Особенности химического гастрита желудка и методика его лечения. Признаки гастрита желудка, симптомы, лечение Химический гастрит симптомы и лечение

Гастритом болеют в нашей стране дети дошкольного и школьного возрастов, молодежь, взрослые, пожилые люди и старики. Но это не эпидемия, а результат пренебрежительного отношения к своему здоровью или непонимания и отсутствия знаний в этой области.

Некоторые люди не доверяют врачам и считают, что они только и ждут возможности кого-нибудь полечить, помучить, ведь они, врачи, только это и умеют делать, по их мнению.

Другие не доверяют ни врачам, ни книгам, никому, считая, что лучше них самих в недуге разобраться не сможет никто...

Третьи вообще не задумываются о своем здоровье.

Четвертым просто некогда ходить по поликлиникам, но болеть очень не хочется. Вот для них данная информация.

Классификация гастритов

Классификация острого гастрита

I. По форме:

1. Простой (банальный, катаральный).

2. Коррозийный.

3. Фибринозный.

4. Флегмонозный.

II. По этилогическим факторам:

1. Экзогенный (внешний).

2. Эндогенный (внутренний).

Классификация хронического гастрита

Существует несколько различных классификаций гастрита. В 1990 г. Международным конгрессом гастроэнтерологов в Сиднее была принятая следующая классификация:

I. По этиологии:

1. Ассоциированный с хеликобактериями.

2. Аутоиммунный.

3. Химико-токсический индуцированный.

4. Идиопатический.

5. Особая форма (эозинофильный, гранулематозный).

II. По расположению поражения:

1. Пангастрит (распространенный).

2. Гастрит антрума (пилородуоденит).

3. Гастрит тела желудка.

III. По степени выраженности морфологических проявлений

1. Отсутствие изменений.

2. Слабо выраженные.

3. Умеренно выраженные.

4. Тяжелые изменения.

IV. По эндоскопии (морфологические изменения)

1. Эритоматозный экссудативный.

2. Плоский эрозивный.

3. Атрофический.

4. Геморрагический.

5. Гиперпластический.

V. По характеру желудочного соковыделения:

1. С сохраненной или увеличенной секрецией.

2. С секреторной недостаточностью.

Острый гастрит — воспалительное нарушение слизистой желудка, которое сопровождается нарушением моторики и секреции и возникает в силу многочисленных причин, это то, что обычно называют отравлением или острым воспалением слизистой желудка. Сперва обычно возникает ощущение давления и тяжести в области желудка, сочетающейся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно появляются боли в верхней части живота, которые носят характер спазмы. Возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях она становится неукротимой. Рвотные массы в начале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Такая рвота очень опасна, так как может наступить обезвоживание организма.

Но рвота является симптомом не только острого гастрита. Например, при аппендиците, холецистите (воспалении желчного пузыря), панкреатите (воспалении поджелудочной железы) также может быть рвота. Правда, при этих заболеваниях боли носят другой характер: так, при панкреатите они как бы опоясывают туловище — распространяются и на живот, и на спину (больше в верхней половине живота), а при холецистите и аппендиците боли ярче выражены в правой половине живота.

Впрочем, если вы твердо связываете возникновение гастрита с приемом чего-то недоброкачественного, то лучше промыть желудок, причем сразу же. В легких случаях промывание может быть ограничено питьем воды с последующим вызыванием рвоты (к воде можно добавить соли — чайную ложку обыкновенной соли на 1 стакан теплой воды). А в тяжелых случаях необходимо вызвать врача и промыть желудок большим количеством воды с помощью зонда.

Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

1. Экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов).

2. Эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических раздражителей, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, некоторые психические и невропатологические заболевания и т. д.).

Острые гастриты, вызванные внешними (экзогенными) факторами

К числу основных внешних причин возникновения гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. Гастрит, развивающийся вследствие воздействия перечисленных факторов, носит название «алиментарный гастрит».

Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью — ведь они пережевывают даже обычную питьевую воду!

Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними, регулярного посещения стоматолога и своевременного протезирования, что в наше сложное время экономической нестабильности, увы, становится не всегда и не всем доступным.

Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и питание всухомятку. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.

В ряду причин возникновения гастрита особо следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, так называемые пищевые токсикоинфекции: коли-инфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции, иерсиниозы и др.

Тяжелые воспалительные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных лекарственных препаратов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадион, инсулин и др.

Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым таблеткам, порошкам, микстурам и т. д.

Необходимо подчеркнуть, что индивидуальная невосприимчивость слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Хорошо известен факт существования так называемых луженых желудков, способных переварить любую пишу. Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например, молоку, яйцам, клубнике, копченой рыбе, дыням, томатам, икре, грибам и т. д.

Все вышеперечисленные внешние причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при попадании раздражающих веществ в слизистую через кровеносную систему. В последнем случае сначала раздражитель попадает в кровь, в составе которой он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление.

Среди экзогенных причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами. В их числе — крепкие кислоты (серная, соляная, азотная, хромовая, уксусная, фосфорная, карболовая, муравьиная и др.), едкие щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода, едкий калий, едкий натр), сулема, цианистый калий, мышьяк, хлороформ, лизол, высокие концентрации алкоголя и большие дозы медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некротизирующим (омертвляющим ткани) действием. При воздействии концентрированных кислот развивается корковое перерождение тканей слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает образование омертвленной ткани в виде рыхлой корки. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может регенерировать, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.

Острые гастриты, вызванные нарушениями внутри организма (эндогенные)

При эндогенных гастритах как отравляющие вещества, так и продукты неправильного обмена веществ оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

У здоровых людей невосприимчивость слизистой оболочки желудка к действию ядовитых веществ весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, снижающих иммунитет больного, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию раздражающих химических или белковых соединений значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести: нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, физическое развитие и наследственные особенности организма, а также перенесенные заболевания.

К причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ. Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество вредных для организма белковых продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Эти вредоносные вещества вместе с бактериальными ядами попадают с кровью в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

Причиной гастрита могут явиться уремия (всасывание мочи в кровь), ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения, гипоксией слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет патогенетическую основу развития гастрита при данных заболеваниях.

Среди эндогенных факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, гиперфункция щитовидной железы и др., при которых также имеет место тромбообразующее патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.

В развитии гастритов, возникающих под влиянием психических расстройств, отрицательных эмоций и состояний продолжительного воздействия условий психологического дискомфорта, ведущую роль играет нарушение кровообращения в желудке. Это приводит к недостатку питания кислородом слизистой оболочки желудка и некоторым другим функциональным расстройствам. Например, к нарушению выделительной функции желудочных желез и сократительной функции мышц желудка.

Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено застоем и обратной перистальтикой мышц желудка и снижением его секреторной функции.

Недостаточная секреция пепсина (пищеварительный фермент, расщепляющий белки) и соляной кислоты железами желудка, а также чрезмерная перистальтическая деятельность, обусловленная усилением сокращений мышц желудка, лежат в основе боли или дискомфорта в подложечной области. Все это также характерно для воспалений желудка.

Затруднения при глотании приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального (выходного) отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, т. е. ощущение жжения за грудиной.

Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка — внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод. Ее возникновение связано с напряжениями и легким антиперистальтическим движением пищевода и желудка. Этому сопутствуют кратковременные или длительные симптомы затрудненного глотания.

Замедленное выведение переваренной пищи из желудка является следствием его воспаления. И может привести к появлению срыгиваний — забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого. При этом выбрасываемые из желудка массы содержат соляную кислоту, придающую им кислый вкус.

В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение перистальтики кишечника и нарушение всасывания пищи и воды, а также воспалительные процессы в стенке кишечника. Это препятствует полноценному перевариванию пищи и естественному формированию каловых масс в кишечнике.

Частый симптом гастритов — тошнота (неприятное ощущение в брюшной полости, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием). Возникновение рвоты вызвано раздражением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и в обратном направлении, провоцирует затруднение проходимости верхних отделов пищеварительного тракта.

Рвота при гастритах представляет собой сложнорефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло. Раздражение рвотного центра вызывает нервные импульсы, обусловливающие развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, сокращение определенных частей желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн. Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.

Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных рецепторов, расположенных в его слизистой оболочке. Воспаленная гиперемированная слизистая желудка становится источником боли уже при любом механическом раздражении, будучи лишена защитной слизи, например, под влиянием прижигающего действия богатого соляной кислотой желудочного сока.

Острый простой гастрит

Признаки заболевания появляются спустя 4—8 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т.д.).

Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия этиологического фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного.

Появляются нарастающая общая слабость неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате спазма в области желудка появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.

Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления.

У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других — страдает общее состояние.

Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Могут появиться герпетические (похожие на герпес) высыпания на губах. Живот вздут (метеоризм), пальпация его болезненна, особенно в области желудка. У ряда больных повышается температура тела. Иногда появляется понос.

Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызвать у больного приступ тошноты и рвоты.

В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий на слизистой желудка. При этом к ощущениям тяжести в животе, рвоте, метеоризму, диарее и другим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, адинамия, высокая температура. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Обильная многократная рвота вызывает резкое снижения в организме содержания жидкости и солей. При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому сгущению крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов.

В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее повышенная выделительная активность сменяется угнетением функций желудочных желез.

Острый, вызванный механическими воздействиями внешнего происхождения, гастрит обычно имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4—5 дней. При правильном, своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.

В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего клинического выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.

Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний. Другой причиной может стать распад собственных белков организма, спровоцированный обширными ожогами и действием ультрафиолетового или рентгеновского облучений. В этом случае воспаление Желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов деструкции белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное преобладание в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при гастритах, вызванных болезненными изменениями, происходящими внутри организма. Эти патологические изменения могут быть спровоцированы нарушением обмена веществ. Наиболее характерными причинами нарушения обмена веществ в организме являются сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз (следствие патологии щитовидной железы), уремия (самоотравление организма, вызванное попаданием мочи в кровь), холемия (самоотравление организма желчными кислотами, накапливающимися в крови при застое желчи и нарушении функции печени и т. д.).

Острый эрозивный гастрит

Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является эрозивный гастрит. Его клиническая картина имеет некоторые отличия от острого простого гастрита, характерные только для данной формы заболевания. Возникновение эрозивного острого гастрита также связано с приемом недоброкачественных пищевых продуктов (пересоленных, острых, пережаренных или несвежих) или медикаментов (например, больших доз аспирина). Но заболевание начинается с появления диспепсических расстройств (тошнота, рвота, тяжесть в желудке, диарея и т. п.), болей в подложечной области и желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита за счет множества кровоточащих эрозий.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка)

Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и очень часто приводит к смертельному исходу, поэтому о ней необходимо знать и запомнить важнейшие характеристики этого заболевания. Флегмонозный гастрит чаще всего встречается у страдающих алкоголизмом мужчин.

Первичный флегмонозный гастрит имеет место в случае внедрения инфекции (стрептококком, кишечной палочкой, стафилококком, пневмококком) через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, последствиях перенесенных операций и т. п.

При вторичной флегмоне желудка болезнетворные бактерии проникают в его стенку из соседних органов или заносятся с током крови, т. е. путем метастазирования. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических (инфекционных) заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке.

Важную роль в возникновении этой формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, длительное недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.

Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального поражения и нагноения стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение гноя под слизистой оболочкой. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы.

Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты острого инфекционного заболевания. Отмечается высокая лихорадка с сотрясающим ознобом, температура подымается и вновь опускается до нормального уровня, так может повторяться периодами, сопровождаясь обильным потовыделением. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже — крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его пальпация вызывает боль. В подложечной области пальпаторно определяется мышечное напряжение. Иногда в области желудка удается прощупать болезненную опухоль эластической консистенции.

В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.

В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных гнойных поражений печени, желудочным кровотечением, гнойным плевритом, абсцессом печени.

В крови больного определяется резкий осложненный лейкоцитоз с токсической зернистостью лейкоцитов (так определяется один из видов заражения крови).

Диагностика заболевания очень трудна. Часто ошибочно ставят диагноз панкреатита, абсцесса печени, проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на другие органы, или других острых заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной брюшной катастрофы.

Острый коррозивный гастрит

При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и других перечисленных выше ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острой непроходимости желудочно-кишечного тракта. Появляются боли и чувство жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода, затруднение глотания, обильное слюнотечение с выделением вязкой слюны.

К симптомам острой непроходимости желудочно-кишечного тракта быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.

Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани. На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка наблюдаются обширные участки ожогов и воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях — переход заболевания на другие органы брюшной полости. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым.

Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других — признаками возбуждения нервной системы.

В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, отравлением ядовитыми продуктами белкового распада в собственном организме, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное (характерное для коллапса) состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.

Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, продукты распада гемоглобина, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.

Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом, что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода.

Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего желудок полностью прекращает выделять желудочный сок и другие пищеварительные вещества, т. е. попавшие в желудок вещества попросту разъедают стенку желудка.

В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2—3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; острого, тяжелого поражения стенок желудка (в тяжелых формах — гнойного), развившегося вследствие проникновения заболевания в пищевод, а также перитонита, обусловленного тяжелыми патологическими преобразованиями в желудке.

Очень серьезно следует относиться к последствиям заболевания. Они в большой степени зависят от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.

Если в ближайшие дни после отравления смерть больного не наступила, его состояние начинает постепенно улучшаться. Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), сужение срединного и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Если часть желудочных желез сохраняется или постепенно восстанавливает функции, в желудочном соке вновь появляются соляная кислота и ферменты желудочного сока. Однако такая регенерация относится к редким явлениям и возможна только при неглубоких поражениях слизистой оболочки желудка, которые не сопровождаются ее грубыми морфологическими изменениями. Следует отметить, что прием слабых растворов кислот и щелочей не вызывает развития коррозивных гастритов. В этих случаях наблюдается клиническая картина обычного острого гастрита.

Хронические гастриты относятся к числу широко распространенных заболеваний, занимающих видное место среди процессов болезненных изменений желудочно-кишечного тракта. Хроническими гастритами чаще болеют мужчины, чем женщины. Заболевание характеризуется воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка, сопровождающимся морфологическими изменениями последней (атрофия, нарушение способности к восстановлению), нарушением перистальтики и выделительной функции желудочных желез.

Хронический гастрит, в отличие от острого, развивается постепенно. Никто не может сказать: «Я заболел хроническим гастритом в такой-то день». Точной даты у этого заболевания нет и быть не может. Мало того, человек, с легкостью соглашаясь с диагнозом «острый гастрит», упорно не желает признавать у себя гастрит хронический, не хочет смириться с мыслью, что эта болячка будет теперь беспокоить его всегда. Как же, когда, на каком этапе острый гастрит становится хроническим?

Долгое время человек может не обращать внимания на какие-то необычные, неприятные ощущения в области желудка — часто это невнимание связано с напряженной работой, с массой неотложных дел и т. д., в общем, людям некогда подумать о своем здоровье. При этом человек с удивлением отмечает, что некоторые продукты, которые ранее он спокойно съедал и те без труда переваривались, теперь желудок почему-то плохо переносит. Но целеустремленный человек, которому ничего не может помешать, относит все эти странные проявления к особенностям стареющего организма и не придает им значения. Он постепенно ограничивает свой рацион, зная, что какие-то продукты его желудок уже не может усвоить.

Как это ни странно, но человек вспоминает о том, что у него есть желудок, и начинает ощущать его работу, лишь когда он заболевает. Это похоже на то, как в коллективе обычно не замечают хорошего сотрудника. Он работает без сбоев, выполняет свою работу вовремя и качественно, и всем кажется, что так и должно быть. Но вдруг сотрудник стал невнимательным, начал допускать ошибки или заболел — к нему сразу проявят повышенное внимание, понимая, что он был тем самым винтиком, без которого машина работать не будет. То же происходит с работой желудка.

Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, т. е. заболевание носит не местный, а общий характер.

Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как экзогенные, так и эндогенные факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играют: переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей. Способствуют возникновению заболевания также еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном), систематический прием крепких алкогольных напитков, курение (действие никотина повышает выделительную функцию желудочных желез).

В значительной степени причиной возникновения хронического гастрита может стать качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, подавляющее преобладание какого-то одного или нескольких продуктов, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, очень горячий чай или суп вызывают повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, вызванным действием крепких алкогольных напитков.

К важным экзогенным (внешним) факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием длительного свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой и угольной пыли.

Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д.

Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды, атофан, препараты ртути и др.) может провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его выделительной функции.

В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит заболеванию, характеризующемуся проявлением повышенной чувствительности организма к приему пищи (пищевая аллергия), а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций.

Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие от пораженных болезнями внутренних органов, т. е. заболевания других органов могут вызвать гастрит. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника, а также глистными заболеваниями (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.). То есть и в случае хронического гастрита мы сталкиваемся с тем, что эта болезнь способна как вызвать другие заболевания, так и возникнуть по причине болезненных нарушений в нашем организме.

