Почечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение) Опн расшифровка в медицине

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неожиданное прекращение функции обеих или одной из сохраненных почек, которое сопровождается быстрым скоплением в тканях организма токсических метаболитов азотсодержащих оснований, а также расстройством электролитного, водного баланса. Данный недуг относится к числу потенциально обратимых неотложных состояний. В результате ОПН нарушаются функции почек, среди которых фильтрация, секреция и выделение.

Ежегодно в мире официально диагностируется около 1,2 млн. клинических случаев заболевания. Обратимость патологического процесса составляет примерно 85-90%. Летальные исходы при остром варианте почечной недостаточности – довольно редкое явление, которое встречается при очень запущенных формах патологии или возникновении полиорганной недостаточности.

Причины развития и основные формы

Повреждение ренальных канальцев и клубочков, которое сопровождается нарушениями деятельности органа и значительным ухудшением общего самочувствия человека, может возникать при собственно ренальной и экстра ренальной патологии. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины острой почечной недостаточности:

воспаление паренхимы почек;
двусторонняя обструкция мочевыделительных путей (или блокада единственной почки), которая развивается вследствие блокады конкрементами или при раковых заболеваниях органов мочеполовой сферы;
действие на почку токсинов и ядов химического и органического происхождения;
травмы почек (включая хирургические манипуляции на органных структурах мочевыделительной сферы);
резкое снижение кардиального выброса, спровоцированное тяжелой аритмией, кардиальной тампонадой, сердечной недостаточностью и тому подобное;
атеросклеротическое поражение ренальных артерий;
тромбоз сосудов почек;
шоковые состояния (анафилактический, токсический, бактериологический шок), которые сопровождаются внезапным и стойким снижением кровяного давления;
повышенные концентрации в кровяном русле белковых компонентов (чаще всего миоглобина и гемоглобина);
длительный и бесконтрольный прием нефротоксических медикаментозных средств, среди которых антибактериальные препараты, сульфаниламиды, цитостатики;
введение рентгенконтрастных веществ пациентам с дисфункцией почек;
стремительное снижение количества внеклеточной жидкости, вызванное интоксикационным синдромом, диареей, профузным кровотечением, убыванием жидкости в виде выпота в брюшную полость, ожогами, дегидратацией;
осложненная беременность.

В зависимости от главного этиологического фактора, спровоцировавшего возникновение симптомов острой почечной недостаточности, принято различать классические формы заболевания:

преренальная, которая характеризуется сокращением ренального кровотока и снижением скорости фильтрации в клубочках, вызванных уменьшением ОЦК в организме пациента (подобное состояние может быть спровоцировано кровопотерями, снижением кардиального выброса, длительным приемом мочегонных препаратов, обширными ожогами);
ренальная, при которой поражается собственно паренхима почек;
постренальная, возникающая, как результат острого нарушения естественного пассажа мочи в результате патологии мочеточников, мочевого пузыря, уретрального канала и тому подобное.

Клиническая картина

Патогенез острой почечной недостаточности определяет существование четырех основных стадий недуга, каждая из которых характеризуется специфическим комплексом симптомов. В начале болезни доминируют проявления базисного патологического процесса, который стал причиной развития недуга. При грамотном лечении патология начинает быстро регрессировать с постепенным возобновлением функции почек. Для полного восстановления организму понадобится от 6 до 18 месяцев.

Выделяют следующие стадии ОПН:

начальная;
олигоанурии;
полиурии;
период выздоровления.

Симптомы острой почечной недостаточности в раннем периоде развития заболевания отличаются неспецифичностью. Пациенты отмечают у себя появление сонливости, общей слабости, чрезмерной усталости, периодической тошноты. Степень тяжести состояния больного человека зависит от особенностей основного недуга. Начальная фаза ОПН развивается практически молниеносно и длится от нескольких десятков часов до 3-5 дней.

О начале олигоанурической стадии заболевания свидетельствует резкое снижение суточного диуреза. Количество выделяемой мочи становится не более 400-500 мл на протяжении суток. Кроме этого, изменяются качественные показатели мочи: она становиться темного цвета, содержит белок, имеет высокую густоту и тому подобное. Для данной фазы патологического состояния характерно нарастание симптомов прогрессирующей азотемии. В крови в этот период определяется чрезмерное повышение содержания натрия и калия, а также фосфатов. На практике у пациента диагностируется сильная диарея, тошнота и рвота. Со стороны легких может наблюдаться их отек с появлением одышки и хрипов влажного характера. У больного отмечается заторможенность. Нередко такие пациенты могут упасть в кому. Острый период заболевания длится от 9 до 15 дней.

Олигоанурическая стадия ОПН сменяется полиурической фазой заболевания, когда суточный диурез у пациента увеличивается до 3-5,5 литров. В это время происходит огромная потеря калия вместе с выделяемой мочой, что приводит к выраженному снижению мышечного тонуса, парезам, нарушениям со стороны кардиальной деятельности. У крови на данной стадии заболевания определяется восстановление электролитного баланса и исчезновение лабораторных признаков азотемии. Моча у таких пациентов имеет низкую плотность, светлый цвет, а также пониженное количество креатинина и мочевины.

