Может ли сердечная недостаточность вызывать заболевания легких. Лечение отека легких при сердечной недостаточности. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

• Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
• Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
• Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
• Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

• Характерные жалобы,
• Общее тяжелое состояние,
• Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
• Набухание шейных вен,
• Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма	Отек легких
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

• Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
• Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
• Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
• Открыть окно для притока свежего воздуха,
• Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
• Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
• Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
• При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Отсутствие своевременного лечения большинства заболеваний сердца способствует развитию сердечной недостаточности, на фоне которой снижается артериальное давление Сердечный цикл замедляется и нарушается перекачивание достаточного объема крови. Изменение в работе сердца способствует поступлению недостаточного объема кислорода к внутренним органам человеческого организма. Количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, уменьшается, артериальное давление снижается. Такой процесс может стать причиной летального исхода.

В чем суть сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность - болезнь человеческого организма из-за недостатка крови в его кровотоке. Сердце сокращается несильно и кровь поступает в артерии в недостаточном для полноценного кровообращения количестве. При таком процессе начинают растягиваться сердечные камеры, чтобы повысить циркуляцию крови. Растяжение камер ненадолго поддерживает нормальное сердечное давление, но увеличение нагрузки на орган сильно ослабляет его мышцу.

Вернуться к оглавлению

Формы заболевания

Сокращение сердечного ритма провоцирует уменьшение количества крови в кровеносных сосудах.

При возникновении резкого сбоя в работе сердца и внезапного снижения его способностей сокращаться развивается острая форма сердечной недостаточности. При уменьшении крови в сосудах, в организме происходит задержка воды и натрия, начинает развиваться застой этих веществ. Ослабление функций левого или правого предсердия и желудочка обуславливает развитие острой правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. При гипертонии признаки недуга развиваются понемногу, со временем, заболевание перерастает в хроническую форму (ХСН).

ХНС развивается у 0,5 - 2% населения, а у людей пожилого возраста болезнь распространяется у 10%.

Вернуться к оглавлению

Стадии ХСН

1. Начальная характеризуется тахикардией, одышкой и мгновенной усталостью при физупражнениях.
2. Выраженная определяется появлением застоя в обоих кругах кровообращения. Снижается или полностью прекращается трудоспособность человека.
3. Дистрофическая или конечная характеризуется полным нарушением кровообращения и необратимыми изменениями обмена веществ и функциональных возможностей внутренних органов.

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Возникновению заболевание предшествуют такие факторы:

• гипертонические кризисы;
• почечные заболевания;
• малокровие;
• перенесенные инфекционные болезни;
• неконтролируемый прием медикаментов;
• психическое перенапряжение организма.

Причины развития болезни:

• перенесенный инфаркт;
• недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям;
• патологии сердечной мышцы;
• высокое давление;
• недостаток инсулина.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика болезни

Одышка - это один из частых признаков болезней сердца.

Заболевание сопровождается появлением характерной симптоматики, но может проходить бессимптомно. Тяжелые формы болезни могут характеризоваться бессимптомным развитием, а наличие нескольких тяжелых признаков заболевания обуславливается мизерными нарушениями в функционировании сердца. Характерные симптомы изложены в таблице.

Форма сердечной недостаточности

Что происходит

Симптомы

Острая правожелудочковая	В большом круге кровообращения происходит застой крови. Артериальное давление пониженное, нарушаются процессы потребления воды и солей, начинается задержка жидкости.	Тахикардия, давление в грудной области, одышка, набухание вен, отеки, бледность и повышенная потливость.
Острая левожелудочковая	Застой крови в малом круге циркуляции и в органах дыхания. Начинается отек легких, нарушается мозговое кровообращение.	Не хватает воздуха, появляется кашель с розовой мокротой. Сознание путается, развивается возбуждение и страх смерти.
Хроническая	Начинается гипоксия головного мозга, в сосудах внутренних органов застаивается кровь.	Сильная одышка, слабость, давление в груди, отеки нижних конечностей, синюшность кожного покрова, сбой работы внутренних органов, нарушение режима сна.

Вернуться к оглавлению

Что происходит с артериальным давлением при сердечной недостаточности?

Существует два показателя давления крови в больших артериях:

• систолическое (верхнее) - давления крови в момент максимального сокращения сердца;
• диастолическое (нижнее) - в момент максимального расслабления сердца.

Сильное снижение диастолического давления может привести к летальному исходу.