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения или гипоксии (недостаточное поступление кислорода) тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Развитию хронических гастритов способствуют уремия, пневмосклероз (заболевание, связанное с изменением структуры легочной ткани), эмфизема легких, т. е. заболевания, способные вызвать снижение питания кислородом нашего организма. Кроме того, хронический гастрит может быть вызван болезнями почек, печени, кровеносной системы, заболеваниями желез внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники), а также нарушением обмена веществ, вызванного ожирением, подагрой, сахарным диабетом, дефицитом железа в организме. Секреторная деятельность желудка нарушается и при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

Причинами развития хронических гастритов могут стать хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярия. Не меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты, инфицирование пилорическим хеликобактером.

К причинам возникновения хронических гастритов относятся также аллергические заболевания, приводящие к повышению выделительной функции желудочных желез.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности протекания этого заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.

Экзогенные токсические (ядовитые) вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

В основе развития хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, затрудненность доступа кислорода, железодефицитная анемия (нарушение способности гемоглобина связывать и доставлять кислород в органы и ткани организма), пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются развитие недостатка большого числа витаминов и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительные диеты и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, обусловливает развитие анемии. При образовании очага болезни в нижнем отделе желудка происходит гибель клеток, вырабатывающих гастромукопротеин (белок, связанный с выделением витаминов группы В), что приводит к развитию гипохромной анемии (низкое содержание гемоглобина в крови).

Симптомы

Симптомы хронического гастрита очень разнообразны и часто не зависят от степени и распространенности воспалительного процесса в желудке. На интенсивность и обилие жалоб в известной степени влияют невротические проявления, стресс, ведь гастрит часто возникает у людей, чей темп жизни находится на грани возможного.

Хронические гастриты имеют весьма разнообразные симптомы. Заболевание длительное время может протекать незаметно, поэтому обычно трудно точно установить время его начала. Независимо от формы хронического гастрита клиническая картина всех его разновидностей имеет общие черты. К первым относятся жалобы на нарушение аппетита, отрыжку воздухом или тухлым яйцом, изжогу, тошноту, рвоту, чувство жжения, переполнения и боли в подложечной области, связанное с приемом пищи; поносы или запоры, вздутие живота и его урчание, иногда тенезмы (болезненные, ложные позывы на дефекацию). Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии (гниение пищи в желудке и кишечнике по причине нарушений ее переваривания). Симптомы желудочного недомогания (тошнота, рвота и т. д.) могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.

После приема пищи больной испытывает неприятные ощущения в области желудка в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в верхней части живота (эпигастрии) и за грудиной. Частый симптом хронического гастрита — тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.

У многих больных возникает кишечная диспепсия, которая проявляется в виде поносов, реже — запоров. Поносы обусловлены нарушением качества желудочного сока, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, вследствие чего в полости желудка появляются колонии бактерий, вызывающих гниение плохо переваренной пищи. Развивается кишечный дисбактериоз, из-за чего гниение происходит и в кишечнике. В основе запоров лежат нарушение ритма сокращений мышц кишечника и склонность к спазмам.

Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в брюшной полости до настоящих болей. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в области желудка связаны с раздражением воспаленных рецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении, а также спазма мускулатуры желудка.

Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до длительного ограничения приема пищи, развиваются вялость, гиподинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия (белковая недостаточность), больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов (недостаток большого числа витаминов) и авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше.

Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта. Такими признаками, в частности, характеризуется ангулярный стоматит.

У больных хроническим гастритом часто существенно понижается содержание гемоглобина в крови, сопровождающееся появлением соответствующей клинической симптоматики.

Осмотр живота при хроническом гастрите иногда не выявляет никаких патологических изменений. Пальпация живота чаще не вызывает болезненных ощущений у больного. Иногда определяется болезненность в области желудка или в области солнечного сплетения.

При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.

К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, веществ, с участием которых происходит синтез витаминов групп В, белков и других примесей белковой природы в моче. Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и будет рассмотрено в следующих разделах книги. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут рассмотрены ниже.

Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.

Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих расстройством желудка. У таких больных на первый план выступают ощущения тяжести и дискомфорта в подложечной области. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в области желудка. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 1/2—1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и пр.). При локализации процесса в верхнем отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен.

При гастрите, вызванном раздражающим действием пищевых продуктов, больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания — диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые поносы, связанные с нарушениями переваривающей функции желудка. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического гастрита, провоцируемого недоброкачественными или острыми пищевыми продуктами.

Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи.

Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический гепатит, выраженный образованием клеток иной природы). Поражениям подвергаются также желчные пути (ангиохолецистит), развивается функциональная недостаточность поджелудочной железы. Кроме этого в организме больного часто развиваются белковая и витаминная недостаточность (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушения процессов кроветворения (железодефицитная и В1 2 -дефицитная анемии). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:

1. Хронический ригидный (антральный) гастрит.

При данном заболевании имеет место дистрофический процесс, сосредоточенный в нижнем отделе желудка. Он сопровождается спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и нарушением ее нормальной подвижности.

Нижний отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой трубки.

Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10—40 % больных.

Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают ослабление функций и атрофию главных желез желудка, пролиферацию покровного эпителия слизистой оболочки, гипертрофию мышечных волокон и разрастание соединительной ткани.

2. Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие.

Медицинской наукой выделены две формы гигантского гипертрофического гастрита:

1. Отдельные плоские полиаденомы (наросты) гипертрофированной слизистой оболочки желудка.

2. Множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.

Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или кардиальном (околосердечном) отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.

Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание имеет хроническое течение.

Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в области желудка. Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови.

Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и белковая недостаточность организма. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.

Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид булыжной мостовой или извилины мозга).

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.

3. Полипозный гастрит, полипоз желудка.

Полипы желудка представляют собой уплотнения.(папиллома) или разбухания (аденома) покровной ткани желудка. Они имеют ножку или широкое основание. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках верхнего отдела желудка.

Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.

Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность к кровотечениям. Достаточно часто наблюдается переход поли-поза в раковую опухоль.

При расположении полипа на границе желудка и двенадцатиперстной кишки, возможно выпадение этого полипа в двенадцатиперстную кишку, в результате чего развивается такое заболевание, как непроходимость на границе желудка и двенадцатиперстной кишки. Сопровождается болями и рвотой. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку возможно кровотечение.

Из-за постоянного изменения клеточной природы полипозный гастрит во многих случаях может перейти в онкологическое заболевание. Поэтому необходимо принимать самые решительные меры с целью излечения от этого недуга.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста. Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проявляется в двух формах:

а) диспепсической (с нарушением пищеварения);

б) болевой.

Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в области желудка, запоры. Аппетит сохранен или повышен.

При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.

Болевая форма заболевания характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с нарушениями пищеварения. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в области желудка, возникающие через 2—3 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Он обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и активным выделением желудочного сока и ферментов. Иногда в происхождении болей играют роль сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.

Иногда при болевом гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.

Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается длительный патологический запор;

часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, неврастенический синдром.

Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в нижнем отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника (граница желудка и двенадцатиперстной кишки).

Могут наблюдаться гипогликемические состояния (резкое падение содержания сахара в крови), проявляющиеся слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в брюшной полости.

Экологические и другие причины у детей

Острые формы гастритов и язвенной болезни желудка, так же как и хронические формы этих заболеваний, часто берут свое начало еще в дошкольном и школьном возрасте. Причинами поражения слизистой оболочки желудка являются нервные расстройства, заболевания сердечнососудистой системы, почек, болезни крови, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Несвоевременные предупреждение и лечение заболеваний приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности, а в будущем, в возрасте взрослого человека, может наступить инвалидность.

В последние 10 лет у детей нередко происходит увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов. Эти поражения приводят к развитию язвенной болезни, множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки.

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв, не поддающихся обыкновенному лечению и требующих хирургического вмешательства.

Хронические заболевания двенадцатиперстной кишки и язвенная болезнь — взаимодополняющие друг друга заболевания, способствующие развитию других тяжелых недугов.

Язвенная болезнь чаще развивается у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию органов, находящихся в брюшной полости. Язвенная болезнь возникает у ребенка, если общее состояние его здоровья ослаблено из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней, расстроены возможности организма восстанавливать ослабленные защитные функции. У детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при трудных родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих признаки тяжелого аллергического заболевания, риск развития язвенной болезни, гастрита, симптоматических язв и т. п. во много раз возрастает при инфицировании пилорическим хеликобактером.

Решающими факторами в возникновении острых и хронических форм гастрита и язвенной болезни у детей являются наследственная предрасположенность, а также особенности физического строения тела. Наследственная предрасположенность чаще имеет место у ребенка, отец которого болен язвенной болезнью. При этом предрасположенность к раннему заболеванию язвенной болезнью чаще передается по отцовской линии.