После полиурической фазы у больного человека наступает период выздоровления. В это время происходит восстановление функциональности почек, и организм пациента начинает медленно возвращаться к полноценной жизни. Стадия выздоровления длится от 6 месяцев до года и даже более.

Особенности диагностики

Диагностика причин возникновения патологического процесса является важным этапом лечения ОПН. Она основана на анализе данных объективного обследования и интерпретации результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Для определения изменений в крови и мочи врачи используют:

общий анализ крови, где отмечается дефицит эритроцитов и гемоглобина, уменьшение гематокрита, лейкоцитоз или лейкопения и тому подобное;
общий анализ мочи, который позволяет определить снижение ее удельного веса, присутствие эритроцитов, лейкоцитов, белка, эпителия, гиалиновых цилиндров;
биохимический анализ крови, который дает возможность диагностировать увеличение уровня креатинина и мочевины по сравнению с нормой, изменения со стороны электролитного состава крови, метаболический ацидоз;
биохимический анализ мочи с определением ее химического состава и электролитов;
бактериологическое исследование мочи, позволяющее подтвердить или исключить инфекционную этиологию заболевания почек.

Для подтверждения диагноза острая почечная недостаточность врачи пользуются инструментальными исследованиями:

ультразвуковое исследование, которое дает возможность оценить состояние паренхимы почек, чашечно-мисочного аппарата, капсулы, а также определить вероятную причину развития недуга (наличие конкрементов, опухоли, изменение объемов и размеров органа);

эндоскопическое исследование с применением цисто- и уретроскопии, позволяющие увидеть реальную картину внутри полых органов мочевыделительной системы;
радионуклидные диагностические методики, которые позволяют визуализировать состояния органов и тканей с помощью введения в организм радионуклидов;
биопсия почечной ткани;
компьютерная томография;

Неотложная помощь

Острая почечная недостаточность – состояние, которое нуждается в экстренной помощи, так как недуг проявляется внезапно и быстро прогрессирует. Жизнь человека в этот момент зависит от того, насколько быстро ему будет проведено медицинское лечение. Именно поэтому главным пунктом неотложной помощи является немедленное реагирование на первые признаки заболевания у человека и транспортировка потерпевшего в лечебное заведение.

По дороге в больницу или во время ожидания приезда бригады медиков следует выполнить следующие мероприятия:

положить больного человека на спину на ровную поверхность;
ноги пациента должны быть слегка приподнятыми (можно подложить под них сложенную одежду, подушку или валик);
успокоить человека;
обеспечить беспрепятственный доступ к легким свежего воздуха (открыть окно, снять галстук, расстегнуть верхнюю одежду);
освободить тело больного от лишней одежды;
при необходимости укрыть человека пледом.

Современные подходы к лечению

Для лечения острой почечной недостаточности необходимо больного человека определить в отделение неотложной терапии. На ранней стадии патологического процесса необходимо устранить причины развития болезни. К примеру, в шоковых состояниях терапия ОПН направлена на восстановление адекватного объема циркулирующей крови и нормализацию артериального давления, а в случае отравления организма ядохимикатами – промывание пищеварительного тракта и очищение крови. При обструкции мочевыводящих путей врачи направляют свои усилия на устранение закупорки и возобновление нормального оттока мочи.

На стадии олигоанурии лечение острой почечной недостаточности сводится к восполнению ОЦК и назначению пациенту безбелковой диеты. Объемы циркулирующей крови и стимуляция диуреза на практике реализуется путем внутривенного введения препаратов с мочегонным действием. Параллельно пациенту назначается безбелковая диета с ограничением белковых компонентов, которые содержатся в мясе, морепродуктах, сое, бобах, молоке и тому подобное, а также продуктов питания, содержащих калий (бананы, сухофрукты, орешки).

Дополнительно больному человеку могут быть назначены:

антибактериальные препараты при инфекционной природе заболевания;
лекарственные средства для восстановления нормального электролитного баланса крови;
переливание препаратов крови для коррекции гемодинамики;
сосудорасширяющие средства при выраженном спазме и ишемии ренальной ткани;
препараты железа при явных признаках анемии.

Меры профилактики

Острая почечная недостаточность относится к числу патологических состояний, развитие которых можно предупредить, своевременно устраним определенные этиологические факторы возникновения заболевания. Для этого следует выполнять несложные рекомендации врачей, среди которых:

строгое соблюдение схем применения медикаментов;
ранняя и оперативная диагностика, а также своевременное лечение патологий системного характера с поражением мелких сосудов почек (сахарный диабет, красная волчанка, склеродермия);
адекватная терапия заболеваний мочевыделительной системы с ренальными симптомами нарушения функции органов;
исключение контакта организма с нефротоксическими веществами, ядами, химикатами, радиоактивными элементами;
избегание применения по отношению к пациентам с нарушениями работы почек диагностических контрастных веществ (радионуклидов).

Прогнозы врачей при ОПН

Прогнозы при ОПН напрямую зависят от того, насколько быстро медики начнут лечить больного человека. Почечный функционал полностью возобновляется у 4 из 10 пациентов, которым своевременно и в полном объеме была оказана квалифицированная медицинская помощь. В 10-20 % клинических случаев функция почек удается восстановить лишь частично, что связано с особенностями организма больного, индивидуальной непереносимостью некоторых лекарственных средств, возрастом человека, наличием сопутствующих недугов и их тяжестью.

