Лечение и симптомы инфицированного ожога. Инфицированные ожоги

Владельцы патента RU 2455997:

Изобретение относится к медицине, а именно к комбустиологии, и может быть использовано для лечения инфицированных ожоговых ран IIIA степени. Для этого на раневую поверхность, очищенную от поврежденных тканей и серозно-гнойного отделяемого, на 2-4 дня накладывают повязку, представляющую конструкцию из кремнийорганического полимера, покрытого коллагеном типа I человека с тромбоцитарным фактором роста - PDGF-BB и пектином, для получения которой коллаген в виде тонкого слоя коллагеновой губки около 1-1,5 мм, полученного методом лиофилизации 1-2% раствора коллагена на перфорированной подложке из полисилаксан-поликарбонатной пленки, смачивают 2% раствором яблочного пектина и осуществляют повторную лиофилизацию. Способ позволяет повысить эффективность лечения за счет уменьшения численности и видового разнообразия микрофлоры без влияния на активность процесса пролиферации при одновременном ускорении заживления раны. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к комбустиологии, и предназначено для лечения ожогов IIIA степени в отсроченный период после получения ожоговой травмы.

Ожоговая рана сразу после травмы практически стерильна, но в дальнейшем ее микробное обсеменение нарастает. Денатурация дермы в результате воздействия высоких температур сопровождается мощным выбросом протеолитических ферментов, продуктов деградации ткани, что способствует размножению бактерий и приводит к углублению раны, лечение которой в этот период возможно только с помощью пересадки кожи. Поэтому тактика врача заключается в использовании средств, способствующих регенерации дермы и уменьшающих микробную обсемененность раны.

В настоящее время для лечения ожогов IIIA степени используются раневые покрытия на основе коллагена типа I человека с тромбоцитарным фактором роста (PDGF), а также местное применение пектинов и бактериофагов [прототип - Состояние микрофлоры ожоговых ран при местном применении бактериофагов, пектинов и биологической повязки на основе коллагена. А.С.Ермолов, Е.Б.Лазарева, Т.Г.Спиридонова и др. // Хирург: ежемесячный научно-практический журнал. 2009. N 10. С.19-24], которые накладываются на раны, очищение от поврежденных тканей и серозно-гнойного отделяемого. При этом известно свойство пектинов оказывать влияние на микрофлору раны, а именно уменьшать численность и видовое разнообразие микрофлоры (там же).

Известно, что ожоговая травма вызывает подавление иммунитета у пациентов, поэтому они инфицируются госпитальной микрофлорой, устойчивой к антибиотикам и дезинфицирующим средствам. Кроме того, антибиотики часто являются ингибиторами клеточной пролиферации, что сказывается на скорости эпителизации ран.

В последние годы большую популярность при местном лечении, как поверхностных, так и глубоких ожогов, получили полисахариды растительного происхождения, к которым относится пектин, обладающий бактерицидным и репаративным действием [прототип - Лазарева Е.Б., Спиридонова Т.Г., Чернега Е.Н., Плеская Л.Г., Груненкова И.В., Смирнов С.В., Меньшиков Д.Д. Эффективность местного применения пектинов в лечении ожоговых ран // Антибиотики и химиотерапия. - 2002. - №9. - С.9-13]. Это обусловлено тем, что пектины способствуют уменьшению обсемененности ожоговых ран, сорбции бактериальных токсинов, усилению макрофагальной реакции и фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов, значительно сокращается воспалительный этап. Формирование эпителия при ожогах IIIА степени происходит, как правило, без образования грубой рубцовой ткани. Раны, леченные пектинами, заживают на 2-4 дня быстрее, чем контрольные. Аналогичные результаты получены [Чумаков П.А., Быков А.Ю., Семенюк А.А., Ратковский И.В. Применение препарата пектина для местного лечения гнойных ран // Омский научный вестник. - 2005. - №4. - С.216-219] при лечении других контингентов больных с нагноившимися ранами мягких тканей с применением препарата пектина. Наблюдалось быстрое стихание воспалительных явлений, значительно снижалось количество гнойного отделяемого к 3-4 суткам, а к 4-5 суткам вся поверхность раны была покрыта грануляциями, по краям ран прослеживалось образование эпителия.

Более широко используемыми и давно известными препаратами для лечения ран являются коллаген и препараты на его основе. Коллаген в отличие от пектинов не обладает выраженной антибактериальной активностью. Однако он оказывает митогенное действий на фибробласты, стимулирует рост грануляционной ткани, способствует краевой и островковой эпителизации. Таким образом, коллаген приводит к ускорению заживления раны, однако не обладает выраженным антибактериальным эффектом, который необходим при лечении инфицированных ожоговых ран.

В настоящее время отсутствуют эффективные и хорошо зарекомендовавшие себя раневые покрытия для лечения инфицированных ожоговых ран IIIА степени, одновременно содержащие:

Компонент, с одной стороны направленный на уменьшение численности и видового разнообразия микрофлоры, а с другой - не влияющий на активность процесса пролиферации,

И компонент, направленный на ускорение заживления раны.

Поэтому очень важно создание нового комбинированного покрытия, состоящего из двух взаимодополняющих и усиливающих эффект биологически активных веществ: пектина - полисахарида растительного происхождения и коллагена - белка животного происхождения, которые влияют на разные механизмы иммунитета, репаративных процессов и антибактериальной активности. Их совместное применение и приобретение новых физико-химических свойств повышает эффективность лечения.

Достигаемый технический результат заключается в повышении эффективности лечения за счет сокращения сроков эпителизации ожоговых ран IIIА степени в отсроченный период после получения ожоговой травмы при инфицировании раны за счет одновременного воздействия на рану веществ, оказывающих влияние на репаративные процессы и имеющих антибактериальную активность, что обусловлено следующим:

Стимулирующего ранозаживляющего покрытия;

Пленки из кремнийорганического полимера, что обеспечивает газообмен, показатели которого аналогичны показателям здоровой кожи, и влажную среду, что очень важно для процесса эпителизации (в сухой ране неоэпителий не образуется). Эффективность использования при лечении ран кремнийорганического полимера, покрытого коллагеном типа I человека с тромбоцитарным фактором роста (PDGF-BB), обусловлена тем, что коллаген является межклеточным матриксом, а PDGF-BB привлекает в рану фибробласты и активизирует пролиферативные процессы в придатках кожи. В тканях человека коллаген тесно связан с гиалуроновой кислотой и другими макромолекулами. Применение коллагеновой повязки с тромбоцитарным фактором роста, обогащенной пектином, позволяет сократить сроки заживления ожоговых ран в 3 раза;

Тонкой коллагеновой губки, состоящей из нативного волокнистого коллагена, обеспечивающего правильную фиксацию клеток, участвующих в раневом процессе и их направленное движение в зону поражения, и долгосрочную диффузию ростового фактора, тромбоцитарного фактора роста - хемоаттрактанта и мощного митогена для фибробластов дермы, сохранившихся в неповрежденной коже;

В составе раневого покрытия яблочного пектина, который выступает в роли гиперосмолярного сорбирующего агента (тянет на себя раневой экссудат, содержащий токсины, и мешает проникновению бактерий в глубь раны), но не оказывающего влияние на активность процесса пролиферации клеток кожи.

Способ осуществляется следующим образом.

Раны, лишенные десквамированного эпителия и незначительными признаками нагноения, очищали от поврежденных тканей и серозно-гнойного отделяемого с помощью тампонов, смоченных антисептическими растворами (например, раствором хлоргексидина). На подготовленную таким образом раневую поверхность ожогов IIIA степени накладывали на 2-4 дня коллагеновые повязки с тромбоцитарным фактором роста, обогащенные пектином.