По наследству от отца к сыну может передаваться предрасположенность организма производить недостаточное количество гормонов и других биологически активных веществ, обеспечивающих защиту и нормальное развитие слизистой оболочки желудка.

Нервно-психическое напряжение, вызванное учебной нагрузкой в школе, провоцирует нарушения нормального функционирования организма детей и является причиной развития болезни.

С самых юных лет ребенок (особенно в условиях крупного мегаполиса) сталкивается с невероятным количеством факторов, провоцирующих возникновения острых поражений слизистой желудка. К таким факторам относятся: выхлопные газы (0,5 ч стояния в «пробке», и, как минимум, болезненные ощущения в брюшной полости обеспечены), система заведений «быстрого питания», призывы посетить которые связаны с наглой спекуляцией на чувствах ребенка. Неконтролируемое взрослыми употребление слабоалкогольных напитков, а также безалкогольных напитков сомнительной технологии в ранней юности, раннее пристрастие к табаку и многие другие «признаки свободы» также провоцируют повреждения желудка в подростковом возрасте.

Естественно, фоном, способствующим развитию практически всех заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно в детском и подростковом возрасте, является дисбактериоз кишечника. Об этом опаснейшем явлении следует знать подробно, так как наш организм, его способность усваивать белки, жиры, минералы, микроэлементы, аминокислоты зависит от состояния микрофлоры кишечника.

Дисбактериоз — сопутствующий фактор возникновения и развития гастритов и язвенной болезни желудка

Современные фундаментальные и клинические исследования совершенно очевидно доказывают, что дисбактериоз кишечника — это не самостоятельное заболевание, а клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других органов и желез внутренней секреции, принимающих участие в процессе пищеварения. Этот синдром характеризуется изменением качественного и количественного состава населяющих кишечник микроорганизмов, переходом их различных видов в несвойственное состояние или их избыточным ростом. Также дисбактериоз может возникнуть из-за ослабления жизненных сил микроорганизмов нашего кишечника, снижения их сопротивляемости внешнему воздействию. У части пациентов дисбактериоз сопровождается клиническими симптомами заболеваний желудка и кишечника, т. е. признаками язвенной болезни, острого или хронического гастрита.

Желудочно-кишечный тракт человека заселен огромным количеством микроорганизмов (около 500 различных видов) общей массой 1 — 1,5 кг, которые по численности (10 10) приближаются к количеству клеток человеческого организма, составляющему 10 13 . Нормальная микрофлора — это качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, иммунное равновесие и равновесие обмена веществ организма человека, необходимое для сохранения его здоровья.

В желудочно-кишечном тракте человека обитает множество бактерий, которые, по сути, являются «сожителями» своего «хозяина», т. е. нигде в природе не встречаются. Эти микроорганизмы участвуют в переваривании пищи, способствуют легкому усвоению кишечником различных белков, углеводов, аминокислот, витаминов, микроэлементов. Некоторые виды бактерий, населяющие наш кишечник, принимают участие в обеспечении иммунных и восстановительных процессов в организме, т. е. благодаря выделению особых биохимических продуктов в организм человека они способствуют сохранению крепкого здоровья своего хозяина. Как это ни странно звучит, организм «хозяина» так же нуждается в микробных обитателях, как и они в его поддержке. И если качественный состав этих микроорганизмов изменится, отдельные виды исчезнут, а другие — получат возможность избыточного количественного увеличения, то организм перестанет получать необходимые ему вещества в естественных пропорциях, а это в свою очередь вызовет многочисленные заболевания.

В составе нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта выделено более 400 видов неболезнетворных аэробных (способных развиваться в атмосфере) и факультативно анаэробных (способных развиваться без доступа кислорода) бактерий.

В кишечный биоценоз входит также небольшое количество условно болезнетворных организмов, образующих так называемую «остаточную колонию»: стафилококки, грибы, протей и т. п.

Состав микрофлоры неодинаков на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. В верхнем и среднем отделах тонкой кишки популяция микроорганизмов сравнительно небольшая (в начале тощей кишки их содержание не более 100 микроорганизмов на 1 мл содержимого) и включает преимущественно грамположительные аэробные бактерии, небольшое количество анаэробных бактерий, дрожжей и грибов.

Наибольшее содержание микроорганизмов наблюдается в толстой кишке. Здесь их концентрация достигает 10 10 —10 11 и более на 1 г содержимого.

В толстой кишке обитает основная масса анаэробных микроорганизмов. «Главную популяцию» (около 70 %) составляют анаэробные бактерии — бифидобактерии и бактероиды. В качестве «сопутствующих» выступают лактобациллы, кишечная палочка, энтерококки.

Бактерии, населяющие просвет желудочно-кишечного тракта, выполняют ряд функций, имеющих весьма важное значение для организма «хозяина».

Главный представитель анаэробной кишечной микрофлоры — бифидобактерии — вырабатывают аминокислоты, белки, витамины В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , викасол, никотиновую и фолиевую кислоты. Выдвинуто предположение, что некоторые вещества, вырабатываемые бифидобактериями, обладают специальными свойствами и способствуют снижению риска заболеваемости раком толстой кишки.

Важнейшая роль в процессах расщепления белков принадлежит кишечной палочке, обладающей большими и разнообразными свойствами. Так, один из видов кишечной палочки вырабатывает несколько витаминов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамины В 12 , К, никотиновую, фолиевую, пантотеновую кислоты), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных и жирных кислот и также влияет на всасывание железа и кальция.

Продуктами жизнедеятельности молочнокислых бактерий (бифидобактерий, лактобацилл) и бактероидов являются молочная, уксусная, янтарная, муравьиная кислоты. Это обеспечивает поддержание показателя кислотности внутрикишечного содержимого на уровне pH 4,0—3,8, благодаря чему тормозится рост и размножение болезнетворных и гнилостных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

Если злоупотреблять крепкими спиртными напитками или заниматься самолечением некоторых заболеваний с применением антибиотиков, дозировка которых устанавливается самим больным по своей воле, то легко истребить полезные микроорганизмы кишечника. Последствия могут быть самые неприятные. Например, нарушение обмена веществ в организме, снижение способности организма сопротивляться инфекционным и многим другим заболеваниям. И, что самое неприятное, дисбаланс нормальной микрофлоры вызывает продолжительные запоры, т. е. нарушается нормальная проходимость желудочно-кишечного тракта, что создает условия возникновения язвенной болезни и гастритов.

К сожалению, это в наше время случается часто. Дети реагируют на трудности и проблемы взрослых беспокойством, капризами,

Сложно найти человека, у которого хотя бы один раз в жизни не болел желудок. С этой проблемой можно столкнуться в любом возрасте независимо от пола, образа жизни, способа питания и физических нагрузок.

И хотя причины появления боли в желудке довольно разнообразны, основной и самой распространенной является гастрит. Боль в желудке при гастрите может быть постоянной или возникать периодически в зависимости от формы болезни – острой или хронической.

В любом случае для постановки правильного диагноза нужно обратиться к врачу, который назначит адекватное лечение и подберет необходимые препараты, ведь гастрит бывает разных видов и, следовательно, требует неодинакового подхода к лечению.

Но бывает, что обратиться к врачебной помощи на данный момент невозможно, а невыносимая боль в желудке вызывает сильные страдания. В таком случае до похода в больницу ее необходимо купировать.

Что делать и чем снять боль в желудке при гастрите, расскажет данная статья.

Гастрит и как снять боль

Для начала неплохо узнать, чем вызывается гастрит и какие есть основные виды этого заболевания. В зависимости от причины, провоцирующей недуг, гастрит бывает:

1. Бактериальный. Ответственность за него лежит на бактерии под названием Хеликобактер пилори. Микроорганизм живет в желудке большинства людей на планете, но при определенных условиях начинает быстро размножаться и токсические отходы его жизнедеятельности повреждают слизистую, вызывая симптомы гастрита.
2. Нервный (стрессовый) гастрит. Его обострения чаще происходят накануне важных встреч, событий, во время экзаменов, при стрессе или депрессии.
3. Катаральный – самый распространенный вид гастрита. Возникает при постоянных или периодических погрешностях в питании. Провоцировать приступы может жирная, жареная, острая пища; избыток специй, соусов, маринадов; копчености, уличная быстрая еда, газированные напитки, а также некачественная пища и прием некоторых лекарств.
4. Помимо описанных видов, которые считаются неосложненными, есть и другие, более тяжелые формы гастрита – фибринозный (требует неотложной помощи, так как возможен летальный исход), атрофический и гипертрофический (риск развития злокачественной опухоли), флегмозный (лечится антибиотиками). Такие сложные случаи лечатся исключительно специалистами и о снятии боли желудка в домашних условиях речь идти не может.