Позднее обращение пациента, у которого прогрессирует острая почечная недостаточность, за медицинской помощью опасно стремительным ростом рисков развития осложнений патологического процесса. В таких случаях острая форма недуга легко может трансформироваться в хронический вариант течения патологии, и даже стать причиной летального исхода пациента. Смерть в результате острой почечной недостаточности наступает из-за осложнения состояния человека уремической комой, развития сепсиса, сердечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность — обратимый патологический процесс, характеризующийся резко возникшим нарушением или прекращением функционирования почек. Следует начинать лечение как можно скорее, чтобы избежать возникновения осложнений.

Острая почечная недостаточность

Формы и причины ОПН

Причины острой почечной недостаточности могут быть связаны со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Патология может появиться при некоторых заболеваниях сосудов и сердца.

Появиться болезнь может и по причине сильно снизившегося объема внеклеточной жидкости. Если человек потерял большое количество крови, пережил обезвоживание из-за диареи или недостаточного потребления воды, функционирование его почек может быть нарушено. Кроме того, дисфункции могут появиться из-за ожогов, вызванного циррозом печени асцита.

Токсическое воздействие от грибов, химических удобрений, приема лекарственных препаратов тоже может вызывать патологическое состояние. Причиной могут стать нарушения, возникшие из-за крупных конкрементов, при некоторых травмах и хирургических операциях.

ОПН появляется и при анафилактическом, бактериологическом шоке, поскольку данные состояния вызывают вазодилатацию.

Существует несколько форм болезни, отличающихся по причинам возникновения. Преренальная разновидность появляется из-за нарушений гемодинамики. Ренальная возникает при воспалительном процессе или из-за ишемического поражения паренхимы. Постренальный вариант появляется у людей с острой обструкцией мочевыводящих путей.

Формы острой почечной недостаточности

Преренальная форма ОПН

Преренальная почечная недостаточность характеризуется ухудшением циркуляции крови в почках. Хотя объем циркулирующей по артериям жидкости уменьшается, орган продолжает функционировать. Артериальное давление снижается. Часто пациент отмечает уменьшение показателя до 80 мм рт. ст. и ниже в течение длительного времени. Кратковременное падение давления случается реже.

Объем циркулирующей крови уменьшается. Причины этого могут быть разными: биологическая жидкость может выходить с поносом или рвотой, из-за ран.

Преренальная ОПН сопровождается уменьшением сердечного выброса. У больного могут наблюдаться сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда.

На начальной стадии острой почечной недостаточности такого вида уменьшается объем крови, ухудшается ее циркуляция в почках. Из-за этого снижается уровень клубочковой фильтрации. Появляется азотемия. Если кровоток не восстанавливается, болезнь переходит в ренальную стадию.

Стадии и симптомы ОПН

Выделяются 4 стадии заболевания:

На начальном этапе характерной симптоматики нет. Состояние больного и возникающие у него признаки патологии зависят от причины заболевания. Проявляются слабость, постоянное желание спать; заболевший быстрее устает, его тошнит, желание принимать пищу пропадает. Симптоматику однако редко замечают, поскольку похожие проявления возможны при болезни или травме, вызвавшей почечную недостаточность.
На олигоанурической стадии ОПН может появляться анурия. Происходит это однако нечасто. В урине присутствует белок, появляются симптомы избытка фосфора, натрия, калия. У больного появляется диарея, человека тошнит, может рвать. Из-за появляющихся отеков возникают одышка и влажные хрипы. Из-за ослабления организма возможно развитие различных патологических процессов. Часто осложнениями становятся панкреатит, сепсис, пневмония, стоматит. Продолжительность стадии составляет от 10 дней до 2 недель.
При диуретической фазе острой почечной недостаточности симптомы ослабевают. Суточное количество урины увеличивается до 2-5 л. Происходит процесс восстановления водно-электролитного баланса. Из-за потерь калия с мочой возможен дефицит данного элемента. Длительность стадии составляет около 2 недель.
Стадия выздоровления может длиться до года. При этом функционирование почек продолжает постепенно восстанавливаться.

Симптомы опн

Диагностика ОПН

Для постановки диагноза диагностика включает лабораторные исследования крови, УЗИ почек. Может понадобиться УЗДГ сосудов, иногда требуется сделать биопсию.

Кровь проверяют на биохимический состав. Важно определить уровень электролитов, мочевины, креатинина.

Если отмечается снижение дневного объема урины, следует обратиться к врачу, потому что такое явление характерно для почечной недостаточности. При постановке диагноза оценивают количество мочи, выделяемой организмом в течение суток. Используют пробу Зимницкого.

С помощью ультразвука оценивают состояние мочевого пузыря и почек. Такое действие помогает определить, что причиной стала не обструкция мочевыводящих путей.

Может потребоваться катетеризация. При данной процедуре катетеры вставляют с обеих сторон. Такое действие позволяет уточнить диагноз, определить форму патологии.

Диагнозы ОПН и ХПН может поставить только врач. Нельзя самостоятельно по обнаруженным симптомам определить болезнь и назначить лечение, поскольку человек может допустить ошибку, из-за чего его состояние ухудшится.