Повязка представляет двухслойную конструкцию из кремнийорганического полимера, покрытого коллагеном типа I человека с тромбоцитарным фактором роста (PDGF-BB) и биологическим полимером - пектином. В повязке использовали тонкий слой коллагеновой губки, около 1-1,5 мм, полученный методом лиофилизации 1-2% раствора коллагена на поверхности перфорированной, для отвода излишков раневого экссудата, подложки из полисилоксан-поликарбонатной пленки - «Карбоксил-П®» (изготовитель ООО «Пента-91» Москва). Пектин введен в состав повязки в качестве антибактериального агента. Лиофилизированную губку коллагена смачивали 2% раствором яблочного пектина (получен по промышленной технологии фирмой «Пектиновые продукты» РФ) и проводили повторную лиофилизацию. Приготовленную таким образом повязку герметично упаковывают и стерилизуют γ-лучами (2,5 кГр) (Приказ МЗ РФ №167 от 22 мая 2001 г.). Хранят при комнатной температуре.

Для подтверждения эффективности предлагаемого способа лечения инфицированных ожоговых ран IIIА степени был проведен сравнительный анализ результатов использования коллагеновой повязки с тромбоцитарным фактором роста, обогащенной пектином, и традиционного метода лечения ожоговых ран с помощью мазевых и влажно-высыхающих повязок с антисептическими растворами. На подготовленную раневую поверхность ожогов IIIA степени накладывали коллагеновые повязки (биологическая повязка) с тромбоцитарным фактором роста, обогащенные пектином, и фиксировали на теле влажно-высыхающими марлевыми повязками. Лечение контрольных ран этих же больных осуществлялось мазевыми повязками. Через 2-4 суток выполняли этапную перевязку. Биологическую повязку легко и безболезненно (в силу гидрофобной природы полимерной пленки) удаляли с поверхности ран, равномерно покрытых тонким слоем неоэпителия. Раны закрывали аэрозольной полимерной повязкой «Пентазоль» или атравматическими повязками, защищая их от высыхания и механических повреждений. Контрольную рану продолжали лечить ранее выбранным методом.

К 7-м суткам на ранах, на которые была наложена биологическая повязка, образовался зрелый многослойный эпителий. Контрольная рана находилась еще на этапе формирования струпа. Клинические результаты подтверждены микробиологическими исследованиями отделяемого ран.

Клинический пример 1

Больная Б., 60 лет, доставлена в ожоговый центр НИИ СП им. Н.В.Склифосовского через 46 часов после травмы в тяжелом состоянии с диагнозом: ожог пламенем II-IIIА степени 25% п.т. В приемном отделении после удаления десквамированного эпидермиса, взятия биоматериала ожоговой раны на посев и туалета ран были наложены 20 биологических повязок на основе коллагена типа I с PDGF-BB и пектином на общую площадь ожога 2880 см 2 (18% п.т.). Перед наложением повязок из ран высевали Klebsiella sp.10 3 КОЕ/мл, Staphylococcus sp. 10 8 KОЕ/мл, Acinetobacter spp. 10 5 КОЕ/мл. Местное лечение контрольной раны площадью 1% п.т. проводили с использованием мазевых и атравматических повязок. В контрольной ране присутствовал Steudomonas fluorescens <10 3 КОЕ/мл. После наложения повязок больная отмечала снижение болевых ощущений. Сняли повязку на 3 сутки. На 5-е сутки после начала лечения на ранах с коллагенпектиновыми повязками наблюдалось умеренное количество серозного отделяемого из раны, признаки раннего формирования неоэпителия (раны были матовыми с бледно-розовой поверхностью). В ране под биологической повязкой и в контрольной ране присутствовал Pseudomonas sp. 10 5 КОЕ/мл. На 11-е сутки в области наложения биологических повязок все раны эпителизировались и роста бактерий не выявлено. В то время как из контрольной раны высевался Proteus spp. 10 4 КОЕ/мл и Pseudomonas aeruginosa 10 4 КОЕ/мл. Эпителизация контрольных ран происходила под сформированными струпами и наступила на 26-е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 38-е сутки с момента травмы.

Клинический пример 2

Больной Н., 45 лет, доставлен в ожоговый центр НИИ СП им. Н.В.Склифосовского через 34 часа после травмы в тяжелом состоянии с диагнозом: ожог пламенем II-IIIАБ степени 30% п.т. (IIIБ-5% п.т.). В связи с тяжестью состояния больной был доставлен в отделение ожоговой реанимации. После проведения противошоковых мероприятий и стабилизации состояния больного проведена санация ожоговой раны и взят посев. Изучение микрофлоры ран показало присутствие в них S.aureus 10 5 КОЕ/мл, Р. aeruginosa 10 5 КОЕ/мл и Proteus sp. 10 5 КОЕ/мл. Вся поверхность ожоговой раны IIIА степени, за исключением 1% п.т. контрольного участка ран IIIA степени, была покрыта биологической повязкой на основе коллагена типа I с PDGF-BB и пектином в количестве 30 штук на общую площадь ожога 4320 см 2 . На 4-е сутки после наложения повязки практически вся поверхность ран была покрыта неоэпителием. В посеве из ран, после снятия биоповязки, высевались S.aureus <10 3 КОЕ/мл, Р. aeruginosa 10 5 КОЕ/мл, Proteus sp. 10 5 КОЕ/мл. В контрольной ране присутствовали те же микроорганизмы, но в большем количестве: St. aureus 10 6 КОЕ/мл, Р. aeruginosa 10 6 КОЕ/мл, Proteus sp.10 6 КОЕ/мл. На 7-е сутки наблюдения основная рана была стерильна и покрыта эпителием. Контрольная рана содержала Р. aeruginosa 10 6 КОЕ/мл, ее эпителизация происходила под сухими струпами и наступила на 32-е сутки. Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 33-е сутки.

Клинический пример 3

Больной К., 53 лет, доставлен в ожоговый центр НИИ СП им. Н.В.Склифосовского через 4 часа после травмы в тяжелом состоянии с диагнозом: ожог пламенем II-IIIА степени 25% п.т. В связи с тяжестью состояния больной был доставлен в отделение ожоговой реанимации, где выполнялась противошоковая терапия, а местное лечение проводилось не в полном объеме с использованием антисептических повязок. Спустя 48 часов, после стабилизации состояния больного, проведено удаление десквамированного эпидермиса и взятие биоматериала из ожоговой раны на посев. Выполнен туалет раны и были наложены 20 биологических повязок на основе коллагена типа I с PDGF-BB и пектином на площадь около 18% п.т. (2880 см 2). Перед наложением повязок раны содержали минимальное количество коагулазонегативных стафилококков. В связи с высокой двигательной активностью пациента повязки частично сместились и обнажившиеся раны между повязками явились контролем. На 3-й сутки под биологическими повязками практически на всей поверхности ран наблюдали признаки формирования неоэпителия. Состав и количество микроорганизмов основной раны к моменту второй перевязки не изменился, а в контрольной ране увеличилось содержание стафилококков до 10 6 К/мл. На 7 сутки после наложения коллагенпектиновых повязок раны полностью эпителизировались и были стерильны. Контрольные раны были инфицированы Corynebacterium sp. 10 6 КОЕ/мл, эпителизация их происходила под сухим струпом и наступила на 23-е сутки. Больной выписан в удовлетворительном состоянии на 25-е сутки.

Таким образом, применение биологической повязки на основе коллагена с тромбоцитарным фактором роста, обогащенной пектином, позволяет сократить сроки заживления ожоговых ран в 3 раза. Это покрытие эффективно при лечении инфицированных ожоговых ран IIIА степени.

