Респираторный дистресс*-синдром (РДС) – это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии. Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких.
Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.
Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресссиндромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН). РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже – у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом. В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран. Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако РДС, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.
* Дистресс – англ. distress – тяжелое недомогание, страдание
В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).
Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического РДС не бывает. В соответствии с последними публикациями , рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресссиндромом (син. – ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.
Этиология
Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие
прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреж-
дение легких . К первой группе факторов относятся: бактериальные и вируснобактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы). Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови .
Патогенез
Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию . В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент.
Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных ка-
пилляров для белка , что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол .
Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма .
При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и ин-
терстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значи-
тельной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких.
Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови) . Шун-
тирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию.
Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.
В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу , при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток. В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу , для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с фор-
мированием в паренхиме легких мелких воздушных кист – сотового легкого .
Клиника и диагностика
РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора .
Первым клиническим проявлением является одышка , как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы , которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких.
На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).
По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани. Бóльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести. Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК). При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2 ), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2 ) и повышенный рН. Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.
В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью . Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечнососудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС.
К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, – ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).
При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания.
I фаза (фаза острого повреждения ), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.
II фаза (латентная фаза ) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора. Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).
III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается,
появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки – двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена.
IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования ). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.
Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:
1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния.
2. Острое начало с одышки и тахипноэ.
3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких.
4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.
5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее посто-
янным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД) , более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови. Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана–Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) : низкое давле-
ние заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) – для сердечной недостаточности.
Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клини-
ческих признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на ЭКГ. При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.
До настоящего времени отсутствуют стандарты медикаментозного лечения
Лечение, прежде всего, должно быть направлено на основное заболевание,
вызвавшее РДС. Если причиной РДС послужил сепсис, тяжелая пневмония или другой воспалительно-гнойный процесс, то проводят антибиотикотерапию, вначале эмпирическую, а затем, основываясь на результатах посева мокроты, аспиратов из трахеи, крови и изучении чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. При наличии гнойных очагов проводят их дренирование.
Учитывая решающую роль в развитии РДС эндотоксикоза, к патогенетиче-
ским методам лечения следует отнести детоксикацию с помощью гемосорбции,
плазмафереза, квантовой гемотерапии и непрямого электрохимического окисления крови . УФО крови проводят с помощью аппарата «Изольда», лазерное экстракорпоральное облучение крови – аппаратом «ШАТЛ», непрямое электрохимическое окисление крови – аппаратом ЭДО-4. Наиболее эффективно сочетание гемосорбции или плазмафереза с УФО или лазерным облучением и непрямым электрохимическим окислением крови. Как правило, достаточно одного такого сеанса комбинированной терапии, чтобы наступил перелом в течении заболевания. Однако при тяжелом течении болезни для достижения стабилизации и обратного развития процесса требуется еще 2-3 сеанса детоксикации. При этом более эффективно применение мембранного плазмафереза с заменой плазмы в объеме, приближающемся к объему циркулирующей плазмы. Используемые методы детоксикации снижают уровень летальности при тяжелом течении РДС более чем в 2 раза . Эффективность детоксикации повышается при раннем ее применении.
Обязательным компонентом лечебного комплекса является оксигенотера-
пия. При наличии соответствующей аппаратуры и при отсутствии угрожающих признаков дыхательной недостаточности (ДН) у больных с легким и среднетяжелым течением РДС - оксигенотерапию начинают с неинвазивной (без интубации)
вентиляции легких (НВЛ) с помощью маски, под которой поддерживается постоянно повышенное давление, что обеспечивает достаточное ПДКВ. При отсутствии условий для НВЛ респираторное пособие начинают сразу с интубации и ИВЛ. Показания для инвазивной ИВЛ (через интубационную трубку) возникают также при частоте дыхания выше 30 в мин, при нарушении сознания, утомлении дыхательных мышц и в тех случаях, когда для поддержания РаО2 в пределах 60-70 мм рт. ст. с помощью лицевой маски требуется парциальное содержание кислорода во вдыхаемой смеси более 60 % в течение нескольких часов. Дело в том, что высокие концентрации кислорода (более 50-60 %) во вдыхаемой смеси оказывают токсическое действие на легкие. Применение ИВЛ с ПДКВ позволяет улучшить оксигенацию крови без повышения этой концентрации, за счет повышения среднего давления в дыхательных путях, расправления спавшихся альвеол и предотвращения их спадения в конце выдоха. Инвазивная ИВЛ проводится также во всех тяжелых случаях заболевания, когда в развитии гипоксемии принимает участие внутрилегочный сброс крови справа налево. При этом РаО2 перестает реагировать на ингаляцию кислорода через маску. В этих случаях эффективной оказывается ИВЛ с ПДКВ (в режиме переключения по объему), которая способствует не только открытию спавшихся альвеол, но и увеличению объема легких и уменьшению сброса крови справа налево.
Неблагоприятное действие на организм оказывают не только высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, но и большой дыхательный объем и высокое давление в дыхательных путях, в частности в конце выдоха, которое может привести к баротравме: перераздуванию и разрыву альвеол, развитию пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы. В связи с этим стратегия ИВЛ заключается в том, чтобы при сравнительно невысоких концентрациях кислорода во вдыхаемой смеси и ПДКВ достигнуть достаточной оксигенации. ИВЛ обычно начинают с дыхательного объема 10-15 мл/кг при ПДКВ 5 см вод. ст. и содержании (фракционной концентрации) кислорода во вдыхаемой смеси 60 %. Затем параметры вентиляции корректируют по самочувствию больного и ГАК, стремясь достигнуть РаО2 60-70 мм рт. ст. Такое парциальное давление кислорода
в артериальной крови гарантирует достаточное насыщение гемоглобина кислородом (на уровне 90 % и выше) и оксигенацию тканей. Если эта цель не достигнута, то прежде всего ступенчато повышают ПДКВ каждый раз на 3-5 см вод. ст. до максимально допустимого – 15 см вод. ст. При резком ухудшении состояния больного и нарастании ДН иногда приходится повышать и FiО2 , однако при улучшении состояния показатель FiО2 снова снижают. Оптимальной является такая ситуация, когда РаО2 у больного удается поддерживать на уровне 60-70 мм рт. ст. при FiО2 менее 50 % и ПДКВ 5-10 см вод. ст. В большинстве случаев это возможно. Однако при массивном отеке легких ДН может нарастать, несмотря на все принимаемые меры.
Если максимальное ПДКВ (15 см вод. ст.) в сочетании с FiО2 , равной 100 %, не обеспечивает достаточной оксигенации, то в ряде случаев удается ее улучшить, повернув больного на живот . У большинства больных в таком положении значительно улучшаются вентиляционно-перфузионное соотношение (за счет равномерного гравитационного распределения плеврального давления) и оксигенация, хотя не доказано, что это улучшает показатели выживаемости. Остается неуточненной оптимальная продолжительность нахождения в этом положении. Определенные неудобства связаны с опасностью выпадения и сдавления катетера.
При проведении ИВЛ необходимо обеспечить минутный объем дыхания (МОД), достаточный для поддержания рН крови как минимум на уровне 7,25-7,3. Поскольку при РДС вентилируется лишь небольшая часть легких, для обеспечения достаточного МОД, как правило, требуется высокая частота вдувания.
При проведении ИВЛ необходимо следить не только за ГАК, но и за насы-
щением тканей кислородом . Показателем соответствия между доставкой кислорода к тканям и их потребностью в нем является парциальное давление кислорода
в смешанной венозной крови (РvО 2 ). Значения РvО2 ниже 20 мм рт. ст. достоверно указывают на тканевую гипоксию, независимо от РаО2 и величины сердечного выброса.
Показаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются улучшение общего состояния, исчезновение тахипноэ и резкое уменьшение одышки, норма-
лизация рентгенологической картины в легких, устойчивое улучшение легочной функции, о чем свидетельствует существенное улучшение (близкое к нормализации) ГАК.
На технике перевода на самостоятельное дыхание и на трудностях, с которыми сталкивается при этом врач-реаниматолог, мы не имеем возможности здесь остановиться.
При крайне тяжелой степени РДС, когда методически правильно проводимая ИВЛ оказывается неэффективной, рекомендуется экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) , которую проводят с помощью оксигенаторов «Север» или «МОСТ» с вено–венозной перфузией со скоростью 1,0-1,5 л/мин . Для стабильного улучшения газообмена обычно требуется проведение такой процедуры на протяжении от нескольких дней до 2-х недель. Однако при параллельном выполнении на фоне ЭКМО гемосорбции (через каждые 6-10 часов) эффективность мембранной оксигенации повышается и эффект достигается уже через 20-44 часов. Использование ЭКМО существенно повышает результаты лечения РДС
Воздействие на основное заболевание, детоксикация и оксигенотерапия яв-
ляются основными методами лечения РДС.
При РДС часто развивается гиповолемия . Это объясняется септической или инфекционно-воспалительной этиологией синдрома, предшествовавшей мочегонной терапией и снижением венозного возврата крови к сердцу при вентиляции с повышенным давлением. Гиповолемия проявляется упорной тяжелой гипоксемией, нарушением сознания, ухудшением кожного кровообращения и снижением мочеотделения (менее 0,5 мл/кг/ч). Снижение АД в ответ на небольшое увеличение ПДКВ также свидетельствует о гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отек, гиповолемия диктует необходимость внутривенного введения плазмозамещающих растворов (солевых и коллоидных) с целью восстановления перфузии жизненно важных органов, поддержания АД и нормального диуреза. Однако при этом может развиться гипергидратация (гиперволемия).
