Причины гинекомастии у подростков. Набухание молочных желез у мальчиков подростков Увеличение грудных желез у мальчиков 12 лет

Мастопатию традиционно считают заболеванием взрослых женщин. Но увеличение молочных желез диагностируется также у грудничков и ребят постарше. И если у младенцев увеличение груди рассматривается как физиологическое явление, то мастопатия у подростков девочек и мальчиков, детей до 8-12 лет требует серьезной комплексной терапии.

Симптомы и причины возникновения

В последние годы увеличение молочных желез у детей наблюдается намного чаще, нежели 9-10 лет назад. Детская мастопатия вызывает серьезные опасения у специалистов, поскольку медикаменты, избавляющие взрослых от этого недуга, не подходят для растущего организма. Побочные явления данных препаратов могут серьезно повлиять на формирование и функционирование органов.

Мастопатия у детей имеет схожую со взрослой симптоматику:

увеличение одной или сразу двух молочных желез;
при пальпации в грудных железах ощущаются шарики или уплотнения небольших размеров;
болевые ощущения в области молочных желез;
покраснения вокруг соска;
при надавливании на окружность соска из млечного протока появляются выделения.

Причины возникновения увеличения молочных желез в детском возрасте частично перекликаются с теми, которые провоцируют заболевание у взрослых. Мастопатия у детей возникает на фоне:

медикаментозной терапии, связанной с гормональными составляющими препаратов;
серьезных нарушений обменных процессов в организме ребенка;
разлада в работе эндокринной системы;
серьезных нарушений в функционировании печени, связанных с ее недостаточностью;
тяжелых заболеваний печени.

Физиологическая мастопатия

Некоторые набухания молочных желез называют физиологической мастопатией у детей. Но при таком диагнозе степень увеличения органа не превышает 3 см и при этом не присутствуют выраженные покраснения под верхним слоем кожи.

Появление физиологического увеличения молочной железы у грудных младенцев связано с высоким содержанием гормонов, переданных матерью во время беременности. Физиологическая мастопатия у ребенка постепенно проходит без медикаментозного вмешательства, но контроль данного проявления со стороны педиатра не будет лишним.

При затянувшемся физиологическом увеличении груди свыше 3 месяцев необходимо бить тревогу, поскольку это свидетельствует о серьезном заболевании.

Кроме младенческого возраста возникновение физиологической мастопатии у мальчиков подростков связано с началом полового созревания. В этот период организму присуща выработка большого количества мужских и женских гормонов.

Наличие повышенного содержания эстрогенов вызывает набухание молочной железы. Подобное явление постепенно проходит за счет внутренней балансировки в организме соотношения гормонов.

Проявления

Профилактический осмотр у доктора помогает выявить заболевание на ранней стадии. Родители тоже играют решающую роль в выявлении патологии.

Увеличение молочных желез, связанное с формированием, в детстве происходит в 4-х летнем возрасте и перед началом подросткового периода в 9 лет. Более интенсивный рост груди наблюдается у девочки ориентировочно с 10-12 лет, а с 11-летнего возраста и до 25 лет происходит полноценное оформление молочной железы.

У девочек

За формированием груди у девочек необходимо следить с 9-летнего возраста, когда начинают увеличиваться железистые структуры. Следует приучить ребенка к регулярному осмотру молочных желез, особенно если в семье по женской линии были диагностированы подобные заболевания. Мастопатия у девочек в детском и подростковом возрасте автоматически зачисляет их в группу риска.

Рост и формирование груди у девочек может сопровождаться болезненными ощущениями, но специалисты считают это вариантом нормы. Не стоит беспокоиться и при набухании сосков, при превращении девочки в девушку такие явления обусловлены физиологическими процессами, связанными с появлением менструаций. Но наличие уплотнений и перекатывающихся шариков при пальпации, обширные покраснения железы должны стать причиной незамедлительного визита к врачу, поскольку это признаки заболевания.

У мальчиков

У мальчиков данный процесс происходит иначе. Полноценный рост и формирование молочной железы для представителей сильного пола физиологией не предусмотрен, поэтому любое увеличение в области груди у мальчика старше 9 лет должно насторожить родителей. Выжидать, что будет дальше и «само пройдет» не следует. Мастопатия не только значительно помолодела, но и стала характерным заболеванием для обоих полов.

У подростка увеличение или набухание грудной железы также может иметь иную природу, нежели внутренний гормональный всплеск. Иногда это:

отложение жировой ткани;
влияние принимаемых медикаментов;
наличие патологий, требующих консультативного врачебного осмотра.

Посещение врача не будет лишним даже при явно выраженной физиологической мастопатии. Пубертатный период часто провоцирует проявление скрытых недугов, и своевременное обращение к специалисту поможет их выявить и вылечить.

Лечение

В подростковом возрасте наблюдается диффузное увеличение молочной железы. Его появление связано с гормональными изменениями в организме, которое сопровождается:

постоянными или частыми стрессовыми ситуациями;
приемом лекарственных препаратов с содержанием гормонов;
нарушением в работе эндокринной системы;
заболеваниями печени.