Диагностика опн

Лечение и неотложная помощь при ОПН

Лечение ОПН зависит от того, что стало причиной появления патологии. Следует избавиться не только от последствий, но и основной болезни, чтобы патология не вернулась; это направление является главным при терапии на первой стадии.

Если лечить начинают на стадии олигурии, прописывают мочегонные медикаменты, Фуросемид. При недостаточности острой почечной лечение будет включать в себя специальную диету с низким содержанием белка. Ограничить следует и употребление калия. Раны дренируют, пораженные некрозом участки ткани удаляют. Причины ОПН нужно излечить и на этой стадии, чтобы не допустить повторного возникновения болезни.

Применяются антибактериальные средства. Дозировка выбирается с учетом степени тяжести патологического процесса.

Лечение острой почечной недостаточности

Если имеются симптомы уремии, гипергидратации или ацидоза, применяют гемодиализ.

16546 0

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапная потеря способности почек выводить из организма избыток жидкости, калий и токсичные вещества.

Когда почки теряют свою фильтрующую способность, в крови человека создается опасный уровень солей, продуктов обмена, а также задерживается вода, что вызывает отеки.

Острая почечная недостаточность развивается быстро, обычно за несколько часов или несколько суток. ОПН чаще всего возникает у пациентов в больнице, которые уже были госпитализированы с тяжелыми заболеваниями или травмами.

Острая почечная недостаточность требует немедленного интенсивного лечения. Иногда последствия заболевания необратимы, но в некоторых случаях функции почек удается восстановить. Если в остальном человек здоров, то почки у него могут восстановиться – все зависит от причины.

Причины острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность возникает, когда почки внезапно теряют свою фильтрующую способность. Это происходит, если что-то повреждает сами почки или нарушается кровоток в почечных сосудах в результате болезни (сосуды нефронов действуют как фильтр – если в фильтре слабый напор, он не работает). Почечная недостаточность также возникает, если токсичные продукты, фильтруемые почками, не могут выводиться из организма с мочой.

Заболевания и состояния, которые могут замедлять кровоток в почках:

Значительная потеря крови.
Прием лекарств от повышенного давления.
Тяжелые заболевания сердца.
Сердечный приступ.
Инфекция.
Цирроз печени.
Прием анальгетиков (ибупрофен, напроксен, аспирин).
Дегидратация (потеря жидкости).
Тяжелые ожоги.

Заболевания и состояния, которые непосредственно повреждают почки:

Отложения холестерина на почечных сосудах.
Тромбы в сосудах почек.
Гломерулонефрит.
Гемолитический уремический синдром.
Инфекция.
Системная красная волчанка.
Прием некоторых препаратов против рака.
Прием золендроната (Рекласт) против остеопороза.
Использование рентгеноконтрастных веществ.
Множественная миелома.
Склеродермия.
Васкулит (воспаление сосудов).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Отравление алкоголем, кокаином, тяжелыми металлами.

Заболевания и состояния, которые нарушают нормальное выделение мочи:

Рак мочевого пузыря.
Рак шейки матки.
Рак толстого кишечника.
Гиперплазия предстательной железы.
Мочекаменная болезнь .
Повреждение нервов мочевого пузыря.
Рак предстательной железы.

Факторы риска острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность почти всегда возникает в связи с другим тяжелым заболеванием или травмой.

Среди факторов риска:

Пожилой возраст.
Болезни периферических сосудов.
Сахарный диабет.
Гипертония.
Сердечная недостаточность.
Болезни почек.
Болезни печени.
Госпитализация с тяжелыми заболеваниями.

Симптомы острой почечной недостаточности

Наиболее характерные симптомы острой почечной недостаточности включают:

Задержка жидкости, вызывающая отеки.
Пониженное выделение мочи.
Сонливость, вялость.
Спутанность сознания.
Одышка.
Слабость.
Тошнота и рвота.
Боль или давящее чувство в груди.
Припадки и кома в тяжелых случаях.

Иногда острая почечная недостаточность не проявляет себя ярко выраженными симптомами, и ее удается выявить только при помощи лабораторных анализов.

Диагностика острой почечной недостаточности

Если у больного подозревается острая почечная недостаточность, врач может назначить следующие анализы и процедуры для подтверждения диагноза:

Определение объема мочи. Определение количества мочи, выделяемого за сутки, поможет врачу определить тяжесть заболевания и установить вероятную причину.

Анализы мочи. Для анализов берут образцы мочи больного, чтобы исследовать их в лаборатории на наличие лейкоцитов, красных кровяных телец, белка и других частиц.

Визуализация. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография (КТ) могут использоваться для того, чтобы подробно рассмотреть почки.

Взятие образца ткани. В некоторых ситуациях врач может назначить биопсию – процедуру по взятию маленького фрагмента пораженного органа, чтобы исследовать его в лаборатории. Для этого пациенту делают обезболивание, а потом вводят специальную иглу для биопсии, при помощи которой и берут образец.

Лечение острой почечной недостаточности

Лечение ОПН, как правило, требует обязательного пребывания в больнице. Большинство людей с этим диагнозом, как уже говорилось, были госпитализированы ранее с другим тяжелым заболеванием. Длительность пребывания в больнице неодинакова и зависит от конкретной причины ОПН и состояния больного. Очень важным моментом является скорейшая диагностика и лечение первоначального заболевания, которое вызвало отказ почек.