Как гиповолемия, так и гипергидратация одинаково опасны для больного. При гиповолемии уменьшается венозный возврат крови к сердцу и снижается сердечный выброс, что ухудшает перфузию жизненно важных органов и способствует развитию полиорганной недостаточности. При тяжелой гиповолемии к инфузионной терапии добавляют инотропные средства , например дофамин или добутамин, начиная с дозы 5 мкг/кг/мин, но только одновременно с коррекцией гиповолемии плазмозамещающими растворами.
В свою очередь гипергидратация усиливает отек легких и также резко ухудшает прогноз заболевания. В связи с вышеизложенным, инфузионную тера-
пию необходимо проводить под обязательным контролем объема циркулирующей крови (ОЦК), например по ЦВД. В последние годы доказано, что более информативным показателем является ДЗЛА. Поэтому там, где это возможно, инфузионную терапию необходимо проводить под непрерывным контролем ДЗЛА. При этом оптимальное значение ДЗЛА составляет 10-12 (до 14) мм рт. ст. Низкое ДЗЛА свидетельствует о гиповолемии, высокое – о гиперволемии и гипергидратации. Снижение ДЗЛА при уменьшенном сердечном выбросе указывает на необходимость вливания жидкости. ДЗЛА более 18 мм рт. ст. при низком сердечном выбросе говорит о сердечной недостаточности и является показанием для введения инотропных средств.
Для снижения гипергидратации (гиперволемии) назначают диуретики (ла-
зикс внутривенно), более эффективна гемофильтрация.
Целесообразно регулярное удаление мокроты из дыхательных путей, в ча-
стности с помощью введения муколитиков в бронхи.
Вопрос о целесообразности использования глюкокортикостероидов (ГКС) при РДС остается открытым . Некоторые исследователи считают целесообразным начать пробную терапию ГКС, если не удается достичь улучшения при обычной терапии . Другие авторы считают целесообразным назначать ГКС при РДС на фоне пневмоцистной пневмонии и менингококкового сепсиса у детей. В ряде работ указывается на целесообразность назначения ГКС после 7-го дня неразрешившегося РДС, когда в легких появляются отложения коллагена и начина-
ет формироваться пролиферация. В этих случаях ГКС, назначаемые в средних дозах на 20-25 дней, сдерживают (замедляют) развитие пневмофиброза.
К числу препаратов, действие которых изучается при РДС, относится аль-
митрин бисмесилат, выпускаемый под торговым названием арманор. Он принад-
лежит к классу специфических агонистов периферических хеморецепторов, действие которых реализуется в основном на уровне хеморецепторов каротидного узла. Арманор имитирует эффекты гипоксемии в клетках каротидных телец, в результате чего из них высвобождаются нейротрансмиттеры, в частности дофамин. Это приводит к улучшению альвеолярной вентиляции и газообмена.
Для лечения РДС значительно бóльший интерес представляет другой механизм действия препарата – усиление гипоксической вазоконстрикции в плохо вентилируемых участках легких, что улучшает вентиляционно-перфузионное отношение, снижает внутрилегочный сброс крови справа налево (шунтовый кровоток) и улучшает оксигенацию крови. Однако сужение легочных сосудов может оказать отрицательное влияние на гемодинамику в малом круге. Поэтому арманор используется при РДС только на фоне оптимальной респираторной поддержки . По нашему мнению, арманор рекомендуется включать в лечебный комплекс, если при методически правильно проводимой инвазивной вентиляции не удается достичь достаточной оксигенации крови из-за резко выраженного шунтового кровотока и создается критическая ситуация для больного. В этих случаях арманор назначают в максимальных дозах – по 1 табл. (50 мг) через каждые 6-8 часов. Лечение в такой дозе проводится в течение 1-2 суток.
Учитывая тяжелое состояние больных, особое значение в лечении РДС при-
дается организации правильного энтерального и парентерального питания, осо-
бенно в первые 3 суток заболевания.
Без лечения практически все больные с РДС погибают. При проведении правильного лечения летальность составляет около 50 %. В последние годы в отдельных исследованиях сообщалось о снижении средней летальности до 36 % и даже до 31 %. Во всех этих случаях ИВЛ осуществляли с низкими дыхательными
объемами и давлением в дыхательных путях, использовались методы детоксикации, а при неэффективности инвазивной ИВЛ – ЭКМО. Неблагоприятными прогностическими признаками являются возраст старше 65 лет, резкие и плохо корригируемые нарушения газообмена, сепсис и полиорганная недостаточность.
Причины смерти при РДС делятся на ранние (в течение 72 часов) и поздние (после 72 часов). Подавляющее большинство ранних смертей обусловлено непосредственно основным заболеванием или повреждением, приведшим к РДС. Поздняя смерть в большинстве случаев вызывается необратимой дыхательной недостаточностью, сепсисом или сердечной недостаточностью. Необходимо также иметь в виду возможность летального исхода от вторичной бактериальной суперинфекции легких и полиорганной (особенно почечной) недостаточности.
Следует подчеркнуть, что тяжелые осложнения, существенно ухудшающие прогноз и нередко приводящие к летальному исходу, связаны также с проводи-
мым лечением.
При катетеризации центральных вен и ИВЛ с ПДКВ возможно внезапное развитие напряженного (клапанного) пневмоторакса. У больного резко ухудшается общее состояние, усиливается одышка, развивается тахикардия, артериальная гипотензия, появляется необходимость для обеспечения газообмена резко увеличить максимальное давление на выдохе при ИВЛ.
Использование при ИВЛ постоянно повышенного давления или ПДКВ приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу, что усугубляет имеющуюся гиповолемию, может привести к резкому падению сердечного выброса и послужить дополнительным фактором для развития полиорганной недостаточности.
Токсическое действие кислорода при длительной ингаляции газовой смеси с фракционной концентрацией кислорода более 50 % и массивная инфузионная терапия, проводимая без контроля ДЗЛА и ОЦК, могут усугубить отек легких и послужить причиной летального исхода. Большой дыхательный объем и высокое давление в дыхательных путях могут вызвать баротравму и привести к образованию бронхоплеврального свища. И, наконец, длительная ИВЛ резко повышает
риск внутрибольничной пневмонии, а РДС и вызвавшие его заболевания способствуют развитию ДВС-синдрома.
У большинства выживших больных, не имевших ранее патологии органов дыхания, долгосрочный прогноз благоприятный. Однако состояние улучшается постепенно . В первые дни и недели после «отлучения» от ИВЛ качество жизни значительно снижено, сохраняется одышка, которая обычно носит умеренный характер, но у некоторых больных значительно ограничивает физическую активность. К концу 3-го месяца после экстубации происходит наиболее значительное улучшение качества жизни и функции внешнего дыхания (ФВД). Однако даже через 6 месяцев после экстубации эта функция остается сниженной у 50 %, а через 1 год – у 25 % обследованных. Худшие показатели ФВД имели те пациенты, в лечении которых использовались высокие концентрации кислорода (более 50-60 %) во вдыхаемой газовой смеси и более высокий уровень ПДКВ.
Лишь у небольшого количества выживших пациентов сохранялся стойкий легочный фиброз и рестриктивный тип нарушения ФВД.
Литература
1. Воинов В.А., Орлов С.В., Карчевский К.С. Респираторный дистресссиндром // Болезни органов дыхания. – 2005. – №1. – С. 21-24.
2. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Гл. редактор Р. Беркоу, в 2-х томах. Пер. с англ. – М.:
Мир, 1997. – Том I. – С. 440-441.
3. Хенич Э., Инграм Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальд, К. Иссембахер и др., в 2-х томах. Пер. с англ. – М.: Практика, 2002. – Том II. – С. 17921796.
4. Чучалин А.Г. (ред.). Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. - М.: Изд-во «Литтерра», 2004. – С. 136-141.
5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Extracorporeal life support (ESLS) for ARDS // Chest. – 1996. – Vol. 110. – №4. – Р. 598.
6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. The American – European consensus conference on ARDS: definition, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – №9. – Р. 818824.
7. Eaton S., Marc Moss M.D. Острый респираторный дистресс-синдром: Секреты пульмонологии / Ред. П.Э. Парсонз, Д.Э. Хеффнер. Пер. с англ. – М.: МЕД пресс-информ, 2004. – С. 488-493.
8. Kolla S., Award S.S., Rich P.B. et al. Extracorporeal life support for 100 adult patients with severe respiratory failure // Thorax. – 1997. – Vol. 226. – №9. – Р. 544556.
Синдром дыхательных расстройств у новорожденного (РДС)
МКБ 10: Р22.0
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР340
Профессиональные ассоциации:
- Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины
- Российское общество неонатологов
Утверждены
Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины __ __________201_ г.
Согласованы
Российским обществом неонатологов __ __________201_ г. Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.
Ключевые слова
- респираторный дистресс-синдром
- синдром дыхательных расстройств
- недоношенность
- сурфактант
- искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
- неинвазивная искусственная вентиляция легких
- продленный вдох
Список сокращений
БЛД – бронхолегочная дисплазия
ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации
мг/кг – количество препарата в милиграммах на килограмм массы тела новорожденного
ОНМТ – очень низкая масса тела
ОРИТН – отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных
РДС – респираторный дистресс-синдром
РКИ – рандомизированное контролируемое исследование
СДР – синдром дыхательных расстройств
уд/мин – количество ударов в одну минуту
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭНМТ – экстремально низкая масса тела
ЭЭТ – эндотрахеальная трубка
CO 2 – парциальное напряжение углекислого газа
Fi фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси
Peep – пиковое давление в конце выдоха
Pip – пиковое давление на вдохе
SpO 2 – сатурация, насыщение крови кислородом, измеряемое методом пульсоксиметрии
СРАР – continuous positive airway pressure / метод респираторной терапии – постоянное положительное давление в дыхательных путях
Термины и определения
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного - расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.