Лечение мастопатии у подростков базируется на приеме витаминных комплексов, а также некоторых седативных средств. Назначение гормональных препаратов производиться только в крайних случаях, когда другие терапевтические мероприятия не принесли результата. Параллельно с лекарственными препаратами можно применять рецепты нетрадиционной медицины. Для лечебных мероприятий в домашних условиях подойдут компрессы, настои и отвары из лопуха, пустырника, чистотела и череды. Из готовых растительных препаратов подойдет сок из пшеничных ростков.

При отсутствии заготовленных трав в зимнее и весеннее время можно для компрессов использовать капустные листки, каланхоэ и мед. Только листья капусты полноценно сохраняют набор полезных веществ до декабря, далее она не окажет должного лечебного эффекта.

Первостепенными методами в комплексном лечении мастопатии у подростков является рациональная физическая и психологическая нагрузка. По возможности следует оградить ребенка от возникновения стрессовых ситуаций, обеспечить полноценный сон продолжительностью не менее 8-9 часов.

Выводы

При увеличении молочных желез у подростков надо придерживаться диетического режима питания. Необходимо сократить, а лучше вообще прекратить употребление шоколада, крепких и энергетических напитков, различных закусок в виде чипсов, острой и жирной еды на длительный срок не мене года.

В видео смотрите о проведении трех тестов для мужчин.

Важно знать! У не рожавших женщин до 25-30 лет фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия) не вызывает особого беспокойства, но уже ближе к 30, особенно во время беременности и после родов у 80 процентов женщин развивается осложнение мастопатии. На ряду с не рожавшими женщинами, многие мамы, уделяющие почти все свое время малышу, забывают о своем здоровье или думают, что эта проблема - пустяковая и пройдет сама. Будущие мамы находятся в еще более сложном положении - при беременности и ГВ многие аптечные препараты запрещены. Знаете ли вы, что мастопатия, если её вовремя не лечить, делая профилактику заболевания, может вызвать рак груди. О полностью натуральном средстве от мастопатии (фиброзно-кистозной болезни), совместимым с грудным вскармливанием и беременностью читайте здесь...

Юношеская гинекомастия – доброкачественное увеличение грудных желез в период полового созревания юношей, связанная с острым дисбалансом половых стероидов.

Этой патологии подвержены около 50% подростков, в возрасте от 12 до 15 лет.

Это видимое или ощутимое проявление, которое может различаться размерами: от самых маленьких до размера желез взрослой женщины.

Заболевание, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, но может доставить физический и психологический дискомфорт.

Общие сведения о гинекомастии

ВАжно помнить, что в некоторых случаях гинекомастия – предшественник появления злокачественной опухоли, поэтому не стоит игнорировать ее появление.

Признаки заболевания

Самостоятельно обнаружить гинекомастию у подростка можно, если осмотреть и прощупать грудные железы. При заболевании они могут быть увеличены, а соски пигментированы.

Юноша может пожаловаться на зуд, жжение и боль в области грудных желез, особенно, в области сосков. Набухание желез может быть симметричным, когда увеличиваются обе железы и асимметричным – одна железа больше другой.

Также увеличивается размер соска от 1 до 3 см и повышается его чувствительность. Подростковая гинекомастия опасна тем, что может вызвать онкологическое заболевание молочной железы.

В данном случае эти болезненные признаки должны будут насторожить юношу:

Язвы около соска грудной железы
Кровянистые выделения
Увеличение лимфоузлов в подмышечной области
Изменение кожного покрова грудной железы

При появлении даже одного из перечисленных симптомов, нужно обратиться к эндокринологу, который проведет осмотр и назначит соответствующее обследование для подростка.

Причины появления

Чаще всего, причина возникновения гинекомастии у подростков связана с нарушением баланса гормонов тестостерона и эстрогена.

Приведем еще несколько возможных причин возникновения данной патологии:

Обследование

При обращении подростка к доктору, для уточнения правильного диагноза, проводится обследование, включающее в себя несколько этапов:

Визуальный осмотр грудных желез пациента, а затем их пальпация.
Выясняется информация о наследственной предрасположенности к гинекомастии.
Осмотр лимфоузлов на предмет увеличения.
У подростка интересуются о принимаемых им лекарственных медицинских средствах, занятиях спортом, употреблении алкоголя, наркотиков и других значимых факторах.
Проводится анализ крови на содержание уровня тестостерона, эстрадиола, пролактина и других гормонов.
Назначается УЗИ грудных желез для определения вида гинекомастии.

В некоторых исключительных случаях берется пункция грудной железы, назначается рентген легких, томография головного мозга, надпочечником и УЗИ мошонки.

Виды гинекомастии

Можно выделить два вида подросткового заболевания желез :

Истинную . Патология связана с увеличением молочной железы из-за нарушения баланса гормонов.
Ложную . При этом виде заболевания грудь увеличивается из-за жировой ткани.

Истинная гинекомастия

Она делится на:

Физиологическую . Она может возникнуть у новорожденного, подростка и взрослого мужчины.
Лекарственную . Чаще всего эта патология обратима и проходит после отмены определенных лекарственных препаратов. Обычно, это гормональные или противоопухолевые медикаменты.
Идиопатическую . Если после полного обследования организма, не выявлены факты, подтверждающие причину возникновения опухоли груди, то ставят диагноз «идиопатическая гинекомастия».