Способ лечения инфицированных ожоговых ран IIIA степени, включающий очищение раны от поврежденных тканей и серозно-гнойного отделяемого, отличающийся тем, что на очищенную раневую поверхность на 2-4 дня накладывают повязку, представляющую конструкцию из кремнийорганического полимера, покрытого коллагеном типа I человека с тромбоцитарным фактором роста - PDGF-BB и пектином, для получения которой коллаген в виде тонкого слоя коллагеновой губки около 1-1,5 мм, полученного методом лиофилизации 1-2%-ного раствора коллагена на перфорированной подложке из полисилаксан-поликарбонатной пленки, смачивают 2%-ным раствором яблочного пектина и осуществляют повторную лиофилизацию.

Похожие патенты:

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается препарата для влажного заживления ран и предотвращения адгезии повязки к ране, содержащего фармакологически приемлемый хитозан-глюкановый комплекс или его соль, в комбинации с одним или более другим полисахаридом или их соответствующими солями, и антисептик, причем хитозан-глюкановый комплекс обладает динамической вязкостью 2.5 Па·с-30 Пa·c при концентрации раствора 2.5% при 25°С и угловой скорости вращения 0.0314 рад/сек, и содержанием глюкозамина в диапазоне от 0.05 (n/n) до 20 (n/n).

Обожженные, перенесшие ожоговый шок, вступают во второй период ожоговой болезни, занимающий промежуток между 4 и 45-м днями и характеризующийся развитием гнойного воспаления в ожоговой ране, бактериемией, нарастанием гипопротеине-мии и частотой вторичных инфекционных осложнений.

Между первым и вторым периодами болезни нет четкой границы. Установить начало второго периода можно по восстановлению нормального диуреза. Однако этот показатель не является абсолютным. Едва ли можно относить к ожоговому шоку случаи необратимой или затяжной почечной недостаточности, где диурез не восстанавливается и на 3-5-й день. Поэтому следует рассмотреть и другие признаки, сигнализирующие о переходе болезни во второй период. Большинство этих признаков было обсуждено при изложении органопатологических сдвигов, и здесь остается лишь сопоставить их, дополнив некоторыми новыми показателями.

1. Ликвидация ожогового отека - прямое свидетельство прекращения плазмопотери, столь характерной для ожогового шока, и признак реабсорбции транссудата. Значение признака снижается из-за того, что трудно учесть степень скрытых отеков.

2. Нарушение психики-появление бреда, а иногда и развитие острого психоза (В. П. Богаченко, 1962, 1963, 1964). Выявляется в выраженной форме уже на высоте развития ожоговой инфекции.

3. Ликвидация гемоконцентрации с восстановлением нормального уровня гемоглобина и количества эритроцитов, а в тяжелых случаях и с развитием анемии. Как показали паши исследования, восстановление нормального уровня красной крови происходит на 3-6-й день, а первые признаки анемии появляются не ранее 6-7-го дня болезни. Следовательно, и этот признак, сам по себе надежный, не может считаться ранним.

4. Изменение картины белой к р о в и - повторное нарастание лейкоцитоза после кратковременного спада, увеличение количества палочкоядерных и юных нейтрофилов. Возможности практического учета этого признака затруднены большими пределами индивидуальных колебаний.

5. Изменение белковой формулы крови. При электрофоретическом исследовании мы обнаруживаем падение количества альбуминов и нарастание альфаг и альфаг-глобули-пов. Этот признак может считаться надежным и появляется рано, - по-видимому, еще в конце шокового периода.

6. С изменением состава красной крови и белков связана динамика показателя реакции оседания эритроцитов. Замедленная при шоке, эта реакция начинает ускоряться. По нашим данным, это ускорение начинается с 3-7-го дня, достигая максимума к 6-10-му дню болезни.

7. Дин а м и к а б и о х и м и ч е с к и х показателей крови -снижение содержания билирубина и сахара до нормального уровня. Ориентироваться на снижение уровня остаточного азота можно только при обратимости почечной недостаточности. В случае затяжного течения этого синдрома, напротив, азотемия продолжает нарастать, иногда даже при восстановлении диуреза. Развитие уремии в этих случаях должно быть отнесено уже, по-видимому, ко II периоду болезни.

8. В тяжелых случаях у больных развивается картина острого гастрита, возможно и возникновение острых язв ж е л у д к а.

9. В числе других осложнений началу второго периода болезни свойственно развитие первичных пневмоний на почве синдрома термического поражения дыхательных путей.

10. Изменения электрокардиограммы - ликвиди-руется картина острой коронарной недостаточности, свойственная шоку, нарастает синусовая тахикардия, снижается зубец Т и удлиняется электрическая систола сердца.

11. Лихорадка. Этот признак является необходимым симптомом II периода ожоговой болезни и требует более подробного обсуждения. Мы видели из описания картины шока, что лихорадка появляется рано. В случаях, протекающих без шока, лихорадка начинается с первого же дня. При шоке же лихорадка появляется только на второй день, до выхода из состояния шока ограничивается субфебрильны.ми цифрами. При выходе из шокового состояния наблюдается быстрый подъем температуры тела. При поверхностных ожогах максимальный подъем температуры тела достигал на 3-1-й день от начала лихорадки; высота этого подъема отражала тяжесть поражения, однако у подавляющего большинства больных с поверхностными поражениями (121 из 130) температура тела не превышала 39°.

Мы провели анализ температурных кривых первой недели болезни у 52 больных с глубокими ожогами. Лихорадка возникала у всех больных с глубокими ожогами. Отличия в характере лихорадки в зависимости от обширности глубокого ожога сводились к тому, что при распространенных поражениях чаще наблюдался более высокий подъем температуры тела; лихорадка начиналась и достигала максимума несколько позже.

Несколько отсроченное начало лихорадки при наиболее обширных поражениях объясняется шоком, продолжающимся тем дольше, чем тяжелее ожог.

Отсутствие выраженной лихорадки при шоке, се постоянство но выходе из шока, появление с самого начала болезни при отсутствии шока - все это делает лихорадку обязательным признаком II периода болезни. Быстрое нарастание температуры тела может считаться одним из наиболее надежных признаков перехода болезни из первого периода во второй.

Поскольку многие из вышеперечисленных признаков требуют для своего развития известного времени, постольку начало второго периода болезни носит черты переходной стадии и отличается от дальнейшего течения второго периода, которое может быть условно обозначено как период разгара ожоговой инфекции. По-видимому, такая обособленность начального этапа второго периода болезни и создала основания считать его проявлением ожоговой токсемии. Не отрицая возможности неспецифической интоксикации, мы полагаем, что правильнее рассматривать этот период как переходный.

В синдром второй фазы ожоговой болезни входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптоматическая альбуминурия, гипопротеинемия, анемия. К этому может быть добавлено изменение иротеи-нограммы. Диспротеинемия в этом периоде характеризуется дальнейшим уменьшением альбуминов, нарастанием гамма-гло-булинов при высоком уровне альфаг-глобулинов.

Анализ клинических наблюдений над больными во втором периоде позволил составить следующую дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 52).

В развитии второго периода ожоговой болезни существенная роль принадлежит бактериальному фактору. Поверхность ожога у подавляющего числа (99%) обожженных бывает загрязнена полиморфной микрофлорой с первых же часов после травмы. Прорыв микробов в кровь из глубоких ожоговых ран может происходить в любой период ожоговой болезни, но наибольшее число положительных высевов их из крови приходится на второй период ожоговой болезни, т. е. на сроки с 1-й по 4-ю неделю после травмы (68%) (А. Н. Орлов, 1966). Чаще всего из крови обожженных высевались стафилококки. Бактериемия при ожогах, по-видимому, имеет немалое значение в патогенезе ожоговой болезни. У половины больных с бактериемией развилась клиническая картина сепсиса.

