Грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда , вирусный гепатит , стрептококковые, герпесные , цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.
В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс . На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.
Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни. Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен. На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются. Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются). Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека. Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).
В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей. Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда. В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).
Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины .
Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие. В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.
Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.
Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.
Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек. Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.
Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.
Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы. К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.
На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек. Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение , повышение артериального давления , гинекомастия у мужчин). Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.
Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы. На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний. С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.
Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.
В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.
В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.
Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.
Библиография :
- Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
- Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск: Агро-Сибирь, 2004
- Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Заболевания, принадлежащие к категории аутоиммунных, возникают в результате иммунного сбоя, при котором защитный механизм некорректно срабатывает и начинает атаковать клетки своего собственного организма, принимая их за чужеродные.
Во время развития аутоиммунных патологий иммунная система воспроизводит особые элементы, которые уничтожают важные клетки, выполняющие жизнеобеспечивающие функции для определенных органов.
К заболеваниям данного типа относятся инсулинозависимый сахарный диабет, аутоиммунный эндометрит, болезнь Крона, гипокортицизм, тиреоидит Хашимото, болезнь Альцгеймера и некоторые другие.
В лечении аутоиммунных заболеваний принимают участие иммунологи, генетики, терапевты, ревматологи, а также некоторые другие специалисты. Терапия заболеваний данного типа может осуществляться посредством как лекарственных, так и нелекарственных методов.
Говоря о нелекарственной терапии аутоиммунных заболеваний, следует отметить, что единственным эффективным методом является диетологический метод.
Он способен устранить не только проявления болезни, но и ее причины.
Данный способ предназначается для лечения целого ряда заболеваний, которые возникают по причине нарушения проницаемости мембран в клетках, в том числе, спровоцированного радиоактивным воздействием.
При помощи оптимально подобранной диеты лечат следующие виды аутоиммунных заболеваний:
- аутоиммунный энцефалит;
- аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото);
- инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа (на ранней стадии, пока поджелудочная железа не сильно повреждена;
- синдром стерильной спермы (мужское бесплодие);
- неспецифический язвенный колит;
- атипичная форма пневмонии;
- болезнь Либмана-Сакса;
- диффузный токсический зоб.
Основная цель нелекарственной методики заключается в восстановлении защитных мембран клеток, являющихся белково-липидными элементами. В результате полного их восстановления прекращается дальнейшее атакующее воздействие иммунитета на организм. Важно, что данный метод терапии приводит не только к самоликвидации разрушающей аутоиммунной реакции, но и в полной мере устраняет патогенез, который был спровоцирован этим действием.
Для того чтобы эффективно регенерировать клеточные мембраны, необходимо в дополнение к пищи принимать биологически-активную добавку на основе экстракта Гинкго Билоба, а также мононенасыщенные жирные кислоты, в достаточном количестве содержащиеся в составе натуральных растительных масел оливы, арахиса, кедра, семян льна, виноградных косточек, а также в рыбьем жире.
Согласно правилам данной диеты, добавку, содержащую экстракт Гинкго Билоба, необходимо принимать перед принятием пищи, а натуральные жиры, содержащие полезные кислоты – в завершение данного процесса.
Минимальный курс лечения при помощи такой диеты длится 90 дней. Дополнительные витаминные комплексы в этот период принимать не рекомендуется. После завершения курса следует сделать двухмесячный перерыв, а затем повторить его, используя аналогичную схему.
Гинкго Билоба доступен в разных формах – капсулы, таблетки, сироп и чай. Принимать данное средство можно один или два раза в день по 100 мг.
Лечение медикаментами
Иммуносупрессоры
С целью эффективного лечения аутоиммунных заболеваний доктора нередко назначают прием иммуносупрессоров – лекарственных препаратов, которые угнетают функцию иммунной системы, а также способствуют снижению интенсивности воспалительных реакций организма. К данному виду медикаментов принадлежат:
- цитостатические препараты (Циклофосфамид и Азатиоприн);
- гормоны-кортикостероиды (Дексаметазон и Преднизолон);
- антиметаболические средства (Меркаптопурин);
- отдельные виды антибиотиков (Такролимус);
- противомалярийные лекарственные средства (Хинин);
- препараты, являющиеся производными 5-аминосалициловой кислоты.
Перед началом лечения аутоиммунных заболеваний препаратами, принадлежащими к категории иммуносупрессоров, важно учитывать, что их нельзя употреблять в течение слишком длительного периода времени, поскольку они вызывают ряд негативных побочных явлений – в частности, угнетение процесса кроветворения, ухудшение функции печени и почек, выпадение волос, ухудшение процесса деления клеток, повышение артериального давления, а также ожирение.
Иммуносупрессоры должен назначать квалифицированный доктор, учитывая характер течения заболеваний и индивидуальные особенности.
Иммуномодулирующие средства
Иммуномодулирующие препараты также широко применяют при заболеваниях, носящих аутоиммунный характер. Использование таких средств направлено на восстановление идеального равновесия между разнообразными компонентами иммунной системы организма.
