Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
Микроциркуляторное русло .
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.
Причины расстройств микроциркуляции.
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
- Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
- Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).
- Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
- Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:
- Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины:
А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).
Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).
В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).
Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
- Ускорение кровотока.
Основные причины.
А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).
Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.
- Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины.
А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).
Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)
4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью). Проявления : ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).
Микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы.
Причины нарушения микроциркуляции . Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретённых заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, её форменных элементов, стенок сосудов и т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Причины нарушения микроциркуляции по локализации :
- Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции , которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.
- Сосудистые нарушения микроциркуляции . Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.
- Внесосудистые нарушения микроциркуляции . Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.
Нарушения лимфобращения . Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости).
Развитие воспаления связано с характерными изменениями кровотока в микроциркуляторных сосудах, которые детально изучены в экспериментах in vivo на тонких и потому прозрачных органах (брыжейка, ушная раковина) животных разных видов при помощи светового микроскопа. Первые исследования такого рода были выполнены на брыжейке лягушки более 100 лет назад немецким патологом Ю. Конгеймом.
К микроциркуляторным сосудам (или сосудам периферического сосудистого ложа) относят мелкие артерии диаметром менее 50 мкм; артериолы и метартериолы, диаметр которых составляет около 10 мкм; истинные капилляры (3-7 мкм), часть которых начинается от метартериол; посткапиллярные венулы (7-30 мкм), принимающие кровь из 2-4 капилляров; собирающие венулы первого и второго порядка диаметром 30 - 50 мкм и 50-100 мкм соответственно, возникающие после слияния сначала посткапиллярных, а потом и собирающих венул.
Стенки артериол, метартериол и собирающих венул имеют в своем составе гладкомышечные клетки, которые иннервируются вегетативными нервными волокнами. Стенки капилляров и посткапиллярных венул лишены таковых. Капиллярный кровоток регулируется специальными прекапиллярными сфинктерами. Каждый сфинктер образован одной гладкомышечной клеткой, которая окружает капилляр в месте его отхождения от метартериолы.
При воспалении различают 4 стадии изменений кровотока в микроциркуляторных сосудах:
- кратковременный (преходящий) спазм приносящих артериол;
- расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия);
- дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока (венозная гиперемия);
- остановку кровотока (стаз).
Преходящий спазм приносящих артериол отчетливо выражен при быстро развивающемся повреждении, например при ожоге или механической травме. Он мало заметен или отсутствует, если вызывающее воспаление повреждение развивается постепенно, например при инвазии бактерий. Сосудистый спазм продолжается обычно несколько секунд, но иногда (при ожогах) несколько минут.
Расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия), возникающее вслед за спазмом или в отсутствие его при повреждении, начинается с артериол и метартериол. Затем расслабляются прекапиллярные сфинктеры и растет число функционирующих капилляров. Увеличивается кровенаполнение поврежденного участка органа - возникает гиперемия, которая обусловливает первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей к ней крови, то температура гиперемированного участка повышается - возникает жар. Жар не является признаком воспаления внутренних органов, температура которых равна температуре крови.
Поскольку первое время после расширения микроциркуляторных сосудов в зоне воспаления скорость кровотока в них значительно превышает норму, а потребление кислорода тканями меняется незначительно, оттекающая от очага воспаления кровь содержит много кислорода и мало восстановленного гемоглобина, что придает ей ярко-красную окраску. Эту стадию сосудистого ответа иногда называют стадией артериальной гиперемии, и она действительно внешне мало отличается от активной гиперемии в здоровой ткани. Однако артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго - обычно от 10 до 30 мин (тем короче, чем сильнее выражено повреждение) и сменяется венозной гиперемией, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения приносящих артериол и прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к сосудосуживающим стимулам, а также с затруднения венозного оттока. Скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах падает. Содержание восстановленного гемоглобина в протекающей через поврежденныи участок крови возрастает, и ее цвет приобретает синюшный оттенок.
При прогрессивном снижении скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах - чаще всего в посткапиллярных венулах - происходит полная остановка кровотока - стаз. При рассматривании в световом микроскопе такие сосуды представляются заполненными непрерывной массой стекловидного вещества, состоящего из вплотную прилежащих друг к другу форменных элементов крови.
Развитие воспалительной гиперемии характеризуется увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов для белка. Увеличение сосудистой проницаемости обнаруживают уже через несколько минут (иногда через 30 - 60 с) после начала воспалительной гиперемии, быстро (в течение 20-30 мин) нарастает до максимума, снижается через 1 ч и вновь нарастает, удерживаясь на высоком уровне в течение нескольких часов или даже нескольких суток. Особенно сильные изменения проницаемости фиксируют в посткапиллярных венулах, в меньшей степени - в капиллярах и других микроциркуляторных сосудах.