Стадии гинекомастии

Существует несколько стадий развития этого заболевания :

Первоначальная . Она длится около 3-х месяцев и при правильной консультации врача и последующем лечении болезнь можно искоренить.
Промежуточная . Ее период длится от 4-х до 12 месяцев. В данном случае, проблемная зона ярко выражена, процесс уже необратим и требует серьезного лечения.
Фиброзная . При которой в молочной железе откладывается соединительная ткань и в следствии развивается жировая. На этой стадии, лишь оперативное хирургическое вмешательство поможет избавиться от гинекомастии.

Степень гипертрофии грудных желез :

Первая- грудь увеличена незначительно
Вторая – увеличение железы меньше диаметра ареолы соска
Третья – грудь увеличена в пределах ареолы
Четвертая – диаметр уплотнения превышает размеры ареолы соска

По размерам грудных желез различают :

Умеренную гинекомастию – до 6 см.
Среднюю гинекомастию – от 6 до 10 см.
Выраженную гинекомастию – более 10 см.

Лечение

Способ лечения при гинекомастии подростка, который назначает эндокринолог или эндокринолог-андролог, зависит от степени и стадии заболевания и других значимых аспектов.

Если, после проведенного обследования, не выявляются опасные отклонения, то умеренную степень гинекомастии оставляют без лечения, но под пристальным наблюдением лечащего доктора в течении 6 месяцев.

Как правило, по истечении этого периода, гинекомастия регрессирует.

Медикаментозная терапия

Если гинекомастия сохраняется более 6 месяцев, то врач выписывает медикаментозное лечение, после выявления прогрессирующих факторов, влияющих на течение заболевания.

Чаще всего назначаются препараты, которые подавляют выделения пролактина и стимулирующие секрецию лютеинизирующего гормона. Данные препараты назначаются с соблюдением индивидуального подхода к пациенту.

Самостоятельно, определять дозировку — недопустимо, так как это может привести к ухудшению состояния здоровья подростка и вызвать развитие серьезных осложнений. В дополнение к этим препаратам часто назначают витамины группы А, В и Е.

Диета

При ложной гинекомастии, когда рост грудных желез обусловлен избыточной массой тела подростка, поможет соблюдение определенной диеты.

Ее принцип заключается в следующем :

Для составления полного рациона сбалансированного питания, при лечении гинекомастии, лучше всего обратиться к профессиональному врачу-диетологу.

Упражнения

При истинной гинекомастии физические нагрузки помогут выработке мужских гормонов, а при ложной – избавиться от лишнего веса подростка.

Упражнения можно делать самостоятельно, в домашних условиях, например:

Для большего эффекта, в этом направлении, можно воспользоваться советами опытного тренера. Под его четким руководством подросток может выполнять комплекс упражнений в спортзале, разработанный специально для него.

Операция

Выраженная гинекомастия у юношей очень редко проходит самостоятельно. Если в течении 2-х лет не удается избавиться от гинекомастии, благодаря консервативным методам лечения, то в таком случае, эндокринолог рекомендует хирургическое вмешательство.

Различают три вида операций, которые, как правило, проходят под общей анестезией и длятся — около часа каждая.

Выбор способа хирургического вмешательства для устранения гинекомастии зависит от разновидности и степени гипертрофии грудных желез.

В этом вопросе нужно целиком довериться советам опытного специалиста.

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42-75% подростков в пубертатном периоде . Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

Развитие молочных желез

Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока .

Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т 3), тироксин (Т 4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

Патогенез гинекомастии

Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам .

Все андрогены являются С 19 -стерои-дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро-тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

Эстрогены (С 18 -стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности .

Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

Физиологическая гинекомастия

Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6-7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3-4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3-4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы .

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1-2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

Симптоматическая гинекомастия

Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

Синдром Клайнфельтера

При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23-88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен .

До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо-гона-дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18-20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

Подросткам с синдромом Клайн-фельтера с 13-14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

Синдром Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ .

Синдром Морриса

Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III-IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

Синдром Прадера-Вилли

Синдром Прадера-Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

Синдром Кальмана

Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (< 4 мл), микропенис, значительное снижение обоняния, на которые пациенты не обращают внимание. Талия располагается высоко, склонность к избыточному весу. Гинекомастия смешанного типа. Исходно показатели ФСГ, ЛГ и тестостерона низкие.

Для стимуляции развития вторичных половых признаков у подростков с этим синдромом целесообразно применять сочетанную терапию препаратами андрогенов (тестостерона энантат, Сустанон-250) и хорионический гонадотропин человека. Этим достигается удовлетворительное физическое развитие, увеличение тестикул и устранение психического дискомфорта .

Синдром ХХ-мужчины

Кариотип 46ХХ у фенотипических мальчиков встречается с частотой 1:20 000. Строение внутренних и наружных гениталий соответствует мужскому типу. Половой член либо нормальных размеров, либо уменьшен. Мошонка сформирована, тестикулы гипоплазированы, находятся в паховом канале. В пубертатном возрасте выявляется гипергонадотропный гипогонадизм — снижен уровень тестостерона при повышении содержания ЛГ и ФСГ. В этот период часто встречается гинекомастия. При исследовании в ткани тестикул находят такие же изменения, как и при синдроме Клайнфельтера. В отличие от последнего, высокорослости и нарушения интеллекта нет. Причина заболевания недостаточно изучена. Лечение аналогично, как при синдроме Клайнфельтера.