Гнойно-резорбтивная лихорадка у обожженных в условиях клиники с большим трудом дифференцируется от сепсиса. Развитие общей инфекции (сепсис) отмечено только у больных с глубокими ожогами. Особенно часто сепсис возникает при обшириых глубоких ожогах площадью более 20% поверхности тела (3Д всех случаев сепсиса). Клиническая картина сепсиса развивалась в сроки от 4-го до 10-го дня после ожога у 15% пострадавших, от 10-го до 45-го дня - у 50% и позднее 45-го дня - у 35%. У больных с клинической картиной сепсиса из крови при жизни, а после смерти - из внутренних органов высевались стафилококки, грамотрицательная флора, вегетирую-щая на поверхности ожоговых ран. Клинически сепсис у обожженных может быть острым, подострым, рецидивирующим и хроническим. Общая инфекция чаще всего угрожает больным с тяжелыми термическими поражениями, значительно реже - пострадавшим с поверхностными и ограниченными глубокими ожогами и не успевает развиться (из-за небольшой продолжительности жизни) у пострадавших с сомнительным прогнозом для жизни. Активизация микробного фактора у обожженных и развитие сепсиса связаны с тяжестью поражения, нарушением всех видов обмена веществ (в первую очередь белкового) и механизмов песпецпфической резистентности организма и многими другими причинами.

Клинико-анатомо-бактсриологические параллели позволили А. Н. Орлову (1966) на основании анализа материалов клиники термических поражений ВМОЛА выделить ряд симптомов, которые облегчают дифференцирование сепсиса при ожогах от гнойно-резорбтивной лихорадки.

К числу симптомов сепсиса А. Н. Орлов относит: тяжесть общего состояния, острое течение, гектическую лихорадку, желтуху, петехии, метастатические гнойники, раннее развитие анемии, гиперлейкоцитоз или лейкопению, парез желудка и кишечника, некротические изменения дна рапы, пролежни. Лечение сепсиса обожженных большей частью неэффективно.

Продолжительность второго периода ожоговой болезни не ограничена какими-то строгими сроками, а зависит прежде всего от тяжести ожоговой травмы, от различных осложнений, возникающих при этом, индивидуальных и других особенностей пострадавших, а также и от вида лечения. Более чем у половины обожженных второй период продолжается от 3 до 6 педель, а при поверхностных и ограниченных глубоких ожогах - до 3 недель.

Таким образом, если в клинической картине I фазы II периода ожоговой болезни есть черты, наблюдающиеся при шоке (острая недостаточность почек в тяжелых случаях), то II фаза этого периода в случаях тяжелого течения довольно рано дает картину ожогового истощения, описанную В. И. Филатовым (1963). Об этом говорит быстрое развитие упадка питания, анемии и гипопротеинемии.

На второй период ожоговой болезни падает наибольшее количество смертей. Из 320 обследованных нами умерших 175 (54%) погибли между 4-45-м днями ожоговой болезни. Площади глубоких ожогов и возраст этих скончавшихся представлены в табл. 53.

Совершенно очевидно, что тяжесть течения второго периода ожоговой болезни в основном определяется площадью тотального некроза кожи: у 102 скончавшихся ожоги ШБ-IV степени занимали более 21% поверхности тела. Ожоги дыхательных путей найдены у 26 умерших. Немалое значение имеет локализация поражений кожи: при отсутствии ожогов дыхательных путей раньше гибнут те, у кого ожоговые раны локализуются на лине, шее и верхней части туловища. Среди скончавшихся во втором периоде ожоговой болезни лишь у 25% были глубокие ожоги только нижних конечностей.

Раневой процесс в обширной глубокой ожоговой ране отличается известным своеобразием. Так, при больших по площади поражениях всей толщи кожи весьма нередко экссудативная реакция и процессы регенерации в ожоговой ране резко угнетаются, а формирование демаркационного вала, новообразование грануляций и отторжение струпа задерживаются. В особенно тяжелых случаях преобладающими оказываются процессы альтерации, ведущие к значительному вторичному углублению дна ожоговых ран. Гнойная инфекция (флегмоны, абсцессы, даже гнойный тромбофлебит) представляет у обожженных известную редкость; чаще она развивается в зоне влажного некроза или в условиях вторичного размягчения сухого струпа. Развитие же вторичной общей инфекции у тяжелообожженных - явление частое. Как показывают наши наблюдения и данные литературы (Moncrief, 1958; Davis, 1962; Bolch, 1963; Feller с соавт., 1962; А. Н. Орлов, 1966, 1967), число обожженных, умирающих от тех или других инфекционных осложнений (чаще всего от гнойно-резорбтивной лихорадки, пневмонии или сепсиса), в современных условиях при отсутствии оперативного лечения не уменьшается, и, как показали наши наблюдения, именно эти осложнения (рис. 102) чаще всего оказываются непосредственной причиной гибели тяжелообожжепных.

Воспаления легких во втором периоде ожоговой болезни обычно имеют бронхогенное происхождение. В их развитии весьма важная роль принадлежит нарушениям дренажной функции бронхов, возникающим в условиях выраженных гемо-динамических расстройств, обусловленных как самой ожоговой травмой, так и стойким гипостазом, вызванным почти полной обездвиженностью подавляющего большинства тяжело-обожженных. Бронхопневмонии даже у погибших на 4- 5-й день болезни нередко оказываются крупноочаговымн, сливными и даже долевыми. Такой большой объем воспалительных изменений объясняется резким снижением защитных механизмов как всего организма,так и легочной ткани обожженного.

Такие пневмонии, естественно, сильно утяжеляют общее состояние больных и заметно приближают наступление летального исхода. В силу этого борьба за сохранение жизни тяжелообожженных уже с первых дней должна включать в себя профилактику легочных осложнений.

Весьма нередким, как это видно на рис. 102, и еще более грозным, чем пневмония, осложнением ожоговой болезни оказывается генерализация инфекции в виде сепсиса.

Литературные данные по поводу частоты этого осложнения и времени его возникновения довольно пестры. Большинство отечественных авторов (Ю. Ю. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961; В. Д. Братусь, 1963; Г. Д. Вилявин и О. В. Шумова, 1963, и ряд других) считают, что в современных условиях, когда нашли широкое применение антибиотики и ранняя кожная пластика, сепсис крайне редко осложняет ожоговую болезнь. По сборной статистике военных лет (Ю. 10. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951) генерализация инфекции в виде сепсиса выявлена всего у 1,1% обожженных. По данным стационаров Ленинграда (Б. М. Хромов, 1959), сепсис выявлен у 1,0% пострадавших. Материалы Института грудной хирургии АМН СССР за 1960 г. (А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961) показывают, что сепсис развивается не более чем у 2,4% обожженных.

Сведения эти находятся в резком противоречии с данными, приводимыми большинством зарубежных исследователей. Так, Jacson (1959, 1963), Davis (1962), Moncrieff с соавторами (1966) и ряд других считают сепсис одной из самых частых причин смерти обожженных. Liedberg (1954) наблюдал сепсис у 30% погибших от ожогов. По сведениям, опубликованным Artz и Reiss (1957), на долю сепсиса приходится половина всех летальных исходов у обожженных. Moncrieff и Rivera (1958), анализируя данные секций за 1950-1951 гг., обнаружили сепсис у 55% скончавшихся; в 1952-1953 гг. число септических осложнений, согласно их данным, возросло до 60%.