Изменения микроциркуляции при воспалении обусловлены различными механизмами. Первоначальный спазм артерий и артериол возникает, по-видимому, в результате прямого воздействия повреждающих факторов на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают на повреждение сокращением. Возможно также, что повреждающие стимулы высвобождают нейромедиаторы из окончаний сосудосуживающих нервов.
Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и брадикинина, которые относятся к большой группе так называемых медиаторов воспаления. И гистамин, и брадикинин воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эндотелия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота (N0) и другие сосудорасширяющие вещества.
В развитии артериальной гиперемии при воспалении участвует также аксон-рефлекс - местный сосудорасширяющий рефлекс, возникающий при возбуждении окончаний тонких немиелинизированных афферентных волокон группы С и осуществляющийся без участия центральной нервной системы. Афферентные волокна группы С (проводники болевой чувствительности) широко ветвятся на периферии. При этом окончания одних веточек какого-либо одного чувствительного волокна свободно располагаются в тканях, а окончания других веточек того же самого волокна тесно контактируют с микроциркуляторными сосудами. Если отдельные веточки такого афферентного волокна возбуждаются повреждающими стимулами (механическими, термическими или химическими), в них возникают нервные импульсы, которые распространяются на другие веточки этого волокна, в том числе и на те, которые оканчиваются на сосудах. Когда нервные импульсы достигают сосудистых окончаний афферентных волокон группы С, из них высвобождаются сосудорасширяющие пептиды (вещество Р, нейропептид У и др.). Помимо прямого действия на микроциркуляторные сосуды, вазоактивные пептиды вызывают дегрануляцию находящихся вблизи нервных окончаний тучных клеток, что приводит к высвобождению гистамина и других вазоактивных веществ. Вовлечение аксон-рефлекса существенно расширяет зону гиперемии при воспалении.
Основной причиной закономерной смены артериальной гиперемии на венозную при воспалении является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторных сосудов в окружающую ткань. Экссудация сопровождается увеличением вязкости крови. Сопротивление току крови растет, скорость кровотока падает. Кроме того, вызванное экссудацией увеличение внутритканевого давления приводит к сдавлению венозных сосудов, что затрудняет отток крови из зоны воспаления и способствует развитию венозной гиперемии.
Экссудация является необходимым условием возникновения стаза - остановки кровотока - обычного явления при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах микроциркуляторного русла, когда их проницаемость резко возрастает. При этом плазма выходит из сосуда, а сам сосуд оказывается заполненным массой плотно прилежащих друг к другу форменных элементов. Высокая вязкость такой массы делает невозможным ее продвижение по сосуду. Возникает стаз. Стаз может разрешиться, если проницаемость сосуда восстановится, а постепенное просачивание между форменными элементами плазмы приведет к снижению вязкости эритроцитной массы до некоторого критического уровня.
Собственно экссудация обусловлена прежде всего увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, что происходит в результате существенных изменений сосудистого эндотелия. Уже в самом начале воспаления между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, а затем и других микроциркуляторных сосудов возникают широкие щели, легко пропускающие молекулы белка. Есть доказательства того, что образование таких щелей - результат активного сокращения (ретракции) эндотелиальных клеток, вызываемого медиаторами воспаления (гистамин, брадикинин и др.), воздействующими на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток.
Когда белки крови, прежде всего альбумины, начинают просачиваться из сосудов, онкотическое давление крови падает, а онкотическое давление интерстициальной жидкости растет. Снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием, удерживающий воду внутри сосудов. Начинается переход жидкости из сосудов в окружающее пространство. К факторам, способствующим выходу жидкости из сосудов, относится рост гидростатического давления внутри капилляров, вызванный расширением приносящих артериол, и увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением в интерстиции осмотически активных продуктов распада тканей.
Скопление жидкости в зоне повреждения - воспалительный отек ткани - увеличивает размеры воспаленного участка. Возникает припухлость - еще один характерный макроскопический признак воспаления.
Микроциркуляция (от греч. mikros - мельчайший, лат. circulatio - дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, посткапиллярам, венулам, артерио-венозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.
Кровеносная система замкнутая. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа поступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, перемещение жидкости между кровеносными и лимфатическими капиллярными сетями, по внутриклеточным системам, трансмембранный обмен газами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными молекулами.
Расстройства микроциркуляции вызываются многочисленными факторами, к которым можно отнести расстройство кровообращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензию, гипертензию, артериальную и венозную гиперемию, ишемию), нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови.
К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутрисо-судистые расстройства, патологические изменения проницаемости сосудов, внесосудистые расстройства.
Внутрисосудистые, или интраваскулярные, расстройства микроциркуляции обусловлены замедлением или прекращением тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается в результате выхода альбуминов за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и глобулинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверхности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, агрегации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосудов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается так называемый «сладж-феномен» (от англ, sluge - густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфекционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке разного происхождения, острой сосудистой недостаточности (коллапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбуминурией, в послеоперационном периоде.