Истинный гермафродитизм

Истинный гермафродитизм — это одновременное внутриутробное формирование гонад обоего пола. Гонадные аномалии могут встречаться в различных сочетаниях: овариальная и тестикулярная ткань могут существовать изолированно или сочетаться в пределах одной гонады (ovotestis). Кариотип при истинном гермафродитизме вариабелен.

Клинические проявления разно-образны и зависят от активности овариальной или тестикулярной ткани. При рождении наружные гениталии имеют бисексуальное строение. Строение внутренних половых органов отражает преобладание тех или иных половых стероидов.

В пубертатном периоде может преобладать активность яичников, что вызывает интенсивную секрецию эстрогенов. У подростков с мужским фенотипом увеличиваются молочные железы. Окончательно диагноз ставится после гистологического исследования гонад при диагностической лапаротомии.

Гипотиреоз

Гипотиреоз может сопровождаться гинекомастией, что отмечено давно. Это обусловлено гиперстимуляцией аденогипофиза под влиянием избыточного образования тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), характерного для первичного гипотиреоза. Гинекомастия встречается лишь при тяжелом декомпенсированном первичном гипотиреозе. Вследствие низкого содержания тиреоидных гормонов в крови повышается секреция ТРГ, который усиливает образование и высвобождение не только тиреотропного гормона гипофиза, но и пролактина. Возможно, что ТРГ оказывает стимулирующее влияние на секрецию пролактина через повышение экспрессии генов пролактолиберина и рецепторов к нему непосредственно в аденогипофизе. При длительном некомпенсированном гипотиреозе нередко выявляется гиперплазия гипофиза .

Подтверждением может служить редко встречающийся синдром Ван-Вика-Громбаха у мальчиков, который характеризуется первичным декомпенсированным тяжелым гипотиреозом, преждевременным половым развитием, гинекомастией, увеличением тестикул. У этих больных выявляются значительные повышения уровней тиреотропного гормона (ТТГ), ПРЛ и гонадотропных гормонов. Низкую концентрацию тестостерона некоторые авторы объясняют ингибирующим эффектом ПРЛ.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами нормализует клиническую картину.

Тиреотоксикоз

Гинекомастия встречается при тяжелом тиреотоксикозе. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на половые гормоны, вызывая увеличение образования тестостерона и эстрадиола. Одновременно возрастает синтез глобулина, связывающего половые стероиды (секссвязывающий глобулин, ССГ). Есть мнение, что повышается активность ароматазы, что способствует избыточному переходу тестостерона в эстрадиол. Все это сдвигает АЭС в сторону эстрогенов, что стимулирует развитие железистой ткани в молочных железах. Компенсация тиреотоксикоза приводит к исчезновению гинекомастии.

Гиперпролактинемия

Гинекомастия может быть одним из симптомов гиперпролактинемии. Синтез и секреция пролактина происходят в ацидофильных клетках передней доли гипофиза и находятся под контролем гипоталамуса. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличивает число долек и протоков в них.

Одним из факторов, ингибирующих ПРЛ, является дофамин, который синтезируется в ядрах гипоталамуса. Стимулируют выработку пролактина ТРГ, вазоактивный интестинальный полипептид, которые подавляют синтез дофамина, а также гонадотропин-рилизинг-гормон и эстрогены. Последние усиливают секрецию ПРЛ в гипофизе и повышают чувствительность лактотрофов к стимулирующему влиянию других гормонов.

Диагностика синдрома пролактинемии у мальчиков затруднена из-за отсутствии специфической симптоматики. При наличии макроаденомы гипофиза первыми жалобами могут являться головные боли, головокружения, сужение полей зрения, увеличение массы тела, увеличение грудных желез, задержка полового развития.

Есть предположение, что избыточная секреция ПРЛ ингибирует импульсную секрецию ЛГ-РГ и, следовательно, вызывает дефицит гонадотропинов. В физиологических условиях ПРЛ тормозит образование 5α-дигидротестостерона из тестостерона за счет снижения активности 5α-редуктазы .

Таким образом, отставание в половом развитии, гинекомастия, галакторея требуют исключения гиперпролактинемии.

Диагностика пролактинемии основывается на исследовании гормонального статуса больного (ФСГ, ЛГ, кортизол, тестостерон, эстрадиол, ПРЛ), визуализации гипоталамо-гипофизарной области.

Врожденная дисфункция коры надпочечников

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) — это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина.

Дефицит 3β-гидроксистероид-дегидрогеназы

Дефицит 3β-гидроксистероид-дегидро-геназы (3β-ГСД) вызывает нарушение синтеза стероидов как в надпочечниках, так и в гонадах, что приводит к недостатку биосинтеза кортизола, минералокортикоидов и к нарушению продукции половых гормонов в тестикулах, а следовательно, у плода с генетически мужским полом уже внутриутробно формирует гипогенитализм.