Еще одно важное свойство подобных препаратов заключается в обеспечении высокого профилактического эффекта, позволяющего избежать развития тяжелых инфекционных осложнений, которые могут стать следствием приема препаратов-иммуносупрессоров.
Наиболее эффективными и безопасными являются иммуномодулирующие препараты, имеющие природное происхождение.
- Кордицепс – средство на основе мицелия одноименного гриба;
- Тималин – препарат на основе экстракта вилочковой железы животных.
В состав препаратов Кордицепс Тималин входят биологически активные компоненты, которые способствуют эффективной стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, а также улучшению естественных процессов кроветворения.
Применение БАДов
Биологически активные добавки широко применяются в терапии аутоиммунных заболеваний.
К наиболее эффективным вариантам относятся БАДы на основе:
- спирулины;
- женьшеня;
- пробиотиков;
- аминокислот.
Схема приема для всех биологически активных добавок является практически идентичной. Их употребляют по 1-2 капсулы (или таблетки) трижды в день.
Для того чтобы эти средства усваивались организмом наиболее благоприятно, следует принимать их во время употребления пищи либо сразу же после этого.
Лечение аутоиммунных заболеваний народными средствами
Надежные и проверенные временем народные средства приносят огромный эффект при лечении аутоиммунных заболеваний.
При диффузном токсическом зобе, который также известен, как базедова болезнь, рекомендуется употреблять внутрь отвары и настои следующих лекарственных растений:
- белой лапчатки;
- белой солодки и красной марены;
- перегородок созревших грецких орехов;
- измельченных зеленых грецких орехов.
Для наружного применения готовят мазь из натурального животного жира и смеси корневищ колгана, касатика и полыни.
Для лечения аутоиммунного тиреоидита может применяться настойка чистотела и неспелого грецкого ореха.
При сахарном диабете 1-го типа эффективно лечение при помощи отвара, приготовленного из смеси лекарственных растений и плодов.
Для этого следует залить водой, а затем настаивать в течение получаса смесь из:
- травы манжетки;
- листьев черники;
- плодов можжевельника;
- семян льна.
Чтобы достичь максимального эффекта, необходимо обеспечить своевременное и комплексное лечение аутоиммунных заболеваний – сочетать полезную диету, медикаменты и средства на основе лекарственных растений.
Видео на тему
Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.
Кратко об иммунитете
Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трансплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.
Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.
Как развиваются аутоиммунные заболевания
Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.
В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.
За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.
Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.
Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:
- Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
- Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).
АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.
Кто болеет чаще
Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.
Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.
- Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
- Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
- Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в неблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
- Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
- Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
- Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.
Список аутоиммунных болезней
Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:
| Заболевание | Патогенез (очень упрощенно) |
| Рассеянный склероз | Макрофаги уничтожают клетки миелиновой оболочки нервных волокон, нарушается проведение нервных импульсов |
| Сахарный диабет 1 типа | Уничтожение Т-лимфоцитами в-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. В результате выработка его резко снижается |
| Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) | Антитела вырабатываются к рецепторам ТТГ, расположенных на поверхности клеток щитовидной железы. В результате выработка гормонов ЩЖ резко увеличивается |
| Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) | Антитела разрушают фолликулы щитовидной железы. Она воспаляется и не выделяет нужное количество гормонов |
| Ревматоидный артрит | Т-лимфоциты атакуют клетки синовиальной оболочки, развивается воспаление суставов. Медиаторы воспаления могут вызвать системную реакцию в других органах и тканях, иммунные комплексы антиген-антитело повреждают мелкие сосуды |
| Системная красная волчанка (СКВ) | В организме появляются антитела к собственной ДНК. Развивается системное воспаление. Страдает соединительная ткань, почки, сердце |
| Синдром Гудпасчера | Антитела к базальным мембранам легочных альвеол и почечных клубочков. Их разрушение приводит к геморрагическому пневмониту и гломерулонефриту. |
| Синдром Шегрена | Иммунные клетки атакуют железистые клетки и эпителий выводных протоков. Резко сокращается продукция секрета, в первую очередь слезных и слюнных желез. |
| Злокачественная миастения | Образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам нервно-мышечных синапсов. Мышцы теряют способность к нормальным сокращениям. |
| Псориаз | Как одна из причин — скопление лимфоцитов в толще кожи, развитие аутоиммунного воспаления |
| Первичный билиарный цирроз | Лимфоциты начинают разрушать эпителий желчных протоков, отток желчи нарушается, клетки замещаются фиброзной тканью. |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия | Иммунная система образует антитела против собственных эритроцитов, в результате они разрушаются. Процесс похож на тот, который происходит при переливании крови другой группы. |
| Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура | Антитела образуются к тромбоцитам, их количество резко снижается |
| Пернициозная анемия | Выработка антител против антианемического фактора Касла, который вырабатывается слизистой желудка. Нарушается всасывание витамина В12 |
Симптомы аутоиммунных болезней
Если у человека развивается системное аутоиммунное заболевание, симптомы будут проявляться как общие для всего организма, так и касающиеся отдельных органов. Если же говорить об органоспецифических АИЗ, то они начинаются с одного органа, но затем также оказывают влияние на весь организм. Например, аутоиммунным процессом при сахарном диабете поражается только поджелудочная железа. Но недостаток инсулина вследствие этого процесса приводит к развитию хронической гипергликемии, от чего страдают все органы и ткани.