Сладжирование крови складывается последовательно и начинается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а в последующем - с эритроцитами. Агрегация сопровождается адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндотелия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.
Различают следующие виды сладжа:
ü классический, с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;
ü декстрановый - агрегаты клеток различной величины, с плотной упаковкой и округлыми очертаниями;
ü аморфный, представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.
Агрегация эритроцитов ведет к сужению просвета сосудов, полной или частичной обтурации (закупорке) капилляров, замедлению тока крови, турбулентному характеру кровотока. Закупорка эритроцитарными агрегатами микрососудов приводит к тому, что они становятся только плазменными. Освобождающиеся поврежденными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематических барьеров; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникновения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-трофической недостаточности, характеризующейся расстройствами метаболизма, трофической обеспеченности функциональной активности клеток, органов, тканей, генерализованной реакцией организма.
Своевременное устранение причин сладжа, блокада механизмов его формирования способствуют дезагрегации клеток, восстановлению кровотока и нормализации обменных процессов.
Расстройства проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, или трансмуральные (от лат. trans - через, англ, mural - стенка), характеризуются нарушениями транспорта веществ и перемещения форменных элементов.
В условиях патологии изменяется структура сосудистой стенки. Проницаемость ее для плазмы и крупномолекулярных веществ может быть уменьшенной или увеличенной. Чаще всего изменения структуры сопровождаются повышением проницаемости гистогематических барьеров и увеличением объема жидкости, поступающей в межклеточные пространства.
Повышение проницаемости возникает по причинам:
Ø сокращения эндотелиоцитов и расширения межклеточных каналов;
Ø растяжения фенестр, возникновения микротравм, нарушения целостности стенок;
Ø влияния на контактильные элементы сосудов гистамина, серотонина, брадикинина;
Ø ферментативного гидролиза базальной мембраны;
Ø повышения концентрации водородных ионов в межтканевой среде.
Возрастание проницаемости сосудов микроциркуляторного русла приводит к усилению пассивного транспорта жидкости посредством осмоса, ультрафильтрации, диффузии и активного переноса путем микровезикуляции.
При некоторых заболеваниях инфекционной и неинфекционной природы увеличивается трансмуральный перенос форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Основной причиной является повышенная проницаемость сосудов. Выход эритроцитов - диапедез, как полагают, является результатом их пассивного выдавливания из сосудов сквозь межэндотелиальные щели под влиянием повышенного гидродинамического давления. Такие патологические процессы, как воспаление, токсикозы, аллергические реакции, ионизирующие излучения, сопровождаются существенным ростом проницаемости и повышенным выходом за пределы сосудов лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Более грубые повреждения целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла завершаются микрокровоизлияниями. Одной из причин диапедеза эритроцитов и микрогеморрагий является тромбоцитопения. Она сопровождается дистрофическими процессами в клетках эндотелия, их гибелью и, как следствие, резким повышением проницаемости.
Внесосудистые, экстраваскулярные (от лат. exter - внешний, vas - сосуд) расстройства микроциркуляции выражаются в том, что при повышенной транссудации отток межтканевой жидкости в венозное и лимфатическое русло затруднен.
Затруднение оттока при усиленной транссудации приводит к скоплению жидкости в тканях, образованию отека.
Повышенный выход жидкости в межтканевое пространства обусловлен усилением гидродинамического давления на стенки артериальной составляющей микроциркуляторного русла, понижением онкотического давления крови (голодание, альбуминурия, потеря белков при ожогах, раневом истощении, ингибиции белковообразовательной функции печени и др.), возрастанием коллоидно-осмотического давления в тканях за счет распада крупных белковых молекул на более мелкие, накопления ионов натрия.
Затруднение обратного всасывания жидкости может быть вызвано повышением гидродинамического давления в посткапиллярах и венулах (венозная гиперемия), повышением тканевого коллоидно-осмотического давления, сужением межклеточных щелей.
В тех случаях, когда лимфатические узлы не способны обеспечить дренаж интерстиция, говорят о недостаточности лимфатической системы. Рассматривают следующие ее формы:
ξ динамическая недостаточность, когда объем интерстициальной жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить ее отток;
ξ механическая недостаточность возникает при сдавливании лимфатических сосудов извне (рубцы, опухоли, отечная жидкость), образовании в их просвете тромбов, эмболии, адинамии, замедляющей лимфоток;
ξ резорбционная недостаточность обусловлена структурными из менениями межуточной ткани.
Затруднение оттока жидкости, ее скопление в интерстиции сопровождаются возрастанием содержания в тканях продуктов нарушенного обмена, биологически активных веществ, ионов, что усугубляет тяжесть патологического процесса.
«НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
ЧИТА, 2005г.
РАЗДЕЛ : Типические патологические процессы.
ТЕМА: Нарушения микроциркуляции
Цель занятия : Знать основные формы нарушения микроциркуляции, их проявления,
причины и механизмы развития.
Самостоятельная работа во внеучебное время .
ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО СЛЕДУЮЩИМ ВОПРОСАМ:
I. Вопросы для повторения, изученные ранее:
1. Общие представления о системе микроциркуляции.
2. Нервная и гуморальная регуляция микроциркуляторного русла.
II. Вопросы из курса патологической физиологии к данной теме:
1. Основные виды нарушений микроциркуляции.
2. Причины и механизмы нарушений адгезивных свойств сосудистой стенки и их роль в расстройствах микроциркуляции.
3. Роль биологически активных веществ (БАВ) в нарушениях микроциркуляции.
4. Значение гидростатического, коллоидно-осмотического давления и проницаемости сосудов в чрезмерном усилении транссудации.
5. Причины и механизмы нарушений транскапиллярной проницаемости.
6. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной устойчивости, агрегация и
агглютинация эритроцитов.
7. Процесс сладжа. Виды, причины и стадии развития.
8. Агрегация тромбоцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание
9. Нарушение тонуса, механической целостности, геометрического строения микрососудов.
10. Определение понятия «капилляротрофическая недостаточность». Механизмы развития, проявления, последствия.
11. Недостаточность лимфообращения, ее виды.
12. Нарушения микроциркуляции в детском возрасте.
13. Особенности кровоснабжения и микроциркуляции тканей челюстно – лицевой области.
МИКРОЛЕКЦИЯ.
Микроциркуляция (от лат. micros –малый, cirkulatio –круговорот) включает микрогемоциркуляцию и микролимфоциркуляцию. С системной точки зррения микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен и перемещение потоков веществ по внесосудистым пространствам до стенок клеток и в обратном направлении.
Система микроциркуляции включает следующие сосуды. Артериолы – резистивные сосуды, обеспечивающие приток артериальной крови к данному региону, ламинарность кровотока и перфузионное давление, определяющее в свою очередь объем капиллярного кровотока. Прекапиллярные артериолы - место, где артериолы делятся на капилляры, это короткий ствол с мышечным жомом, регулирующий степень наполнения капилляров. Капилляры - истинные обменные сосуды, главная их функция – участие в обмене веществ между кровью и внесосудистой средой. Регуляция функционирования капилляров осуществляется местными тканевыми гормонами и метаболитами. Далее идут посткапиллярные венулы, собирающие кровь от капилляров, и собственно венулы. В нормальных условиях венулы выполняют отводящую кровь функцию. Немаловажную роль в работе микроциркуляции играют артериоловенулярные шунты, осуществляющие юкстакапиллярный кровоток.
Микролимфоциркуляция представлена лимфатическими капиллярами, имеющие вид петель или слепых канальцевых выпячиваний, и микрососудами, которые сливаются в более крупные лимфатические сосуды, открывающиеся в венозные стволы. Однонаправленному движению лимфы способствуют имеющиеся в микрососудах клапаны. Лимфатические сосуды обеспечивают дренажный отток межклеточной жидкости в венозную систему.
Система микроциркуляции является таким важным звеном в жизнедеятельности организма, которое реализует конечную цель работы многих систем (кровообращение, дыхание, кровь, пищеварение) или осуществляет начальный этап их деятельности (выделение). Она не только определяет устойчивость микрогемодинамики постоянство межклеточной среды, но, что особенно важно, - оптимальное трофическое обеспечение ткани одного региона, соответствующее ее функциональному состоянию и потребностям. Если по какой - либо причине деятельность микроциркуляторной системы нарушается , немедленно включаются микроциркуляторные, общегемодинамические и другие системные приспособительные процессы. При недостаточности этих систем цель работы микроциркуляции достигается не в полной мере или становится невыполнимой. В таких случаях применяют понятие «капилляротрофическая недостаточность».
Капилляротрофическая недостаточность – типовая форма патологии системы микроциркуляции, связанная с необеспеченностью клеточного обмена веществ, доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов. Она проявляется дистрофией и характеризуется отклонением параметров тканевого, а нередко и гуморального гомеостаза.
Причины и формы недостаточности микроциркуляции многообразны и классифицируются по разным критериям.
I. По этиологии
первичные (наследственные): гипоальбуминемии, гипофиброногенемии, таласемии, S – гемоглобиноз, васкулиты, сосудистая гемофилия.
вторичные (приобретенные): при сердечно – сосудистой недостаточности, шоках различной этиологии, гипертонической болезни, интоксикации, расстройств обмена веществ, опухолях и других патологических состояниях.
II. По происхождению
гемодинамические, при разных формах патологии сердца и сосудов.