По мере того как врачи будут лечить причину ОПН, почки будут постепенно восстанавливаться, насколько это возможно. Важной задачей будет предотвратить возможные осложнения отказа почек, пока больной полностью не поправится.

Для этого назначают:

Лечение для поддержания водно-электролитного баланса. Отказ почек иногда бывает вызван недостатком жидкости в организме. Например, при потере крови. В этом случае врач может назначить внутривенное введение жидкостей. В других случаях ОПН приводит к задержке слишком большого количества жидкости в теле, поэтому врачи назначают мочегонные (диуретики), чтобы вывести жидкость.

Лекарственные препараты для контроля уровня калия. Если почки плохо фильтруют калий из крови, то врач может назначить кальций, глюкозу или полистирена сульфонат натрия. Это предотвратит накопление калия в крови. Слишком высокий уровень калия может вызывать нарушение ритма сердца (аритмию) и другие проблемы.

Лекарственные препараты для восстановления уровня кальция. Если концентрация кальция в крови падает слишком низко, то может быть назначено внутривенное введение кальция.

Диализ для очищения крови от токсинов. Если токсические продукты обмена накапливаются в крови больного, то ему понадобится гемодиализ. Эта процедура заключается в механической очистке крови от токсинов, а при необходимости и от лишнего калия. Во время диализа специальный аппарат прокачивает кровь пациента через сложные фильтры, которые задерживают ненужные вещества. После этого кровь возвращается в сосуды больного.

В период выздоровления после почечной недостаточности вам понадобится специальная диета, которая поможет поддержать оптимальный уровень всех необходимых нутриентов, и не будет нагружать почки. Ваш врач может направить вас к диетологу, который проанализирует нынешний рацион и внесет необходимые поправки.

В зависимости от ситуации диетолог может порекомендовать следующее:

Отдавать предпочтение продуктам с низким содержанием калия. Такие продукты как бананы, апельсины, картофель, шпинат, томаты придется ограничить. А вот продукты с низким содержанием калия – яблоки, капусту, клубнику, морковь – можно только приветствовать в рационе больного.

Избегать соленых блюд. Потребуется снизить количество потребляемой поваренной соли. Особенно это касается любителей различных копченостей, сыров, сельди, замороженных супов и фастфуда.

За более детальными разъяснениями нужно обязательно обратиться к своему диетологу. Не следует самостоятельно подбирать себе лечебную диету или слушать советы знакомых. Речь идет о самом главном – о здоровье.

Осложнения острой почечной недостаточности

Возможные осложнения острой почечной недостаточности включают:

Необратимое повреждение почек. Иногда отказ почек заканчивается необратимой, пожизненной потерей их функции, или терминальной стадией почечной недостаточности. Люди с таким повреждением почек до конца жизни зависимы от гемодиализа – механической очистки крови. Другим вариантом лечения является сложная и дорогая пересадка почек.

Смертельный исход. Острая почечная недостаточность без лечения приводит к смерти больного. По статистике, риск летального исхода выше у людей, которые до возникновения ОПН уже страдали почечными заболеваниями.

Профилактика острой почечной недостаточности

Это тяжелое состояние зачастую просто невозможно предсказать и предупредить.

Но каждый человек может сделать несколько простых вещей, чтобы защитить свои почки и уменьшить риск:

Строго следуйте инструкциям по применению лекарств. Покупая в аптеке любой лекарственный препарат, не забудьте перечитать инструкцию. Особенно это касается таких распространенных и «любимых» лекарств, как ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Упсарин), парацетамол (Панадол, Эффералган, Фервекс), ибупрофен (Имет, Ибупром, Нурофен).

Обращайтесь к врачу при первых признаках заболеваний почек. Огромное количество людей страдает хроническими заболеваниями почек в результате банального безграмотного или экономного самолечения почечных инфекций или цистита. Любая «простуда», которая сопровождается болью в области поясницы, учащенным мочеиспусканием, резями, температурой, требует обращения к врачу.

Почечную недостаточность легче предупредить, чем лечить.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

Быстрый переход по странице

Главная задача, которую мы должны решить – это просто и доходчиво рассказать о механизмах развития, симптомах и о принципах лечения как острой, так и хронической почечной недостаточности у женщин и у мужчин. Сложность состоит в том, что при несомненном сходстве процессов, имеется существенная разница между острой и хронической почечной недостаточностью.

Отличий женской недостаточности почек от мужской нет никаких. Почки, как орган, не имеют половых различий в строении и функциях. Поэтому у женщин могут быть особые причины ее возникновения, которых нет у мужчин.

Например, при беременности матка «пережимает» мочеточник, возникает расширение чашечно-лоханочной системы почек, и развивается . Но беременность – это короткий период, и, как правило, почечная недостаточность просто не успевает развиться.

Очень грубо, но верно, хроническое состояние при болезнях можно сравнить со слегка забывчивым, но вполне «адекватным» пациентом с атеросклерозом сосудов головного мозга, а острую почечную недостаточность – с ударом, или инсультом. В данном случае все здесь будет другим – лечение рассчитано по часам, все принципы и протоколы ведения пациента будут особенными. А, казалось бы, всего-навсего хронические нарушения перешли в острые.

