4,5,6 грудные покажут следующие изменения: зубец Т уплощен, ST смещен вниз.

Боковой

ЭКГ при инфаркте с боковой локализацией сопровождается расширением и углублением Q-зубца, повышением ST и соединением этого сегмента с Т-зубцом. Эти признаки наблюдаются в III стандартном, 5,6 грудном и aVF отведениях.

Инфаркт на ЭКГ при диафрагмальной локализации имеет признаки:

• II, III и aVF отведения: широкий Q, положительный Т, соединенный с высоким ST;
• I отведение: опустившийся ниже линии ST;
• в некоторых случаях во всех грудных отведениях видны изменения зубца Т в виде отрицательной деформации и снижение ST.

Межжелудочковой перегородки

Поражение межжелудочковой перегородки инфарктом на ЭКГ проявляется углублением Q, подъемом Т и ST в отведениях, передающих информацию о состоянии передней части перегородки (I, aVL, 1,2 грудное). При ишемии в задней части перегородки (1 и 2 грудные отведения) видны: увеличенный зубец R, атриовентрикулярная блокада разных степеней и небольшое смещение ниже изолинии ST сегмента.

Передний субэндокардиальный

Этому виду инфаркта характерны изменения на ЭКГ:

• в I, aVL и 1-4 грудных отведениях — зубец Т положительный, высота его больше, чем у R;
• II, III стандартные — плавное снижение ST, отрицательное расположение зубца Т, низкий R;
• 5 и 6 грудные — разделение Т на отрицательную и положительную части.

Задний субэндокардиальный

При задней субэндокардиальной локализации признаки инфаркта миокарда на ЭКГ во II, III, aVF и 5, 6 грудном отведениях: зубец R уменьшается, Т становится положительным, а позже ST начинает опускаться.

Инфаркт правого желудочка

Т.к. у правого и левого желудочков общий источник кровоснабжения (коронарные артерии), при инфаркте в правой половине возникают изменения и в переднем отделе левого желудочка.

Диагностика с использованием электродов редко позволяет эффективно распознать правожелудочковый инфаркт даже с использованием дополнительных электродов. При этом типе нарушения кровообращения сердца показателям ЭКГ предпочтительна ультрасонография.

Несмотря на информативность метода, кардиограмма не является единственным тестом, на данные которого стоит опираться при диагностике инфаркта. Наряду с изменениями на кардиографической кривой учитываются клинические симптомы и показатели уровня кардиоспецифических ферментов: МВ-КФК, КФК, ЛДГ и др. Только наличие 2 и более признаков дает основание с точностью поставить диагноз.

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет ряд характерных признаков, которые помогают дифференцировать его от других расстройств проводимости и возбудимости сердечной мышцы. Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага. Поэтому кардиограмма снимается по возможности еще в карете скорой помощи, а если такой возможности нет, то сразу по прибытии пациента в стационар.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма отражает электрическую активность сердца – трактуя данные такого исследования можно получить комплексные сведения о работе проводящей системы сердца, его способности к сокращению, патологических очагах возбуждения, а также о течении разных заболеваний.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие.

Классическая картина ЭКГ состоит из нескольких участков, которые можно увидеть на любой нормальной ленте. Каждый из них отвечает за отдельный процесс в сердце.

1. Зубец P – визуализация сокращения предсердий. По его высоте и форме можно судить о состоянии предсердий, их слаженной работе с другими отделами сердца.
2. Интервал PQ – показывает распространение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, от синусного узла вниз к атриовентрикулярному. Удлинение этого интервала свидетельствует о нарушении проводимости.
3. Комплекс QRST – желудочковый комплекс, который дает полную информацию о состоянии важнейших камер сердца, желудочков. Анализ и описание этой части ЭКГ является важнейшей частью диагностики инфаркта, основные данные получаются именно отсюда.
4. Сегмент ST – важная часть, которая в норме является изолинией (прямой горизонтальной линией на основной оси ЭКГ, не имеющей зубцов), при патологиях способной опускаться и подниматься. Это может быть свидетельством ишемии миокарда, т. е. недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы.

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с некрозом, то есть омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань. Чем сильнее и глубже повреждения, чем обширнее зона некроза, тем заметнее будут изменения на ЭКГ.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие. Это свидетельствует о нарушении деполяризации желудочков (электрофизического процесса, отвечающего за сокращение сердца).

