Секреторный iga как его расшифровать. Иммуноглобулин IgA: что вам нужно знать о его высоком или низком уровне. Функции иммуноглобулина IgA

Синонимы: иммуноглобулины класса А, IgA. Immunoglobulin A

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Сентябрь, 2018.

Основная информация

Иммуноглобулины (ИГ) – это гликопротеины или белковые соединения плазмы крови (антитела), которые в организме человека синтезируются клетками иммунной системы (В-лимфоцитами) в ответ на повреждающее воздействие различных антигенов: вирусов, микробов, бактерий, белковых токсинов и пр. Связываясь с патогенными микроорганизмами, антитела блокируют их размножение и нейтрализуют их токсическое действие. Таким образом, иммуноглобулины обеспечивают иммунную защиту организма на местном уровне (гуморальный иммунитет).

Массовая доля иммуноглобулинов класса А составляет 15-20% из всех растворимых гликопротеинов. Выделяют 2 вида IgA: сывороточный и секреторный. При этом большая часть IgA находится не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек, в молоке и молозиве, секрете желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и бронхов, слезе, слюне, желчи и моче.

Основная Функция сывороточного IgA – защита органов ЖКТ, мочеполовых и дыхательных путей от повреждающего действия вирусов. Секреторные иммуноглобулины А препятствуют прикреплению патогенных микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток и блокируют адгезию (образование связи между клетками), что в итоге делает невозможным их повреждение и проникновение бактерий и вирусов под клеточную мембрану.

Показания к анализу

Врачи назначают тест на иммуноглобулин А (IgA) для оценки тяжести течения заболеваний, при которых задействован местный иммунитет:

Результаты обследования на IgA позволяют установить форму и стадию течения заболевания, а также разработать наиболее эффективную тактику лечения.

Нормы

Обращаем ваше внимание, что приведенную ниже информацию нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Интерпретацию результатов проводит только лечащий врач, учитывая данные опроса/осмотра пациента, анамнеза/истории болезни, дополнительных лабораторных и/или инструментальных исследований и пр.

Важно! Нормы различаются в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми именно в той лаборатории, где сдавался анализ.

Ниже представлены варианты референсных значений.

Данные справочника под ред. д.м.н., проф. А.А.Кишкуна:

На полученные результаты может повлиять ряд факторов:

психологический стресс или физическая нагрузка;
прием алкогольных напитков или наркотиков, курение;
получение лучевой или химиотерапии (снижает концентрацию);
прием некоторых лекарственных препаратов:
- противосудорожных;
- производных гидантоина;
- оральных контрацептивов;
- стероидов;
- гормонов;
- ферментов;
- анальгетиков;
- цитостатиков и др.
предыдущая вакцинация БЦЖ (снижает уровень иммуноглобулинов).

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

IgA повышен

Повышение IgA чаще всего говорит о вероятности развития следующих патологий:

Гнойные инфекции ЖКТ и дыхательных путей, преимущественно, в хронической форме;
Алкоголизм (продолжительный запой);
Болезни печени (цирроз, онкология, гепатит и т.д.);
Аутоиммунные заболевания (волчанка, ревматоидный артрит и т.д.);
Синдром Вискотта-Олдрича (иммунодефицит и угнетение производства тромбоцитов);
Онкология (множественная миелома и т.д.);
Муковисцидоз (поражение органов, продуцирующих слизь);
Энтеропатии (невоспалительные болезни кишечника в хронической форме);
Бессимптомная моноклональная IgA гаммапатия.

IgA нефропатия характеризуется повышенным уровнем IgA в сыворотке крови и его отложением в почечных клубочках. Исследования показали, что миндалины людей больных IgA нефропатией производят IgA в повышенном количестве.

IgA понижен

Снижение уровня приобретенного IgA наблюдается при заболеваниях:

физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
онкологические болезни лимфатической системы;
недавно проведенная спленэктомия (удаление селезенки);
потеря белков при энтеропатиях и нефропатиях (поражение клубочков и паренхимы почек);
гемоглобинопатия (нарушение структуры гемоглобина);
злокачественные анемии (В-12 дефицитные);
лечение пациента цитостатиками, иммунодепрессантами и т.д.;
атопический дерматит (аллергические высыпания);
облучение пациента ионизирующей радиацией.

Врожденная недостаточность:

болезнь Брутона (иммунодефицит, вызванный мутацией гена);
недостаточность гуморального иммунитета;
селективный IgA дефицит;
синдром Луи-Бар;

Назначение и расшифровку этого теста может провести врач-иммунолог, онколог, нефролог, инфекционист или же врач общей практики.

Подготовка

Биоматериалом для исследования является венозная кровь.