Сложность заключается в том, что ОПН, или острая почечная недостаточность – это состояние, которое совсем может быть не связано с почками, и возникать на фоне их полного здоровья.

Почему это состояние возникает, и развивается, объясним ниже, но вначале следует рассказать очень коротко о том, как работает нормальная почка, чтобы был понятен ход дальнейшего изложения.

Немного физиологии

Привыкните к мысли, что моча – это бывшая кровь, ее жидкая часть, причем бывшая кровью совсем недавно. Образование мочи идет в несколько этапов:

В корковом слое почки, в клубочках нефронов (это структурно – функциональная единица почки), происходит постоянная первичная фильтрация крови.

Ее нормальная скорость – 120 мл/мин. Но человек не может позволить роскошь выделять первичную мочу, поскольку ее объем составил бы около 200 литров за сутки. Соответственно потерям, человек должен был бы все время восполнять такой же объем.

Понятно, что кроме занятия питьем и мочеиспусканием у человечества ни на что не оставалось бы времени, да и на сушу из моря мы бы и не вышли. Поэтому мочу нужно концентрировать — в других участках нефрона моча концентрируется в 100 раз, и в таком виде попадает в мочеточник.

Конечно, кроме концентрации, происходят очень важные процессы, например, реабсорбция или обратное всасывание из первичного фильтрата в кровь много важных соединений, например, глюкозы, которая просто прошла сквозь первичный фильтр. Концентрация мочи требует большого расхода энергии.

Таким образом, почки – это органы, поддерживающие гомеостаз, то есть постоянства внутренней среды организма. Кроме участия в водном и солевом обмене, почки решают судьбу сотен различных соединений, а также участвуют в выработке различных веществ (например, эритропоэтинов, стимулирующих кроветворение).

В итоге мы получаем нормальную мочу, которая выделяет все, что не следует, и не пропускает «дефицит», например белок. Но при почечной недостаточности эти механизмы нарушаются, и моча у пациента с почечной недостаточностью напоминает границу, на которой налажен канал сбыта наркотиков и контрабанды, а также происходят незапланированные проникновения. Что же такое почечная недостаточность?

Отличия острой и хронической почечной недостаточности

ОПН (острой почечной недостаточностью) и ХПН (хронической почечной недостаточностью) называется нарушение гомеостатической функции почек. В случае ОПН оно развивается иногда за несколько часов или суток, а в случае ХПН – может прогрессировать годами.

Важнейшим отличием между этими состояниями является тот факт, что при ОПН почки чаще всего «не виноваты» — их застает врасплох экстренная ситуация, и они не справляются с функцией, просто, «как и все», участвуя в целом каскаде нарушений метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором виноваты именно почки, и происходит «испытание резервов». При ХПН ее медленное развитие позволяет компенсировать, выработать временные меры, приспособиться, и в итоге длительное время поддерживать функцию почек на достойном уровне, без угрозы для жизни.

Так, известно, что в почках 2 миллиона нефронов. Если даже погибнет половина (что равносильно потере одной почки), то может не быть никаких признаков болезни. И только когда в почках останется всего 30% нефронов, а показатель фильтрации упадет втрое, до 40 мл/мин, то возникают клинические признаки ХПН.

Смертельная же угроза жизни возникает при гибели 90% нефронов.

Острая почечная недостаточность — что это такое?

Синдром почечной недостаточности в острой форме встречается у одного пациента на 5000 случаев. Это немного, учитывая стихийный характер возникновения. Но, с другой стороны, в крупном областном или краевом центре с населением 1 млн. человек уже будет около 200 пациентов в течение года, а это немало.

Из истории вопроса можно установить, что в 90% случаях ОПН возникала в середине ХХ века, как осложнение криминального аборта. В настоящее время ОПН встречается в различных областях медицины, и является чаще всего проявлением синдрома полиорганной недостаточности. Различают:

Преренальную ОПН (то есть допочечную) – 50%.

Преренальная ОПН протекает с полностью сохранной функции почек. Но аритмии, различные шоки, эмболия легочной артерии и сердечная недостаточность просто не может обеспечить «подачу давления» в систему почек.

Также ОПН развивается при расширении сосудов (при аллергическом шоке, или анафилаксии, при сепсисе). Конечно, если из организма исчез значительный объем жидкости (кровотечение, тяжелые поносы), то это тоже приведет к элементарной нехватке фильтрационного объема.

Ренальную (острое повреждение нефронов);

По статистике, почти вся ренальная ОПН вызывается или ишемией, или интоксикацией нефронов. Почти всегда при этом нарушении возникает острый тубулярный некроз, то есть «отмирание» аппарата концентрации мочи. Например, этот вид ОПН возникает при массивном поступлении в кровь продуктов распада мышц (миоглобин) при синдроме длительного раздавливания, или краш-синдроме, вскоре после неправильного устранения компрессии.

Также ее причиной служат некоторые лекарства (антибиотики – аминогликозиды), НПВС, средства для рентгеновского контраста, каптоприл.