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань.

Далее изменения затрагивают зубец Q – он становится патологически глубоким, что свидетельствует о нарушении работы водителей ритма – узлов из специальных клеток в толще миокарда, которые начинают сокращение желудочков.

Изменяется и сегмент ST – в норме он находится на изолинии, но при инфаркте может подниматься выше или опускаться ниже. В таком случае говорят об элевации или депрессии сегмента, что является признаком ишемии тканей сердца. По этому параметру можно определить локализацию области ишемического повреждения – сегмент поднят в тех отделах сердца, где некроз наиболее выражен, а опущен в противоположных отведениях.

Также через некоторое время, особенно ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Фото ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой позволяет рассмотреть описанные признаки в подробностях.

Лента может двигаться со скоростью 50 и 25 мм в секунду, большую диагностическую ценность имеет более низкая скорость с лучшей детализацией. При постановке диагноза инфаркта учитываются не только изменения в I, II и III отведениях, но также в усиленных. Если же аппарат позволяет записать грудные отведения, то V1 и V2 будут отображать информацию с правых отделов сердца – правого желудочка и предсердия, а также верхушки, V3 и V4 о верхушке сердца, а V5 и V6 укажут на патологию левых отделов.

Ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт , речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии , экстрасистолы .
3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
4. В стадии рубцевания , зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага.

Основные виды инфаркта на ЭКГ

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

1. Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
2. Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

1. Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
2. Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
3. Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
4. Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
5. Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
6. Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Инфаркт миокарда - это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда является сегодня одной из самых главных причин смертности и инвалидности людей в мире.

Симптомы инфаркта миокарда

В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:

Ангинозный - самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.

Астматический - вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.

Гастралгический - вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.

Цереброваскулярный - симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.

Аритмический - вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.

Малосимптомный - вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.

При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ. Благодаря существует возможность раннего выявления ухудшений в работе сердца, что, с высокой степенью вероятности, позволяет предотвратить инфаркт миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:

1. коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
2. коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
3. стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.

В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение.
Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:

• нервное перенапряжение,
• чрезмерное физическое напряжение,
• волнение,
• перепады атмосферного давления,
• оперативное вмешательство (реже).

Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший - в летние.
Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.

Классификация инфаркта миокарда

Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

• по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
• по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
• по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))
• по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора - на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.
Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.

На втором - ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. , трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

А - электрод, регистрирует зубец Q,
Б - электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. (не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип - субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта - интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший - продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда - снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2. Острый - период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении - дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель	1997	1998	1999
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным	16255	16156	16172
Осложненным	7375	7383	7318
Всего	23630	23539	23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ	11853	12728	11855
Осложненным ИМ	3516	1593	3623
Всего	15369	16321	15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос	Примечание
Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения	- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
Крупноочагового или Трансмурального инфаркта	- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
Мелкоочагового инфаркта	- появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения					Грудные отведения
			III
Перегородочный
Пердне-перегородочный
Передний
Распростаненный передний
Передне-боковой
Боковой
Высокий боковой
Задне-боковой
Задне-диафрагмальный
Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

ЭКГ при инфаркте имеет огромное значение для его диагностики, в частности для диагностики локализации, величины некроза, для дифференциальной диагностики при неясной картине, болях другой природы и для прогноза.

Типичными изменениями ЭКГ при инфаркте являются:

• резкое смещение интервала RS-Т (дискордантное) вверх и вниз в I и III стандартных отведениях;
• быстрое снижение амплитуды комплекса QRS или формирование зубцов Q, QS;
• быстрое развитие инверсии и деформации (дискордантной по отведениям) зубца Т.