Негемодинамические, при нарушении внешнего дыхания, выделения, пищеварения.
Внутрисосудистые нарушения
нарушения проницаемости сосудов
внесосудистые нарушения
Каждая из этих главных форм включает различные варианты патологии и приспособительные реакции. Все указанные формы, несомненно, связаны, и данное разделение расстройств микроциркуляции носит условный характер. Первично возникающие изменения тока или реологических свойств крови, как правило, отражаются на сосудистой проницаемости и экстраваскулярном перемещении веществ. Таким образом, при том или ином заболевании обычно имеется комбинация разных форм нарушения микроциркуляции.
Интраваскулярные изменения микроциркуляции . Интраваскулярные процессы проявляются изменением микроперфузии, т.е. скорости и характера тока крови или лимфы, а также изменением их реологических свойств. Микроперфузия капилляров определяется разностью гидродинамического давления между артериальной и венозной частями микроциркуляторного русла, диаметром микрососудов и свойством их внутренней поверхности. Реологические свойства крови зависят от ее вязкости, которая связана с числом и состоянием форменных элементов крови (заряд, эластичность мембраны и пр.), соотношением белковых фракций, онкотическим и осмотическим давлением и другими факторами. Все эти факторы определяют суспензионную стабильность крови как сложного раствора со взвешенными в ней частицами.
Изменения микроперфузии проявляются увеличением или снижением скорости кровотока, а также нарушением ламинарности тока крови. Снижение скорости тока крови или лимфы по микрососудам вплоть до остановки – стаз. Различают следующие виды стаза:
венозный – в результате увеличения гидродинамического давления в венах при затруднении оттока венозной крови;
ишемический – вследствие уменьшения гидродинамического давления в артериях при затруднении притока артериальной крови;
истинный – возникает вследствие непосредственного повреждения стенок капилляров.
При повреждении стенки сосуда повышается ее проницаемость, жидкость выходит во внесосудистую среду и происходит ее локальная гемоконцентрация, альбумины поступают в ткань и в крови увеличиваются грубодисперсные фракции белка (глобулины, фибриноген). Все это приводит к снижению отрицательного заряда форменых элементов крови, прежде всего эритроцитов, уменьшению их деформабильности, суспензионной стабильности и образованию перекрученных цепочек, которые затрудняют ток крови и в дальнейшем обусловливают его остановку.
Изменения реологических свойств крови, вязкости, текучести обусловлены ее разжижением (гемоделюцией) или сгущением (гемоконцентрацией). В последнем случае нередко возникает своеобразное состояние крови , которое получило название сладж, или сладж – феномен (от англ. sludge – тина, грязь). Местная гемоконцентрация может возникнуть во всех случаях чрезмерного выхода жидкой части крови из просвета сосудов в межклеточную среду при расстройствах органного кровообращения, воспалении, аллергии и других процессах. Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут быть токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению pH и физико – химических свойств их мембран.
В процессе развития сладжа выделяют три стадии, которые при неблагоприятных условиях последовательно переходят одна в другую. Первая стадия характеризуется снижением заряда и деформабильности эритроцитов, образованием «монетных столбиков», в результате агрегации клеток. В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов. На этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным. В дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.
Выделяют 3 вида сладжа.
Классический – несколько десятков эритроцитов, четкие контуры.
Декстрановый – меньших размеров, имеют просвет внутри.
Аморфный – самые маленькие, 2-3 эритроцита, закупоривают мелкие капилляры печени, почек, легких.
Трансваскулярные изменения микроциркуляции. Обмен жидкостью, веществами и клетками между кровью и межклеточной средой является сложным процессом, который зависит от многих факторов и прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Выделяют следующие пути прохождения веществ через стенку сосудов: фильтрация, активная и пассивная диффузия и микровезикулярный транспорт (пиноцитоз и цитопемсис).
Под фильтрацией понимают процесс перехода воды из сосудов в межклеточное пространство и в обратном направлении, который осуществляется в зависимости от фильтационного давления (ФД). Фд в свою очередь определяется гидродинамическим давлением (ГД) в сосуде, онкотическим (ОНД) и осмотическим (ОСД) давлением крови и тканевым давлением (ТД).
Диффузия – это прохождение разных веществ через стенку сосудов. Пассивная диффузия является процессом перемещения веществ в соответствии с различными градиентами: концентрационным, осмотическим, электрокинетическим и др. Активная диффузия характеризуется движением веществ против этих градиентов с помощью специальных переносчиков и для ее осуществления нужны энергозатраты в форме АТФ. Нарушения генерации энергии могут приводить к расстройствам данной формы проницаемости сосудистых мембран.