Почти все зарубежные исследователи относят сепсис к числу весьма ранних осложнений ожоговой болезни. Artz и Reiss (1957), Jacson с соавторами (1961) утверждают, что наибольшее число септических осложнений приходится на три первые недели болезни. Liedberg с соавторами (1954), Moncrieff и Rivera (1958), Lowburi (1960), Tumbusch и другие (1962), Koslov-ski (1963), Feller и Hendrik (1964) описывают случаи гибели обожженных при отчетливой картине сепсиса между 6-10-м днями болезни. Marclcy (1961) утверждает, что гибель обожженных даже в первые два дня болезни чаше всего бывает обусловлена молниеносным сепсисом. М. И. Шрайбер (1963), Г. Д. Вилявин (1963), В. Д. Вратусь (1963), напротив, утверждают, что развитие сепсиса возможно лишь в поздние сроки болезни.

Столь существенное расхождение взглядов на роль сепсиса при ожоговой инфекции объясняется прежде всего различным методическим подходом к вычислению процентных соотношений. Так, в большинстве отечественных исследований учитывается процент септических осложнений среди всех лечившихся от ожогов, в то время как в зарубежной литературе, как правило, определяется процент этих осложнений лишь у тяжелообожжепных, у которых как раз чаще всего и наблюдается генерализация инфекции. Важность выделения разных групп тяжести ожоговой травмы подтверждается также и материалами Ю. Ю. Джанелидзе и Б. П. Постникова (1951). Если по отношению ко всем обожженным в годы войны случаи сепсиса составляли 1,1%, то среди лиц, имевших глубокие ожоги, «отчетливая картина» сепсиса обнаружена уже в 16,6%. В большинстве работ зарубежных авторов процент септических осложнений показан для умерших от ожогов. Отсутствие же одинакового подхода к определению числа септических осложнений делает материалы различных авторов абсолютно несопоставимыми и, что значительно важнее, не дает возможности получить сколько-нибудь определенное представление о роли и значении общей инфекции в течение ожоговой болезни.

Достаточно хорошо известно, что критерии, позволяющие отграничить гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса и травматического (ожогового) истощения, далеко не всегда имеют отчетливые границы. Диагноз «сепсис» на фоне ожоговой болезни, имеющей обширные ворота для инфекции, может быть поставлен лишь при условии самого тщательного анализа клинических, бактериологических и патологоанатомических материалов. Такой диагноз на вскрытии ставился всегда с известной осторожностью и лишь в тех случаях, когда наблюдались достаточно определенные проявления указанного осложнения.

Развитие сепсиса, как правило, сопровождалось характерной температурной реакцией, типичными изменениями картины крови, явлениями геморрагического диатеза, стойкой, напряженной бактериемией. Обычные лечебные средства (гемотрансфузии, витаминотерапия, введение богатых белком смесей, антибиотики), дающие определенный эффект даже при обширных, но не осложненных сепсисом ожогах, в этих случаях оставались бездейственными, а попытки аутопластичсского закрытия ран завершались расплавлением и отторжением всех или значительной части пересаженных лоскутов.

Вскрытие обожженных, скончавшихся при указанной картине, и последующее гистологическое исследование выявляли чрезвычайно резко выраженные дистрофические, а нередко и некротические повреждения в паренхиме органов (напомним, что у лиц, погибших в те же сроки от обширных ожогов, осложненных гпойно-резорбтивной лихорадкой и бронхопневмонией, подобные повреждения оказывались ничтожными или вовсе отсутствовали), распространенный отек межуточной ткани, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Эти патологические процессы всегда сопровождались существенными изменениями кроветворных органов. Нередко наблюдалась гиперплазия пульпы селезенки с лейкоцитозом ее. Как правило, отмечалось резкое подавление эритроидного ростка костного мозга при заметной активизации миелопоэза. Постоянной находкой оказывался выраженный гемосидероз ретикуло-эндотелия печени, селезенки и костного мозга. У подавляющего большинства умерших при явлениях сепсиса обычно уже на вскрытии, реже только при микроскопическом исследовании, выявлялись единичные или множественные гнойные метастатические очаги, делавшие диагноз септикопиемии бесспорным.

Среди 320 обследованных нами умерших от ожогов клинические, патологоанатомнческие и бактериологические изменения, свидетельствовавшие о развитии сепсиса, найдены 66 раз (21%). В 55 случаях глубокие ожоговые раны занимали более 21% поверхности тела, в 11-колебались в пределах 5-20%. Подавляющее большинство (57) умерших от сепсиса были моложе 50 лет, и лишь 9 принадлежали к старшей возрастной группе. В 54 наблюдениях генерализация инфекции сопровождалась развитием метастатических гнойников или гнойного воспаления в одном или нескольких органах.

Сепсис относится к числу относительно ранних осложнений ожоговой болезни. Из 66 погибших от сепсиса 50 (75,7%) умерли в пределах первых полутора месяцев.

Специального рассмотрения требуют случаи сепсиса, закончившиеся гибелью уже на 5-10-й день болезни. Из 90 обожженных, умерших между 4-10-ми днями, генерализация инфекции в виде септикопиемии выявлена 10 раз (11,1%). Следует указать, что в 8 случаях острый сепсис развился после ожогов, сопровождавшихся влажным некрозом кожи.

Клиническая картина раннего сепсиса весьма характерна: как правило, он начинается остро на 4-6-п день болезни, со значительным подъемом температуры тела (иногда до 41°), пе снижающейся под действием лечебных средств. Отмечаются синусовая тахикардия, гипотензия, учащение дыхания, почти постоянно присоединяются и быстро нарастают явления динамической кишечной непроходимости; нередко расстраивается диурез (олигурия или анурия), иногда появляется желтуха. Заболевание протекает вначале на фоне психоза (онейроидно-дели-риозный синдром), быстро сменяющегося бессознательным состоянием. Как правило, описанные выше явления в случаях острого и раннего их развития воспринимаются как проявление токсемии, однако вскрытие и микроскопическое исследование сплошь и рядом выявляют характерные черты септикопиемии. Бактериологические исследования, сделанные как при жизни, так и посмертно, во всех этих наблюдениях обнаруживают обильный рост синегнойной или слизистой палочки.

Приводим одно из таких наблюдений.

Больной М., 33 лет, 29/VIII 1961 г. получил ожоги пламенем и горячей водой на площади около 40% поверхности тела. В клинику поступил в состоянии ожогового шока (гипотония, олигурия, гемоглобинурия), из которого выведен к середине 3-го дня, однако состояние больного оставалось достаточно тяжелым. На 5-й день болезни температура тела внезапно поднялась до 40°, снизился диурез (50 мл мочн за сутки), содержание остаточного азота в крови возросло до 159 мг%. Появились и быстро нарастали признаки кишечной непроходимости. АД упало до 105/60 мм рт. ст. В крови - резкий сдвиг формулы в сторону юных при отсутствии лейкоцитоза (5 200); резко выраженная токсическая зернистость лейкоцитов, РОЭ - 38 мм в час. Ухудшение состояния сопровождалось развитием онейроидно-делириозного синдрома, сменившегося затем бессознательным состоянием. 6/1Х (на 8-й день после ожога) при явлениях нарастающего отека легких и упадка сердечной деятельности наступила смерть.

Клиническии диагноз: ожоги-п-гг. нижних конечностей, ягодиц, жи-бота; интоксикационный психоз; острая почечная недостаточность; азотеми-ческая уремия; нарез кишечника; пневмония.

Наружный осмотр показал, что ожоговые раны, площадь и глубина которых соответствовали клиническим представлениям, почт на всем протяжении находились в состоянии влажного некроза; в толще пораженной кожи и в подкожной клетчатке - явления гнойного воспаления. Микроскопическое исследование кожи обнаружило обильную гнойную инфильтрацию пораженных участков и очаговые скопления лейкоцитов в подкожной жировой клетчатке далеко за пределами ожоговой раны.