Несмотря на разные виды и причины болезни желудка, симптомы, характерные для не осложненных форм гастрита, проявляются практически одинаково во всех случаях:

• резкие боли в области желудка
• тяжесть вверху живота
• плохой аппетит
• вздутие живота
• тошнота и рвота
• неприятный привкус во рту
• изжога, отрыжка

Как быстро снять боли при гастрите

Чтобы нормализовать состояние при болевом приступе, можно прибегнуть к помощи лекарственных препаратов, которые продаются без рецепта, или народным средствам.

В зависимости от проявлений симптомов гастрита и характера болевого синдрома нужно использовать соответствующие лекарства.

1. При изжоге. Справиться с этим довольно неприятным явлением помогут антациды – препараты, нейтрализующие кислоту в желудке и снимающие ощущение тяжести и жжения в пищеводе. Выбор их довольно разнообразен и в аптеке их продадут без рецепта врача.

• Алмагель – принимать 1-3 ч. ложки в зависимости от тяжести состояния 3-4 раза в сутки
• Маалокс – 1пакет(15мл)-до 6 р/сут.
• Фосфалюгель – 1-2пакета 2-3 р/сутки
• Гастал – 1-2 таблетки(не больше 8 на протяжении суток)
• Ренни – 1 таблетка до 16 раз в сутки
• Викаир – 1-2 таблетки 3 р/сут.
• Викалин – 1-2 измельченные табл.с половиной стакана теплой воды 3 р/сут.

Все антацидные средства следует принимать через час – полтора после еды и за три часа до следующего приема пищи. Если изжога очень сильная и терпеть ее невозможно, поможет обычная пищевая сода, можно употребить ее, но часто этого делать не стоит, поскольку сода в дальнейшем вызовет ухудшение состояния.

Пусть это будет средство неотложной помощи на крайний случай, когда под рукой не окажется необходимого лекарства.

В случае сильной изжоги, которая не проходит после употребления антацида, лучше дополнительно принять Ренни, этот препарат сработает подобно соде и быстро снимет изжогу, не причиняя вреда слизистой желудка.

2. При острой, схваткообразной, режущей боли в желудке употребляют спазмолитики. Самым распространенным из них является Но-шпа или Дротаверин (аналог, который стоит дешевле).

Средство хорошо работает как при внутримышечном применении, так и в виде таблеток. Доза препарата – для взрослых 1-2 таблетки 3 раза, максимально за сутки можно не более 6 таблеток.

Помимо Но-шпы используют другие спазмолитики:

• Спазмалгон
• Папаверин
• Темпалгин
• Максиган

Эти лекарства способствуют расслаблению мускулатуры желудка, они снимут спазм и купируют болевой синдром.

Чтобы снять боль в желудке при гастрите, часто используются также анальгетики – Анальгин, Ацелизин, Ибупрофен.

Это – более мощное обезболивающее средство и, возможно, быстрее снимет боль, чем спазмолитик, но у таких лекарств есть один существенный недостаток: анальгетики повреждают слизистую желудка, а при гастрите она и так достаточно раздражена.

Поэтому, чтобы не усугублять состояние, снимать боли подобными методами следует крайне редко и в исключительных случаях.

Если ситуация критическая, врачи пользуются для купирования болевого приступа наркотическими анальгетиками, такими как Морфин или Промедол, но лечение ими должен обязательно контролировать врач и без рецепта купить их невозможно.

Следовательно, не может быть и речи о применении наркотических анальгетиков для снятия боли желудка в домашних условиях.

3. Если боль при гастрите появляется регулярно, имеет характер ноющей и тупой, эффективными будут препараты, содержащие ферменты для нормализации пищеварительного процесса в желудке:

• Фестал
• Энзистал
• Мезим, Мезим — форте
• Креон
• Панкреатин

Подобные лекарства принимают, как правило, во время еды или непосредственно после нее согласно инструкции, рецепт для приобретения не нужен.

Ферментные средства предназначены для более длительного применения, их разовое употребление проблему не решит.

Курс лечения такими лекарствами может быть несколько дней, а может продолжаться неделями и даже месяцами. Продолжительное лечение не должно проходить без контроля врача.

4. Если, наряду с болью желудка, человека мучает тошнота и рвота, на помощь придут Церукал, Мотилиум, Домперидон и другие купирующие приступ тошноты препараты.

Но помимо лекарственной терапии существуют не менее эффективные народные способы, чтобы справиться с неприятными симптомами и нормализовать состояние при обострении заболеваний желудка.

На помощь придут травяные чаи, отвары, настои. Летом для этих целей заготавливают мяту и смородиновые листья, подорожник, полынь, ромашку и зверобой.

При помощи этих трав можно не только унять боли во время приступа гастрита, но и успешно лечить саму болезнь.

Народные рецепты для снятия боли в желудке

1. Мяту перечную и листья смородины можно заваривать отдельно, а можно добавить в зеленый или черный некрепкий чай. Помогает при несильной боли желудка.
2. Ромашковый настой – 1столовая ложка на стакан кипятка – можно пить несколько раз в день по пол – стакана.
3. Неплохо зарекомендовал себя от боли в желудке сироп из одуванчика, который хорошо делать весной, в сезон массового цветения. Цветки нужно собрать, хорошо промыть, высушить. Затем измельчить их на мясорубке, пересыпать сахаром и сок, который появится, принимать по 1 чайной ложке в 100мл теплой воды несколько раз в день. Это средство можно использовать и для профилактики болезней желудка.
4. Во время сильных болей помогает компот из крыжовника. Его следует приготовить очень концентрированным и пить по стакану 3 раза в день. Крыжовник для компота можно брать свежий, сухой или замороженный.
5. Снять боли можно и при помощи такого рецепта: семена льна измельчить, смешать с ромашкой и тысячелистником. На 1 столовую ложку льняного семени нужно по 2 ст. ложки трав. Эту смесь залить 300мл кипящей воды, настоять и пить по 100мл через каждые 2 часа.

Конечно, рассмотренные в этой статье методы устранения боли в желудке при гастрите далеко не все, успешно применяемые в домашних условиях. В лечении и профилактике болезни используют оливковое и облепиховое масло, продукты пчеловодства и различные ягоды.

Но гастрит требует к себе серьезного внимания, его нужно именно лечить, а не просто снимать симптомы, иначе заболевание может стать предвестником язвы желудка и других проблем с органами пищеварения.

И, конечно, рекомендации статьи нельзя использовать для самолечения, точный диагноз и препараты должен назначать специалист.

Варианты и длительность терапии гастрита желудка

Классификация

По времени возникновения:

• Острый.
• Хронический.

По желудочной кислотности:

• С повышенной кислотностью.
• С пониженной кислотностью.

Острый

Часто причиной острого гастрита становится пищевое отравление с развитием острой желудочно-кишечной инфекции либо токсическое поражение слизистой желудка. Возбудители – условно-патогенная флора – стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протеи. Инфекция вызывается цитомегаловирусом, энтеровирусом или ротавирусом. Возбудителем гастрита периодически становится грибковая флора – кандидоз, гистероплазмоз. Иногда возникает вторичный гастрит при туберкулёзе или сифилисе. При пищевом отравлении острый гастрит порой вызывает патогенная флора – сальмонелла, шигелла, иерсиния, клебсиелла.

Токсический гастрит возникает при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, Аспирина, антибактериальных препаратов. Заболевание в редких случаях развивается вследствие радиационного поражения, становится осложнением лучевой терапии при онкологии. Различные химические вещества при попадании внутрь вызывают химический ожог слизистой желудка. К примеру, подобным образом действуют уксусная и соляная кислота, сода, нашатырный спирт, этиловый и метиловый спирт.

Лечение острого гастрита

Лечение начинают с промывания желудка для удаления токсичных веществ и предотвращения их дальнейшего всасывания. Выпивают несколько стаканов теплой кипяченой воды, раствора слабой марганцовки или физиологического раствора. Потом стараются вызвать рвоту. Процедуру повторяют неоднократно. В тяжелых случаях проводят промывание желудка через зонд.

Получится ли вылечить гастрит без применения лекарств? Ответ положительный, если болезнь протекает в легкой форме, и пациент соблюдает строгую диету. В течение нескольких дней больному разрешается приём сухарей, пить крепкий чай с лимоном, тёплую щелочную минеральную воду без газа, шиповник, кисель, ромашку. Начиная с третьего дня дают куриный бульон, картофельное пюре, омлет, кефир, молочные каши. Мясо предлагают нежирное, в отварном или тушёном виде.