Сущность микровезикуляции состоит в захватывании цитоплазматической мембраной эндотелиоцита различных веществ или капелек плазмы, образованием транспортной вакуоли, активном ее переносе через цитоплазму и выделением на противоположной стороне эндотелиальной клетки в интерстициальную среду. Это явление получило название п и н о ц и т о з. округлени эндотелиальных клеток, либо непосредственно через эндотелиальную клетку. Последнее явление носит название ц и т о п е м с и с.
Нарушения проницаемости сосудистых мембран могут иметь распространенный, даже тотальный характер, как, например, на определенной стадии воспаления, или избирательный характер. Нарушения проницаемости могут проявляться как увеличением, так и снижением ее степени. Снижение проницаемости чаще касается отдельных процессов, особенно активной диффузии. Напротив, увеличение проницаемости чаще бывает распространенным явлением, затрагивая фильтрацию, диффузию и пиноцитоз. Повышение проницаемости мембран сосудов может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду проходят не только соединения с низкой молярной массой, но и крупные молекулы – белки, например, фибриноген. В ряде случаев в межклеточную среду поступают эритроциты; диапедез эритроцитов свидетельствует о существенных нарушениях проницаемости вследствие резкого расширения межэндотелиальных каналов. В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме , ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию БАВ, активным глобулинам плазмы крови, катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. Биологически активные амины (гистамин, серотонин) обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 – 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки вызываются протеазами, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильними гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов – базальную мембрану – и заключается в физико – химических изменениях белково – полисахаридных комплексов.
В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно – токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, почечной или печеночной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам сосудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению. В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосуда, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов и образованию микротромбов.
Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно последующей реперфузии. Во время реперфузии жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты, последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугубляет гипоперфузию.
Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами – физическими, химическими, биологическими. После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону повреждения и регенерацию.
Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Наиболее важными проявлениями
экстраваскулярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.
О т е к – это скопление жидкости в межклеточном пространстве или полостях вследствие нарушения водно –электролитного обмена. В возникновении отека имеют значение следующие основные патогенетические факторы: гидродинамический, осмотический, онкотический и мембраногенный. При любом отеке имеются ведущий патогенетический фактор и определенная последовательность включения всех остальных. Значение межклеточного отека в каждом конкретном случае неоднозначно. Накопление жидкости во внеклеточной среде сдавливает паренхиматозные элементы, увеличивает диффузионное расстояние для кислорода и питательных веществ от центра микрососуда до стенки клеток, удлиняет путь движения продуктов клеточного распада, нарушает работу нервных волокон и рецепторов, лаброцитов, приводит к сдавлению тонкостенных микролимфососудов и венул, еще больше усугубляя отек.Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности – состоянии, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую, динамическую и резорбционную лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании. Динамическая недостаточность возникает в результате усиленного образования лимфы , когда нормальные пути лимфооттока не справляются с чрезмерной нагрузкой. Подобное явление может возникать при длительной артериальной гиперемии с усиленной транссудацией. Резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
Застой лимфы и лимфогипертензия приводят к расширению лимфатических сосудов, лимфогенному отеку и лимфедеме. В зависимости от распространенности лимфедема может быть общей и местной (региональной), каждая из них по скорости – острой и хронической. Быстро развивающийся общий лимфатический отек возникает при нарушении оттока крови по верхней полой вене. При повышении в ней давления появляется застой лимфы в грудном лимфатическом протоке и остальных лимфатических сосудах вплоть до капилляров. Острый региональный лимфатический отек возникает также при блокаде лимфатических сосудов раковыми эмболами, при удалении лимфатических узлов, их воспалении. Хроническая общая лимфедема встречается при длительной флебогипертензии, например, в случае декомпенсации сердца и сердечной недостатачности. Хроническая местная лимфедема отмечается при постепенном сдавлении лимфатических сосудов растущей опухолью, очагом хронического воспаления, при тромбозе вен и тромбофлебите. При лимфедеме в ткани развиваются склеротические процессы, орган становится плотным и изменяет форму. Такое состояние называется слоновостью.
Лимфедема сопровождается обычно лимфостазом, лимфотромбозом и разрывами лимфатических сосудов. Истечение лимфы (лимфорея) может происходить в окружающую среду, в ткань или в полость.