Изменения комплекса QRS на ЭКГ при инфаркте

Согласно сравнительно недавним исследованиям, положительный комплекс QRS, регистрируемый в стандартных отведениях, является зеркальным отображением возникающего в норме отрицательного потенциала внутренних слоев миокарда (т. е. его внутриполостной поверхности). Если при этом движении возбуждения между внутренними и наружными слоями возникает нефункционирующая, «мертвая», ткань, которая утрачивает свойство поляризации, с наружных слоев сердца воспринимаются отрицательные отклонения электрокардиограммы. Внутриполостной отрицательный потенциал при этом передается или в неизмененном виде (отрицательный комплекс QRS) или в виде положительного, но сниженного или деформированного комплекса QRS (в связи с частичной утратой миокардом функции деполяризации). Локализация и размеры неактивного, поврежденного («мертвого») участка соответственно сказываются на ЭКГ при инфаркте. Данная теория объясняет основные отклонения со стороны ЭКГ при инфаркте.

При повреждении (некротизации) всей толщи стенки миокарда на ЭКГ появляются зубцы QS с исчезновением зубца Р, что означает переход отрицательного потенциала через «отверстие» (т. е. участок мертвой ткани) к эпикарду. При таком «сквозном» некрозе передаются комплексы «полостного типа», исходящие непосредственно из генетической системы (как известно, она располагается в виде разветвлений гисова пучка и волокон Пуркинье субэндокардиально). При частичном повреждении миокарда с сохранением части живой мышечной ткани в зоне повреждения (в виде «вкраплений») отрицательный потенциал QS будет проводиться к наружным слоям, но при этом возникают видоизменения на ЭКГ при инфаркте в связи с деполяризацией, проявляемой сохранившимися участками миокарда.

Изменения сегмента S-Т и зубца Т на ЭКГ при инфаркте

Электрокардиограммы приобретают так называемый муральный тип с резким смещением сегмента S-Т. Смещение вниз и вверх от изолинии зависит от того, проходит эта зона ближе к эндокарду или эпикарду.

Клинически принимается, что смещение линии S-Т при коронарном атеросклерозе является также отражением степени ишемии соответствующего отдела миокарда.

Зубец Т раньше считали показателем процесса восстановления биоэлектрической способности сердца после систолы. Весьма распространено представление, что данный зубец отражает состояние обмена миокарда, связанное с расходованием и пополнением энергетических ресурсов миокарда, вызванных его сокращением. Метаболическая и функциональная основа этого электрокардиографического показателя не вызывала у клиницистов сомнения из-за того, что изменения зубца Т оказались свойственными весьма широкому кругу физиологических и патологических состояний (зубец становится измененным не только при некротических, воспалительных или склеротических изменениях сердца, но и при вдыхании смеси, бедной кислородом, при тяжелой работе). В эксперименте инверсия зубца Т получалась при воздействии на сердце тепла, холода. Из всех изменений, которые наблюдаются при коронарном атеросклерозе и при других поражениях миокарда, изменения направления и зубца Т являются наиболее частыми на ЭКГ при инфаркте, обнаруживаемыми уже при слабых степенях поражения и в наибольшей мере обратимыми. Динамичный, временный характер изменений этого зубца служит одним из доказательств метаболического характера изменений, лежащих в его основе.

Возникает вопрос, каковы химические изменения миокарда, приводящие к нарушению хода электрических потенциалов и патологической ЭКГ при инфаркте? Важной предпосылкой к выяснению этого вопроса послужил опыт М. Г. Удельнова, состоящий в следующем. К сердцу холоднокровного (лягушки) или теплокровного (кролика) in situ (in vivo) прикладывали кусочек мертвой мышечной ткани (взятой от любого животного). Как только кусочек мертвой ткани прикладывают к сердцу, электрокардиограмма меняется и из нормальной становится монофазной. Как только кусочек ткани снимают с поверхности сердца, электрокардиограмма становится нормальной. Подобный опыт показал, что для получения монофазной электрокардиограммы нет необходимости в наложении лигатуры на коронарную артерию. Очевидно, изменения электрокардиограммы в этих условиях обусловлены какими-то химическими продуктами, которые переходят из приложенного к сердцу кусочка мертвой ткани в сердечную мышцу.

В пользу значения изменений состава электролитов в миокарде при инфаркте (в смысле электрокардиографической картины) говорят и некоторые клинические данные. Так, при катетеризации сердца у больных инфарктом в крови коронарного синуса было отмечено увеличение содержания калия. В острой фазе болезни наблюдается гиперкалиемия (при одновременном снижении содержания других электролитов, в частности натрия). Избыток калия в крови является результатом перехода его из пораженного инфарктом левого желудочка.