Сахарный диабет 1 типа
Начальные симптомы проявляются жаждой, потерей веса, повышенным аппетитом. Заболевание может сразу дебютировать гипергликемической комой. По мере прогрессирования развиваются осложнения: ухудшается зрение, развивается почечная недостаточность, немеют конечности, может развиться гангрена. Сахарный диабет ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, инфарктов, инсультов, утяжеляет течение инфекционных заболеваний.
Ревматоидный артрит
Заболевание начинается с поражения мелких суставов (кисти рук, лучезапястные, голеностопные). Отмечаются боли, отек, скованность движений. Со временем суставы деформируются, может наступить полный анкилоз (неподвижность). Поражаются и другие органы – почки (амилоидоз), сердце (перикардит, васкулит), легкие (плеврит), кровь (анемия, нейтропения).
Системная красная волчанка
Болезнь характеризуется системным поражением. Проявляется лихорадкой, потерей веса, сыпь на лице по типу «бабочки». Поражаются почки, легкие, сердце, в крови – анемия, тромбоцито- и лейкопения. Вовлекаться может и нервная система-энцефалит, полиневрит, судороги.
Системная склеродермия
У большинства больных проявляется уплотнением кожи, сосудистыми спазмами (синдром Рейно), поражением суставов и иногда — внутренних органов.
Болезнь Грейвса
При этом заболевании повышен уровень гормонов щитовидной железы, поэтому выявляются все симптомы тиреотоксикоза: похудание на фоне повышенного аппетита, сердцебиение, одышка, потливость, раздражительность, экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Заметно также увеличение самой щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
Очень редко, но бывают боли, увеличение щитовидной железы, дискомфорт в области шеи. В основном заболевание проявляется дефицитом гормонов (гипотиреозом). Это увеличение веса, отеки, слабость, утомляемость, сонливость. Иногда на начальном этапе может наблюдаться и тиреотоксикоз.
Рассеянный склероз
Заболевание может проявляться различными неврологическими нарушениями. Начальными признаками могут быть нарушение чувствительности в конечностях, неустойчивость походки, снижение зрения, двоение в глазах. Прогрессирование заболевания характеризуется мышечной слабостью, нарушением движений, задержкой мочи, запорами. На поздних стадиях отмечаются параличи конечностей, недержание мочи и кала.
Целиакия
Эта патология обусловлена выработкой антител к глиадину – компоненту белка глютена, который содержится в злаковых (пшеница, рожь, ячмень). При попадании глютеновых продуктов в кишечник происходит массивное воспаление и повреждение его ворсинок.
В результате развивается синдром мальабсорбции – диарея, нарушение всасывания, увеличение живота. Заболевание генетически обусловленное, и проявляется у детей 9-12 месяцев после введения прикорма. Но скрытая форма может не проявиться в детстве, а активироваться уже в зрелом возрасте.
Синдром Шегрена
Может быть как первичным, так и вторичным на фоне других АИЗ. Чаще всего проявляется ксерофтальмией («сухой глаз») и ксеростомией («сухой рот»). Могут поражаться и другие слизистые оболочки (пищевода, желудка, трахеи, половых органов).
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)
В процесс вовлечены крестцово-подвздошные сочленения, хрящевая и костная ткань. Начальные проявления – прогрессирующая скованность в позвоночнике, боли, усиливающиеся ночью. Постепенно развивается тугоподвижность в суставах, неподвижность позвоночника, атрофия мышц.
Болезнь Крона
Характеризуется воспалением слизистой кишечника. Проявляется диареей, болями в животе, лихорадкой, анемией, может осложняться кровотечением и свищами кишечника.
Неспецифический язвенный колит
Поражается слизистая толстой кишки – тенезмы, диарея с кровью, боли, повышенная температура. Риск рака толстой кишки повышается в 5-7 раз.
Миастения
Заболевание чаще начинается с глазных симптомов – опущение век, двоение. Затем присоединяется прогрессирующая слабость мышц конечностей, нарушение глотания. Симптомы непостоянны, после отдыха уменьшаются.
Аутоиммунный гепатит
Долгое время протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: слабость, утомляемость, боли в суставах. Желтуха, кровотечения, расширение вен – это уже признаки поздней стадии, с исходом в цирроз. Диагностируется по изменениям в анализах крови, характерных для воспаления печени, при этом вирусных гепатитов не выявляется.
Первичный билиарный цирроз
Первыми признаками могут быть кожный зуд, выраженная слабость, нарушение сна, ксантомы (холестериновые бляшки) на коже. Позднее присоединяется желтуха и все признаки цирроза: асцит, отеки, расширение подкожных вен на животе, кровотечения.
Синдром Дресслера
Аутоиммунное воспаление, осложняющее иногда инфаркт миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, развивающимися в течение 2-6 недель после инфаркта.