При сердечной недостаточности происходит сильное снижение диастолического давления, а систолическое практически не понижается. Сердечный пульс снижается, происходит маленькое пульсовое давление. Для заболевания характерно понижение давления в артериях одновременно с увеличением венозного давления. При заболевании артериальное давление понижает свои показатели на 25−30 мм рт. ст. сравнительно с нормальным. В тяжелых случаях болезнь возникает на фоне повышенного давления.

Вернуться к оглавлению

Диагностика болезни и направленность лечебной терапии

Болезнь развивается при наличии заболеваний сердца или гипертонии 3, 4 степени, поэтому диагностика направлена на раннее определение недуга и включают следующие методы:

Что определяет

Осмотр и выслушивание сердца	Выявляет синюшность лица. Хрипы дыхания затрудняют выслушивание сердца. Прослушивается сбой в темпе биения пульса.
Электрокардиография	Фиксирует изменения темпа и проводимости органа.
Эхокардиография с доплером	Исследует объем поступающий из желудочков крови, объем сердечных камер, изменения в работе клапанов.
Рентген	Показывает увеличение отделов органа и давление крови в сосудах органов дыхания, области повышенной плотности и отечности около бронхов.
Исследование плазмы крови	Определяет показатель гормонов, которые выделяют клетки миокарда.

Низкое давление при острой форме заболевания угрожает жизни человека и может привести к его быстрой смерти.

Существуют медикаментозные и хирургические методы борьбы с недугом. В качестве лечебной терапии рекомендуют вести правильный образ жизни, соблюдать правильное питание, не давать повышаться давлению и регулярно принимать сосудорасширяющие препараты и лекарство для поддержания сердца. Медикаментозное лечение недостаточности направлено на:

• уменьшение проявлений заболевания;
• ограждение от нарушения кровообращения в сосудах внутренних органов;
• снижение угрозы развития острой формы недуга.

Прогноз на выздоровление при сердечной недостаточности зависит от дальнейших функций органа, насколько он поражен и насколько симптомы заболевания влияют на весь организм в целом. Рекомендуется находиться под постоянным наблюдением кардиолога и принимать все назначенные схемы терапии, а при развитии тяжелой степени болезни помогают только хирургические методы лечения.

Кардиогенный отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

• острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
• хронической сердечной недостаточности – в 9%;
• аритмии – в 6%;
• приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

• недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
• перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
• увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
• блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

• хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
• возраст свыше 40 лет;
• любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушья невозможность спать в горизонтальном положении периферические отеки набухшие вены на шее увеличенная и плотная печень конечности обычно холодные характерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание кашель с пенистой мокротой ортопноэ конечности обычно теплые боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

• диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
• ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
• острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
• тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

• Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
• Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

• ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
• пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
• ателектаз или спадение легких;
• застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
• эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
• рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

• одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
• удушье и нехватка воздуха;
• страх смерти;
• выпученные глаза и открытый рот;
• боли в области сердца;
• обильный пот;
• частое поверхностное дыхание;
• нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
• чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
• кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
• может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
• нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
• снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

• изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
• трансторакальная эхокардиография;
• рентген грудной клетки;
• легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

• снижение давления в легочном круге кровообращения;
• улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
• насыщение крови кислородом;
• предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

• Обезболивание с помощью морфина.
• Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
• При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
• Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
• Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
• Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
• Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
• Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

• пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
• отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
• кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
• одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Причины и лечение левожелудочковой недостаточности

У людей, страдающих различными патологиями сердца, больных с гипертонией и инфарктом миокарда, нередко развивается левожелудочковая недостаточность. Основное проявление заболевания – отек легких, при котором происходит нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка.

При развитии патологии левый желудочек не способен обрабатывать весь объем крови, что провоцирует переполнение легочных вен и капилляров. В сосудах повышается давление, плазма проникает в альвеолы, переходя через сосудистые стенки. Таким образом, альвеолы заполняются кровяным содержимым, и имеющийся в них газ вступает в реакцию с жидкостью, образуя пену. В этом случае развивается альвеолярный отек, провоцирующий отек легких. Синдром левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) получил название «сердечная астма».

Классификация ЛЖН и причины развития

Возможно два типа развития заболевания:

• острая левожелудочковая недостаточность;
• хроническая форма.

Эти два вида патологических изменений различаются только скоростью развития и проявлением симптомов.

Левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в три стадии:

• 1 стадия (начальная): отсутствие ярко выраженных симптомов, незначительное ухудшение состояния при физических нагрузках;
• 2 стадия (средняя): периодическое появление признаков ЛЖН даже в состоянии покоя;
• 3 стадия (тяжелая): развитие необратимых процессов в организме, несвоевременная помощь приводит к летальному исходу.

Основной причиной развития ЛЖН является застой крови в левом предсердии, вызывающий проникновение тканевой жидкости в легкие или альвеолы.

Возникновение патологии возможно при наличии сопутствующих сердечных заболеваний:

• ишемическая болезнь сердца;
• нарушение сердечного ритма;
• инфаркт миокарда;
• артериальная гипертензия;
• пороки и перенесенные заболевания сердца;
• кардиомиопатия;
• митральный стеноз;
• атеросклероз сосудов;
• повышенная вязкость крови (приводящая к нарушению гемодинамики);
• обтурация просвета легочной вены;
• уремия;
• кардиогенный отек легких.

Декомпенсация деятельности сердца может быть вызвана несердечными факторами:

• заболевания почек, печени, щитовидной железы, нервной системы;
• анемия тяжелой формы;
• обширное хирургическое вмешательство;
• тиреотоксикоз;
• перенесенные инфекционные заболевания, сепсис;
• злоупотребление психотропными веществами, алкогольными напитками.

Хроническая форма ЛЖН возникает при выраженных структурных нарушениях миокарда. Причинами патологии могут стать кардиосклероз в постинфарктном периоде, поражение сердечных клапанов, кардиомиопатия.

Признаки возникновения ЛЖН

Симптомы при левожелудочковой недостаточности определяются причинами ее развития.

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется следующими признаками:

• внезапная отдышка;
• повышение артериального давления (при гипертонических кризах);
• учащение ритма сердечных сокращений (на начальной стадии развития заболевания);
• кашель;
• расширение размеров сердца в левую сторону;
• появление горизонтальной позиции на электрокардиограмме;
• симптомы сердечной астмы;
• дыхательная недостаточность;
• отеки нижних конечностей.

Проявление хронической формы ЛЖН начинается постепенно, с появлением усталости, быстрой утомляемости, потери аппетита. Для больных характерна отечность нижних конечностей, отдышка при физических нагрузках. Если не предпринято своевременное лечение, то симптомы заболевания усиливаются, состояние пациента ухудшается.

В случае возникновения левожелудочковой недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда, появляются ангинозные симптомы: сжимающая боль в сердце, не проходящая самостоятельно, болевые ощущения в предплечье и левом плече.

Нередко ЛЖН сопровождается артериальной гипотензией. В этом случае проявляются характерные симптомы: обморок, усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение.

По своему клиническому проявлению сердечная астма схожа с признаками бронхиальной астмы. Но в первом случае отдышка связана с затрудненным вдохом, а во втором – с затрудненным выдохом. При ЛЖН облегчение наступает в сидячем положении, либо полусидя с опущенными вниз ногами.

Методы диагностики

Острая левожелудочковая недостаточность диагностируется при помощи рутинных тестов и других методов обследования:

• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• эхокардиография;
• общий и биохимический анализ крови;
• визуальный осмотр пациента.

Рентгенография позволяет выявить наличие отека легких, а также степень поражения органа. Метод обследования также дает оценку размеров сердца.

ЭКГ используется для определения активности всех сердечных отделов, диагностики инфаркта миокарда, выявления нарушений сердечного ритма и перегрузок сердечных камер. Метод эхокардиографии основывается на использовании ультразвуковых волн. Обследование позволяет получить изображение сердца и показывает его функциональную активность. С помощью этого метода можно оценить размеры всех сердечных полостей, проверить работу клапанов, определить уменьшение фракции выброса.

При появлении признаков инфаркта миокарда, пациенту назначается коронарография для оценки проходимости сосудов сердца при введении определенного контрастного вещества. В случае нарушения проходимости такая процедура используется в качестве лечебного метода для восстановления путей кровообращения.

Лечение ЛЖН

Лечение определяется в зависимости от формы заболевания. Лечение хронической ЛЖН проводится в два этапа:

• устранение причин декомпенсации сердечной деятельности;
• снятие симптомов медикаментозными средствами.

При наличии пороков сердечных клапанов требуется хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях проводится установка аппаратов искусственного кровообращения или пересадка сердца.