При тяжелых инфарктах на ЭКГ обычно наблюдается вся электрокардиографическая триада (изменение сегмента ST, комплекса QRS, зубца Т); при ограниченных, не охватывающих всю толщу стенки сердца некрозах монофазная кривая на ЭКГ при инфаркте не наблюдается, а имеется лишь снижение интервала S-Т и инверсия (или другие изменения) зубца Т.

Изменения в I и II стандартных отведениях на ЭКГ при инфаркте указывают на поражения, локализующиеся в передней стенки сердца, а изменения в III и II стандартных отведениях электрокардиограммы свидетельствуют о поражении, локализующемся в задней стенки сердца.

Изменения в грудных отведениях

С введением в практику ЭКГ при инфаркте грудных отведений границы топической диагностики очагов поражения миокарда (в месте с тем, конечно, и диагностические возможности в целом) значительно расширились. Обычно пользуются шестью грудными отведениями, но число их можно при необходимости увеличить; в сущности каждая точка на поверхности грудной стенки может служить для отведения одного из электродов. Можно составить, применяя множественные грудные отведения, своеобразную топографическую карту расположения изменений в миокарде и вместе с тем дать оценку степени их массивности (размеров). Конечно, грудные отведения пригодны для распознавания очаговых поражений передней и отчасти боковой стенок сердца. При обширных поражениях передней и переднебоковой стенок сердца отмечаются изменения электрокардиограммы как в I и II стандартных, так и во всех грудных отведениях.

Несомненные преимущества для топической и ранней диагностики с помощью ЭКГ при инфаркте дают однополюсные отведения по Вильсону или Гольдбергеру. Изменения на ЭКГ при инфаркте в отведениях V1-V2 указывают на локализацию поражения в передней части межжелудочковой перегородки. Изменения на ЭКГ при инфаркте в отведениях V5-V6 характерны для очагов поражения в наружной (боковой) части левого желудочка. Изолированные изменения указывают на поражение передней стенки в области, прилегающей к межжелудочковой перегородке (с частичным ее вовлечением), и верхушки.

Как известно, изменения зубца Т в III отведении встречаются иногда у здоровых лиц, но вместе с тем они могут указывать и на наличие очагов некроза в задней стенке. Для дифференциации отрицательного зубца Т, обусловленного органическими изменениями, от подобных изменений этого зубца, не связанных с заболеваниями миокарда (а зависящих от положения сердца, высокого стояния диафрагмы, гипертрофии сердца), может быть применено униполярное отведение aVF. При поражении задней стенки (обычно на почве коронарного атеросклероза, особенно при инфарктах данной локализации) наблюдается глубокий зубец Q, отрицательный зубец Т как в III стандартном отведении, так в отведении aVF, тогда как у людей без поражения миокарда, у которых эти изменения обнаруживаются в III стандартном отведении, в aVF величина зубца Q оказывается нормальной, а зубец Т - положительным.

ЭКГ при инфаркте позволяет определить некрозы предсердий (правда, они редко бывают изолированными); в этих случаях изменяются предсердные зубцы Р и смещается интервал Р-Q, При инфаркте левого предсердия изменение зубца Р в виде уширения, расщепления или инверсии в I отведении, а интервал Р-Q смещается вниз; при инфаркте правого предсердия отмечаются изменения зубца Р и смещение вниз интервала P-Q. Значение для диагностики инфаркта предсердий имеют электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады, предсердной формы пароксизмальной тахикардии, предсердной экстрасистолии и мерцания предсердий.

ЭКГ при инфаркте миокарда

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке:

Информация, релевантная «ЭКГ при инфаркте миокарда»

Введение Причины инфаркта миокарда Симптомы инфаркта миокарда Формы инфаркта Факторы развития инфаркта миокарда Профилактика инфаркта миокарда Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда Диагностика острого инфаркта миокарда Неотложная помощь при инфаркте миокарда Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда Реанимировать должен уметь

Рис. 99. Интрамуральный инфаркт миокарда При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S-Т. Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации. Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно (см. гл. VII.3). Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S-Т выше

Рис. 98. Субэндокардиальный инфаркт миокарда При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют. Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя

Рис. 97. Крупноочаговые инфаркты миокарда На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки). В случае субэпикардиального