Антифосфолипидный синдром
Это состояние гиперкоагуляции, может проявляться артериальными и венозными тромбозами, привычными выкидышами у беременных, тромбоцитопенией, анемией, кожными проявлениями (характерный сетчатый рисунок кожи).
Хронический гломерулонефрит
Характеризуется поражением клубочков почек. Клинически это проявляется появлением крови и белка в моче, повышением давления, отеками, прогрессированием почечной недостаточности.
Витилиго
Нарушение пигментации кожи, проявляющееся в виде появления беспигментных белых пятен различной величины и формы. Беспокоит только как косметический дефект.
Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)
Снижение тромбоцитов в крови ниже 150·10 9 /л в отсутствии других причин данной патологии. Проявляется синяками, мелкоточечной геморрагической сыпью на коже, длительно не останавливающимися кровотечениями.
Псориаз
Наиболее часто встречающееся аутоиммунное заболевание кожи. Проявляется образованием сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Они могут сливаться между собой, образуя бляшки, по виду напоминающие застывшие пятна воска или парафина. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений. Часто наблюдается поражение суставов и ногтей.
Диагностика АИЗ
Этапы диагностики аутоиммунных болезней:
Клиническая диагностика
На аутоиммунный процесс указывает хроническое течение заболевания, устойчивость к обычному лечению. Некоторые АИЗ имеют общие клинические и лабораторные признаки. Так, системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) обычно дают повышение СОЭ крови, а также увеличение фибриногена, гамма-глобулина, С-реактивного белка. Общими клиническими симптомами может быть длительная лихорадка, слабость, немотивированная утомляемость, потеря веса.
Некоторые АИЗ имеют настолько типичную клиническую картину, что диагноз может быть выставлен:
- на основании осмотра (например,псориатические бляшки, «бабочка» на лице при СКВ);
- опроса (характер болей при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева);
- результатов обследований (гипергликемия у детей или молодых лиц указывает на сахарный диабет 1 типа, выявление изменений слизистой кишечника по типу «булыжной мостовой» указывает на болезнь Крона и т.д.)
Иммунологические тесты
Не все АИЗ можно диагностировать на основании клинической картины. Желательно подтверждать их аутоиммунную природу исследованием специфических аутоантител.
Для некоторых заболеваний есть обязательные тесты, которые специфичны только для этих болезней, например:
- РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) при ревматоидном артрите.
- Антитела к рецепторам ТТГ при болезни Грейвса.
- Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) при аутоиммунном тиреоидите.
Другие антитела неспецифичны и обнаруживаются при разных АИЗ. Так, АНФ (антинуклеарный фактор), антитела к нативной ДНК, антифосфолипидные антитела выявляются при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, склеродермии, антифосфолипидном синдроме. Их обнаружение помогает поставить диагноз только в сочетании с типичными симптомами.
Существует множество других иммунологических тестов, распространенных и не очень, которыми можно подтвердить АИЗ в сомнительных случаях. Не стоит пытаться назначить себе анализ самостоятельно, лучше обратиться к специалисту.
Исследование антигенов HLA
Это антигены гистосовместимости, находятся на поверхности любой клетки, и именно они определяют иммунный ответ. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека, и замечено, что некоторые из них в той или иной степени ассоциировано с возникновением определенного АИЗ, поэтому их исследование иногда применяется для дифференциальной диагностики.
Наиболее часто в настоящее время применяется исследование HLA –В27, который в 90% выявляется у пациентов с болезнью Бехтерева и синдромом Рейтера.
Предположительно аутоиммунные заболевания
Список заболеваний с аутоиммунным патогенезом постоянно пополняется. Может случиться так, что в этот список вскоре попадут те болезни, которые сейчас рассматриваются с других позиций.
Наибольший интерес вызывает, например, гипотеза аутоиммунной природы атеросклероза. Ведь атеросклероз артерий – это главная причина смертности населения во всем мире. Все больше ученых высказывается за то, что причина инфарктов и инсультов – не в высоких цифрах холестерина, а в степени воспаления, которому подвергается атеросклеротическая бляшка. Поэтому в факторы риска в последнее время включается не только уровень липидов, но и уровень С-реактивного белка как маркера хронического воспаления.
Также к АИЗ предположительно причисляют такие распространенные патологии, как болезнь Альцгеймера, глаукому, эндометриоз и некоторые другие.
К какому врачу обратиться?
К сожалению, отдельного специалиста по аутоиммунным заболеваниям нет. Хотя это было бы неплохо, за рубежом уже предпринимаются попытки выделить для этого отдельную службу.
Профиль врача, который выявляет и лечит болезнь, зависит от того, какая система или орган поражается.
- Эндокринолог: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
- Гастроэнтеролог: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный гастрит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
- Гематолог – аутоиммунная анемия и тромбоцитопения.
- Дерматолог – псориаз, витилиго, очаговая алопеция.
- Ревматолог – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, васкулиты, синдром Шегрена.
- Невролог – рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, миастения.
- Гинеколог – аутоиммунное бесплодие, антифосфолипидный синдром.
Излечиваются ли АИЗ?