На вскрытии - желудок и петли тонких кишок раздуты газами. На слизистых и серозных оболочках-множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В легких крупные пневмонические фокусы. Сердце увеличено в объеме, дряблое, мышца буроватого цвета, тусклая. Печень увеличена, глинистого вида с неясным мускатным рисунком. Почки набухшие, капсулы снимаются легко, под капсулой множественные мелкие зеленоватые очажки, окруженные красной каемкой. Кора па разрезе глинистого вида, набухшая, границы слоев смазаны. Надпочечники увеличены (16,0 г каждый), кора сероватого цвета, утолщена. Селезенка обычных размеров, без соскоба пульпы.

Микроскопическое исследование выявило множественные метастатические гнойники в сердечной мышце; мелкие гнойники и кровоизлияния в веществе головного мозга; явления белковой дистрофии в миокарде и печени, очаговый некроз эпителия извитых канальцев и множественные очаговые лейкоцитарные инфильтраты в почках. Дистрофические и некротические изменения паренхимы этих органов сочетались с очаговым набуханием стромы. В селезенке заметная убыль лимфоцитов, лейкоцитоз. В надпочечниках - отсутствие липоидов на фоне выраженной гиперплазии клеток пучковой зоны. В посеве из крови и органов трупа - обильный рост синегнойной палочки.

Вскрытие и гистологическое исследование достаточно убедительно показали, что резкое утяжеление состояния больного и его гибель были обусловлены развитием септикопиемии, вызванной сипегнойной палочкой.

Сепсис, развивающийся в более поздние сроки и заканчивающийся гибелью через 2-4 недели после травмы, в большинстве случаев приобретает отчетливую клиническую и микробиологическую картину и находит достаточно яркое подтверждение на вскрытии, обнаруживающем тяжкие дистрофические изменения паренхиматозных органов, явления геморрагического диатеза и очень часто множественные гнойные метастазы. Возбудителем сепсиса в эти сроки чаще всего оказывается кокковая флора, нечувствительная к большинству антибиотиков.

Обследованный нами секционный материал не позволяет согласиться с М. И. Шрайбером (1963), В. Д. Братусем (1963), Г. Д. Вилявиным и О. Д. Шумовой (1963), считающими, что генерализация инфекции у обожженных происходит лишь в поздние сроки болезни, на фоне далеко зашедшего ожогового истощения и, как правило, не имеет характерной клиники.

Как показали наши наблюдения, сепсис значительно чаще выявляется как раз в ранние сроки. Мы обнаружили его у 11 % погибших между 6-10-м днями болезни и почти у половины (47%) скончавшихся между 11-45-м днями. С увеличением продолжительности жизни число септических осложнений, по нашим наблюдениям, снижается. У погибших при явлениях ожогового истощения сепсис был выявлен только в 22,5% (см. рис. 102). Мы не склонны также разделять и точку зрения Маг-cley (1961), Artz и Reiss (1957), Jacson (1963)," Tumbusch и других (1962) и Altemeier (1962), утверждающих, что общая инфекция является самой частой причиной гибели тяжелообож-женных уже в первые дни болезни. Однако отрицание возможности ранней генерализации инфекции представляется нам весьма опасным.

Известная роль в недооценке возможности развития раннего сепсиса объясняется некоторым преувеличением значения ожоговой токсемии. Мы не беремся ни в какой мере отрицать возможность даже специфической интоксикации при ожогах, однако, как показали наши наблюдения, такая токсемия сама по себе сравнительно редко может быть причиной летального исхода. Почти во всех случаях, когда клиническая картина имела особенно яркие черты острой токсемии, тщательный анализ материалов секций погибших на 5-10-й день, данные гистологического и бактериологического исследования выявляли отчетливые признаки ранней генерализации инфекции. Гипноз специфической ожоговой интоксикации, о которой С. М. Калмановский говорил еще па XXIV съезде хирургов в 1938 г., и до сих пор мешает клиницистам (а часто - и морфологам) правильно оценить роль общей инфекции при ожоговой болезни, препятствуя тем самым изысканию наиболее эффективных средств борьбы с ней.

Многочисленные литературные данные и наблюдения, сделанные в микробиологическом отделе лаборатории термических поражений (А. М. Яковлев и О. С. Краснопевцева с соавт., 1962, 1963; А. Н. Орлов и О. С. Краснопевцева, 1967; А. М. Яковлев, 1967), убедительно показали, что сепсис у обожженных, как правило, вызывается самой банальной флорой: кокками (обычно резистентными ко многим антибиотикам), синегпойной или слизистой палочками, иногда-протеем. В последнее десятилетие очень многие (Moncrief, 1958, 1966; Liedberg, 1954; Altemeier и MacMillan, 1962; Tumbusch с соавт., 1962; Kefalides и др., 1962; Stone с соавт., 1965) отмечают заметно возросшую роль грам-отрицательной флоры как возбудителя сепсиса у тяжелообожжепных. Причину этого явления указанные авторы видят, с одной стороны, в невозможности раннего удаления омертвевших тканей из области обширной ожоговой рапы, а с другой - связывают его с подавлением антибиотиками, все шире применяемыми при лечении термических ожогов, грамположительных микроорганизмов и ростом за их счет синегнойной палочки.

Наши наблюдения показывают, что сепсис, вызванный грам-отрицатсльной флорой, возникает тем чаще, чем тяжелее ожог. Следовательно, не появление каких-то особо вирулентных микроорганизмов, а резкое изменение состояния макроорганизма является главной причиной развития сепсиса у обожженных. При распространенных влажных некрозах общие расстройства бывают особенно резко выраженными (Elman и Licher, 1944; Price и соавт., 1954; Frank, 1959; Н. И. Кочетыгов, 1963, 1967, и др.), и как раз при таких ожогах чаще всего и наблюдается ранняя генерализация инфекции в виде септикопиемии.

Наблюдения Davis (1962), Koslovski (1963) и наши показывают, что существует взаимосвязь между тяжестью ожогового шока и возможностью развития общей инфекции. Тяжкие цир-куляторные, нейротрофические и обменные нарушения, очень резко выраженные у тяжелообожженных и сохраняющиеся у них затем и по выходе из шокового состояния, создают благоприятную почву для генерализации инфекции в дальнейшем. Изыскание средств возможно раннего устранения циркулятор-ных и нейротрофических нарушений будет способствовать усилению защитных возможностей организма и тем самым уменьшит и опасность развития общей инфекции.

Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов, а также характер их структурных изменений во втором периоде ожоговой болезни находятся в прямой зависимости от интенсивности инфекционного процесса. Обширные, но не осложненные общей инфекцией случаи ожога протекают при сравнительно слабо выраженных дистрофических изменениях паренхимы органов и небольшом очаговом набухании их межуточной и периваскуляр-ной ткани. Только у скончавшихся при явлениях сепсиса уже в первые недели болезни выявляются распространенные дистрофические и некротические поражения почек, печени и мышцы сердца, развивается картина геморрагического диатеза, а нередко также и тяжкие воспалительные изменения характера гнойно-фибринозного перикардита или серозно-гнойного миокардита.

В части случаев обожженные и во втором периоде погибают от различных последствий острых нарушений кровообращения, возникающих в самые первые дни болезни. О таких причинах гибели тяжелообожженных в относительно поздние сроки сообщают многие исследователи (Monsaingeon и др., 1962; Delarue с соавт., 1962; Kalina, Tichy, 1963; И. В. Ревзин и Л. С. Юхин, 1967).