Сурфакта?нт (в переводе с английского - поверхностно-активное вещество) - смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость).
СРАР - терапия от английского Continuous Positive Airways Pressure (CPAP) - метод создания постоянного положительного давления в дыхательных путях.
Маневр «продленного вдоха» - удлиненный искусственный вдох, проводится по окончании первичных мероприятий, при отсутствии самостоятельного дыхания, при нерегулярном дыхании или при дыхании типа «gasping» с давлением 20см H 2 O в течение 15-20 секунд, для эффективного формирования у недоношенных детей остаточной емкости легких.
INSURE – Ин тубация-сур фактант-э кстубация - метод быстрого введения сурфактанта на неинвазивной респираторной поддержке с кратковременной интубацией трахеи, позволяющий снизить потребность в инвазивной ИВЛ
Малоинвазивное введение сурфактанта – метод введения сурфактанта пациенту на неинвазивной респираторной поддержке без интубации трахеи интубационной трубкой. Сурфактант вводится через тонкий катетер, введенный в трахею на фоне самостоятельного дыхания пациента под постоянным положительным давлением. Позволяет значительно сократить потребность в инвазивной ИВЛ.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.
РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
1.2 Этиология и патогенез
Основными причинами развития РДС у новорожденных являются:
- нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-ого типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани;
- врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.
1.3 Эпидемиология
1.4 Код по МКБ - 10
Р22.0 - Синдром дыхательного расстройства у новорожденного.
1.5 Классификация
1.6 Клиническая картина
- Одышка, возникающая в первые минуты – первые часы жизни;
- Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе;
- Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»);
- Цианоз при дыхании воздухом;
- Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации.
- Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения.
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Факторы риска
Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:
- Развитие РДС у сибсов;
- Гестационный диабет и сахарный диабет 1-ого типа у матери;
- Гемолитическая болезнь плода;
- Преждевременная отслойка плаценты;
- Преждевременные роды;
- Мужской пол плода при преждевременных родах;
- Кесарево сечение до начала родовой деятельности;
- Асфиксия новорожденного.
2.2 Физикальное обследование
- Рекомендуется провести оценку дыхательной недостаточности по шкалам.
Комментарии: Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений по шкале Сильверман (Silverman) (Приложение Г1) проводится не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для перехода с одного уровня дыхательной поддержки на другой.
2.3 Лабораторная диагностика
- Рекомендуется всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни наряду с рутинными анализами крови на кислотноосновное состояние, газовый состав и уровень глюкозы рекомендуется так же проводить анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений .
- клинический анализ крови с подсчетом нейтрофильного индекса;
- определение уровня С-реактивного белка в крови;
- микробиологический посев крови (результат оценивается не ранее, чем через 48 часов).
Комментарии: При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением раннего неонатального сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня прокальцитонина в крови. Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 часов, если в первые сутки жизни ребенка диагноз РДС выставить затруднительно. РДС характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического исследования крови.
2.4 Инструментальная диагностика
- Рекомендуется рентгенологическое исследование всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые сутки жизни .
Комментарии: Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при раннем неонатальном сепсисе, врожденной пневмонии.
2.5 Иная диагностика
Дифференциальная диагностика
- Транзиторное тахипноэ новорожденных;
- Ранний неонатальный сепсис, врожденная пневмония;
- Синдром мекониальной аспирации;
- Синдром утечки воздуха, пневмоторакс;
- Персистирующая легочная гипертензия новорожденных;
- Аплазия/гипоплазия легких;
- Врождённая диафрагмальная грыжа.
3. Лечение
3.1 Консервативное лечение
3.1.1 Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных
- Рекомендована профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных .
Комментарии: Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 секунд жизни в рамках начальных мероприятий первичной помощи новорожденному. Объем мероприятий профилактики гипотермии различается у недоношенных детей с массой тела более 1000 г (срок гестации 28 недель и более) и у детей с массой тела менее 1000 г. (срок гестации менее 28 недель).
3.1.2 Отсроченное пережатие и пересечение пуповины и сцеживание пуповины
- Рекомендовано отсроченное пережатие и пересечение пуповины .
Комментарии: Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 секунд после рождения у недоношенных новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ приводит к значительному снижению частоты некротического энтероколита, ВЖК, сепсиса, снижению потребности в гемотрансфузиях. Решение о проведении данной манипуляции принимается коллегиально акушерами-гинекологами и неонатологами. При родах через естественные родовые пути, новорожденный выкладывается на живот матери или на теплые пеленки рядом с матерью. При сохраняющейся пульсации пуповины, отсутствии необходимости в срочном оказании помощи матери (решается акушерами), проводится. отсроченное пережатие пуповины в условиях сохранения тепловой цепочки. При родоразрешении путем операции Кесарево сечение, первыми принимают решение акушеры-гинекологи, которые оценивают состояние женщины, ситуацию в операционной ране, наличие или отсутствие кровотечения. При отсутствии необходимости в оказании экстренной помощи матери, сохраняющейся пульсации пуповины, ребенок укладывается в специально подогретую стерильную пеленку в ногах у женщины и накрывается ею для предотвращения избыточных теплопотерь. Временем рождения в данной ситуации является полное отделение ребенка от матери независимо от времени пересечения пуповины, следовательно, Апгар-таймер включается сразу после извлечения ребенка из полости матки при кесаревом сечении или из родовых путей при вагинальных родах. Альтернативой отсроченному пережатию и пересечению пуповины может являться сцеживание пуповины в том случае, когда отсроченное пережатие невозможно по состоянию матери или ребенка.
3.1.3 Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале
- Рекомендовано начать неинвазивную респираторную терапию в условиях родильного зала .
Комментарии: Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее со спонтанным дыханием, в том числе при наличии дыхательных нарушений, предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с давлением 6-8 см Н2О. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 недель, СРАР следует проводить при наличии дыхательных нарушений.
Продленный вдох может быть использован только при отсутствии дыхания или дыхания типа «гаспинг» или при нерегулярном дыхании. Если ребенок с рождения кричит, или регулярно дышит то даже при наличии дыхательных нарушений, продленный вдох проводить не следует Использование продленного вдоха у недоношенных с сохранным самостоятельным дыханием может привести к негативным последствиям, связанных с повреждением легких избыточным давлением. Обязательным условием выполнения маневра «продленного вдоха» легких является регистрация показателей частоты сердечных сокращений (ЧСС) и SрО2 методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность маневра и прогнозировать дальнейшие действия.
Дальнейшая традиционная тактика, описанная в методическом письме Минздрава России, предусматривает начало искусственной вентиляции легких (ИВЛ) маской при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и/или при сохраняющейся брадикардии с последующим переходом на СРАР при восстановлении дыхания/ЧСС или к интубации при отсутствии дыхания и/или сохраняющейся брадикардии. В то же время по завершении продленного вдоха может быть рекомендована иная, чем в методическом письме, последовательность действий, представленная в Приложении В. (алгоритм ведения пациентов)
СРАР в родильном зале может осуществляться аппаратом ИВЛ при наличии функции СРАР, ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором, различными системами СРАР. Методика СРАР может проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофарингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала метод СРАР существенного значения не имеет.
Применение СРАР в родильном зале противопоказано детям: с атрезией хоан или другими врожденными пороками развития челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки; с диагностированным пневмотораксом; с врожденной диафрагмальной грыжей; с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью (анэнцефалия и т.п.); с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов).
3.1.4 Инвазивная респираторная терапия в родильном зале.
- Рекомендуется интубация трахеи и ИВЛ при неэффективности СРАР и ИВЛ маской .
Комментарии: Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне СРАР брадикардии и\или при длительном (более 5 минут) отсутствии самостоятельного дыхания. Необходимыми условиями для эффективной ИВЛ у глубоко недоношенных новорожденных являются: контроль давления в дыхательных путях; обязательное поддержание Реер +5-6 см Н 2 О; возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%; непрерывный мониторинг ЧСС и SрO 2 .
Стартовые параметры ИВЛ: Pip – 20-22 см Н 2 О, Рeep – 5 см Н2O, частота 40-60 вдохов в минуту. Основным показателем эффективности ИВЛ является возрастание ЧСС>100 уд/мин.
Проведение инвазивной ИВЛ в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ - ассоциированные повреждения легких. Верификация положения интубационной трубки методом аускультации у детей с экстремально низкой массой тела может представлять определенные трудности вследствие малой интенсивности дыхательных шумов и их значительной иррадиации. Использование устройств для индикации СО2 в выдыхаемом воздухе позволяет быстрее и надежнее, чем другие способы, подтвердить корректное расположение интубационной трубки.
3.1.5 Оксигенотерапия и пульсоксиметрия
- Рекомендуется мониторинг в родильном зале при оказании первичной и реанимационной помощи недоношенным новорожденным показателей ЧСС и SрО2 методом пульсоксиметрии .
Комментарии: Регистрация ЧСС и SpО2 методом пульсоксиметрии начинается с первой минуты жизни. Пульсоксиметрический датчик устанавливается в области запястья или предплечья правой руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятий. Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения: непрерывный мониторинг ЧСС, начиная с первых минут жизни; предупреждение гипероксии (SрО2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий, если ребенок получает дополнительныйй кислород) предупреждение гипоксии (SрО2 не менее 80% к 5 минуте жизни и не менее 85% к 10 минуте жизни). Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 недель и менее, следует осуществлять с FiО2 = 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.
Начиная с конца 1-й минуты жизни, следует ориентироваться на показатели пульсоксиметра (см. Приложение Г2) и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода. При нахождении показателей, определенных у ребенка за пределами указанных значений, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателей. Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения ИВЛ. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажа сердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%.