Так как аутоантигены нельзя убрать из организма, эти заболевания нельзя излечить полностью. Они протекают с периодами ремиссий и обострений, но процесс саморазрушения в той или иной степени идет постоянно.
Лечение направлено на подавление иммунного ответа и облегчение симптомов. Известны очень редкие случаи самоизлечения АИЗ, но это такая же загадка для медицины, как и причины их появления.
Аутоиммунные заболевания и прививки
Могут ли прививки быть причиной АИЗ, ведь они стимулируют иммунную систему? Можно ли пациентам с АИЗ делать прививки? Такие вопросы возникают очень часто.
Однозначно на эти вопросы ответить нельзя. В научной среде постоянно появляются публикации как сторонников вакцинации, так и ее противников. Краткие выводы на настоящий момент таковы:
- Количество случаев возникновения АИЗ, возникших после вакцинации, очень мало, и сопоставимо со случайным совпадением. Поэтому прививки не отнесены к причинам развития этих болезней.
- Прививки предотвращают развитие инфекционных заболеваний, которые в большей мере рассматриваются как триггеры (пусковые механизмы) аутоиммунных болезней.
- Большинство АИЗ сопряжены с повышенной восприимчивостью к инфекциям (например, дети с сахарным диабетом). Поэтому отказ от прививок грозит большим риском инфекционных заболеваний, причем протекающих в тяжелой форме.
Таким образом, от вакцинации в любом случае больше пользы, чем вреда. Но всегда нужен индивидуальный подход.
Стоит ли принимать иммуностимуляторы
Иммуностимуляторы многим кажутся универсальным решением проблемы частых простуд и рецидивирующих инфекций. Пациенты часто просят врача назначить «что-нибудь для укрепления иммунитета».
Сами же врачи все чаще настоятельно не рекомендуют принимать иммуностимуляторы направо и налево. Иммунитет – очень сложная система, его нельзя определить обычными анализами. И частые простуды – это еще не симптом иммунодефицита. Можно так «простимулировать» нашу защиту, что она начнет атаковать собственный организм.
Такие препараты в некоторых случаях очень нужны, но назначать их должен врач-иммунолог после тщательного обследования. Но это если речь идет о настоящих иммуностимуляторах, которые активируют то звено иммунитета, дефицит которого отмечается исходя из анализа.
Те же препараты, которые в огромных количествах рекламируются как укрепляющие иммунитет (так называемые индукторы интерферона), в большинстве своем не действуют никак, или только как плацебо. Возможно, это и лучше.
Аутоиммунные заболевания - это заболевания, которые развиваются, когда иммунная система организма по какой-либо причине становится чрезмерно чувствительной. В норме работа иммунной системы заключается в защите и охране человеческого организма от различного рода антигенов и внешних факторов, которые ему вредят. Однако в определенных условиях эта система начинает функционировать неправильно и приобретает повышенную чувствительность. Она начинает слишком остро реагировать на внешние условия, которые в противном случае являются нормальными, и со временем вызывает развитие различных заболеваний.
Один из симптомов аутоиммунного заболевания — резкое выпадение волос
Аутоиммунные заболевания - это заболевания, которые организм человека развивает у себя сам. Они могут быть как генетическими, так и приобретенными, и являются проблемой не только взрослых - их симптомы обнаруживаются и у детей. Людям больным такими заболеваниями необходимо очень внимательно относиться к своему образу жизни. В нижеследующий перечень включено множество аутоиммунных заболеваний, однако существуют и другие, которые еще только исследуются с целью понимания их причин, и потому остаются в списке предполагаемых аутоиммунных заболеваний.
Симптомы аутоиммунных заболеваний многочисленны. Они включают самые различные проявления (начиная от головных болей и заканчивая кожной сыпью), которые затрагивают практически все системы организма. Их много, так как велико количество самих аутоиммунных заболеваний. Ниже приводится перечень этих симптомов, охватывающий практически все аутоиммунные заболевания вместе с их распространенными признаками.