При рождении у мальчиков выявляется недоразвитый половой член, гипоспадия, урогенитальный синус, кожа пигментирована. На первом месяце жизни появляется неукротимая рвота, жидкий стул. В анализе крови определяется низкий уровень ренина, гиперкалиемия, гипонатриемия. Содержание прегненолона и ДГЭА повышено. Замечено, что при избытке андростендиона резко возрастает уровень эстрадиола . Для подтверждения диагноза требуются молекулярно-генетические исследования. У генетических мальчиков в пубертатный период в зависимости от степени мускулинизации может выявлятся гинекомастия. В большинстве случаев показана заместительная гормональная терапия.

Дефицит 17β-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа

17β-гидроксистероид-дегидрогеназа 3-го типа (17β-ГСДЗ) осуществляет свое действие только в гонадах, превращая андростендион (А), половой гормон с малой биологической активностью, в тестостерон и эстрон в эстрадиол. Дефицит этого фермента не сопровождается нарушением синтеза глюкокортикоидов и минералкортикоидов. Дефект гена 17β-ГСДЗ приводит к дефициту гонадной формы фермента и выраженной внутриутробной недостаточности тестостерона, приводящей к клинике ложного гермафродитизма у мальчиков. Новорожденные мальчики с этим дефектом имеют женский фенотип.

В препубертатный период выявляется высокий уровень надпочечниковых стероидов (андростендиона и эстрона) при сниженном или нормальном уровне тестостерона, который синтезируется в периферических тканях из андростендиона (А). В пубертатный период активность тестикул возрастает, приводя к значительному повышению уровня андрогенов, которые маскулинизируют телосложение и наружные гениталии. Одновременно развивается гинекомастия . Диагноз подтверждается молекулярно-генетическим исследованием.

Эстроген-секретирующие опухоли

Эстроген-секретирующие опухоли надпочечников и гонад у мальчиков встречаются редко. Кортикоэстромы исходят из пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Клиническая картина вариабельна, но чаще обращает на себя внимание симптомы гиперкортицизма. Гинекомастия выявляется при избыточной секреции эстрогенов. В гормональном профиле обращает на себя внимание резкое увеличение содержания ДГЭА-С, эстрадиола и других стероидов (кортизол, тестостерон). Дексаметазоновая проба не приводит к снижению стероидных гормонов. Поиск опухоли проводится с помощью ультразвукового сканирования, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Сертолиома — гормонально-активная опухоль тестикул — секретирует эстрогены. В клинике у мальчиков развивается гинекомастия, скорость роста ускоряется. Пораженное яичко увеличено в размере, на ощупь плотное, бугристое. Повышается в крови содержание эстрадиола. При необходимости проводится УЗИ мошонки. Опухоли подлежат оперативному удалению.

Гинекомастия может долгое время быть единственным симптомом эктопи-чес-кой ХГЧ-секретирующей опухоли. ХГЧ (хориогонический гонадотропин человека) содержит α- и β-субъединицы и является продуктом синцитиотрофобласта плаценты. Продукция ХГЧ в количествах, достаточных для возрастания его уровня в крови, может наблюдаться в ЦНС, печени, тестикулах. Экспрессия β-субъединицы ХГЧ (β-ХГЧ) чаще имеет место в менее дифференцированных клетках опухоли. До 30% герминативно-клеточных опухолей имеют злокачественный характер. В клинике характерно гонадотропин-независимое преждевременное половое развитие. Зародышевые опухолевые клетки стимулируют продукцию слабых андрогенов и эстрогенов в тестикулах .

У всех мальчиков с ХГЧ-секретирующими опухолями выявляются высокие уровни тестостерона, достигающие половозрелого значения. У некоторых больных с гинекомастией отмечают повышение содержания эстрогенов, что связывают с повышением ароматазной активности ткани опухоли.

В диагностике герминогенных опухолей опираются на содержание β-субъединицы ХГЧ.

Семейная гинекомастия

Семейная гинекомастия — заболевание, протекающее с высокой ароматазной активностью, передается по аутосомно-доминантному типу. Гинекомастия может быть единственным симптомом и длительно персистирует. Стероидные гормоны в крови могут быть в пределах нормы .

Роль лекарственных препаратов

Многие лекарственные препараты могут влиять на андроген-эстрогеновое соотношение, вызывая признаки гинекомастии. Она может быть истинной, ложной и смешанной. Среди препаратов, вызывающих гинекомастию у мальчиков, следует отметить психотропные (клозапин, Аминазин, галоперидол, Сонапакс и др.), гормональные (хорионический гормон, андрогены, анаболические, глюкокортикоиды). Эстрогены, способствующие развитию гинекомастии, могут поступать с пищевыми продуктами. У больных обнаруживают повышенные уровни ПРЛ . Лекарственная гинекомастия исчезает при отмене препарата.

Причина истинной гинекомастии может быть связана с нарушением захвата и переработкой половых стероидов и их метаболитов в печени и выведения их почками, что происходит при хронической печеночной и почечной недостаточности.

Ложная гинекомастия

Ложная гинекомастия (липомастия) не связана с гормональными нарушениями, это избыточное отложение жира в области молочных желез при ожирении.

Липомастия часто встречается при конституционально-экзогенном ожирении, при которой имеет место относительная и абсолютная лептиновая недостаточность на алиментарно-гиподинамическом фоне.

Молочные железы при пальпации мягкотестоватой консистенции, безболезненные, хорошо смещаются, сосково-ареолярный комплекс опущен. Псевдогинекомастия чаще двухсторонняя, но может быть и односторонней.