Для снятия интоксикации назначают сорбенты (Полисорб, Активированный уголь, Смекта, Полифепан, Энтеросгель и подобные). При тяжёлой интоксикации лечение проводят в стационаре с внутривенным введением жидкостей (солевые растворы, Гемодез, Реополиглюкин, глюкоза с аскорбиновой кислотой, поливитаминами). Для лечения инфекционного гастроэнтерита назначают антибиотики (Левомицетин, препараты группы Ампициллина и цефалоспоринового ряда).

При отравлении токсическими веществами проводят экстренное промывание желудка через зонд и по возможности вводят антидот. Применяют обезболивающие средства и кардиотоники. При отравлении кислотами в желудок вводят Магния сульфат, соли алюминия. При отравлении щелочами используют лимонную кислоту либо слабый раствор уксусной кислоты. Введение пищевой соды опасно развитием осложнений.

Хронический

Часто указанный гастрит проявляется повышенной кислотностью, болями, изжогой, нарушениями стула. Хеликобактер пилори выявляется при проведении биопсии слизистой после эндоскопического исследования, при проведении дыхательного теста, при повышении титра антител в крови. При правильном лечении микроорганизм излечим.

Иногда причиной болезни становится заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок. Одновременно желчные кислоты, содержащиеся в соке 12-перстной кишки, повреждают слизистую. Вредное воздействие на слизистую желудка оказывает дополнительно лизолецитин – сложный эфир глицерина и жирных кислот, содержащийся в соке поджелудочной железы.

Можно ли вылечить хронический гастрит без обследования? Назначение лекарственных препаратов вслепую, без определения кислотности желудка и выявления Хеликобактер пилори невозможно.

Лечение хронического гастрита

Правильное лечение подскажет лишь врач-гастроэнтеролог. Нельзя заниматься самолечением, потребуется посетить врача и пройти надлежащее обследование.

Комплексное лечение включает назначение антибактериальных препаратов, средств, нормализующих секрецию желудочного сока, и препаратов, нормализующих моторику желудочно-кишечного тракта.

Схема лечения гастрита, ассоциированного с Хеликобактер пилори

Для эрадикации микроорганизма проводят активную антибактериальную терапию. Разработан ряд схем лечения. Ранее применялась стандартная схема лечения, включавшая исключительно два препарата: Кларитромицин и ингибиторы протоновой помпы. В последние годы Хеликобактер становится устойчивым к воздействию антибиотиков, чаще назначают схемы из трёх или четырёх препаратов.

Препараты первого ряда:

1. Ингибиторы протонной помпы (Омепразол и прочие) по 20 мг 2 раза в день, Амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день, Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день. Лечение проводят в течение 2 недель.
2. Лечение при втором варианте проводится с добавлением к набору лекарств четвертого препарата – висмута (к примеру, Де-нол). Лекарство назначают по 240 мг 2 раза в день. Лечение проводится не менее 10 дней.
3. Третий вариант: Рабепразол по 10 мг 4 раза в день, Амоксициллин по 500 мг 4 раза в день. Как видно, в представленной схеме антибиотики назначают принимать чаще, что повышает эффективность эрадикации. Продолжительность приема этих лекарств составляет 2 недели. К лечению добавляют пробиотик, который пьют не менее месяца. Через неделю после начала лечения необходимо добавить приём Кларитромицина по 500 мг 2 раза в день на неделю.
4. При аллергии к Ампициллину болезнь лечат схемой из других четырех препаратов: ингибитор протонной помпы, Де-нол, Метронидазол по 500 мг 3 раза в день, Тетрациклин по 500 мг 4 раза в день. Лечение проводят в течение двух недель.
5. Если у больного аллергия ко многим антибиотикам, назначают лишь препарат висмута и ингибитор протонной помпы, хотя подобное лечение считается менее эффективным. К лечению добавляют препараты прополиса натощак, тёплые минеральные воды без газа по схеме за 30 мин до еды, пробиотики. Терапию проводят в течение месяца.
6. При гастрите желудка с пониженной кислотностью ингибиторы протонной помпы не назначают. Терапию проводят антибактериальными препаратами (Ампициллин и Кларитромицин по схеме), назначают препарат висмута.

Если первый курс больному не помог, и при обследовании вновь обнаруживается Хеликобактер пилори, назначают второй курс антибиотиков. Правильно лечить гастрит поможет предварительное исследование на чувствительность Хеликобактер пилори к антибиотикам.

• Препараты Метронидазола, Тетрациклина, висмута и снижающие секрецию желудка. Второй курс лечения назначают на 2 недели.
• Комбинация из двух антибиотиков (Амоксициллин, Нитрофуран), Де-нола и антисекреторного препарата.
• Болезнь можно вылечить путём применения одного из антисекреторных препаратов, Амоксициллина и Левофлоксацина.

Если второй курс не помог, потребуется вновь исследовать слизистую на Хеликобактер, провести эндоскопическое исследование с целью определить, излечен ли гастрит, опознать чувствительность к антибиотикам, уже потом подключать третий курс лечения. История болезни пациентов в трудных случаях содержит несколько курсов антибактериальной терапии.

Препараты висмута и антисекреторные средства применяют длительно, в течение месяца. Беременным антибиотики не назначаются во избежание отрицательного влияния на плод. Как дополнение к лечению назначают антациды, защищающие слизистую желудка. Полезные лекарства от гастрита – пробиотики. Это вещества, содержащие полисахариды (средства ФОС, лактиол).

Если Хеликобактер пилори не выявлен, для лечения гастрита назначают только ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и антациды.

Лечение рефлюкс-гастрита

Для защиты слизистой от щелочного содержимого 12-перстной кишки при рефлюкс-гастрите рекомендуют Висмута цитрат, применяемый по 240 мг дважды в день. Для лечения хронического гастрита применяют Сукральфат, обладающий способностью связывать желчные кислоты. Средство назначают четыре раза в сутки по 500-1000 мг.

Применяют медикаменты, снижающие секрецию – ингибиторы протонной помпы, антациды. Для связывания кислот применяют Урсофальк. При нарушении стула используют средства, нормализующие моторику, спазмолитики. Полностью излечить гастрит получится не ранее месяца терапии.

Лечение гастрита с повышенной кислотностью

При лечении хронического гастрита в стадии обострения обязательно назначают диету с ограничением жирной, острой, жареной пищи, исключают кислые продукты. В случае обнаружения Хеликобактер пилори проводят его эрадикацию по выбранной схеме. Такой гастрит часто сопровождается болями, нередко применяют спазмолитики и обезболивающие лекарства (Но-шпа, Дротаверин, Гастроцепин).

В протокол лечения болезни входят антациды – средства, нейтрализующие действие соляной кислоты в желудке и защищающие слизистую от воспаления. К подобным препаратам относятся Альмагель, Фосфалюгель, Маалокс и прочие. Они не всасываются в кровь, а оказывают местное воздействие. Для снятия боли хорошо помогают антациды – соли магния, алюминия или кальция. К калий- и магнийсодержащим препаратам относятся Карбонат кальция и магния. Указанные вещества действуют быстро, лечиться вполне допустимо во время беременности.

Гидрокальцит содержит соль алюминия. Действие наступает через 1-2 часа, препарат противопоказан беременным женщинам. Натрия альгинат не связывает соляную кислоту желудка, а образует на его поверхности защитную плёнку. Действие препарата достаточно длительное, разрешено применять во время беременности. Натрия гидрокарбонат (питьевая сода) действует почти мгновенно, но эффект кратковременный. Противопоказан в период гестации. При применении антацидов возможно появление запоров.

Для снижения секреции желудка используют ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол и другие) либо блокаторы гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин). Методические рекомендации по педиатрии рекомендуют назначать ингибиторы гистаминовых рецепторов детям с 12 лет, а блокаторы протонной помпы для детей противопоказаны.

Гистамин вырабатывается клетками желудка и стимулирует выработку соляной кислоты. Первыми препаратами из группы гистаминоблокаторов стали Ранитидин и Циметидин, которые уже практически не применяются. Гастроэнтерологи назначают чаще Фамотидин или препараты 4 и 5 поколения – Низатидин и Роксатидин. Лекарства имеют немало побочных эффектов, поэтому их практически вытеснили блокаторы протонной помпы.

Протонная помпа – фермент Na-K-АТФаза, включает ряд аминокислот и положительных заряженных частиц водорода и калия. Фермент транспортирует ионы калия и водорода через стенку желудка и участвует в образовании соляной кислоты. Его блокировка снижает желудочную секрецию. Эффективное лекарство от гастрита – блокатор протонной помпы.