В детском возрасте типовые формы нарушений микроциркуляции могут сопровождать течение некоторых врожденных заболеваний. Например, течение врожденной гемолитической серповодноклеточной анемии сопровождается тромботическими болевыми кризами. По своей частоте болевые кризы занимают первое место – в этом заключается своеобразие данной нозологии. Роль первичного пускового механизма в генезе криза играет замедленная циркуляция крови до остановки кровотока. Развитие стаза крови при этой патологии обусловлено особенностями серповидных эритроцитов. Низкая растворимость Hb S способствует образованию полукристаллических тел (тактоидов), вследствие чего эритроцит становится хрупким к механическому воздействию; снижается деформабильность эритроцитов, клетки агрегируют, переплетаются между собой с развитием сладж – феномена, дальнейшим распадом мембраны и гемолизом. В микроциркуляцию начинает поступать тканевой тромбопластин, запускаются кровосвертывающие механизмы – возникает тромбообразование мелких сосудов, развивается болевой тромботический криз. Другим примером может служить геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна – Геноха. В основе заболевания лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь часто встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет. В патогенезе заболевания имеет место образование комплексов антиген – антитело, преципитация их на сосудистую стенку, активация системы комплемента с дальнейшим развитием микротромбоваскулитов, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими нарушениями вплоть до некрозов. В клинике наиболее част кожный синдром, он симметрично поражает конечности, ягодицы, реже туловище. Возникает папулезно – геморрагическая сыпь, в тяжелых случаях осложняющаяся центральными некрозами.
При врожденных пороках сердца синего типа (тетрада Фалло) наблюдаются явления гемоконцентрации вследствие выработки эритропоэтинов в почках. Это ведет к развитию вторичного эритроцитоза с повышением вязкости крови, замедлением скорости кровотока, блоком микрогемоциркуляции и усугублению трофики тканей.
Нарушения микроциркуляции при стоматологических заболеваниях определяются строением слизистой оболочки и подслизистого слоя полости рта, особенностями крово – и лимфообращения.
Кровоснабжение пародонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Капиллярная сеть десны подходит к поверхности слизистой оболочки , капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь повреждаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.
Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто – нервных пучков. В полости рта встречаются д и ф фу з н а я л и м ф о и д н а я ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова. Лимфоидные органы слизистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды.
В сосудистой системе челюстно – лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Н е р в н ы й м е х а н и з м регуляции кровообращения заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), так как нейрогенный тонус преобладает в тих сосудах челюстно – лицевой области. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов челюстно – лицевой области и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м – и н – холинорецепторы, вызывающие расширение сосудов.
В сосудах челюстно – лицевой области возможен механизм по типу аксон – рефлекса. Просвет сосудов может меняться также под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используют местное обезболивание, когда к раствору новокаина добавляют 0,1% раствора адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние.
Сосуды челюстно – лицевой области обладают и собственно м и о г е н н ы м м е с т н ы м м е х а н и з м о м регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа – артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении.
КАПИЛЛЯРОТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Снижение эффективности энергетического обмена
Структурные нарушения
Набухание митохондрий, накопление жировых капель, исчезновение крист.
Вакуолизация, хроматолиз, пикноз ядра.
Исчезновение гликогена из клеток.
Очаги некроза.
Отек эндотелиоцитов.
Отек интерстиция.
Мукоидное или фибриноидное набухание интерстиция.
ЛИТЕРАТУРА:
Обязательный материал
Материал лекций по теме.
Учебник «Патологическая физиология», Москва, М., 2002г.
А.М.Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев
А.М. Чернух «Воспаление» М., 1979, с. 68-90.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Чем представлено микроциркуляторное русло?
Какова функция прекапиллярных сфинктеров?
Назовите основные функции микроциркуляторного русла.
Классифицируйте нарушения микроциркуляции по основным формам.
Чем в физиологических условиях обеспечивается суспензионная стабильность клеток крови?
Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
Охарактеризуйте расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови.
Что такое «сладж»? Каковы причины и механизмы формирования сладжей?
Перечислите виды сладжей. Охарактеризуйте каждый из них.
Приведите примеры патологических ситуаций, сопровождающиеся возникновением «сладж-феномена».
Какие особенности характеризуют сладжированную кровь? Характерна ли для нее сепарация клеточных элементов и плазмы?
Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения свертывания крови, ведущие к тромбоэмболизму и коагуляции?
Какое значение имеет замедление кровотока в патологии микроциркуляции?
Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции, связанные с нарушением самих сосудов.
Что обуславливает адгезию (прилипание лейкоцитов), тромбоцитов к эндотелию?
Как осуществляется диапедез форменных элементов крови через стенку микрососуда?
Охарактеризуйте внесосудистые нарушения микроциркуляции.
В чем заключается реакция тучных клеток в расстройствах микроциркуляции?
Значение нарушений лимфообращения в нарушениях микроциркуляции.
Охарактеризуйте динамическую недостаточность лимфооттока.
Дайте определениепонятия «капилляротрофическая недостаточность».
Охарактеризуйте механизмы развития капилляротрофической недостаточности и ее последствия для организма.
Перечислите БАВ, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки.
Охарактеризуйте основные механизмы транскапиллярного обмена.
В чем заключаются особенности микровезикулярного или микропиноцитозного транспорта? Какова его роль в патологии?
Объясните нарушения микроциркуляции при обезвоживании организма.
Почему гипотермия может привести к нарушениям микроциркуляции?