В процессе дальнейшего лечения недоношенных новорожденных, получающих дополнительную оксигенацию, уровень SpO2 следует поддерживать в пределах 90-94%.я
3.1.6 Сурфактантная терапия.
- Рекомендовано введение сурфактанта по показаниям независимо от массы тела при рождении недоношенным детям с РДС .
Комментарии: Профилактически, в первые 20 минут жизни, всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами. Всем детям гестационного возраста? 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни.
Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни.
Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ? 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.
К 20-25 минуте жизни нужно принять решение о введении сурфактанта или о подготовке к транспортировке ребенка в ОРИТН на СРАР.
Детям, родившимся на сроке гестации?28 недель, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен малоинвазивным методом.. Детям, большего гестационного возраста, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен традиционным методом.
В отделении реанимации детям, родившимся на сроке? 35 недель, на респираторной терапии методом СРАР/неинвазивная ИВЛ при оценке по шкале Сильверман >3 баллов в первые сутки жизни и/или потребности в FiО2 до 0,35 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей > 1000 г сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.
Повторное введение сурфактанта рекомендовано: детям гестационного возраста?35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на ИВЛ в связи с нарастанием дыхательных нарушений (FiO2 до 0,3 у пациентов <1000г и до 0,4 у детей >1000г) в первые сутки жизни; детям гестационного возраста?35 недель на ИВЛ, уже получившим первую дозу сурфактанта, при ужесточении параметров вентиляции: МАР до 7 см Н 2 О и FiO2 до 0,3 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей >1000г в первые сутки жизни. Повторное введение рекомендуется только после проведения рентгенографии органов грудной клетки. Третье введение может быть показано детям на ИВЛ с тяжелым РДС. Интервалы между введениями 6 часов. Однако интервал может сокращаться при нарастании у детей потребности в FiО2 до 0,4. Повторно сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.
В настоящее время Фармкомитетом РФ разрешены к применению на территории нашей страны следующие препараты натуральных сурфактантов: Порактант альфа, Бовактант, Берактант, Сурфактант БЛ. По данным литературы препараты сурфактанта не одинаковы по своей эффективности. Наиболее эффективным является порактант альфа в стартовой дозировке 200мг/кг. Данная дозировка порактанта альфа является более эффективной, чем 100 мг/кг и приводит к наилучшим результатам лечения недоношенных с РДС в сравнении с берактантом и бовактантом . В литературе отсутствуют крупные рандомизированные сравнительные исследования, посвященные эффективности Сурфактант-БЛ. Сурфактант может быть использован при лечении врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных
3.1.7 Неинвазивная респираторная терапия в ОРИТН
- Рекомендуется проведение неинвазивной респираторной терапии в сочетании с сурфактантной терапией по показаниям у недоношенных с дыхательными нарушениями .
Комментарии: Неинвазивная респираторная терапия включает в себя СРАР, различные виды неинвазивной ИВЛ через назальные канюли или маску, высокопоточные канюли. В качестве оптимального стартового метода неинвазивной респираторной поддержки, в особенности после введения сурфактанта и\или после экстубации в настоящее время используется неинвазивная ИВЛ, осуществляемая через назальные канюли или назальную маску. Использование неинвазивной ИВЛ после экстубации в сравнении с СРАР, а так же после введения сурфактанта приводит к меньшей потребности в реинтубации, меньшей частоты развития апноэ .
Показания: В качестве стартовой респираторная терапия после профилактического малоинвазивного введения сурфактанта без интубации; в качестве респираторной терапии у недоношенных после экстубации (в том числе и после использования метода INSURE); возникновение апноэ, резистентных к терапии СРАР и кофеином; нарастание дыхательных нарушений до 3х и более баллов по шкале Сильвермана и/или увеличение потребности в Fio2 > 0,4 у недоношенных на СРАР.
Противопоказания: Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха, Стартовые параметр для устройств с открытым контуром (системы с вариабельным потоком): Pip 8-10см Н2О; Peep 5-6 см Н2О; Частота 20-30 в минуту; Время вдоха 0,7-1,0 секунда;
Стартовые параметры для устройств с полузакрытым контуром (системы с постоянным потоком): Pip 12-18 см Н2О; Peep 5 см Н2О; Частота 40-60 в минуту; Время вдоха 0,3-0,5 секунды;
Снижение параметров: При использовании неинвазивной ИВЛ для терапии апноэ – производится снижение частоты искусственных вдохов. При использовании неинвазивной ИВЛ для коррекции дыхательных нарушений – производится снижение Pip.
И в том и в другом случае осуществляется перевод с неинвазивной ИВЛ на СРАР с дальнейшим переводом на дыхание без респираторной поддержки.
Показания для перевода с неинвазивной ИВЛ на традиционную ИВЛ:
PaCO2 > 60 мм рт.ст.
FiО2 ? 0,4
Оценка по шкале Сильверман 3 и более баллов.
Апноэ, повторяющиеся более 4 раз в течение часа.
Синдром утечки воздуха, судороги, шок, легочное кровотечение.
При отсутствии в стационаре аппарата неинвазивной ИВЛ в качестве стартового метода неинвазивной респираторнои? поддержки предпочтение отдается методу спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением в дыхательных путях через назальные канюли. У глубоко недоношенных новорожденных использование устройств СРАР с вариабельным потоком имеет некоторое преимущество перед системами с постоянным потоком, как обеспечивающие наименьшую работу дыхания у таких пациентов. Канюли для проведения СРАР должны быть максимально широкие и короткие .
Показания у новорождённых с РДС к поддержке спонтанного дыхания с помощью назального CPAP:
Профилактически в родильном зале у недоношенных детей с гестационным возрастом 32 недели и менее.
Оценка по шкале Сильверман более 3 баллов у детей гестационного возраста старше 32 недель с самостоятельным дыханием.
К противопоказаниям относят:
Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха.
Стартовые параметры СРАР: 5-6 cm. H2O, FiO2 0,21-0,3. Повышение потребности в FiO2 более 0,3 у детей менее 1000г и более 0,35-0,4 у детей более 1000г в первые сутки жизни является показанием для введения сурфактанта методом INSURE или малоинвазивным методом. Отмена СРАР осуществляется при снижении давления в дыхательных путях до 2 и менее смН2О и отсутствии потребности в дополнительной оксигенации.
Использование высокопоточных канюль может быть рекомендовано как альтернатива методу СРАР у некоторых детей при отлучении их от респираторной терапии Используется поток 4-8л\минуту.
3.1.8 Искусственная вентиляция легких у недоношенных с РДС
- Рекомендуется проведение ИВЛ через интубационную трубку у тех пациентов, у которых другие методы респираторной поддержки оказались неэффективными .
Комментарии: Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию детей с РДС является неэффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, а так же тяжелые сопутствующие состояния: шок, судорожный статус, легочное кровотечение. Продолжительность ИВЛ у детей с РДС должна быть минимальна. По возможности, следует проводить ИВЛ с контролем дыхательного объема, что сокращает ее длительность и позволяет минимизировать частоту таких осложнений, как БЛД и ВЖК.
Следует избегать гипокарбии и тяжелой гиперкарбии, как факторов, способствующих повреждению мозга. При отучении от респиратора допустима умеренная гиперкарбия при поддержании уровня рН артериальной крови выше 7,22 . Следует использовать кофеин при отучении от ИВЛ. Кофеин следует назначать с рождения всем детям массой тела менее 1500г, нуждающимся в респираторной терапии, как доказанное средство снижения частоты БЛД
Короткий курс малых доз дексаметазона может быть назначен для более быстрого отучения от ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в ИВЛ после 1-2 недель жизни
Методика проведения ИВЛ у новорожденных детей описана в соответствующих медицинских руководствах. Обязательным условием для успешного использования данного вида дыхательной терапии у новорожденных является возможность регулярно контролировать газовый состав крови. Не рекомендуется рутинная седация и аналгезия всем детям на ИВЛ
Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха до 25 см Н2О и выше у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную (ВЧО) ИВЛ.
При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов, увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение внутрилегочного шунтирования, сокращение экспозиции высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких, уменьшается риск баро - и волюмотравмы.
3.1.9 Антибактериальная терапия
- Не рекомендуется антибактериальная терапия новорожденным при РДС .
Комментарии: В период проведения дифференциальной диагностики РДС с врожденной пневмонией или с ранним неонатальным сепсисом, проводимой в первые 48-72 часа жизни, целесообразно назначение антибактериальной терапии с последующей быстрой ее отменой в случае получения отрицательных маркеров воспаления и отрицательного результата микробиологического исследования крови. Назначение антибактериальной терапии на период проведения дифференциальной диагностики может быть показано детям с массой тела менее 1500 г, детям, находящимся на инвазивной ИВЛ, а так же детям, у которых результаты маркеров воспаления, полученные в первые часы жизни, сомнительны. Препаратами выбора может являться сочетание антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов или один антибиотик широкого спектра из группы защищенных пенициллинов.
- Не рекомендуется назначать амоксициллин+клавулоновая кислота в связи с возможным неблагоприятным воздействием клавулоновой кислоты на кишечную стенку у недоношенных .
3.2 Хирургическое лечение
Хирургическое лечение не существует.
4. Реабилитация
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
- При угрозе преждевременных родов беременных рекомендуется транспортировать в акушерские стационары II – III уровня, где имеются отделения реанимации новорожденных. При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее рекомендуется транспортировка беременных в стационар III уровня (в перинатальный центр) .
Комментарии: В областях, где перинатальные центры находятся на удаленном расстоянии, и транспортировка женщин в учреждения III уровня затруднена, рекомендуется своевременно организовать условия для выхаживания недоношенных новорожденных в тех лечебных учреждениях, где происходят преждевременные роды.
- Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов рекомендуется курс кортикостероидов для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как ВЖК и НЭК .
- Рекомендованы две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС :
- Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс;
- Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс.
Комментарии: Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается.
- Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке гестации менее 33 недель .
- Рекомендуется назначение кортикостероидной терапии женщинам при сроке гестации 35-36 недель в случае запланированного кесарева сечения при отсутствии у женщины родовой деятельности .
Комментарии: Назначение курса кортикостероидных гормонов (бетаметазона, дексаметазона) женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных .
- При угрозе преждевременных родов на ранних сроках рекомендуется короткий курс токолитиков для задержки наступления родов с целью транспортировки беременных в перинатальный центр, а так же для завершения полного курса антенатальной профилактики РДС кортикостероидами и наступления полного терапевтического эффекта.
- Антибактериальная терапия рекомендована женщинам при преждевременном разрыве плодных оболочек (преждевременном излитии околоплодных вод), поскольку снижает риск наступления преждевременных родов .
Критерии оценки качества медицинской помощи
Название группы: РДС
МКБ коды: Р 22.0
Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная
Возрастная группа: дети
Условия оказания медицинской помощи: стационарно
Форма оказания медицинской помощи: экстренная
Список литературы
1. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD004210.
2. Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol 2012; 120: 1522–1526.
3. Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248.
4. Lista G, Castoldi F, Cavigioli F, Bianchi S, Fontana P: Alveolar recruitment in the delivery room. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; (suppl 1): 39–40.
5. Методическое письмо Минздрава России «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г. N 15-4/10/2-3204.
6. Soll R, Ozek E: Prophylactic protein free synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001079.
7. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of surface- tant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16(suppl 2):21–24.
8. Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM, Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124: e950–957.
9. Singh N, Halliday HL, Stevens TP, Suresh G, Soll R, Rojas-Reyes MX Comparison of animal-derived surfactants for the prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants Cochrane Database Syst Rev. 2015 Dec 21;(12):CD010249 .
10. Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufk?tter E, Roll C, Hanssler L, Harms K, Herting E,Boenisch H, Windeler J, et al: Randomised clinical trial of two treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72:F8–F13.
11. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Stranak Z, Martinelli S, Mosca F, Nona J, Thomson M, Verder H, Fabbri L, Halliday HL, CURPAP Study Group: Prophylactic or early selective surfactant combined with nCPAP in very preterm infants. Pediatrics 2010;125:e1402-e1409.
12. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R: Prophylactic versus selective use of surfactant in pre- venting morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD000510.
13. Rich W, Finer NN, Gantz MG, Newman NS, Hensman AM, Hale EC, Auten KJ, Schibler K, Faix RG, Laptook AR, Yoder BA, Das A, Shankaran S, SUPPORT and Generic Database Subcommittees of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network: Enrollment of extremely low birth weight infants in a clinical research study may not be representative. Pediatrics 2012;129: 480–484.
14. Prof Wolfgang G?pel, Angela Kribs, Andreas Ziegler Reinhard Laux, Thomas Hoehn Christian Wieg, Jens Siegel, Stefan Avenarius, Axel von der Wense, Matthias Vochem, MDb MDa, Avoidance of mechanical ventilation by surfactant treatment of spontaneously breathing preterm infants (AMV): an open-label, randomised, controlled trial. THE LANCET Volume 378, Issue 9803, 5–11 November 2011, Pages 1627–1634.
15. Egbert Herting Less Invasive Surfactant Administration (LISA) - Ways to deliver surfactant in spontaneously breathing infants. Early Human Development Volume 89, Issue 11, November 2013, Pages 875–880.
16. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF: Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD003063.
17. Rautava L, Eskelinen J, H?kkinen U, Lehtonen L, PERFECT Preterm Infant Study Group: 5-year morbidity among very preterm infants in relation to level of hospital care. Arch Pediatr Adolesc Med 2013; 167: 40–46.
18. Roberts D, Dalziel S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004454.
19. Sotiriadis A, Makrydimas G, PapatheodorouS, Ioannidis JP: Corticosteroids for preventingneonatal respiratory morbidity after elective caesarean section at term. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006614.
20. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP: Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001058.
21 Neetu Singh, Kristy L. Hawley and Kristin Viswanathan Efficacy of Porcine Versus Bovine Surfactants for Preterm Newborns With Respiratory Distress Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis Pediatrics 2011;128;e1588
22 Tan K, Lai NM, Sharma A: Surfactant for bacterial pneumonia in late preterm and term infants. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2:CD008155
23 Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation in the preterm infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102.
24. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev 2002; 3:CD002977.
25. Reynolds P, Leontiadi S, Lawson T, Otunla T,Ejiwumi O, Holland N: Stabilisation of premature infants in the delivery room with nasal high flow. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2016; 101:F284–F287.
26. Wilkinson D, Andersen C, O’Donnell CP, de Paoli AG, Manley BJ: High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: CD006405.
27. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular haemorrhage and bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2002; 38: 560–562.
28. Ambalavanan N, Carlo WA, Wrage LA, Das A, Laughon M, Cotten CM, et al; SUPPORT Study Group of the NICHD Neonatal Research Network: Pa CO 2 in surfactant, positive pressure, and oxygenation randomized trial (SUPPORT). Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100:F145–F149
29. Woodgate PG, Davies MW: Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilatednewborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2:CD002061
30. Dobson NR, Patel RM, Smith PB, KuehnDR, Clark J, Vyas-Read S, et al: Trends incaffeine use and association between clinical outcomes and timing of therapy in very low birth weight infants. J Pediatr 2014; 164: 992–998.
31. Taha D, Kirkby S, Nawab U, Dysart KC, Genen L, Greenspan JS, Aghai ZH: Early caffeine therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; 27: 1698–1702.
32. Lodha A, Seshia M, McMillan DD, Barrington K, Yang J, Lee SK, Shah PS; Canadian Neonatal Network: Association of early caffeine administration and neonatal outcomes in very preterm neonates. JAMA Pediatr 2015; 169: 33–38.
33. Jefferies AL: Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Paediatr Child Health 2012; 17: 573–574
34. Bell? R, de Waal K, Zanini R: Opioids for neonates receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95:F241–F251.
Приложение А1. Состав рабочей группы
Аверин Андрей Петрович - старший ординатор отделения реанимации новорожденных и недоношенных детей МБУЗ "Городская клиническая больница № 8", г. Челябинск
Антонов Альберт Григорьевич – д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки, главный научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Байбарина Елена Николаевна - д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Гребенников Владимир Алексеевич – д.м.н., профессор, профессор кафедры детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ ГОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Дегтярев Дмитрий Николаевич - д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Дегтярева Марина Васильевна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой Неонатологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Иванов Дмитрий Олегович - д.м.н., главный неонатолог Министерства Здравоохранения Российской Федерации, и.о. ректора Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург
Ионов Олег Вадимович - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Киртбая Анна Ревазиевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Ленюшкина Анна Алексеевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Мостовой Алексей Валерьевич - к.м.н., заведующий ОРИТН ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница», главный неонатолог МЗ РФ в СКФО, г. Калуга
Мухаметшин Фарид Галимович - к.м.н., заведующий ОАРИТН и НД №2 ГБУЗ СО ОДКБ№1, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии ФПК и ПП УГМУ, эксперт Росздравнадзора по специальности «Неонатология», г. Екатеринбург
Панкратов Леонид Геннадьевич – к.м.н., врач реаниматолог-неонатолог центра реанимации и интенсивной терапии ДГБ №1, ассистент кафедры неонатологии и неонатальной реаниматологии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург
Петренко Юрий Валентинович - к.м.н., и.о. проректора по лечебной работе Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург
Пруткин Марк Евгеньевич - заведующий ОАР и ИТН и НД № 1 ГБУЗ СО ОДКБ № 1, г. Екатеринбург
Романенко Константин Владиславович - к.м.н., заведующий ОРИТН и НД МБУЗ «Детская городская клиническая больница № 8», главный неонатолог Челябинской области, г. Челябинск
Рындин Андрей Юрьевич – к.м.н., старший научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Солдатова Ирина Геннадьевна - д.м.н., профессор, зам. Министра здравоохранения Московской области, г. Москва
При участии:
Бабак Ольги Алексеевны – к.м.н., заведующая ОРИТ 2 ГКБ №24 "Перинатальный центр", г.Москва
Верещинского Андрея Мироновича - Заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии БУ Ханты-Мансийского АО-Югры «Нижневартовский Окружной Клинический Перинатальный Центр», г. Нижневартовск
Воронцовой Юлии Николаевны - к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей ЦПСиР, г. Москва
Горелика Константина Давидовича - врач анестезиолог-реаниматолог ОРИТН ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург
Ефимова Михаила Сергеевича – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ДПО РМПО Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Иванова Сергея Львовича - врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ №1 Санкт-Петербурга, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург
Карповой Анны Львовны - к.м.н., заместитель главного врача по детству ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница Перинатальный центр», главный неонатолог Калужской области
Любименко Вячеслава Андреевича - к.м.н., доцент, Заслуженный врач РФ, Зам. гл. врача по реанимации и анестезиологии ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург
Обельчак Елены Вадимовны - заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных Филиал №1 Родильный дом ГКБ №64, г. Москвы
Панкратьевой Людмилы Леонидовны - к.м.н., врач-неонатолог, ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, г.Москва
Романенко Владислава Александровича - д.м.н., профессор, Заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой неотложной педиатрии и неонатологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск
Русанова Сергея Юрьевича - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Уральский НИИ охраны материнства и младенчества» Минздрава России, г. Екатеринбург
Шведова Константина Станиславовича - заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных №1, ГБУ здравоохранения Тюменской области «Перинатальный центр», г. Тюмень
Эверстовой Татьяны Николаевны – к.м.н., заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, г. Москва
Конфликт интересов: Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.