На сегодняшний день синтезировано несколько препаратов группы: Омепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Лансопразол. Медикаменты назначают по 20-40 мг за 30 минут до еды 1-2 раза в день в зависимости от тяжести заболевания. Лечение патологии длительное, применять препараты нужно до 1 месяца.

Лечение гастрита с пониженной кислотностью

Можно избавиться от болезни с помощью диеты. Для скорейшего выздоровления назначают продукты, стимулирующие работу пищеварительных желёз желудка. До начала приёма пищи часто рекомендуют приём минеральной воды без газа по полстакана. Хорошо употреблять в пищу морковь и цветную капусту, яблоки и груши, мандарины, нежирные сорта мяса или рыбы, лучше в отварном или тушёном виде. Полезны кисломолочные и молочные продукты, яйца, омлет. Из напитков хорошо употреблять отвары шиповника, чай, ягодные соки и компоты. Обволакивающим действием обладает кисель.

Лечить хронический гастрит с пониженной кислотностью нужно с применением медикаментозных средств, стимулирующих продукцию желудочного сока – Прозерин, Глюконат кальция, Лимонтар, Этимизол. Назначают средства, обладающие заместительными свойствами и содержащие ферменты желудочного сока и кислоты. Применяют лекарства Панзинорм, Пепсин, Трипсин.

Гастрит проявляется болью в желудке. Для снятия боли и спазма применяют спазмолитики – Дротаверин, Но-шпа. Нормализуют моторику Бускопан, Церукал, Мотилак, Дюспаталин. Проводят эрадикацию Хеликобактер пилори антибактериальными препаратами. Помогут витамины. Гастриту с пониженной кислотностью часто сопутствует В12-дефицитная анемия, поэтому больным рекомендуют приём витаминов группы В и фолиевую кислоту.

Физиотерапия

Магнитотерапия способствует расширению сосудов, улучшению микроциркуляции, ускорению заживления тканей, снимает спазм кишечника, стимулирует образование секрета в желудке. Магнитотерапию назначают при гастрите с пониженной кислотностью.

Ультразвуковая терапия и лазеротерапия ускоряют заживление, способствуют процессам репарации в слизистой. Противовоспалительным эффектом обладают также криотерапия, УВЧ-терапия, ДМВ-терапия.

При болях и нарушениях стула назначают спазмолитические методы физиолечения – гальванизация, парафинотерапия, электрофорез с Новокаином, Атропином или Но-шпой. Седативным эффектом обладают хвойные ванны, гальванизация.

Применение физиотерапии при осложнениях гастрита ограничено. Физиотерапевтические методы нельзя назначать при предраковых заболеваниях и кровотечениях.

Узнать результаты терапии поможет повторное проведение обследования – фиброгастродуоденоскопия, исследование кислотности, выявление Хеликобактер пилори. При хроническом гастрите даже после окончания лечения потребуется длительная диета и периодический приём препаратов. Если гастрит не излечен за единственный курс терапии, назначают повторное лечение.

Диета касается ограничения приёма острой и раздражающей желудок пищи и употребления лекарств. Многие вещества противопоказаны к применению при неприятной патологии. К примеру, приём нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, жаропонижающих. Лечение простуды ограничено назначением препаратов, не раздражающих слизистую и не усугубляющих течение болезни. При необходимости употребления лекарственных препаратов важно профилактически назначить приём антисекреторных средств, защищающих слизистую. Лечение простуды в непростых ситуациях гастрита рекомендуется проводить с применением медикаментозных средств в свечах (Цефекон, Диклофенак, Индометацин).

Если пациент собрался путешествовать, в дорогу необходимо взять средства экстренной помощи при изжоге и боли в животе. Лететь в самолете при гастрите не противопоказано.

Причины и симптомы спастического колита

Колит – это острое или хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, которое нередко является осложнением патологий желудка и тонкой кишки. Спастический колит называют синдромом раздраженного толстого кишечника.
Он сопровождается спастической болью, повышенным газообразованием, нарушением моторно-эвакуаторной функции.
Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте от двадцати до шестидесяти лет, а у мужчин патология активизируется ближе к сорока годам.

Причины заболевания

• Основной причиной колита является неправильное питание: постоянное употребление острой или трудно перевариваемой пищи, алкогольных напитков.
• Колит часто становится следствием хронических запоров, при которых происходит скопление в организме фекальных остатков.
• Развитие колита связывают с нарушением санитарных норм и правил.
• Колит — проявление аллергии на определенную еду.
• Неврогенные факторы: страхи и конфликтные ситуации. Воспаление толстого кишечника возникает в ответ на эмоциональный стресс, усталость или нервное перевозбуждение.
• Гормональный дисбаланс, связанный у женщин с менструальным циклом, беременностью или родами.
• Кишечные инфекции, особенно длительно не поддающиеся лечению, могут привести к развитию заболевания.

Острый колит

Острый колит часто сочетается с воспалением слизистой оболочки тонкой кишки и развитием энтероколита, а также с воспалением слизистой желудка и развитием гастроэнтероколита.

• Возбудители заболевания - сальмонеллы, шигеллы и прочие микроорганизмы.
• Среди других причин спастического колита выделяют пищевые отравления неинфекционного характера, грубые погрешности в ежедневном питании, наличие в организме общих инфекционных патологий, токсические поражения, аллергии.
• Воспаление в толстой кишке может развиться под влиянием местных факторов, повреждающих слизистую оболочку. К ним относятся вещества, постоянно находящиеся в кишечнике, попадающие туда с током крови и воздействующие на состояние кишечника после их выделения слизистой оболочкой.

Хронический колит

Хронический колит — одна из наиболее распространенных патологий пищеварительной системы, которая также сочетается с воспалением тонкого кишечника и желудка.

• Возбудителями инфекционного хронического колита являются шигеллы и сальмонеллы. Спровоцировать заболевание могут микобактерии, некоторые условно-патогенные микроорганизмы, сапрофитная флора кишечника, а также гельминты.
• Возможно развитие хронических колитов неинфекционного происхождения.
• Алиментарный колит связан с регулярными грубыми нарушениями питания.
• Сопутствующий колит сопровождает гастриты, панкреатиты, энтериты. При этом развитие воспаления слизистой толстого кишечника происходит за счет ее постоянного раздражения продуктами неполного переваривания пищи.
• Хронический колит является результатом дисбактериоза.
• Токсический колит развивается под воздействием различных химических соединений.
• Лекарственные хронические колиты возникают при длительном и бесконтрольном употреблении антибактериальных препаратов, слабительных и некоторых других лекарственных средств.
• Ишемический колит возникает при нарушении кровоснабжения в сегменте толстой кишки.
• Аллергический колит развивается часто у лиц, страдающих пищевой аллергией.

Провоцирующими факторами хронического спастического колита являются: злоупотребление алкоголем, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, а также любые другие причины, нарушающие нормальную работу кишечника.

Симптоматика заболевания

Спастический колит проявляется вздутием живота, спазмами, нарушениями в работе кишечника. Клинические проявления заболевания различны: у одних - запор, который представляет собой трудное и редкое опорожнение кишечника, у других — диарея, у третьих - и то, и другое одновременно. Расстройство двигательной функции всегда сопровождается болезненными спазмами в животе с нечеткой локализацией, возникающими обычно по утрам или после приема пищи.

В норме одно сокращение стенки кишечника длится примерно минуту и заключается в перемещении кишечного содержимого, которое направлено в одну сторону. Нарушение согласованного сокращения мышц кишечной стенки приводит к учащению или замедлению его продвижения и к изменению тонуса кишки. При снижении тонуса кишечной стенки перистальтика становится вялой.
Это состояние некоторое время не волнует больного. Постепенно развивается чувство тяжести, переполнения в животе, ухудшается общее состояние. При повышении тонуса кишечной стенки развивается спазм, который сопровождается болями различной интенсивности.

Симптомы острого колита

Острый колит характеризуется нарастающей болью тянущего или спастического характера. Обычно боль локализуется около пупка, в правом подреберье, левой подвздошной области или по всему животу.
Кроме основного симптома спастического колита - боли, у пациента возникают следующие клинические проявления заболевания:

• сильное урчание в животе,
• снижение аппетита,
• диарея,
• слабость и общее недомогание,
• подъем температуры тела до высоких значений,
• прочие признаки интоксикации - сухость языка, наличие серого налета,
• вздутие живота.