Медикаментозное лечение назначается для устранения отеков, снятия симптомов отдышки и для поддержки сократительной способности сердца. В этом случае выписываются такие препараты, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики растительного и синтетического происхождения. Больному показан полный эмоциональный покой. Лечение назначается индивидуально, в зависимости от самочувствия пациента, формы и степени тяжести заболевания.

Острая недостаточность левого желудочка требует незамедлительного лечения. Неотложная помощь основана на предотвращении отека легких путем снятия признаков сердечной астмы.

1. Снижение интенсивности процессов обмена для улучшения переносимости кислородной недостаточности. Морфин (снижает давление и угнетает дыхание), дроперидол (седативное лекарственное средство), оксибутират натрия (нормализует давление и оказывает успокаивающее действие при гипотонии).
2. Снижение обратного венозного кровотока к сердцу. Нитроглицерин (расширяет коронарные сосуды), нитропруссид натрия (принимается в случае тяжелого отека легких), наложение жгутов или тугих повязок на руки.
3. Снижение нагрузки на малый круг кровообращения путем приема диуретиков. Мочегонные препараты моментального действия применяются как преорально (фуросемид, урегит), так и в виде внутривенных инъекций.
4. Неотложная помощь при острой ЛЖН в отсутствии перечисленных препаратов заключается во внутривенном введении гангиоблакаторов (пентамин, арфонад). Средство способствует снижению давления в большом и малом круге кровообращения. При использовании таких препаратов необходимо контролировать показатели артериального давления каждые 3 минуты (на руке, свободной от капельницы). В случае артериальной гипотонии данные группы лекарственных средств строго противопоказаны.
5. Оксигенотерапия – ингаляции с кислородом. Неотложная помощь при ЛЖН будет неэффективна в отсутствии достаточного количества воздуха в легких. Доставка кислорода осуществляется через специальную маску или внутривенный катетер.
6. Повышение ритма сокращения миокарда на фоне артериальной гипертонии. В этом случае назначаются: допмин, добутрекс.

Интенсивная неотложная помощь состоит в увеличении сердечного выброса и повышении насыщаемости тканей кислородом. Крайне важным в такой ситуации является устранение причины снижения фракции выброса.

Первая неотложная помощь оказывается больному еще до приезда врачей. Пострадавший усаживается полусидя, в ноги укладывается грелка. Под язык принимается нитроглицерин (0,0005 г). Последующие действия осуществляются врачами скорой помощи на месте, либо в медицинском пункте. Госпитализация показана при появлении предвестников острого развития левожелудочковой недостаточности, либо после снятия симптомов приступа.

Профилактика осложнений

Если во время приступа не оказана врачебная помощь, то вероятно развитие осложнений. Синдром ЛЖН – это тяжелое состояние, требующее больших усилий со стороны человеческого организма. Хроническая форма заболевания – рано или поздно может перейти в острый приступ отека легких. Лечение эффективно только на ранних стадиях развития ЛЖН. В тяжелых случаях полное выздоровление пациента практически невозможно.

Для профилактики возможных осложнений пациенту прописывается специальная диета. Рацион питания доложен состоять из легко усваиваемых продуктов с достаточной калорийностью, и с ограничением жидкости и соли. В период обострений соль из питания больного практически полностью исключается. Средняя суточная норма потребления жидкости составляет не менее 0,8 литра, и не превышает 1,5 литров (включая не только питье, но и все жидкие продукты). Пациентам с ЛЖН рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество калия: сухофрукты (изюм, курага), орехи, овощи (картофель, брюссельская капуста), крупы (овсянка и греча). При приеме мочегонных препаратов потребление таких продуктов обязательно.

Полноценное и здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на свежем воздухе – это основные меры профилактики осложнений. В некоторых случаях на начальных стадиях развития ЛЖН пациенту бывает достаточно изменить свой образ жизни, скорректировать питание, чтобы не спровоцировать появление приступов. В более тяжелых формах болезни предусмотрено комплексное лечение, включающее прием медикаментозных препаратов (диуретики, средства для нормализации давления, кровообращения, сердечного ритма).

Регулярное посещение врача-кардиолога с целью контроля за работой сердечной функции позволит вовремя выявить развитие заболевания. Своевременное лечение дает положительный прогноз для дальнейшей жизни пациента.

Это завершающая стадия любой кардиологической патологии. Как и в случае с инсультами, лучше не допустить развитие сердечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость при наличии сердечной недостаточности сопоставима с некоторыми онкологическими заболеваниями.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.).

Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии.

Причины сердечной недостаточности

При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют:

• лихорадочные состояния;
• малокровие;
• повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз);
• злоупотребление алкоголем и др.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность, которая развивается молниеносно (от нескольких минут до нескольких часов). Ее проявления: отек легких, сердечная астма и кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при инфаркте миокарда, разрыве стенки левого желудочка, острой недостаточности митрального и аортального клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (в отличие от острой) формируется медленно и развивается на протяжении недель, месяцев или даже лет. Вызвать хроническую сердечную недостаточность могут следующие заболевания:

• порок сердца;
• гипертоническая болезнь;
• хроническая дыхательная недостаточность;
• затяжная анемия.

Симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность всегда связана с нарушением насосной функции сердца. В кровеносной системе человека существует два круга кровообращения: большой и малый.

По малому кругу происходит обогащение крови кислородом в легких, по большому – питание всех органов и тканей. При сердечной недостаточности кровь может застаиваться как в каждом из этих кругов по отдельности, так и во всей кровеносной системе.

Основными клиническими симтомами сердечной недостаточности являются:

• одышка (нехватка воздуха);
• отеки;
• слабость;
• сухой кашель;
• боль в правом подреберье.

Одышка при сердечной недостаточности

Одышка – один из первых признаков застоя крови в малом круге кровообращения. Изначально одышка проявляется только при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в ночное время.

Следует помнить, что одышка может возникать и при патологии дыхательной системы. Основным отличительным признаком сердечной одышки служит усиление ее в положении лежа.

Это происходит в связи с тем, что в горизонтальном положении отток крови от легких затрудняется и происходит пропотевание жидкой фракции крови в ткань легких. Крайним проявлением недостаточности кровообращения по малому кругу служит отек легких, требующий немедленной госпитализации в блок интенсивной терапии.

Отеки при сердечной недостаточности

Отеки – признак недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения. Изначально отеки появляются на ногах, на тыльной поверхности ступней и лодыжках. При прогрессировании сердечной недостаточности отеки разрастаются, поднимаясь в область бедра и даже живота.

Крайним проявлением недостаточности кровообращения по большому кругу является анасарка (скопление жидкости под кожой большей части поверхности тела). По мере проявления симптомов сердечной недостаточности на ногах могут формироваться язвы и пигментные пятна, являющиеся проявлением нарушения питания кожи этих областей.

Не стоит забывать, что при хронической венозной недостаточности также будут наблюдаться отеки нижних конечностей. Разбираться в причине отеков должен врач после получения результатов обследования.

Слабость при сердечной недостаточности

Слабость является неспецифическим симптомом сердечной недостаточности, связанным с нарушением кровоснабжения мышц.

Сухой кашель при сердечной недостаточности

Сухой кашель при сердечной недостаточности возникает в связи с отеком легочной ткани из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Следует отличать этот кашель, от кашля, возникающего при простуде, или как побочный эффект некоторых препаратов, применяемых при лечении кардиологических больных. Кашель при сердечной недостаточности усиливается в горизонтальном положении.

Боль в правом подреберье при сердечной недостаточности

Боль в правом подреберье возникает при застое крови в печени. Так как оболочка печени не растяжима, то наполненная кровью ткань печени давит на нее, вызывая при этом тупые, ноющие боли.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии.

Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

Электрокардиография по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил).

Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца. С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда.

С помощью ЭхоКГ успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью.

Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление:

Лихорадочные состояния; анемию; стресс; избыточное употребление поваренной соли; злоупотребление алкоголем; прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме.

Основной акцент в лечении сердечной недостаточности делается как на устранении причин заболевания, так и на коррекцию ее проявлений.

Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений.

Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе.

Следует помнить о том, что выполнение физической нагрузки у больных сердечной недостаточностью должно быть лишено каких-либо элементов соревнований.

Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.

Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют лекарственные средства, способствующие:

• повышению сократимости миокарда;
• снижению тонуса сосудов;
• уменьшению задержки жидкости в организме;
• устранению синусовой тахикардии;
• профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок. Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия.

Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены).

Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости.

Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Некоторые из них:

• каптоприл;
• эналаприл;
• периндоприл;
• лизиноприл;
• рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности.

В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение.

Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»).

Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).

Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены.

Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии. Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема. За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении.

Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах». Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца.

Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.).

Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.).

Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики так же, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые (бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс.

Для лечения хронической сердечной недостаточности создан адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца.