- Неонатология;
- Педиатрия;
- Акушерство и гинекология.
Таблица П.1
Уровни достоверности доказательств в соответствии с международными критериями
|
Доказательства |
|
|
Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований |
|
|
По крайней мере, 1 рандомизированное контролируемое исследование |
|
|
По меньшей мере, 1 контролируемое исследование без рандомизации |
|
|
По крайней мере, 1 квази-экспериментальное исследование |
|
|
Описательные исследования, такие как сравнительные исследования, корреляционные исследования или "случай-контроль" исследования |
|
|
Отчет экспертного комитета или мнение и/или клинический опыт уважаемых авторитетов |
Таблица П.2 – Уровни убедительности рекомендаций
Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.
Приложение А3. Связанные документы
- Методическое письмо Минздравсоцразвития РФ от 21.04.2010 N 15-4/10/2-3204 «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям».
- Порядок оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 1 ноября 2012 г. № 572н).
- Порядок оказания медицинской помощи по профилю «неонатология» (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. N 921н).
- Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) 1994.
- Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323 Ф3.
- Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2016 г. (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 № 2724-р.
- оменклатура медицинских услуг (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации) 2011.
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
Приложение В. Информация для пациентов
Недостаточное количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов - при сроке 32-36 недель и всего 5процентов - при сроке 37недель и более. Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска. Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах. Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.
Приложение Г.
|
Клинические |
Оценка в баллах |
||
|
Признаки |
|||
|
Движения грудной клетки |
грудь и живот равномерно участвуют в акте дыхания |
аритмичное, неравномерное дыхание |
западение верхней части грудной клетки на вдохе |
|
Втяжение межреберий на вдохе |
Отсутствуют |
легкое втяжение |
заметное втяжение |
|
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе |
отсутствует |
небольшое втяжение |
заметное западение |
|
Положение нижней челюсти |
рот закрыт, нижняя челюсть не западает |
рот закрыт, опускание подбородка на вдохе |
рот открыт, опускание подбородка на вдохе |
|
Звучность выдоха |
дыхание спокойное, ровное |
экспираторные шумы слышны при аускультации |
Экспираторные шумы слышны на расстоянии |
Примечание:
- Оценка в 0 баллов свидетельствует об отсутствии синдрома дыхательных расстройств (СДР);
- Оценка от 1 до 3 баллов - начальные признаки СДР;
- Оценка 4-5 баллов - средняя степень тяжести СДР (показание к переходу на следующий уровень респираторной поддержки)
- При суммарной оценке 6 баллов и более у новорожденных констатируется тяжелый РДС.
В настоящее время в связи изменением концепции ведения детей с респираторным дистрессом оценка степени тяжести дыхательных нарушений у новорожденных по шкалам Сильверман (Silverman) проводится не столько с диагностической целью, сколько для определения показаний к раннему началу респираторной терапии, а также для оценки ее эффективности
Оценка 1-3 балав свидетельствует о компенсированном состоянии ребенка на фоне проводимых лечебных мероприятий. Оценка 4 и более баллов свидетельствует о неэффективности респираторной поддержки и требует наращивания интенсивности респираторной терапии (перехода c высокопоточных канюль на СРАР, с СРАР на неинвазивную ИВЛ, а при недостаточной эффективности неинвазивной ИВЛ, - перехода на традиционную ИВЛ). Кроме того, нарастание тяжести респираторного дистресса, оцененное по шкале Сильверман (Silverman), наряду с увеличением потребности ребенка в дополнительном кислороде, может служить показанием к заместительной сурфактантной терапии.
Дыхательная функция является жизненно необходимой, поэтому при рождении она оценивается по шкале Апгар наряду с другими важными показателями. Проблемы с дыханием иногда приводят к серьезным осложнениям, в результате которых в определенных ситуациях приходится в полном смысле бороться за жизнь.
Одной из таких серьезных патологий является респираторный дистресс-синдром новорожденных - состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность в первые часы или даже минуты после рождения. В большинстве случаев проблемы с дыханием возникают у недоношенных детей.
Существует такая закономерность: чем меньше гестационный срок (количество полных недель от зачатия до рождения) и вес новорожденного, тем большая вероятность развития респираторного дистресс-синдрома (РДС). Но почему так происходит?
Причины возникновения и механизм развития
Современная медицина на сегодняшний день считает, что главной причиной развития дыхательной недостаточности остается незрелость легких и пока еще несовершенная работа сурфактанта.
Может быть и так, что сурфактанта достаточно, но существует дефект в его строении (в норме он на 90% состоит из жиров, а остальное приходится на белки), отчего он не справляется со своим предназначением.
Увеличить риск развития РДС могут следующие факторы:
- Глубокая недоношенность, особенно это касается детей, родившихся раньше 28-й недели.
- Если беременность многоплодная. Риск существует для второго малыша из двойни и для второго и третьего из тройни.
- Родоразрешение путем кесарева сечения.
- Большие кровопотери в родах.
- Тяжелые заболевания у матери, такие как сахарный диабет.
- Внутриутробная гипоксия, асфиксия при родах, инфекции (внутриутробные и не только), такие как стрептококковая, способствующая развитию пневмонии, сепсис и т. д.
- Аспирация мекониевыми массами (состояние, когда ребенок заглатывает околоплодные воды с меконием).
Важная роль сурфактанта
Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, ложащуюся ровным слоем на легочные альвеолы. Он играет незаменимую роль в процессе дыхания, уменьшая поверхностное натяжение. Чтобы альвеолы слаженно работали и не спадались во время выдоха, им необходима смазка. В противном случае ребенку при каждом вдохе придется затрачивать много усилий на расправление легких.
Сурфактант жизненно необходим для поддержания нормального дыхания
Находясь в материнской утробе, малыш «дышит» через пуповину, но уже на 22-23-й неделе легкие начинают готовиться к полноценной работе: запускается процесс выработки сурфактанта, и говорят о так называемом созревании легких. Однако достаточно его вырабатывается лишь к 35-36 неделе беременности. Детки, рожденные раньше этого срока, попадают в группу риска по развитию РДСН.
Виды и распространенность
С респираторным дистрессом борются примерно у 6 % детей. РДС наблюдается приблизительно в 30-33% у недоношенных малышей, в 20-23% ‒ у родившихся позже срока и только в 4% случаев ‒ у доношенных.
Различают:
- Первичный РДС - возникает у недоношенных на фоне дефицита сурфактанта.
- Вторичный РДС - развивается вследствие наличия других патологий или присоединения инфекций.
Симптомы
Клиническая картина разворачивается непосредственно после родов, через несколько минут или часов. Все симптомы указывают на острую дыхательную недостаточность:
- Тахиапноэ - дыхание с частотой выше 60 вдохов в минуту, с периодическими остановками.
- Раздувание крыльев носа (вследствие пониженного аэродинамического сопротивления), а также втяжение межреберных промежутков и в целом грудной клетки при вдохе.
- Синюшность кожных покровов, посинение носогубного треугольника.
- Дыхание тяжелое, на выдохе слышны «хрюкающие» шумы.
Для оценки тяжести симптомов используют таблицы, например шкала Даунса:
При оценке до 3-х баллов говорят о легком расстройстве дыхания; если же баллов набирается > 6, то речь идет о тяжелом состоянии, требующем незамедлительных реанимационных мер
Диагностика
Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это, можно сказать, симптом. Чтобы лечение было эффективным, необходимо установить истинную причину подобного состояния. Вначале проверяют «версию» о возможной незрелости легких, нехватке сурфактанта, а также смотрят, есть ли врожденные инфекции. Если эти диагнозы не подтвердились, обследуют на наличие врожденных пороков сердца и других заболеваний.
Чтобы поставить правильный диагноз, учитывают следующую информацию:
- Анамнез беременности и общего состояния матери. Обращают внимание на возраст роженицы, есть ли у нее хронические заболевания (в частности, диабет), инфекционные болезни, как протекала беременность, ее срок, результаты УЗИ и анализов во время вынашивания плода, какие лекарства мама принимала. Есть ли многоводие (или маловодие), какая беременность по счету, как протекали и закончились предыдущие.
- Родовая деятельность была самостоятельная или путем кесарева сечения, предлежание плода, характеристика амниотической жидкости, время безводного промежутка, частота сердечных сокращений у ребенка, была ли у матери лихорадка, кровотечение, делали ли ей анестезию.
- Состояние новорожденного. Оценивается степень недоношенности, состояние большого родничка, выслушиваются легкие и сердце, проводится оценка по шкале Апгар.
Также для диагностики используют следующие показатели:
- Рентген легких, очень информативен. На снимке присутствуют затемнения, обычно они симметричные. Легкие уменьшены в объеме.
- Определение коэффициента лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах. Считается, что если он меньше 1, то очень велика вероятность развития РДС.
- Измерение уровня насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина. Если их количество резко снижено или веществ нет вообще, существует большой риск развития РДС.
Лечение
Выбор терапевтических мероприятий будет зависеть от ситуации. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это состояние, требующее проведения реанимационных мер, включающих обеспечение проходимости дыхательных путей и восстановаления нормального дыхания.
Сурфактантотерапия
Одним из эффективных методов лечения считается введение сурфактанта недоношенному ребенку в трахею в первый так называемый золотой час жизни. Например, используют препарат Куросурф, являющийся натуральным сурфактантом, полученным из легких свиньи.