В настоящее время абдоминальный жир рассматривают как самостоятельный эндокринный орган, в котором синтезируются различные биологически активные вещества, в том числе эстрогены. Последние способствуют отложению жира по женскому типу на бедрах, ягодицах и в области грудных желез. В этих случаях развивается смешанная гинекомастия.

Распространенной формой вторичного ожирения со смешанной гинекомастией у юношей является гипоталамический синдром пубертатного периода. При этом заболевании нарушается нейрогуморальная регуляция гипоталамуса, вызывающая повышение секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, секреция гонадотропинов. В развитии заболевания могут играть роль посттравматические (родовая травма), воспалительные или врожденные изменения ЦНС, приводящие к повышению внутричерепного давления.

Подростки жалуются на головные боли, избыточную массу тела, быструю утомляемость, чувство голода. В росте обгоняют сверстников. Ожирение равномерное II-III степени с отложением жира в области лобка, молочных желез, плечевого пояса. На коже имеются полосы растяжения от розовато-красноватых до багрово-цианотического цвета. Растительность на лице скудная. Часто выявляется транзиторная артериальная гипертензия. Гинекомастия имеет смешанный характер. Наряду с увеличением жировой ткани в области молочных желез можно пропальпировать под соском уплотнение, что может свидетельствовать о диффузных изменениях в железистой ткани.

Лечение ложной гинекомастии направлено на изменение образа жизни, который предполагает достаточную физическую нагрузку и низкокалорийную диету. При гипоталамических нарушениях назначают средства, улучшающие трофику и микроциркуляцию этой области.

Опухоли грудной железы у мальчиков встречаются редко. О них можно подумать в случае одностороннего увеличения молочной железы. На пораженной стороне появляется узелок, который можно прощупать. При росте раковой опухоли кожа над ней отечна, сморщивается или втягивается. Могут появляться эрозии, язвочки, мокнутие, сукровичные выделения, пальпируются подмышечные лимфоузлы. При подозрении на опухоль проводится биопсия под контролем УЗИ.

Припухлость молочной железы может быть связана с воспалительным процессом в ней. В этом случае характерно покраснение кожи, отек, повышение местной температуры, болезненность.

Обследование пациентов

При подозрении на гинекомастию у мальчиков и подростков необходимо провести осмотр и пальпацию молочных желез, обратить внимание на вторичные половые признаки (размер и плотность тестикул), лобковое и подмышечное оволосение, ростовый скачок.

В возрасте от 1 года до пубертата у мальчиков увеличение молочных желез встречается нечасто. Подростковая гинекомастия развивается после начала полового созревания, поэтому в случае гинекомастии у мальчика или подростка без других признаков пубертата следует подумать об эндокринном заболевании и, в первую очередь, о гормонпродуцирующей опухоли.

У тучных детей и подростков увеличение в области молочных желез чаще обусловлено избыточным отложением жировой клетчатки. Однако у таких детей может формироваться также смешанная и истинная гинекомастия.

При длительном течении гинекомастии следует уточнить, не принимал ребенок гормональные или анаболитические препараты, которые могут стимулировать рост молочных желез.

При физиологической гинекомастии обычно достаточно определение уровня ЛГ, ФСГ, эстрадиола и тестостерона. В других случаях может понадобиться углубленное исследование: ПРЛ, ДГЭА-С, ТТГ, тироксин (Т4), β-ХГЧ, α-фетопротеин (АФТ), ССГ. Определение гормонов в динамике.

Инструментальные методы исследования включают: ультразвуковое исследование (УЗИ), маммографию грудных желез, тонкоигольную аспирационную биопсию. По показаниям — УЗИ мошонки, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) надпочечников, МРТ головного мозга, кариотипирование .

Лечение

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков не требует лечения, так как в большинстве случаев наступает спонтанная ремиссия. Рекомендуется динамическое наблюдение.

Однако в некоторых случаях увеличение грудных желез отрицательно влияет на эмоциональное самочувствие юношей и травмирует их психику. Подростки замыкаются, становятся малоактивными. У них возникает чувство собственной неполноценности, они стесняются раздеваться при сверстниках. Специалист должен быть хорошим психологом, умея тактично найти подход к такому пациенту.

Лечение идиопатической гинекомастии не разработано. У некоторых больных уменьшается ткань молочных желез при применении тамоксифена (антиэстроген) и тестолактона (блокирует ароматазную активность). Препараты назначают, когда родители и подросток настаивают на лечении, при сохранении пубертатной гинекомастии более 3 лет. При вторичной гинекомастии лечение направлено на компенсацию основного заболевания.

Оперативное лечение гинекомастии должно носить коррекционный эффект у юношей с психологическим дискомфортом или в связи с фиброзированием молочных желез.

Гинекомастия может осложниться бактериальным воспалением — инфекция попадает в молочную железу через протоки или микротравмы в сосках. Развивается мастит, который требует соответствующего лечения.