| Название заболевания | Симптомы | Поражаемые органы / железы |
| Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) | Жар, сонливость, головная боль, судороги и кома | Головной и спинной мозг |
| Болезнь Аддисона | Утомляемость, головокружение, рвота, мышечная слабость, тревожность, потеря веса, повышенное потоотделение, перепады настроения, изменения личности | Надпочечники |
| Очаговая алопеция | Проплешины, чувство покалывания, боль и выпадение волос | Волосы на теле |
| Анкилозирующий спондилит | Боль в периферийных суставах, утомляемость и тошнота | Суставы |
| Антифосфолипидный синдром (АФС) | Тромбоз глубоких вен (образование тромбов), инсульт, выкидыш, преэклимпсия и мертворождение | Фосфолипиды (вещество клеточных мембран) |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия | Утомляемость, анемия, головокружение, одышка, бледность кожи и боль в груди | Красные клетки крови |
| Аутоиммунный гепатит | Увеличение печени, желтуха, высыпания на коже, рвота, тошнота и потеря аппетита | Клетки печени |
| Аутоиммунное заболевание внутреннего уха | Прогрессирующая потеря слуха | Клетки внутреннего уха |
| Буллезный пемфигоид | Поражения кожи, зуд, высыпания, язвы во рту и кровоточивость десен | Кожа |
| Глютеновая болезнь | Диарея, утомляемость и отсутствие прибавки в весе | Тонкий кишечник |
| Болезнь Чагаса | Симптом Романьи, жар, утомляемость, боль в теле, головная боль, высыпания, потеря аппетита, диарея, рвота, повреждения нервной системы, пищеварительной системы и сердца | Нервная система, пищеварительная система и сердце |
| Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) | Нехватка дыхания, утомляемость, упорный кашель, чувство стеснения в груди | Легкие |
| Болезнь Крона | Боль в животе, диарея, рвота, потеря веса, высыпания на коже, артрит и воспаление глаз | Желудочно-кишечный тракт |
| Синдром Черджа-Строса | Астма, тяжелая невралгия, очаги лилового цвета на коже | Кровеносные сосуды (легких, сердца, желудочно-кишечной системы) |
| Дерматомиозит | Высыпания на коже и мышечная боль | Соединительные ткани |
| Сахарный диабет первого типа | Частое мочеиспускание, тошнота, рвота, обезвоживание и потеря веса | Бета-клетки поджелудочной железы |
| Эндометриоз | Бесплодие и тазовая боль | Женские репродуктивные органы |
| Экзема | Покраснение, накопление жидкости, зуд (также образование корки и кровотечение) | Кожа |
| Синдром Гудпасчера | Утомляемость, тошнота, затрудненное дыхание, бледность, кашель с кровью и ощущение жжения во время мочеиспускания | Легкие |
| Базедова болезнь | Пучеглазие, водянка, гипертиреоз, учащенное сердцебиение, трудности с засыпанием, тремор рук, раздражительность, утомляемость и мышечная слабость | Щитовидная железа |
| Синдром Гийена-Барре | Прогрессирующая слабость в теле и дыхательная недостаточность | Периферическая нервная система |
| Тиреоидит Хашимото | Гипотиреоз, мышечная слабость, утомляемость, депрессия, маниакальное состояние, чувствительность к холоду, запор, потеря памяти, мигрень и бесплодие | Клетки щитовидной железы |
| Гнойный гидраденит | Крупные и болезненные гнойники (фурункулы) | Кожа |
| Болезнь Кавасаки | Повышенная температура, конъюнктивит, потрескавшиеся губы, гунтеровский язык, боль в суставах и раздражительность | Вены (кожа, стенки кровеносных сосудов, лимфатические узлы и сердце) |
| Первичная нефропатия IgA-типа | Гематурия, высыпания на коже, артрит, боль в животе, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность | Почки |
| Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура | Низкое число тромбоцитов, кровоподтеки, кровотечения из носа, кровоточивость десен и внутренние кровотечения | Тромбоциты |
| Интерстициальный цистит | Боль во время мочеиспускания, боль в животе, частое мочеиспускание, боль во время полового акта и трудности при сидении | Мочевой пузырь |
| Эритематозная волчанка | Боль в суставах, высыпания на коже, поражения почек, сердца и легких | Соединительная ткань |
| Смешанное заболевание соединительной ткани/синдром Шарпа | Боль и отечность в суставах, чувство общего недомогания, феномен Рейно, воспаление мышц и склеродактилия | Мышцы |
| Кольцевидная склеродермия | Очаговые поражения кожи, загрубение кожи | Кожа |
| Рассеянный склероз (РС) | Мышечная слабость, атаксия, трудности с речью, утомляемость, боль, депрессия и нестабильное настроение | Нервная система |
| Миастения гравис | Мышечная слабость (в области лица, век, а также отечность) | Мышцы |
| Нарколепсия | Сонливость в дневное время, катаплексия, механическое поведение, сонный паралич и гипнагогические галлюцинации | Головной мозг |
| Нейромиотония | Ригидность мышц, дрожание в мышцах и мышечные судороги, спазмы, повышенное потоотделение и замедленная миорелаксация | Нейромышечная активность |
| Опсо-миоклональный синдром (ОМС) | Неконтролируемые быстрые движения глаз и мышечные судороги, нарушения речи, нарушения сна и слюнотечение | Нервная система |
| Обыкновенная пузырчатка | Образование волдырей на коже и расслоение кожи | Кожа |
| Пернициозная анемия | Утомляемость, гипотония, когнитивная дисфункция, тахикардия, частая диарея, бледность, желтуха и нехватка дыхания | Красные клетки крови |
| Псориаз | Скопление клеток кожи в области локтей и коленей | Кожа |
| Псориатический артрит | Псориаз | Суставы |
| Полимиозит | Мышечная слабость, дисфагия, жар, утолщение кожи (на пальцах и ладонях) | Мышцы |
| Первичный биллиарный цирроз печени | Утомляемость, желтуха, зуд кожи, цирроз и портальная гипертензия | Печень |
| Ревматоидный артрит | Воспаление и тугоподвижность суставов | Суставы |