К сожалению, побочное действие некоторых адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови.

Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.). При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови.

Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения. Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре.

Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена.

В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение.

Суть операции кардиомиопластики состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного.

В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России.

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения синхронной их работы. Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности

Прогноз при сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние следующие факторы:

• степень тяжести сердечной недостаточности;
• сопутствующий фон;
• эффективность терапии;
• образ жизни.

Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Профилактика сердечной недостаточности

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызвающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению.

Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Вопросы и ответы по теме "Сердечная недостаточность"

Вопрос: Здравствуйте, скажите если где то раз в месяц начинает учищаться сердцебиение. Очень болит сердце. Да так что аж давление поднимается до 140/100. Кардиограмма показывает что всё хорошо. Что делать?

Ответ: Возможно, пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения. Для диагностики применяется суточный мониторинг ЭКГ или снятие ЭКГ под назрузкой. Обратитесь к кардиологу очно.

Вопрос: После длительного стресса (у сына инфаркт, лечение и смерть) у меня начала болеть левая рука. Сначала думала просто от напряжения. Потом появилась одышка и рука продолжает болеть. Принимаю разные успокаивающие настои - боли в сердце особо нет - просто слабость и одышка. Мне 68 лет, 10 лет назад была онкологическая операция по удалению левой груди и сердце подвергалось облучению. Принимать сильные лекарства боюсь. Что посоветуете? Особенно как лечить руку?

Вопрос: Возраст мужчины 56 лет, постоянный кашель в лежачем положении, именно на спине с выделением мокроты, появляется отдышка, усиление пульса и ритма сердца.

Ответ: Здравствуйте. Из вашего письма можно сделать предположение, что причиной кашля, одышки и учащения пульса является сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности возникновение кашля в положении лежа объясняется увеличением возврата крови к сердцу и застоем крови к сосудах легких. Кашель обычно сухой, мучительный, сопровождается ощущением нехватки воздуха. Мокрота при таком кашле выделяется в малых количествах и может быть пенистой, иногда розового цвета. Подобные симптомы (кашель одышка) могут возникать и при физической нагрузке. Повторим что наше предположение опирается сугубо на факты изложенные в вашем письме. Не исключено, что больной страдает каким-либо заболеванием дыхательной системы (например, бронхит), однако для того чтобы предположить это у нас недостаточно информации. Рекомендуем проконсультироваться у специалиста кардиолога.

Вопрос: Здравствуйте. У моего отца в январе было два инфаркта, с промежутком в три дня. Ему 56 лет. Отлежал месяц в больнице. После выписки дома находился месяц,началась отдышка при малейшем движении и кашель,появились отеки ног, до инфаркта курил около 30 лет и сейчас резко бросил,сейчас вновь попал в больницу с изменениями в экг, со слов лечащего врача сердце работает всего на 35%. Дайте, пожалуйста, совет как можно восстановить сердце? Может ли что-нибудь помочь?

Ответ: Здравствуйте. Очевидно после перенесенных инфарктов у вашего отца развилась сердечная недостаточность, однако вам не стоит отчаиваться, так как при условии того что инфаркт больше не повторится его сердце скоро начнет постепенно приспосабливаться и сердечная недостаточность пойдет на убыль.Однако никаких специальных рецептов по восстановлению работы сердца нет. К сожалению, не возможно восстановить участки сердечной мышцы погибшие во время инфаркта. В данном случае все надежды нужно связывать с адаптацией сердца и поддерживающим лечением. Строго соблюдайте указания врачей кардиологов, занимающихся лечение больного.

Вопрос: Озноб, потливость, но при этом ребенок холодный, утомляемость, усталость, сонливость, бледный цвет лица могут ли быть это признаки сердечной недостаточности, если с рождения шумы в сердце (клапан закрывается не до конца и одна хорда приросла в неположенном месте).

Ответ: Да, описанные вами симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности, вызванной врожденным пороком сердца.

Вопрос: Здравствуйте! Подскажите пожалуйста, как лучше избавиться от житкости в легких, ногах, животе, при сердечной недостаточности 3 степени. Какое нужно примянять средство для сна? Женщина 70 лет.