Литература

Жуковский М. А., Лебедев Н. Б., Семечева Т. В. Нарушение полового развития. М., 1989. 272 с.
Ma N. S., Geffer M. E. Gynecomastia in prepubertal and pubertal boys // Curr Opin Pediatr. 2008, 20: 465-470.
Frantz F. G., Wilson J. D. Endocrine disorders of the breast // Williams textbook of endocrinology. 1998. 877-900.
Nordt C. A., DiVasta A. D. Gynecomastia in adolescents // Curr Opin Pediatr. 2008, 20: 375-382.
Wilson J. D., Aiman J., MacDonald P. C. The Pathogenesis of Gynecomastia // Advanc. in intern. Med. 1980, 25: 1-32.
Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (рук-во). М., 2002.
Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: Колор ит Студио, 2002, 232 с.
Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-медиа, 2008.
Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Фундаментальная и клиническая тироидология. М.: ОАО «Медицина», 2007.
Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дис. док. мед. наук. 2012.
Bulard J., Mowszwicz I., Schaison G. Increased Aromatase Activity in Pubic Skin Fibroblasts from Patients With isolated Gynecomastia // J. Clin. Endocr. Metab. 1987, 64: 618-623.
Колодкина А. А., Калинченко Н. Ю., Нижник А. Н., Нокель М. А., Тюльпаков А. Н. Клиническая, гормональная и молекулярно-генетическая характеристика двух случаев нарушения формирования пола 46XY, обусловленного дефицитом 17β-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа // Проблемы эндокринологии. 2011, № 3, с. 26-30.
Иванов В. А., Озерская И. А., Акимов Д. В. Диагностика и лечение гинекомастии: Методические рекомендации. М.: Видар, 2013. 64 с.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. Д. Саакян

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Увеличение молочных желез у юношей в пубертатном периоде является скорее нормой, вызванной активной гормональной перестройкой. И хотя гинекомастия у подростков не представляет особой угрозы для здоровья, все же это приносит немалое беспокойство, являясь причиной возникновения разного рода комплексов. Часто эти комплексы мешают ребенку не только посещать бассейн со сверстниками, но и становятся психологической помехой в общении подростка с товарищами.

Но нужно помнить, что в некоторых случаях гинекомастия становится предшественницей появления злокачественной опухоли, поэтому лучше не игнорировать ее признаки и ликвидировать дефект на ранних стадиях.

Признаки заболевания

Юношеская гинекомастия характеризуется увеличением молочных желез подростка. Причем, увеличение может быть как симметричным (набухают обе железы), так и асимметричным (одна железа становится больше другой). Также увеличивается размер соска до 2-3 см. и повышается его чувствительность. Больной чувствует тяжесть в области молочных желез, а при прощупывании можно заметить небольшое уплотнение в области соска. Молочные железы могут достигать диаметра 10-15 см. и весить до 160 г. Могут появиться выделения молочно-белого оттенка. Кожные покровы ореола, как правило, не изменяются, возможно лишь втягивание кожи.

Односторонняя подростковая гинекомастия опасна еще и тем, что может вызвать раковую опухоль железы. В этом случае набухание желез вызвано выделяемыми опухолью гормонами, появляется ощущение распирания и болезненность. Также признаками перехода патологии в злокачественную опухоль являются:

кровяные выделения;
язвы в области соска;
набухание подмышечных лимфоузлов;
изменения кожного покрова над образованием.

Существует и ложная форма гинекомастии, при которой за увеличение железистой ткани принимается избыток жировой массы. Это обычно возникает у полных людей.

Чаще всего болезнь возникает более, чем у половины мальчиков в возрасте 14-15 лет, но ее признаки могут проявиться и в 11-12 лет и продолжаться вплоть до полного прекращения полового развития (18 лет).

Основные причины патологии

Чаще всего развитию подростковой гинекомастии способствует активная секреция тестостерона, который на время превращается в эстроген.
Усугубляет ситуацию и наличие у подростка ожирения, т.к. жировые клетки способствуют активной переработке тестостерона в эстроген. К тому же, набухшие железы при ожирении становятся более заметными из-под одежды, принося ребенку немало трудностей.
Еще одна причина возникновения подростковой гинекомастии — заболевания, вызывающие избыточную секрецию женских гормонов (хромосомные аномалии, опухоли яичек, нарушение работы печени, почек, надпочечников или желудка).
Травмы железистых тканей, а также нормализация рациона после длительного голодания могут послужить причиной увеличения молочных желез.
Синдром Рейфенштейна, характеризующийся нарушениями выработки тестостерона в организме и скудным оволосением, также может спровоцировать развитие гинекомастии.
Данная патология может возникнуть и у подростков, занимающихся культуризмом и принимающих анаболические препараты или же вследствие употребления наркотиков.

Диагностика гинекомастии

Существует несколько стадий развития гинекомастии:

начальная, длящаяся около 3 месяцев. При правильной медикаментозной терапии изменения можно обратить вспять;
промежуточная стадия (от 4 мес. до года). В этот период изменения становятся ярко выраженными и уже необратимы;
фиброзная стадия, при которой в железе откладывается соединительная ткань, а впоследствии развивается жировая. На данном этапе консервативное лечение уже неэффективно.

Для постановки точного диагноза проводится осмотр пациента, пальпация яичек и грудных желез, выяснение наследственной предрасположенности и имеющихся заболеваний. Также проводится анализ крови на содержание гормонов.

Для исключения наличия опухолей назначается рентгенография легких, компьютерная томография головного мозга, надпочечников, а также УЗИ мошонки.