| Феномен Рейно | Изменение цвета кожи (кожа кажется голубоватой или красной в зависимости от погодных условий), ощущение покалывания, боль и отечность | Пальцы на руках, пальцы на ногах |
| Шизофрения | Слуховые галлюцинации, бред, дезорганизованные и необычные мышление и речь и социальная изоляция | Нервная система |
| Склеродермия | Грубая и тугая кожа, воспаление кожи, очаги красного цвета, отечность пальцев рук, изжога, несварение, нехватка дыхания и кальциноз | Соединительные ткани (кожа, кровеносные сосуды, пищевод, легкие и сердце) |
| Синдром Гужеро-Шегрена | Сухость во рту и во влагалище и сухость глаз | Экзокринные железы (почки, поджелудочная железа, легкие и кровеносные сосуды) |
| Синдром скованного человека | Боль в спине | Мышцы |
| Височный артериит | Жар, головная боль, «хромота» языка, потеря зрения, двоение в глазах, острый тиннитус и чувствительность кожи головы | Кровеносные сосуды |
| Неспецифический язвенный колит | Диарея с кровью и слизью, потеря веса и кровотечения из прямой кишки | Кишечник |
| Васкулит | Жар, потеря веса, поражения кожи, инсульт, звон в ушах, острая потеря зрения, поражения дыхательных путей и заболевания печени | Кровеносные сосуды |
| Витилиго | Изменение цвета кожи и поражения кожи | Кожа |
| Гранулематоз Вегенера | Ринит, проблемы с верхними дыхательными путями, глазами, ушами, трахеей и легкими, поражения почек, артрит и поражения кожи | Кровеносные сосуды |
После ознакомления с данным перечнем становится понятно, что даже простая проблема со здоровьем может быть признаком аутоиммунного заболевания. Ряд аутоиммунных заболеваний уже изучен, и связанные с ними симптомы - описаны. Однако существует множество других заболеваний, которые еще только ждут включения в вышеприведенный перечень. Таким образом, список аутоиммунных заболеваний продолжает ежедневно расти, а количество их симптомов увеличивается в геометрической прогрессии. Как видно из таблицы, один симптом может быть общим для различных заболеваний, поэтому диагностика, основанная только на учете симптомов, затруднена. В связи с этим, вместо того чтобы предполагать наличие у себя какого-либо из перечисленных заболеваний, рекомендуется обращаться к врачу и начинать лечение, направленное на устранение/контроль имеющихся симптомов.
Видео
Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы.
К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр.
Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.
Иммунная система
Иммунная система - это система, которая защищает организм от внешних вторжений, а также обеспечивает функционирование кровеносной системы и многое другое. Вторгающиеся элементы распознаются как чужие, и это вызывает защитную (иммунную) реакцию.
Вторгающиеся элементы называются антигенами. Вирусы, бактерии, грибы, трансплантированные ткани и органы, пыльца, химические вещества - все это антигены. Иммунная система состоит из специальных органов и клеток, расположенных по всему телу. По сложности иммунная система немногим уступает нервной.
Иммунная система, уничтожающая все чужеродные микроорганизмы, должна быть толерантной к клеткам и тканям своего «хозяина». Способность отличать «свое» от «чужого» является основным свойством иммунной системы.
Но иногда, как и любая многокомпонентная структура с тонкими регуляторными механизмами, она дает сбои – принимает собственные молекулы и клетки за чужие и атакует их. На сегодняшний день известно более 80 аутоиммунных заболеваний; а в мире сотни миллионов людей больны ими.
Толерантность к собственным молекулам не заложена в организме изначально. Она формируется в период внутриутробного развития и сразу после рождения, когда иммунная система находится в процессе созревания и «тренировки». Если чужеродная молекула или клетка попадает в организм до рождения, то она пожизненно воспринимается организмом как «своя».
Вместе с тем, в крови каждого человека среди миллиардов лимфоцитов периодически появляются «изменники», которые нападают на организм своего хозяина. В норме такие клетки, называемые аутоиммунными или аутореактивными, быстро обезвреживаются или уничтожаются.
Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизмы развития аутоиммунных реакций те же, что и при иммунном ответе на воздействие чужеродных агентов, с той лишь разницей, что в организме начинают продуцироваться специфические антитела и/или Т-лимфоциты, атакующие и разрушающие собственные ткани организма.
Почему так происходит? До настоящего времени причины большинства аутоиммунных заболеваний остаются неясными. «Под ударом» могут оказаться как отдельные органы, так и системы организма.
Причины аутоиммунных заболеваний
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции - нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина.
При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови.
Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты.
По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.
Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз: иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма - гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.
Симптомы аутоиммунных заболеваний
Симптомы аутоиммунных заболеваний могут быть очень разными, в зависимости от типа заболевания. Для подтверждения наличия у человека аутоиммунного расстройства обычно требуется несколько анализов крови. Аутоиммунные заболевания лечат при помощи препаратов, которые подавляют активность иммунной системы.
Антигены могут содержаться в клетках или на поверхности клеток (например, бактерий, вирусов или раковых клеток). Некоторые антигены, такие, как пыльца или молекулы пищи, существуют сами по себе.