В 1998 году был описан случай, когда после разового введения цефуроксима (антибиотик из группы цефалоспоринов) у пациентки развился острый двусторонний некроз. В результате она 1,5 года жила на гемодиализе, и состояние улучшилось только после пересадки почки.

Постренальную (послепочечную, нарушается отток мочи) – 5%.

Этот вид ОПН бывает редко, и может возникать у больных без сознания, в старческом возрасте и психически больных. Сопровождается анурией (менее 50 мл в сутки). Причина – камни, аденома, рак и прочие приводящие к обтурации на любом уровне, от уретры до лоханки препятствия пассажу мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности

Развивается ОПН по стадиям. При благоприятном исходе это: начальная, олигурическая стадия, восстановление диуреза и выздоровления.
Специфических симптомов острой почечной недостаточности не существует. Можно выделить следующие общие признаки:

коллапс, или снижение артериального давления;
олигурия (уменьшение количества мочи);
тошнота, диарея, вздутие живота, отказ от еды;
анемия;
гиперкалиемия;
развитие ацидоза и «закисления» крови, появление шумного дыхания Куссмауля.

Клиника ОПН очень вариабельна. Так, гиперкалиемия возникает при обширных ожогах, анемия – при выраженном гемолизе, судороги и лихорадка, потливость – при септическом шоке. Таким образом, ОПН протекает под маской вызвавшей ее причины.

Главными ее показателями будут рост мочевины крови на фоне резкого снижения количества мочи.

Лечение острой почечной недостаточности

Известно, что различные шоки (кардиогенный, ожоговый, болевой, инфекционно – токсический, анафилактический) есть причина ОПН в 90% случаев.

Поэтому борьба с шоком позволяет и разрешить ОПН. Для этого восполняют объем циркулирующей крови, ограничивают поступление калия, проводят гемотрансфузии, обеспечивают безбелковую диету. При тяжелых нарушениях используют гемодиализ.

При инфекциях и сепсисе диализ совмещают с гемосорбцией, УФО крови. При болезнях крови, которые приводят к анемии, используют плазмаферез.

Лечение острой почечной недостаточности – это искусство, поскольку врачи постоянно ограничены в своих возможностях. Так, при инфекционно – токсическом шоке, который привел к ОПН, нужно скорейшим образом справляться с инфекцией, но применение эффективных препаратов ограничено, поскольку функция почек снижена и нужно учитывать возможность токсического поражения клубочков.

Прогноз

Как правило, при изолированной недостаточности почек летальность не превышает 10-15%, но она стремительно возрастает до 70% в пожилом возрасте, на фоне острой сердечной или печеночной недостаточности, доходя до 100% в случае наличия «всех недостаточностей», или полиорганной недостаточности.

У тех, кто выживает, функция почек полностью восстанавливается, по разным данным, в 30-40% случаев. Если говорить об отдаленных осложнениях, то наиболее часто возникают пиелонефриты, связанные с застоем мочи во время ОПН.

Хроническая почечная недостаточность — что это такое?

Обратимся теперь к медленно возникающей ХПН, исходом которой является уремическая кома, с «похоронным звоном уремика» как непосредственно предшествующим коме симптомом. Так называли грубый, шоркающий шум трения перикарда, возникающий у больных в терминальной стадии ХПН.

Он возникал оттого, что мочевина, которая образовывалась вследствие распадов белка, не выводилась почками и откладывалась в виде неорганических кристаллов во всем организме, в том числе и в полости перикарда.

Конечно, в настоящее время такие симптомы, а особенно впервые выявленные, практически не встречаются — но хроническая почечная недостаточность может довести и до этого. Какие причины вызывают ХПН?

Причины возникновения ХПН

Основные заболевания, приводящие к ХПН, поражают клубочки почек, фильтрующие первичную мочу, и канальцы. Также может поражаться соединительная ткань почек, или интерстиций, в который погружены нефроны.

Также ХПН вызывают ревматические болезни, поражающие соединительную ткань, обменные заболевания и врожденные аномалии почек. Свою «лепту» вносят сосудистые поражения и состояния, протекающие с обструкцией мочевыводящих путей. Вот некоторые из этих заболеваний:

гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
системная склеродермия, геморрагический васкулит;
диабет, амилоидоз;
поликистоз почек, врожденные гипоплазии;
злокачественная почечная гипертония, стеноз почечных артерий;

В основе поражения нефрона при ХПН, независимо от причины, лежит гломерулосклероз. Клубочек запустевает, замещается соединительной тканью. В крови возникает уремия, то есть, грубо говоря, «мочекровие».

Циркулирующие уремические токсины (мочевина, креатинин, паратгормон, бета микроглобулин) отравляют организм, накапливаясь в органах и тканях.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности у женщин и мужчин одинаковы, и начинаются с расстройств водно-солевого обмена.

В течении ХПН различают четыре стадии:

1) Латентную, которая соответствует началу водно – солевых расстройств.

Начинается все на ранних стадиях ХПН:

Изостенурия и гипостенурия. Почки не могут концентрировать мочу. Моча «дотягивает» только до плотности 1010-1012, а при гипостенурии, вообще, до 1008.
Никтурия, или преобладание ночного объема мочи над дневным. Здоровые нефроны перегружаются, и работают в «ночную смену». Это возникает, например, потому, что ночью ликвидируется спазм сосудов почек;
Полиурия. Количество мочи увеличивается, компенсируя недостаток «качества». В терминальной стадии почечной недостаточности количество мочи снижается до 600-800 мл в сутки, что является показанием для проведения диализа.