На рис. 89 схематически изображен миокард желудочков. Рис. 89. Возбуждение нормального миокарда Векторы возбуждения миокарда желудочков распространяются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы меж желудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются). При возникновении

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда. Рис. 96. Особенности кровоснабжения миокарда Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов: 1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больще по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения; 2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается

Иногда при регистрации ЭКГ у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него, на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно - горизонтальный подъем сегмента S-Т выше изолинии. Однако этот подъем сегмента сохраняется секунды или минуты, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной в отличие от инфаркта

Клиника инфаркта миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда

Условием, определяющим результаты терапии инфаркта миокарда . является его ранняя диагностика и адекватная оценка состояния больного для своевременных вмешательств, так как вся этиопатогенетическая терапия дает основные результаты в пределах «временного окна» длительностью до 6 часов.

Общепринятыми критериями диагностики инфаркта миокарда являются характер болевого синдрома, изменения ЭКГ, ферментные нарушения. Последствия появляются позднее 6 часов, в связи с чем для раннего вмешательства они не играют особой роли.

Для ранней ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда необходимо остановиться на современных данных об ЭКГ-картине ИМ в острой фазе. Наиболее распространенная классификация инфаркта миокарда была основана на идентификации электрокардиографических и анатомических признаков. Так, ИМ делится на трансмуральный и нетрансмуральный, крупно- и мелкоочаговый. В настоящее время установлено, что ЭКГ-признаки и морфология не идентичны, то есть ИМ с патологическим зубцом Q не обязательно будет сквозной и наоборот. Принята новая классификация ИМ по ЭКГ-признакам на базе их сопоставления с клиникой, течением и прогнозом. Согласно ей ИМ делится на инфаркт с Qr зубцом на ЭКГ (наличием патологического Q не менее чем в 2 отведениях) и инфаркт без Q-зубца с изменениями только конечной части желудочкового комплекса подъема сегмента ST, наличия «ишемического» зубца Т.

Из анализа клинических данных следует, что инфаркт с Q-зубцом на ЭКГ имеет более тяжелый прогноз в остром периоде, однако инфаркты без Q-зубца на ЭКГ в свою очередь дают ряд неблагоприятных последствий в первый год после их развития.

Различие в раннем и отдаленном прогнозах связано с морфофункциональными характеристиками инфаркта миокарда с патологическим Q-зубцом на ЭКГ и без него. ИМ с Q-зубцом обычно развивается в результате быстрой полной окклюзии относительно крупной коронарной артерии (КА). Инфарктный процесс быстро завершается. Прогноз определяется величиной ИМ и состоянием миокарда. ИМ без Q-зубца является результатом неполного закрытия КА, чаще более мелкой. У значительного числа больных имеется предшествующее поражение КА с развитием коллатералей. Все это определяет лучший прогноз острого периода. Однако частичный тромбоз в дальнейшем может перейти в полный, а наличие предшествующих атеросклеротических изменений КА создает у части больных условия прогрессирования. Отсюда - ухудшение позднего прогноза при ИМ без патологического Q- зубца.

ЭКГ не дает также возможности выделить из группы больных с ИМ без Q-зубца на ЭКГ лиц с «мелкоочаговыми» ИМ. Это чисто анатомическое представление не может быть точно верифицировано ни по ЭКГ, ни по клинике.

Хорошо известно, что более тяжелыми являются передние инфаркты миокарда . Однако среди диафрагмальных (задних) ИМ также выделены тяжелые формы. К ним относятся те, при которых вовлечена перегородочная зона с развитием тяжелых аритмий и блокад, вовлечение правого желудочка, а также диафрагмальные ИМ с появлением снижения ST в грудных отведениях V1-3 и увеличением в этих позициях волны R, что связано с вовлечением в ИМ задне-высоких зон миокарда. Прогноз у таких больных относительно тяжелее. Для диагностики ИМ правого желудочка используются отведения VR2-4.

Наличие клинико-электрокардиографического синдрома тачала развития инфаркта миокарда позволяет в первые часы поставить правильный диагноз и начать интенсивную причинную терапию.

Для решения вопроса об объеме лечебных мероприятий необходимо также, особенно если прошло несколько часов от начала болевого приступа, определить тяжесть состояния больного, его ближайший прогноз.