Почему протеазный взрыв ведет к нарушениям микроциркуляции?
Чем объяснить нарушения микроциркуляции при анафилактическом шоке?
| Виды | Основное звено патогенеза | Механизмы | Причины |
| ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ |
| Изменение отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов; Увеличение глобулиновой фракции белка и особенно фибриногена, повышение вязкости; Повреждение тромбоцитов и сосудистой стенки. Активируется ПОЛ мембран тромбоцитов и эндотелиоцитов с образованием тромбоксана А2, повышение агрегации тромбоцитов, тромбообразование. | Внутривенное введение высокомолекулярных веществ: декстрана, эмульсии жира, этилового спирта, тромбина, адреналина и др. веществ; отравление мышьяком, кадмием, хлороформом, бензолом, толуолом, анинином. Острый панкреатит, алкогольная интоксикация, септицемия. |
| НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ----- |
| Отек эндотелиальных клеток под воздействием повреждающих факторов. | Повреждение сосудистой стенки физическими(травма, перепады давления, И.И.), химическими (никотин, животные и растительные яды, лекарственные препараты) и биологические (инфекционные агенты, токсины, антигены, иммунные комплексы) факторами. Врожденная патология сосудистой стенки: сосудистая гемофилия, системные васкулиты). |
| ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ |
| Вазотропное влияние продуктов распада, БАВ и ферментов. Несостоятельность дренажной функции лимфатической системы, возникновение механической, динамической и резорбционной недостаточности. | Разнообразные тканевые повреждения и последующая воспалительная реакция; опухоли; дистрофические процессы; явления гипертрофии и гипотрофии. |
«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. Агрегация эритроцитов способствует уменьшению скорости кровотока (да / нет).
2. Назовите виды сладжей:
3. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:
4. При каких заболеваниях изменение белкового состава крови приводит к нарушению
микроциркуляции:
а) б) в) г) д).
5. Назовите основные функции микроциркуляторного русла:
а) б) в) г) д).
6. Назовите механизмы повышения проницаемости стенок микрососудов под влиянием
гистамина:
7. Агрегация эритроцитов способствует:
8. Почему гипотермия может привести к нарушению микроциркуляции? Составьте схему патогенеза.
Вариант 2
1. Увеличение в крови фибриногена способствует агрегации эритроцитов (да / нет).
2. Гистамин повышает проницаемость сосудистой стенки (да / нет).
3. Приведите заболевания, при которых возникает сладж-синдром:
а) б) в) г) д).
4. Какие сосуды относятся к микроциркуляторной системе?
а) б) в) г) д).
5. К обратимым сладжам относится:
а) агрегаты эритроцитов;
б) агглютинаты эритроцитов.
6. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:
7. Какие БАВ повышают проницаемость сосудистой стенки:
а) б) в) г).
8. Назовите основные формы нарушения микроциркуляции:
9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при обезвоживании
организма.
Вариант 3
1. Влияет ли белковый состав крови в сохранении суспензионной способности крови (да \ нет).
2. С какого конца терминального сосудистого ложа:
а) артериального или
б) венозного начинается агрегация форменных элементов крови.
3. Способствует ли снижение отрицательного заряда на поверхности эритроцитов их
агрегации? (да \ нет)
4. Какой вид сладжа возникает при введении этилового спирта?
а) классический
б) декстрановый
в) аморфный
5. С чем связаны основные внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
а) б) в) г) д).
6. Какие вещества повышают проницаемость сосудистой стенки?
а) серотонин
б) кинины
в) норадреналин
г) протеазы ПМЯЛ лейкоцитов
7. Назовите заболевания, при которых возможно развитие сладж-синдрома:
а), б), в), г), д), е).
8. Чем обеспечивается стабильность суспензионной способности крови
а), б), в), г).
9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при развитии аллергической
реакции 1 типа.
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. да
2. а) классический
б) декстрановый
в) аморфный
3. а) диффузия
б) фильтрация
в) микровезикулярный транспорт
4. а) макроглобулинемия
б) гломерулонефрит
в) острый панкреатит
г) острый вирусный гепатит
д) сахарный диабет
5. а) доставка кислорода к тканям и клеткам
б) доставка питательных веществ к тканям и клеткам
в) удаление углекислоты и «шлаков»
г) поддержание равновесия притекающей и оттекающей жидкости
д) поддержание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях
6. а) расширение сосудов
б) констрикция эндотелиальных клеток
7. а) замедлению тока крови
б) нарушению ламинарности тока крови
в) повышению вязкости крови
8.
гипотермия
восприятие холодового раздражения терморецепторами кожи
импульсы в гипоталамус, ЦНС
возбуждение мозгового вещества надпочечников
повышение секреции адреналина
сужение периферических сосудов
открытие артериоловенулярных анастомозов
турбулентное движение крови
образование агрегатов клеток крови