Согласно нашим наблюдениям, первое место среди осложнений такого характера принадлежит острым язвам различных отделов желудочно-кишечного тракта или повреждениям стенки желчного пузыря. Острые желудочно-кишечные кровотечения из этих язв или разлитой перитонит после их микроперфорации оказались причиною смерти примерно в 6% летальных исходов. В отдельных наблюдениях причиною гибели обожженных оказываются последствия тромбоза крупных сосудистых стволов. Так, дважды мы видели развитие крупных инфарктов миокарда у совсем молодых людей. Причиной их возникновения был тромбоз крупных ветвей венечных артерий. Одна больная умерла на 17-й день болезни при явлениях острой сердечной недостаточности, обусловленной закупоркой восходящей части неизмененной дуги аорты массивным тромбом. Двое обожженных (34 и 54 лет) скончались от тромбоэмболии легочной артерии, источником которой оказались тромбированные вены ожоговых ран, локализовавшиеся па нижних конечностях.

При лечении инфицированных ран, ожогов, местных гнойных процессов еще недавно акцент ставили на антибактериальную терапию. Однако этот взгляд изменился в сторону методов усиления иммунной защиты организма. Оказалось, что некоторые растительные ароматы способны корригировать нарушения иммунной системы, вызванные длительным воспалением. Эфирные масла посредством физико-химических взаимодействий уничтожают дурной запах инфицированных ран. Какие эфирные масла обладают таким свойством? По-видимому, абсолютно все.

Выраженное противовоспалительное действие оказывают эфирные масла багульника, монарды, базилика, пихты, сосны, эвкалипта, лаванды, азулена. Они препятствуют развитию сосудистых нарушений и связанных с ними экссудативных реакций.

Эфирные масла монарды, базилика, эвкалипта, кориандра, лаванды, азулена с успехом использовались разными авторами в комплексном лечении инфицированных ожогов. Эфирное масло разводят вазелиновым маслом до 25 % концентрации. Салфетки, смоченные этим раствором, накладывают на ожоговую поверхность. Эфирные масла способствуют улучшению цитологической картины раневого отделяемого, ускоряют местные репаративные процессы в ране, дают выраженный ранозаживляющий эффект и могут быть рекомендованы для включения в комплексное лечение инфицированных ран.

Асептическое воспаление - лаванда и по убыванию противовоспалительной активности - хвойное масло, ажгон, лавр, монарда, базилик.

Ожог кипятком - пихта, герань, шалфей, розмарин, лаванда, сосна, эвкалипт, ромашка, мелалеука. В течение 2-3 мин после ожога смазывать пораженный участок.

Трофические язвы - лаванда, гвоздика, монарда, розмарин, шалфей, каяпут, мелалеука, пихта, сосна.

Долго не заживающие трофические язвы . Их происхождение различное - расстройства кровообращения, лимфообращения, воспалительные процессы, нарушения обмена веществ (диабет, авитаминоз и др.), повреждения крупных нервов, варикозное расширение вен.

Для лечения долго не заживающих ран и трофических язв эфирное масло смешивают с медом (1 часть ЭМ и 8 частей меда).

Для лечения язвы готовят мазь: смешивают ЭМ и топленый жир поровну. Мазь накладывают на язву. Процедуру можно проводить 2 раза в день. Если необходимо, можно вставлять турунды. При трофических язвах используют также препарат натрия уснината на пихтовом масле (см. прилагаемую инструкцию).

Карбункул - острое гнойное воспаление нескольких, рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез, что приводит к омертвению кожи и подкожной клетчатки пораженного участка. Причина - проникновение гноеродных микроорганизмов через ссадины, повреждения кожи, протоки сальных, потовых желез. Предрасполагающий фактор - авитаминоз, диабет, снижение реактивности организма и т.п.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей ее клетчатки. Причина - проникновение гноеродных микробов через расчесы, ссадины и т.п.

Панариций возникает чаще на ногтевой фаланге пальца вследствие попадания гноеродных микробов в мелкие раны (царапины, трещины, уколы и др.).

Используют эфирные масла пихты, сосны, ели, монарды, базилика, шалфея, каяпута, чабреца.

Фурункул, карбункул, панариций. Пропитывают кусочек бинта или ваты ЭМ монарды, сосны, базилика, лаванды, пихты, кладут на воспаленный участок, покрывают компрессной бумагой и перевязывают. Через час повязку снимают. Через 5-6 ч накладывают аналогичную повязку, но с эфирным маслом, смешанным с топленым жиром или растительным маслом в пропорции 1:1. Лечение продолжается 3-7 дней.

При местных гнойных процессах используют ЭМ монарды, базилика, эвкалипта, бергамота, лимона, пихты, сосны (в форме водных эмульсий в концентрациях 10-15 % при стафилококковой инфекции, 3-5 % - при стрептококковой. Эмульсии используют в виде примочек).

Ранозаживляющие эфирные масла - пихты, сосны, кедра, нероли, чеснока, каяпута, ромашки, эвкалипта, можжевельника, герани, гвоздики, иссопа, лаванды, мелалеуки, розмарина, шалфея, садового чабера, а также скипидарное эфирное масло.

Послеродовые заболевания. Одна из причин - внутрибольничная стафилококковая инфекция. Этому способствует раневая поверхность матки, образовавшаяся после отделения плаценты, надрывы, трещины и ссадины на шейке матки, во влагалище, на промежности. Имеет значение общее ослабление организма женщины поздними токсикозами.

Используют эфирные масла пихты, сосны, базилика, монарды, ели, лаванды.

Ожоги инфицированные.

Ожоги - повреждение (рана) тканей организма, вызванное местным действием высокой температуры, хим. веществ, электрического тока, излучениями. Их дифференцируют в зависимости от причины, тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые, очень тяжелые; присоединения инфекции: инфицированные и неинфицированные; глубины поражения: поверхностные и глубокие. Поверхностные разделяют на ожоги I степени, когда образуется эритема кожи,II -появляются пузыри, П1 А- развивается некроз с сохранением камбиального слоя. При глубоких ожогах наступает некроз всех слоев кожи -1 ПБ или кожи и подлежащих тканей- IV степень. Утрата кожного покрова, выполняющего барьерную антимикробную функцию, наличие некротических масс и экссудата, нарушение микроциркуляции, токсическое поражение окружающих тканей создают благоприятные условия для проникновения в рану и размножения в ней микробов. Кроме того, у б-ных О.и., особенно глубокими и обширными, происходит резкое снижение активности факторов естественного иммунитета и способности к иммунному ответу на инфекц. агенты, что осложняет и утяжеляет течение местного инфекц. процесса и содействует его генерализации, возникновению септикопиемии и микробной токсемии. Инфицирование раны начинается сразу после ожога на месте происшествия с нормальных участков кожи, воздуха, одежды и др. объектов внешней среды. В стационаре эта внебольничная, как правило, низковирулентная и чувствительная к антибактер. препаратам микрофлора вытесняется внутрибольничными штаммами. Ведущими возбудителями О.и. в этот период являются золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии, стрептококк. При глубоких О.и. часто выделяют анаэробные микроорганизмы. Среди названных бактерий ведущее место сохраняет стафилококк, резко увеличился в последнее время удельный вес синегнойной палочки. Распространенность энтеробактерии после выраженного их подъема в 70-х годах несколько стабилизировалась, но продолжает оставаться высокой. Для О.и. характерны частое присутствие в ране популяции нескольких видов, выраженная их гетерогенность и изменчивость. Сепсис и вторичные очаги инфекции обусловлены теми же видами. Особенно тяжело, с сильной интоксикацией протекает псевдомонадный сепсис. Для выяснения этиологии О.и. применяют выделение к-ры. Материалом для исследования служит отделяемое ожоговых ран, к-рое забирают тампоном из глубоких слоев ожоговой раны. Посев делают на ЖСА (на стафилококки), среду с фурагином (на псевдомонады) , кровяной агар (для выделения стрептококков и др. видов). Посев осуществляют количественным методом, т.к. при микробных ассоциациях только этот метод позволяет установить ведущего возбудителя. С каждого типа колоний на чашках Петри отсевают по нескольку к-р (в связи с неоднородностью популяций) и идентифицируют их по общепринятым тестам. Исследование необходимо повторять каждые 5 - 7 дней, поскольку видовой и вариантный состав возбудителей часто меняется. При септических состояниях подлежит исследованию кровь.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