Суть манипуляции заключается в следующем. Перед введением флакон с веществом нагревают до 37 градусов и переворачивают его вверх дном, стараясь не встряхивать. Данную суспензию набирают с помощью шприца с иглой и вводят в нижний отдел трахеи через интубационную трубку. После процедуры выполняется ручная вентиляция на протяжении 1-2 минут. При недостаточном эффекте или его отсутствии повторную дозу вводят спустя 6-12 часов.
Подобная терапия имеет неплохие результаты. Она повышает выживаемость новорожденных. Однако у процедуры есть противопоказания:
- артериальная гипотония;
- шоковое состояние;
- отек легких;
- легочное кровотечение;
- пониженная температура;
- декомпенсированный ацидоз.
Один из препаратов сурфактанта
В таких критических ситуациях прежде всего необходимо стабилизировать состояние младенца, а потом уже приступать к лечению. Стоит отметить, что наиболее эффективные результаты сурфактантотерапия дает в первые часы жизни. Еще один недостаток - дороговизна препарата.
CPAP-терапия
Это метод создания постоянного положительного давления в респираторных путях. Применяется при легких формах РДС, тогда, когда только развиваются первые признаки дыхательной недостаточности (ДН).
ИВЛ
Если CPAP-терапия оказывается неэффективной, ребенка переводят на ИВЛ (искусственное вентилирование легких). Некоторые показания к ИВЛ:
- нарастающие приступы апноэ;
- судорожный синдром;
- оценка больше 5 баллов по Сильверману.
Необходимо учитывать, что применение ИВЛ в лечении детей неизбежно приводит к повреждению легких и таким осложнениям, как пневмонии. При проведении ИВЛ обязательно ведется мониторинг жизненных показателей и функционирования организма малыша.
Общие принципы терапии
- Температурный режим. Чрезвычайно важно не допустить потери тепла у ребенка с РДС, поскольку охлаждение способствует уменьшению выработки сурфактанта и учащению приступов апноэ. Младенца после рождения заворачивают в теплую стерильную пеленку, промокают остатки околоплодных вод на коже и помещают его под лучистый источник тепла, после чего транспортируют в кувез. На голову обязательно нужно надеть шапочку, так как с данной части тела идут большие потери тепла и воды. При осмотре ребенка в кувезе следует избегать резких перепадов температур, поэтому осмотр должен быть максимально коротким, с минимальными прикосновениями.
- Достаточная влажность в помещении. Ребенок теряет влагу через легкие и кожу, и, если он родился с маленькой массой (
- Нормализация показателей газового состава крови. С этой целью используют кислородные маски, аппарат для ИВЛ и другие варианты поддержания дыхания.
- Правильное кормление. При тяжелой форме РДС новорожденного в первые сутки «кормят» путем введения инфузионных растворов парентерально (например, раствора глюкозы). Объем вводится совсем небольшими порциями, поскольку при рождении наблюдается задержка жидкости. Грудное молоко или адаптированные молочные смеси включают в рацион питания, ориентируясь на состояние малыша: насколько развит у него сосательный рефлекс, есть ли длительные апноэ, срыгивания.
- Гормонотерапия. Используют препараты глюкокортикоиды с целью ускорения созревания легких и выработки собственного сурфактанта. Однако на сегодняшний день от такой терапии отходят в виду многих побочных эффектов.
- Антибиотикотерапия. Всем детям с РДС назначается курс антибактериальной терапии. Это связано с тем, что клиническая картина РДС очень похожа на симптомы при стрептококковой пневмонии, а также с использованием в лечении аппарата для ИВЛ, применение которого нередко сопровождается инфицированием.
- Применение витаминов. Назначается витамин E для снижения риска развития ретинопатий (сосудистых нарушений в сетчатке глаза). Введение витамина А помогает избежать развитие некротизирующего энтероколита. Снизить риск возникновения бронхолегочных дисплазий помогает назначение рибоксина и инозитола.
Помещение ребенка в кувез и бережный уход за ним - один из основных принципов выхаживания недоношенных
Профилактика
Женщинам, у которых существует угроза прерывания беременности на 28-34 неделях, назначается гормонотерапия (обычно используют дексаметазон или бетаметазон по схеме). Также необходимо своевременное лечение имеющихся хронических и инфекционных заболеваний у беременной.
Если врачи предлагают лечь на сохранение, не стоит отказываться. Ведь увеличение срока беременности и недопущение преждевременных родов позволяет выиграть время и снизить риск возникновения респираторного дистресс-синдрома при рождении.
Прогноз
В большинстве случаев прогноз благоприятный, и ко 2-4 дню жизни наблюдается постепенное выздоровление. Однако роды на маленьких сроках гестации, рождение младенцев с массой тела меньше 1000 г, осложнения из-за сопутствующих патологий (энцефалопатии, сепсиса) делают прогноз менее радужным. При отсутствии своевременной медицинской помощи или наличии перечисленных факторов ребенок может погибнуть. Летальный исход составляет приблизительно 1%.
В виду этого беременной женщине следует ответственно относиться к вынашиванию и рождению ребенка, не пренебрегать обследованием, наблюдением в женской консультации и своевременно лечиться от инфекционных болезней.
Новорожденных развивается в связи с недостаточностью сурфактанта в незрелых легких. Профилактика РДС проводится назначением беременной терапии, под влиянием которой происходит более быстрое созревание легких и ускоряется стнтез сурфактанта.
Показания для проведения профилактики РДС:
— Угрожающие преждевременные роды с риском развития родовой деятельности (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности (до 35 недель) при отсутствии родовой деятельности;
— С начала первого периода родов, когда удалось остановить родовую деятельность;
— Предлежание или низкое прикрепление плаценты с риском повторных кровотечений (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Беременность осложнена Rh-сенсебилизация, что требует досрочного родоразрешения (с 28 недели беременности 3 курсы).
При активной родовой деятельности профилактика РДС производится за счет комплекса мер интранатальной охраны плода.
Ускорению созревания легочной ткани плода способствует назначение кортикостероидов.
Дексаметазон назначают внутримышечно по 8-12 мг (4 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 суток). В таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг в первые сутки, по 2 мг по 3 раза на вторые сутки, по 2 мг по 3 раза на третьи сутки. Назначение дексаметазона, с целью ускорения созревания легких плода, целесообразно в случаях, когда сберегающая терапия не имеет достаточного эффекта и существует высокий риск преждевременных родов. В связи с тем, что не всегда удается предсказать успех сохраняющей терапии при угрозе преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым проводят токолиз. Кроме дексаметазона для профилактики дистресс-синдрома могут использоваться: преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 суток, дексазон в дозе 4 мг внутримышечно дважды в сутки 2 дня.
Кроме кортикостероидов для стимуляции созревания сурфактанта могут использоваться и другие препараты. При наличии у беременной гипертензивного синдрома с этой целью назначают 2,4% раствор эуфиллина в дозе 10 мл в 10мл 20% раствора глюкозы в течение 3 суток. Несмотря на то, что эффективность этого метода невелика, при сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов этот препарат является почти единственным.
Ускорение созревания легких плода происходит под влиянием назначения малых доз (2,5-5тыс ОД) фолликулин ежедневно в течение 5-7 суток, метионина (1 табл. 3 раза в сутки), эссенциале (2 капсулы 3 раза в сутки) введения раствора этанола, партусистен. Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности воздействия на легкие плода кортекостероидам и почти не имеет противопоказаний. Его вводят внутривенно капельно в дозе 800-1000 мг в сутки 5 дней.
Лактин (механизм действия препарата основан на стимуляции пролактина, который стимулирует продукцию сурфактанта легких) вводят по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки 3 дня.
Никотиновую кислоту назначают в дозе 0,1 г в течение 10 дней не более, чем за месяц до возможного преждевременного родоразрешения. Противопоказаний для такого метода профилактики СДР плода не выяснено. Возможно сочетанное назначение никотиновой кислоты с кортикостероидами, что способствует взаимному потенцирования действия препаратов.
Профилактика РДС плода имеет смысл при сроке гестации 28-34 недель. Лечение повторяют через 7 суток 2-3 раза. В случаях, когда пролонгирование беременности возможно, после рождения ребенка в качестве заместительной терапии используют альвеофакт. Альвеофакт — очищенный природный сурфактант из легких скота. Препарат улучшает газообмен и двигательную активность легких, сокращает срок интенсивной терапии с ИВЛ, снижает частоту бронхолегочной дисплазии. Лечение альвеофактом проводится сразу после рождения путем интратрахеально инсциляции. В течение первого часа после рождения препарат вводится из расчета 1,2 мл на 1кг массы. Суммарное количество введенного препарата не должна превышать 4 дозы по 5 дней. Противопоказаний для использования альфеофакту не существует.
При вод в сроке до 35 недель консервативно-выжидательная тактика допустима только при отсутствии инфекции, позднего токсикоза, многоводие, гипоксии плода, подозрения на пороки развития плода, тяжелых соматических заболеваний матери. При этом применяют антибиотики, средства для профилактики СДР и гипоксии плода и снижение контрактивный активности матки. Пеленки для женщины должны быть стерильными. Каждый день необходимо проводить исследование анализа крови и выделений из влагалища женщины для своевременного выявления возможного инфицирования околоплодных вод, а также следить за сердцебиением и состоянием плода. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода нами разработана методика внутришньоамниального капельного введения ампициллин (0,5 г в 400 мл физиологического раствора), что способствовало уменьшению инфекционных осложнений в раннем неонатальном периоде. При наличии в анамнезе хронических заболеваний гениталий, повышение лейкоцитоза в крови или в влагалищном мазке, ухудшении состояния плода или матери, переходят к активной тактики (возбуждение родовой деятельности).