Даже у клеток здоровых тканей могут быть антигены. В норме иммунная система реагирует только на антигены инородных или опасных веществ, однако в результате некоторых нарушений она может начать вырабатывать антитела к клеткам нормальных тканей - аутоантитела.
Аутоиммунная реакция может привести к воспалению и повреждению тканей. Иногда, впрочем, аутоантитела вырабатываются в таком маленьком количестве, что аутоиммунные заболевания не развиваются.
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.
Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70.
Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования. Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.
Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек.
Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.
Лечение аутоиммунных заболеваний
Для лечения аутоиммунных расстройств используются препараты, подавляющие активность иммунной системы. Однако многие из этих медикаментов нарушают способность организма бороться с болезнями. Иммуносупрессанты, например, азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид, циклоспорин, мофетил и метотрексат, зачастую необходимо принимать в течение длительного времени.
Во время такой терапии возрастает риск развития многих заболеваний, в том числе - рака. Кортикостероиды не только подавляют иммунную систему, но и уменьшают воспаления. Курс приема кортикостероидов должен быть как можно более кратким - при длительном применении они вызывают множество побочных эффектов.
Этанерцепт, инфликсимаб и адалимубаб блокируют активность фактора некроза опухоли, вещества, которое может вызвать воспаление в организме. Эти препараты весьма эффективны в лечении ревматоидного артрита, но они могут нанести вред, если использовать их для лечения некоторых других аутоиммунных заболеваний, например, рассеянного склероза.
Иногда для лечения аутоиммунных заболеваний используется плазмаферез: из крови удаляют аномальные антитела затем, после чего кровь переливают человеку обратно. Некоторые аутоиммунные заболевания в течение какого-то времени проходят также неожиданно, как и начинаются. Однако в большинстве случаев они являются хроническими и часто требуют лечения на протяжении всей жизни.
Описания аутоиммунных заболеваний
Вопросы и ответы по теме "Аутоиммунные заболевания"
Вопрос: Здравствуйте. Мне поставили диагноз ПСА и назначили методжект 10 раз в неделю, в течении 3-х лет. Какой риск для организма я получу принимая это лекарство?
Ответ: Эту информацию вы можете узнать в инструкции по применению препарата в разделах: "Побочные действия", "Противопоказания" и "Особые указания".
Вопрос: Здравствуйте. Как мне организовать свою жизнь после того, как поставлен диагноз аутоиммунного заболевания?
Ответ: Здравствуйте. Хотя большинство аутоиммунных болезней уже не уйдут полностью, вы можете принимать симптоматическое лечение, чтобы контролировать болезнь, и продолжать наслаждаться жизнью! Ваши жизненные цели не должны меняться. Очень важно посещать специалиста по данному типу заболеваний, следовать плану лечения и вести здоровый образ жизни.
Вопрос: Здравствуйте. Беспокоит заложенность носа и недомогание. В иммунном статусе говориться о аутоиммунном процессе в организме. Так же о хроническом воспалительном процессе. В декабре поставлен диагноз тонзиллит, сделана криодиструкция миндалин - проблема осталась. Стоит ли лечиться далее у лора или искать иммунолога? Можно ли это вылечить вообще?
Ответ: Здравствуйте. В ситуации, когда есть хроническая инфекция и изменения в иммунном статусе, нужно лечиться и у иммунолога, и у ЛОР - каждый занимается своим делом, но в полном согласии и понимании проблемы. В большинстве случаев удается добиться хороших результатов.
Вопрос: Здравствуйте, мне 27 лет. У меня лет 7 уже как признали аутоиммунный тиреоидит. Назначили регулярно принимать таблетки L-thyroxin 50 мкг. Но я слышала и читала статьи, что данный препарат сильно сажает печень и что на западе доктора назначают его курсом на 2 месяца не более. Скажите пожалуйста, нужно ли мне постоянно принимать L-thyroxin или действительно лучше иногда, курсами?
Ответ: Л-тироксин совершенно безопасный препарат, разрешенный к примениеию у детей с грудного возраста и беременных женщин. Я не знаю, какие статьи и где Вы читали о негативных эффектах Л-тироксина, но мы назначаем его длительный прием, если это необходимо. Решение принимается исходя из уровня гормонов.
Вопрос: Мне 55 лет. 3 года нигде нет волос. Причину универсальной алопеции не смогли выяснить. Возможно, причина в аутоиммуном процессе. От чего это происходит? Как проверить наличие аутоиммуного заболевания? Какая связь с алопецией? Какие сдать анализы, к какому специалисту обратиться?
Ответ: Болезнями волос занимаются врачи-трихологи. Вероятно, вам следует обратиться к такому специалисту. Чтобы выявить наличие аутоиммунного заболевания надо сдать (минимальный набор обследования) общий анализ крови, белок и белковые фракции, сделать иммунограмму (СД4, СД8, их соотношение), по результатам этого обследования врач решит, стоит ли продолжать более углубленные поиски аутоиммунного процесса. На остальные ваши вопросы у современной науки точного ответа нет, есть только предположения, вернемся к началу, в этой проблеме лучше всех разбираются трихологи.