Ответ: Здравствуйте. Развитие отеков при сердечной недостаточности говорит о декомпенсации состоянии больной. В подобных случаях больных необходимо лечить в стационаре, или дома под наблюдением лечащего врача. Состояние вашей больной опасной, так как в любой момент у нее может развиться отек легких. Относительно снотворных средств: прием большинства снотворных препаратов противопоказан при сердечной недостаточности, однако качественное кардиологическое лечение может не только улучшить общее состояние больной но и восстановить ее сон.

Вопрос: Доброго дня! У моего ребенка, 3 года, появились вокруг рта как бы небольшие кровоподтеки, или это еще похоже на лопнутые капиляры или синяк. Хотя, в остальном поведение и состояние не изменилось. Он так же активен, подвижен, ни на что не жалуется. Могут ли эти пятна быть свидетельством сердечной недостаточности?

Ответ: По всей вероятности ваши подозрения на сердечную недостаточность ложны, так как эта болезнь проявляется не только периоральной синюшностью, но и многими другими симптомами. Однако мы рекомендуем показать ребенка врачу педиатру (чтобы исключить патологию сердца, достаточно просто прослушать сердце ребенка и сделать УЗИ сердца). При пороках сердца синюшность усиливается во время плача - заметили ли вы такое у вашего ребенка?

Вопрос: Мне 36 лет, не замужем, детей нет. Вот уже 3 года часто повышается АД. Мах 240/160, в основном 200/130. Травмы или серьезными заболеваниями не болела. С рождения предосположенна к полноте. Теперь начались боли в области сердца, одышка, отеки, слабость.

Ответ: Описанные вами симптомы говорят о неблагоприятном течении болезни (возможно на фоне артериальной гипертонии у вас развилась сердечная недостаточность и стенокардия). Лечение подобных случаев гипертонии нельзя проводить дома! Вам нужно как можно скорее обратиться в кардиологический стационар и пройти курс лечения. Лечение дома вы сможете начать только после стабилизации болезни. Не теряйте времени зря - для вас это может быть вопросом жизни!

Вопрос: Добрый день! Мне 23 года. В 10-12 лет мне поставили диагноз брадикардия (44 удара в минуту), потом при Экг, соответственно она каждый раз обнаруживалась. Последнее время у меня напряженная работа, помимо этого занимаюсь спортом уже лет 6 (3-4 раза в неделю) дома - веллотренажер и Йога. С 2 года у меня неприятные ощущения при дыхании (не могу полностью вздохнуть, как бы не до конца, словно зеваешь, а зевнуть не можешь), иногда давит от этого в грудине, не сильно, иногда просыпаюсь от этого ночью, от того, что не могу вздохнуть. И как - то последнее время странные ощущения в груди - словно чувствую сердце, иногда слегка давит, но терпимо. Скажите пожалуйста - всё это признаки нарастающей сердечной недостаточности?

Ответ: Нет, описанные вами симптомы не могут быть признаком сердечной недостаточности. Вам следует проконсультироваться у кардиолога и невропатолога. Описанные вами симптомы могут наблюдаться при вегето-сосудистой дистонии.

Вопрос: Добрый день! Моему сыну 7 лет. В замкнутых помещениях и в помещениях с большим скоплением людей он начинает зевать, причем очень часто, практически без остановок. В последнее время к зевоте добавился сухой кашель. Иногда сын жалуется на боль в области левого подреберья. Все эти симптомы появились в течение последнего года. Раннее наблюдались у невропатолога по причине повышенного внутречерепного давления. Полтора года назад были на приеме у кардиолога: ничего выявлено не было. Подскажите, пожалуйста, могут ли эти симптомы быть признаками сердечной недостаточности? К какому специалисту нам следует обратиться?

Ответ: Учитывая тот факт, что ранее у ребенка не было выявлено никаких признаков патологии сердца и то, что с тех пор он не перенес серьезных заболеваний которые могли бы сказаться на сердечной мышце (по крайней мере вы о них не упоминаете) можно с большой долей уверенности сказать что у вашего ребенка нет сердечной недостаточности и что описанные вами симптомы связаны с чем-то иным. Возможно причиной зевоты и кашля является недостаток кислорода в помещениях большим количеством людей (дети ощущают кислородное голодание острее взрослых). Рекомендуем обратиться к врачу общей практики (терапевту), сдать анализ крови (нужно исключить анемию), и сделать УЗИ внутренних органов.

Является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате .

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

• острым инфарктом;
• систолической дисфункцией;
• слабым кровообращением в левом желудочке;
• хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

• нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с ;
• перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
• ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
• блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

1. . Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
7. Выделение холодного липкого пота.
8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.