- см. Раны, Ожоги инфицированные, Отморожение...
Словарь микробиологии
- с.-х. растений и древесных пород, повреждения, вызываемые действием прямых солнечных лучей или контрастных темп-р...
Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь
- повреждения растительности, обусловленные холодными ветрами при чередовании оттепелей и заморозков...
Словарь ветров
- мед. Ожоги - повреждение тканей, вызванное тепловым, химическим, электрическим или радиационным воздействием. Глубина ожога зависит от интенсивности и длительности воздействия повреждающего агента. ТЕРМИЧЕСКИЕ...
Справочник по болезням
- мед. Химические ожоги глаза- одно из неотложных состояний в офтальмологии, способное обусловить нарушение или полную потерю зрения. Частота 300 случаев/100 000 населения...
Справочник по болезням
- мед. Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты. Причины. Случайный или преднамеренный приём внутрь концентрированных кислот или щелочей...
Справочник по болезням
- повреждения, вызываемые пламенем, горячими предметами или жидкостями, а также электрическим током, едкими химическими веществами или облучением...
Энциклопедия Кольера
- I Ожо́ги поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения...
Медицинская энциклопедия
- "... - лица, зараженные вирусом иммунодефицита человека..." Источник: Федеральный закон от 30.03...
Официальная терминология
- ".....
Официальная терминология
- повреждения растений, вызываемые действием прямых солнечных лучей или контрастных температур...
Большая Советская энциклопедия
- прил., кол-во синонимов: 1 обгоравший...
Словарь синонимов

"Ожоги инфицированные." в книгах

Ожоги

автора

Ожоги

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника Германовна

Ожоги Ожоги могут быть вызваны воздействием высокой температуры, кислот и щелочей.Электрический ожог поражает не только кожу, но и более глубокие ткани.Вдыхание дыма во время пожара может вызвать респираторные нарушения, которые проявляются либо немедленно, либо в

Ожоги

Из книги Русский Нострадамус. Легендарные пророчества и предсказания автора Шишкина Елена

Ожоги? Если обожжено горло, то пить теплую воду, смешанную с белком свежего сырого яйца, снесенного белой курицей утром.? Свиным жиром мазать и покой дать. Само заживет.

Ожоги

Из книги автора

Ожоги Сеанс из трех этапов: 1. «Установочные движения».2. Приемы «подкачки» одной или двумя руками. В последнем случае используются «прессовые движения» без перехлеста.3. Основной прием – «вытяжка» и «солевые движения».Сосредоточиться на кончиках пальцев.

Ожоги

Из книги Как воспитать здорового и умного ребенка. Ваш малыш от А до Я автора Шалаева Галина Петровна

Ожоги

Из книги Азбука детского здоровья автора Шалаева Галина Петровна

Ожоги Едва ли найдется человек, который никогда не обжигался. Ожоги первой степени, в результате которых краснеет кожа, получали все. Доступ воздуха облегчает боль. Хорошо помогают холодные компрессы, можно смазать обожженное место растительным маслом и наложить

Ожоги

автора Сирс Марта

Ожоги Оставьте девятимесячного малыша, совершающего движения с быстротой молнии, около кружки с горячим кофе, и у вас есть все для тяжелого ожога. Степень тяжести ожога определяет то, насколько он болезненный и насколько он деформирует ткани.Ожог первой степени

Химические ожоги (ожоги щелочами и кислотами)

Из книги Ваш малыш от рождения до двух лет автора Сирс Марта

Химические ожоги (ожоги щелочами и кислотами) Подставьте обожженный участок на 20 минут под струю холодной воды. Снимите с ребенка пропитанную химическими веществами одежду, будучи очень осторожными, чтобы не вызвать раздражение других участков кожи. При необходимости

Ожоги

Из книги Заговоры сибирской целительницы. Выпуск 36 автора Степанова Наталья Ивановна

Ожоги Вопрос. «Дорогая Наталья Ивановна, я работаю поваром, и на моих руках постоянные ожоги. Современные противоожоговые мази дорого стоят, не могли бы Вы для нас, поваров, написать хороший, простой рецепт?»Ответ. Наберите цветков сирени и набейте ими пол-литровую банку.

Ожоги термические и ожоги паром

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Ужегов Генрих Николаевич

Ожоги термические и ожоги паром При ожогах оказывающий помощь должен в первую очередь постараться прекратить воздействие высокой температуры на пострадавшего.Нужно удалить пострадавшего из зоны действия высокой температуры в безопасное место. Если на человеке горит и

Солнечные ожоги, термические ожоги I степени

автора Неумывакин Иван Павлович

Солнечные ожоги, термические ожоги I степени Смазывать пораженные участки 8–10–дневным раствором чайного гриба, по мере высыхания

Инфицированные раны

Из книги Чайный гриб - природный целитель. Мифы и реальность автора Неумывакин Иван Павлович

Инфицированные раны Настой чайного гриба отличается от ряда антибиотиков тем, что обладает широким спектром действия, который не теряется при хранении в условиях комнатной температуры и при кипячении. Кроме того, изготовление его просто и не требует больших

VIP-инфицированные О правилах случки крупного рогатого скота и о жизни простого российского человека

Из книги Бумажное радио. Прибежище подкастов: буквы и звуки под одной обложкой автора Губин Дмитрий

ВИП-ИНФИЦИРОВАННЫЕ

Из книги Русский рулет, или Книга малых форм [Игры в парадигмы (сборник)] автора Губин Дмитрий Маркович

Тренинг № 8. Инфицированные чувством ВИНЫ. Технология освобождения!

Из книги Психология эмоций: чувства под контролем автора Дубравин Дэн

Тренинг № 8. Инфицированные чувством ВИНЫ. Технология освобождения! Остерегайтесь тех, кто хочет вменить вам чувство вины, ибо они жаждут власти над вами. С. Нежинский Способность испытывать чувство вины присуще всем людям. Этот глубокий якорь сформировался в процессе

Ожоги инфицированные. Ожоги инфицированные.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

Смотреть что такое "Ожоги инфицированные." в других словарях:

См. Раны, Ожоги инфицированные, Отморожение. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии

- (Amikacin) … Википедия

Латинское название Oxycyclosolum АТХ: ›› D07CA01 Гидрокортизон в комбинации с антибиотиками Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› T14.1 Открытая рана неуточненной области тела ›› T30 Термические и… …

Бальзамы Караваева серия парафармацевтических средств для наружного и местного применения. Выпускаются под марками «Аурон», «Соматон» и «Витаон» Содержание 1 Бальзамы Витаон 1.1 Групповая принадлежность препарата … Википедия

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Sanguiritrinum АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Linimentum Sanguiritrini 1% АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Solutio Sanguiritrini 0,2% АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Tabulettae Sanguiritrini АТХ: ›› A07AX Прочие кишечные противомикробные препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Ципрофлоксацин* (Ciprofloxacin*) Латинское название Ciprinol АТХ: ›› J01MA02 Ципрофлоксацин Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A02 Другие сальмонеллезные инфекции… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Оксациллин* (Oxacillin*) Латинское название Oxacillinum natrium АТХ: ›› J01CF04 Оксациллин Фармакологическая группа: Пенициллины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A41 Другая септицемия ›› J18 Пневмония без уточнения … Словарь медицинских препаратов