2) Компенсированную, при котором почки еще справляются и олигурии нет.

Все это приводит к солевому истощению — возникает слабость, снижение давления. Но у некоторых больных задержка натрия, напротив, вызывает повышение артериального давления. Также нарушается сон, снижается аппетит.

Возникают утомляемость, головная боль, кожный зуд, головокружение, депрессия. Снижается температура тела, возникает кровоточивость. Задержка калия и магния приводит к слабости мышц, нарушению работы сердца, сонливости.

3) Интермиттирующую (колеблющуюся), когда возникают периоды олигурии и растет накопление ионов в плазме.

Чаще всего встречаются жажда, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, стоматит и запах аммиака изо рта. Кожа бледная, сухая и дряблая. Возникает мелкий тремор пальцев.

На развернутой стадии ХПН часто возникает анемия, поскольку в почках вырабатывается вещество, влияющее на синтез эритроцитов. Клиническая картина отражает азотемию, то есть накопление в организме продуктов белкового обмена.

4) Терминальную.

Возникает энцефалопатия. Нарушается память, возникает бессонница. Появляется слабость мышц, затруднен подъем по лестнице. Затем появляется мучительный кожный зуд, парестезии, усиливается подкожная кровоточивость, появляются носовые кровотечения.

В тяжелых случаях в связи с задержкой воды и «водным отравлением» возникает отек легих, хроническая сердечная недостаточность, развивается дистрофия миокарда. Прогрессирует («ползание мурашек», онемение, боли), ухудшаются, или исчезают обоняние и вкус.

Поражается сетчатка, что может привести к полной слепоте, развивается оглушение и уремическая кома. От больных исходит сильный запах аммиака.

Лечение хронической почечной недостаточности + диета

Поскольку ХПН протекает длительно, то уже на начальных этапах нужно принять все меры: это диета, режим, возможность проведения диализа и других мероприятий. Пациенты должны быть избавлены от физических нагрузок (увеличивается катаболизм белка), рекомендуется нахождение на свежем воздухе. Основой лечения является правильная диета.

Диета

Лечение хронической почечной недостаточности начинается с правильно подобранного питания:

питание дробное, 4-5 раз в день;
требуется ограничить белок до 50-70 граммов в сутки;
обеспечить энергетические потребности за счет жиров и углеводов;
регуляция солевого обмена (ограничение поваренной соли).

В лечебном питании для ХПН существует . В начальной стадии достаточно диеты № 7, а при выраженных нарушениях используют диеты № 7а, или 7б (по 20 и 40 гр. белка в сутки).

В питании целесообразно устраивать разгрузочные дни: рисово – компотные, углеводные яблочно – сахарные, картофельные. Картофель нарезают в сыром виде и вымачивают, чтобы снизить уровень калия.

При этом 50% от суточной дозы белка должен составлять легкоусвояемый белок (творожный или яичный). А вот мясо, рыбу, птицу, бобовые, орехи и шоколад нужно исключить совсем. Не возбраняется зефир, пастила, мед и карамель. Противопоказаны сухофрукты (кроме моченых), так как они содержат избыток калия.

Жир дается в виде растительных масел. Количество поваренной соли строго учитывается и не превышает 8 г в сутки. Количество жидкости в пище и напитках зависит от диуреза пациента, и не должно превышать его.

Препараты для лечения ХПН

Препараты для лечения почечной недостаточности носят симптоматический характер. Мы не будем рассматривать лечение болезней, которые привели к ХПН. Для этого пациентам могут назначаться серьезные лекарства, например, гормоны и цитостатики. Что касается приема препаратов для коррекции собственно ХПН, то к ним относятся:

гипотензивные препараты при наличии злокачественной гипертензии;
диуретики и сердечные гликозиды при нарушении сердечной насосной функции и развитии застойной сердечной недостаточности;
гидрокарбонат натрия для купирования ацидоза,
препараты железа при анемии;
противорвотные при тошноте и рвоте («Церукал»);
энтеросорбенты для снижения азотемии («Энтерос-гель);
промывание кишечника, клизмы.

В лечении ХПН в настоящее время «спасением» являются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, плазмаферез, как вспомогательные методы, и хронический гемодиализ, или аппарат «искусственная почка». Это позволяет сохранить жизнь и активность пациентов, и дождаться трансплантации почки, при наличии показаний.

Но наука не стоит на месте. В 2010 году создан прототип имплантируемой искусственной почки, и недалеко то время, когда можно будет создать почку человека заново, используя его стволовые клетки, а также соединительнотканную основу.

Прогноз

Мы разобрали в общих чертах лишь поверхностные вопросы, связанные с причинами, симптомами и лечением хронической почечной недостаточности. Главное, что нужно помнить – что ХПН — это неспецифический синдром, развивающийся при многих заболеваниях.

Только возможность переломить ход основной болезни дает шанс для стабилизации состояния пациента. Кроме того, нужно учитывать возраст, сопутствующую патологию, возможность проведения диализа и перспективы пересадки почки.