При отхождении околоплодных вод в сроке беременности более 35 недель после создания эстрогено-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, показано родовозбуждения путем внутривенно-капельного введения энзапроста 5мг на 500мл 5% раствора глюкозы. Иногда возможно одновременное введение энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл в растворе глюкозы 5%-400мл капельно внутривенно.
Преждевременные роды проводят осторожно, следя за динамикой раскрытия шейки матки, родовой деятельностью, продвижением предлежащей части плода, состоянием матери и плода. При слабости родовой деятельности осторожно вводят внутривенно капельно родостимулюючу смесь из энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл и раствора глюкозы 5%-500мл со скоростью 8-10-15 капель в минуту, следя за сократительной деятельностью матки. При быстрых или стремительных преждевременных родах следует назначать средства, угнетающие сократительную деятельность матки — b-адреномиметиков, сульфат магния.
Обязательным в I периоде преждевременных родов является профилактика или лечение гипоксии плода: раствор глюкозы 40% 20мл с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, раствор сигетину 1% — 2-4мл каждые 4-5 часов, введение курантила 10-20 мг в 200 мл 10% раствора глюкозы или 200мл реополиглюкина.
Преждевременные роды во II периоде ведутся без защиты промежности и без «вожжей», с пудендальною анестезией 120-160 мл 0,5% раствора новокаина. У женщин, которые рожают впервые и при регидный промежности проводят эпизио-или перинеотомию (рассечение промежности в сторону седалищного бугра или ануса). При родах должен присутствовать неонатолог. Новорожденного принимают в теплые пеленки. О недоношенность ребенка свидетельствуют: масса тела меньше 2500г, рост не превышает 45см, недостаточное развитие подкожной клетчатки, мягкие ушные и носовые хрящи, яички у мальчика не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые, широкие швы и том «ячка, большое количество сыровидной смазки и др..
Осложненное течение беременности и родов нередко приводит к развитию такого опасного явления как респираторный дистресс синдром новорожденного.
Данное заболевание характеризуется развитием проблем с дыханием , что несет угрозу для жизни и нормального развития новорожденного ребенка.
По статистике, данный недуг выявляется у недоношенных детей в 30% случаев, у переношенных - в 20%. Если ребенок появился на свет в положенный срок, частота развития недуга составляет всего 4-5%.
Характеристика патологии
Дистресс синдром представляет собой тяжелое нарушение процесса дыхания , вызванное рядом причин.
У недоношенных детей данная проблема развивается вследствие незрелости органов дыхательной системы, в частности легких, когда они не могут в полной мере выполнять свои функции.
Ребенок, появившийся на свет, позже положенного срока испытывает кислородное голодание в результате отмирания плаценты, которая оказывается неспособной снабжать его организм достаточным количеством кислорода.
В результате этого нарушается работа органов дыхания, что и становится причиной возникновения недуга. Развитие патологии возможно и у доношенных детей, рожденных в положенный срок.
Чаще всего недуг возникает вследствие родовой травмы, полученной ребенком в процессе прохождения через родовые пути.
Характерные симптомы заболевания могут проявляться как в перинатальном (дородовом) периоде, так и в неонатальном, то есть через несколько дней после появления на свет.
Причины возникновения
Основной причиной развития недуга считается недостаточное развитие легких. Данный орган окончательно формируется на 28 неделе беременности. Если ребенок появился на свет раньше указанного срока, риск развития недуга у него существенно повышается .
Связано это с тем, что в организме недоношенного ребенка наблюдается дефицит сурфактанта - вещества, обеспечивающего эластичность тканей легких.
В результате недостатка данного фермента легкие утрачивают свою функциональность, нарушается строение альвеол (мешочек, в котором происходит газообмен), что приводит к уменьшению дыхательной поверхности . И чем раньше ребенок появился на свет, тем выше риск развития заболевания.
Существуют второстепенные провоцирующие факторы , которые могут привести к возникновению проблемы:
- Развитие патологии в предыдущей беременности.
- Многоплодная беременность.
- Нарушение строения и функций плаценты, ее преждевременная отслойка и старение.
- Резус-конфликт (состояние, возникающее в том случае, если резус - фактор матери отрицательный, а ребенка - положительный). В этом случае иммунная система беременной женщины воспринимает клетки крови (а точнее, белок, содержащийся в них и определяющий положительный резус-фактор) как инородное тело, и стремиться уничтожить его. Это приводит к развитию гемолитической болезни и, как следствие, нарушению процесса формирования жизненно - важных внутренних органов, в том числе и легких.
- Осложненные роды (например, проведение процедуры кесарева сечения). В результате осложнений, возникающих в период родовой деятельности, нарушается процесс расправления легких в момент первого вздоха, что приводит к нарушению функциональности органа и снижению количества вырабатываемого сурфактанта.
- Сахарный диабет у будущей мамы.
- Кислородное голодание, развивающееся во внутриутробном периоде либо в процессе родов.
Каковы последствия тяжелой асфиксии новорожденных? узнайте прямо сейчас.
Симптомы и признаки
В зависимости от степени тяжести патологии у новорожденного могут возникать такие ее проявления как :
- Дыхательная недостаточность, проявляющаяся западением определенных участков грудной клетки.
- Появление стонов во время выдоха.
- Втяжение крыльев носа в момент вдоха.
- Бледность или синюшность кожи.
- Снижение .
- Развитие судорог.
- Нарушение ЧСС, появление шумов в сердце.
- Снижение двигательной активности.
- Возбуждение ЦНС.
- Повышение или понижение температуры тела.
- Развитие апноэ (храпа).
- Возникновение признаков .
- Нарушение работы органов ЖКТ, проявляющееся в виде обильной рвоты, повышенного газообразования и .
- мышц.
- Развитие дыхательных путей.
Возможные осложнения
Дистресс синдром новорожденных считается опасным состоянием, при котором могут развиваться такие осложнения как:
Диагностика
Данное заболевание выявляется методом оценки клинических проявлений , а также на основании данных лабораторных исследований, таких как:
- анализ крови для определения уровня лейкоцитов;
- пульсоксиметрия для определения уровня кислорода в крови;
- анализ на содержание в крови других газов;
- бактериологический анализ крови;
- рентгенологические обследования легких.
Важно провести своевременный скрининг плода для дифференциации дистресс синдрома с другими заболеваниями, такими как:
Методы терапии
Ребенок, появившийся на свет, нуждается в экстренной терапии , которая заключается в скорейшем согревании его тела и дальнейшем поддержании оптимальной температуры, искусственном расправлении легких при первом вдохе с последующей вентиляцией легких.
Вентиляция осуществляется с использованием специальной маски либо аппарата (если применение маски не дает должного эффекта).
Кроме того, ребенку требуется введение специальных препаратов, в состав которых входит сурфактант - вещество, необходимое для нормального функционирования легочных альвеол.
К числу наиболее эффективных препаратов относят Куросурф, Альвеофакт .
Лечение осуществляется поэтапно. Изначально ребенку проводят искусственное раскрытие легких (если это необходимо), после чего вводят необходимую дозу препарата сурфактанта .
После этого в отделении интенсивной терапии производят искусственную вентиляцию легких, а также процедуры, направленные на поддержание оптимального давления в легких.
Терапия направлена на восстановление и стабилизацию процесса дыхания. При своевременно оказанной помощи улучшение наступает уже на 2 день после появления малыша на свет. С этого момента ребенку разрешено грудное вскармливание.
Последовательность этапов лечения, а также медикаментозные препараты, используемые в терапевтических целях, прописаны в соответствующих документах, определяющих порядок лечения детей с ДСН.
Также в документации прописано, что ребенок с данным заболеванием нуждается в госпитализации , нахождении в специальных перинатальных центрах, имеющих все необходимое оборудование и хорошо подготовленный медицинский персонал.
Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: .
Прогноз
Прогноз при ДСН у ребенка неоднозначен .
Все зависит от степени тяжести заболевания, причин, которые привели к его развитию, а также от того, насколько своевременной и правильной оказалась терапия данной патологии.
При отсутствии лечения или неправильно подобранной терапии возможно развитие таких осложнений как:
- Нарушение психического и интеллектуального развития.
- Потеря зрения.
- Повышенное тромбообразование.
- Кровоизлияния в области легких или головного мозга.
- Нарушение дальнейшего развития легких.
- Сепсис.
- Почечная недостаточность.
- В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.
Возможна ли профилактика?
Доказано, что риск развития ДСН у детей, рожденных в положенный срок, крайне низок, а это значит, что для профилактики развития данного заболевания необходимо следить за течением беременности, вовремя посещать гинеколога, соблюдать принципы здорового образа жизни (отказаться от вредных привычек, скорректировать рацион, оберегать себя от стрессов и чрезмерных физических нагрузок, вовремя обнаружить и вылечить инфекционные заболевания).
Если существует риск развития преждевременных родов , будущая мама нуждается в госпитализации и проведении специальных терапевтических мероприятий, направленных на сохранение беременности.
ДСН - опасное заболевание, проявляющееся в виде проблем с дыханием, нарушением работы легких.
Данная патология чаще всего встречается у недоношенных детей, рожденных до 28 недели беременности.
Так же ДСН часто диагностируют у малышей, появившихся на свет позднее установленного срока. У доношенных детей риск развития патологии минимален , однако, если имеют место осложнения, возникающие в процессе родов, ребенок также может столкнуться с проблемой.
При обнаружении симптомов ДСН, ребенок нуждается в экстренной медицинской помощи, которая заключается в правильно подобранном медикаментозном лечении, процедурах, направленных на восстановление и стабилизацию дыхания.
Если ребенку вовремя не оказать помощь, возможно развитие серьезных последствий, вплоть до гибели малыша.
О причинах возникновения острого респираторного дистресс синдрома вы можете узнать из видео:
Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!