Больного мучают частые болезненные позывы к дефекации, иногда ложные. При этом стул жидкий, слизистый, с прожилками крови. Если колит протекает в тяжелой форме, то стул становится водянистым с частотой более двадцати раз в сутки. При пальпации толстая кишка урчит и очень болезненна.
Спастический колит характеризуется наличием плотной каловой пробки в начале дефекации, затем неоформленным и разжиженным, либо неоднородным, твердым калом с большим количеством слизи.

Возможна задержка стула до двух-трех дней, которая всегда сопровождается болями спастического характера, обильным газообразованием, вздутием и урчанием в животе.

Симптомы хронического колита

Симптомами хронического спастического колита являются:

• нарушения стула – понос или запор,
• болезненные тенезмы,
• метеоризм,
• тошнота,
• анорексия,
• отрыжка,
• горечь во рту,
• урчание в животе,
• головная боль, бессонница, утомляемость,
• в тяжелых случаях - гиповитаминоз и анемия.

Правосторонний хронический колит сопровождается сильной диареей, частота стула нередко достигает пятнадцати раз в сутки. Больной чувствует не полное опорожнение кишечника. Периодически вместе с газами отходят частицы каловых масс, слизь или кровь.
Характерной чертой спастического колита является наличие фрагментированного «овечьего» кала, особенно при воспалении дистальных отделов толстого кишечника.
Все характерные симптомы спастического колита кишечника: запоры, нерегулярные боли внизу живота, вздутие, ложные позывы к дефекации, общее чувство дискомфорта и неполного опорожнения объясняются гнилостными процессами, которые возникают из-за излишнего скопления кала и недополучения организмом необходимых питательных веществ.
В процессе развития заболевания в организм начинают поступать в большом количестве токсины. В тяжелых случаях болезнь сопровождается общей интоксикацией, резким снижением веса и серьезными нарушениями иммунитета.
У ребенка спастический колит проявляется общим недомоганием, тошнотой, болью в животе, жидким стулом, давлением в прямой кишке. Боль является следствием кишечного спазма и локализуется в подвздошной области. Стул частый, с преобладанием зловонных каловых масс, которые могут полностью замещаться слизью с кровью.

У больного ребенка кожные покровы бледны, снижен тургор тканей, обложен язык, присутствует сухость во рту и метеоризм в животе.

Диагностика хронического спастического колита заключается в пальпаторном исследовании живота, которое обнаруживает спастические перетяжки и расширенные болезненные участки по ходу толстой кишки. При этом стенки сокращены и находятся в тонусе. Диагностическое эндоскопическое обследование выявляет воспалительные изменения слизистой кишечника: гиперемию и отечность.
Диагноз спастический колит может поставить только врач — колопроктолог, гастроэнтеролог, инфекционист или терапевт на основании результатов обследования больного, которое включает в себя ректороманоскопию, ирригоскопию, фиброколоноскопию. Эти диагностические процедуры необходимы для определения состояния слизистой кишечника, тонуса и эластичности кишечной стенки, а также моторно-эвакуаторной функции.
Спастический колит вовремя не всегда диагностируется. Не имея выраженных патологических симптомов на ранней стадии заболевания, больные занимаются самолечением, дающим только временный эффект. Когда симптомы становятся явными и серьезными, функции кишечника ослаблены настолько, что происходит значительное снижение иммунитета и ухудшение общего состояния организма.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Наиболее частыми причинами химического гастрита являются рефлюкс желчи и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Морфологические изменения при этом стереотипны:

фовеолярная гиперплазия,

отек,

и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне весьма умеренного воспаления.

Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс гастрите она касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия.

"Истинный" рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке. В качестве синонима рефлюкс-гастрита служит термин "щелочной гастрит". Этот термин не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развитая гастрита является наличие HCL.

Морфологическая картина рефлюкс-гастрита достаточно характерна, но это, главным образом, относится к гастриту оперированного желудка.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса, который) часто виден при эндоскопии, она наблюдается редко. По-видимому, с этим связано отрицание роли рефлюкса в этиологии хронического гастрита.

Рефлюкс-гастрит отличается от "обычного" не только большей выраженностью, но и рядом других особенностей.

Желудочные валики высокие папилломатозные,

иногда деформированные с небольшими утолщениями и "спайками",

иногда имеющие вид ворсинок, ямки могут быть| извитыми, штопорообразными.

Наиболее характерный признак рефлюкс-гастрита - резко уплощенный базофильный эпителий, насыщенный РНК и почти не содержащий слизи. По своему виду он напоминает эпителий краев язв.

Как и следовало ожидать, дуодено-гастральный рефлюкс значительно чаще встречали после ваготомии с гастродуоденоанастомозом, чем с дуоденопластикой, причем почти у всех больных он был постоянным.

Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией.

Основной морфологический признак - гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлиненияямок слизистую оболочку.

По формальным признакам можно говорить о гипертрофическом гастрите.

R.Whitehead (1995), возражая против такого обозначения, пишет, что при болезни Менетрие происходит не гипертрофия, а гиперплазия. Такое противопоставление гипертрофии и гиперплазии требует некоторых уточнений.

Если говорить о сущности процесса, приведшего к утолщению слизистой оболочки - то это, конечно, гиперплазия.

Однако, применительно к самой слизистой оболочке, как к своего рода органной структуре, термин "гипертрофия" вполне правомерен.

Поэтому макроскопически утолщенную слизистую оболочку можно назвать гипертрофированной. В тоже время, наличие воспалительной инфильтрации обязывает патоморфолога отметить при исследовании биопсийногоилиоперационного материала наличие гастрита и его особенностей в соответствии с классификацией, добавив: "на фоне болезни Менетрие".

У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, в том числе и под влиянием лечения антисекреторными средствами.

При этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит.

В последнее время появились свидетельства, что пусковым механизмом заболевания может быть цитомегаловирусная инфекция, однако, для подтверждения этого потребуются дальнейшие исследования.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется двумя компонентами: гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. За счет гиперплазии париетальных клеток и происходит утолщение фундальной слизистой оболочки.

Стимуляция секреции HCL служит причиной развития у 90-95% таких больных хронических язв начального отдела двенадцатиперстной кишки или желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют.

Кроме того, почти у половины больных развивается диарея, обусловленная поступлением больших объемов HCL в двенадцатиперстную кишку.

Гипергастринемия служит также причиной гиперплазии ECL клеток в фундальном отделе желудка.

Кистозный полипозныи гастрит.

Термин "кистозный полипозный гастрит" был предложен для обозначения изменений в зоне гастроэнтероанастомоза.

В зависимости от локализации кист такой гастрит может быть:

Поверхностным,

Глубоким.

При поверхностном кисты располагаются в слизистой оболочке,

при глубоком -в подслизистой основе.

Происхождение последних связывают с повреждением мышечной пластинки слизистой оболочки и кровоизлияниями при формировании соустья и последующим разрастанием желез. Допускается и смещение слизистой оболочки в более глубокие слои стенки гастроэнтероанастомоза.

Кисты в слизистой оболочке желудка встречаются часто, их находят в 70% желудков, резецированных по поводу рака и в 43% - по поводу язвенной болезни.

Количествоих составляет в среднем 5,5 на желу«-док, колеблясь от 1 до 28.

В 1977 г. K.Elster и соавт. выделили особый вид кист, который назвали "кисты желез тела желудка ". Они хорошо видны при гастроскопии.

Рентгенологическое исследование выявить их не может. Макроскопически такие кисты имеют вид одиночных полипов, но значительно чаще они множественные, с гладкой поверхностью и широким основанием.

В возрасте до 30 лет они встречаются редко, частота их резко возрастает после 40 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

ЧАСТОТА:

Тип - А: 5%,

тип - В:85%,

тип - С: 10%. Всех пациентов с хроническим гастритом

В возрасте >50 лет 50% людей имеют хронический поверхностный гастрит типа В.

Группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

МКБ-10

K29 Гастрит и дуоденит

Общие сведения

Гастрит - одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей , возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления - до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит - полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты . У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия . Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов - некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность . Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера . Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа . Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов . Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените , дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка , дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс . Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности . Нарушения пищевого поведения - одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе , тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии , эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими , метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления . По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания - аллергическое , гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения . Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология . С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений . По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным , фибринозным, коррозивным, флегмонозным , эрозивным . При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы .
• Особенности желудочной секреции . При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной , повышенной , нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота , рвота, отрыжка , ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни - наличие кровотечения из ЖКТ , которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены .

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога , отрыжка кислым . При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом , горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия . Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка . Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия . С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер . Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока . Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза - гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией , другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка - онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью - анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации . Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.