Маммография молочных желез необходима для определения характера гинекомастии (истинная или ложная), это необходимо и для того, чтобы исключить наличие опухолей грудных желез.

Лечение гинекомастии

В основном гинекомастия у подростков не требует особого лечения и проходит сама спустя примерно два года после появления первых признаков. Однако, в некоторых случаях врач может назначить гормональные препараты, подавляющие выработку эстрогена. При недостаточной секреции андрогенов могут быть назначены препараты, увеличивающие выработку мужских гормонов.

В целях общего укрепления организма подростку назначаются витаминные комплексы. В некоторых случаях могут быть назначены успокоительные препараты.

В случае, когда консервативное лечение не принесло должного эффекта, а молочные железы имеют большой объем на протяжении более, чем двух лет, применяется хирургическое лечение. Проводится мастэктомия и липосакция, после которой пациент может приступать к обычной деятельности спустя 5-7 дней. А через месяц можно возобновить спортивные тренировки.

Операция в основном проводится в целях исправления косметического дефекта, т.к. с медицинской точки зрения юношеская гинекомастия не представляет никакой опасности для здоровья, а является лишь причиной психологического дискомфорта подростка.

Как видим, гинекомастия является не столько болезнью, сколько косметическим недостатком, требующим лечения лишь в том случае, если пациент испытывает психологический дискомфорт. Но все же не стоит дотягивать до момента, когда дефект примет свою конечную форму, т.к. его устранение отнимет не только время и средства, но и причинит немало головной боли подростку и его родителям.

Гинекомастия у подростков 12–15 лет встречается в 60% случаев. Несмотря на безопасность для жизни и слабовыраженные признаки заболевания, изменения в организме доставляют юношам не только физический, но и психологический дискомфорт, развивая массу комплексов.

Чаще всего гинекомастия (увеличение молочных желез) у мальчиков возникает в результате гормональной перестройки организма и исчезает через 1–2 года. В некоторых случаях изменение размера груди провоцируют заболевания внутренних органов. Для минимизации негативного воздействия на организм ребенка, мальчика нужно обследовать у специалиста с целью выяснения причины метаморфозы и назначения лечения (в случае необходимости).

Причины гинекомастии у подростков

Подростковая гинекомастия имеет 3 формы:

Истинная. В данном случае грудь мальчика увеличивается из-за усиленного роста железистых тканей.
Ложная. Молочные железы становятся похожими на женские из-за концентрации в них жировых тканей.
Смешанная. У подростка увеличивается количество двух видов тканей.

После наступления периода полового созревания у мальчиков происходит гормональный всплеск, все системы организма перестраиваются. Изменения затрагивают в том числе и молочные железы. Это и является основной причиной гинекомастии в этом возрасте.

После 12 лет надпочечники мальчиков начинают производить мужской гормон тестостерон, но иногда вместо него организм выделяет эстроген, из-за чего тело ребенка формируется по женскому типу. Как правило, гормональный фон нормализуется к 15 годам, и симптомы заболевания исчезают.

К патологическим изменениям молочных желез приводит значительное превышение массы тела. Ожирение способствует выработке эстрогена и увеличению груди.

К возникновению гинекомастии у подростков приводят и некоторые заболевания:

Некоторые подростки начинают серьезно заниматься спортом, стимулируя себя различными стероидами для формирования мужественной фигуры. Прием таких препаратов провоцирует усиленный рост клеток железистой ткани груди.

Помимо этого, юношеская гинекомастия развивается из-за:

Причину возникновения заболевания в конкретном случае может выяснить только опытный специалист.

Как распознать гинекомастию?

Двухсторонняя форма гинекомастии более распространена. Односторонняя гораздо опаснее, поскольку во многих случаях является предвестником рака. При перерождении новообразования в злокачественное к вышеперечисленным добавляются следующие симптомы:

Возникновение подозрительных признаков является поводом для незамедлительного обращения в медицинское учреждение.

Диагностика заболевания

Определить гинекомастию у мальчиков 12–15 лет можно только в лечебном учреждении. Специалист проводит визуальный осмотр и пальпацию молочных желез и половых органов ребенка (в частности яичек). Поскольку заболевание может быть наследственным, доктор проводит беседу с родителями для выяснения этого.

Кровь в обязательном порядке исследуется на количество гормонов.

Для выяснения причины увеличения груди и сопутствующих заболеваний пациенту назначаются:

При наличии уплотнения в груди подростку назначают маммографию и биопсию для определения характера новообразования.

Как лечить гинекомастию у подростка?

Чаще всего при изменениях молочных желез у мальчиков в возрасте 12–15 лет нет необходимости в терапии. Обычно все симптомы исчезают через год или два. Но это не значит, что не нужно обращаться к специалисту.

Даже при диагностировании физиологической гинекомастии на фоне гормональной перестройки необходим постоянный контроль за состоянием молочных желез подростка.

Лечение гинекомастии назначается только после полного обследования. Виды терапии существенно различаются в зависимости от причины заболевания:

Гинекомастия у подростков встречается довольно часто. При соответствующем лечении заболевание не представляет опасности для ребенка, однако родителям стоит помнить, что после 15 лет гинекомастию лечить тяжелее, может понадобиться оперативное вмешательство, поэтому необходимо принять меры на начальной стадии.