Забор крови осуществляется в утреннее время (до 12.00) и строго натощак. Последний прием пищи необходимо совершить за 8-10 часов до теста. Утром до манипуляции разрешается пить обычную воду без газа;
За 2-3 часа до процедуры запрещено курить, в т. ч. электронные сигареты, и пользоваться никотинозаменителями (пластырь, спрей, жевательная резинка, таблетки);
Накануне и за 40 минут до анализа следует соблюдать режим покоя. Пациенту запрещено волноваться, бегать, поднимать тяжести и т.д.;
О приеме каких-либо лекарственных препаратов лечащего врача необходимо предупредить заранее. Возможно, что на момент исследования некоторые из них придется отменить.

Важно! Перед исследованием пациентам с диагностированным ранее низким уровнем IgA необходимо провести профилактику бактериальных и вирусных заболеваний.

Пациенты с повышенным IgA и симптомами моноклональной гаммапатии (усиленная секреция плазматических клеток) должны предупредить врача о наличии у них симптомов (болезненность в костях, чувство ломоты, слабость в мышцах). Плазматические клетки угнетают кроветворение, что может повлиять на результаты теста.

Следует знать, что забор крови не проводится в случаях:

лихорадочное состояние (повышение температуры тела, чувство жара или озноба);
кожные высыпания или изъязвления, пищевые расстройства и т.д.

Также нужно учитывать, что употребление алкоголя, наркотиков, энергетиков и других тонизирующих напитков или препаратов может исказить полученный результат.

Известно, что степень защиты от локальных вирусных инфекций респираторного и желудочно-кишечного трактов прежде всего зависит от содержания в организме специфического секреторного IgA, а не от наличия сывороточного IgG к энтеропатогенным или пневмотропным вирусам.

Стабильная структура , выраженный аффинитет к поверхности слизистых оболочек, преобладающее содержание в секрете молочной железы обусловливают биологическую роль секреторного IgA в защите организма от неблагоприятного воздействия различных патогенных агентов, в том числе вирусов.

IgA синтезируется в димерной форме в клетках lamina propria и после связывания с иммуноглобулиновым рецептором, синтезированным в эпителиальных клетках, транспортируется на поверхность слизистой оболочки. В момент выхода IgA в просвет кишечника рецептор частично расщепляется, в результате чего в составе IgA остается фрагмент рецептора, который называют секреторным компонентом.
Таким образом, секреторный IgA является продуктом кооперации двух типов клеток - плазматических и эпителиальных.

Секреторный IgA образуется не только в димерной, но и в тетрамерной форме, что усиливает его вируснейтрализующую способность. Секреторный компонент предохраняет IgA от расщепления протеолитическими ферментами, что обусловливает его значительные преимущества перед антителами других классов. Секреторный IgA нейтрализует вирус не только в просвете кишечника, но и при транспортировке его внутрь клетки. Димер IgA может нейтрализовать вирус в подслизистой оболочке кишечника, а затем, связавшись с рецептором, транспортировать его в просвет кишечника.

Димерные иммуноглобулины класса A (US IgA), соединенные посредством j-цепи в единую структуру с секреторным компонентом, представляют собой уникальный пример эволюционной адаптации иммуноглобулинов на слизистых покровах для эффективного функционирования в условиях постоянного воздействия антигенов различной природы.

Исходя из способности к локальному синтезу молекул секреторного компонента , а также димерной формы IgA-местно расположенными плазматическими клетками, ткани слизистых покровов можно разделить на три основных класса.

В слизистых оболочках индуктивная и продуктивная фазы гуморального иммунного ответа разобщены пространственно в большей степени, чем в других отделах иммунной системы.
Клеточные и гуморальные превращения, связанные с появлением IgA во внешних секретах, представлены на рисунке.

В молоко и, по-видимому, в другие внешние секреты молекулы IgA поступают из двух главных источников. Большая часть IgA, выделяемого со слюной, секретами слезной и молочной желез, а также пищеварительного и респираторного трактов, образуется плазматическими клетками. Однако IgA, обнаруживаемые в различных внешних секретах, могут иметь и системное происхождение. Продуцируясь клетками слизистых оболочек одних органов, они поступают в кровь и переносятся в слизистые покровы других органов.

Антиген после проникновения внутрь пейеровой бляшки активирует Т- и В-лимфоциты, которые по лимфатическому протоку поступают в мезентериальный лимфатический узел, а затем в кровь, селезенку, снова в кровь и селективно локализуются в лимфатических образованиях всех слизистых оболочек и экзокринных секреторных железах - молочных, слюнных и слезных. При этом Т-лимфоциты локализуются преимущественно между эпителиальными клетками слизистой оболочки, обеспечивая клеточный иммунный ответ, а В-лимфоциты - в lamina propria, где они дифференцируются в плазматические клетки и синтезируют IgA.
Около 90% плазматических клеток в lamina propria продуцируют IgA , в то время как в лимфатических узлах доля таких клеток составляет всего 2-5%.

Уникальна в этом отношении роль печени . Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что гепатоциты избирательно связывают и в последующем транспортируют IgA в желчь, тем самым усиливая систему секреторного IgA кишечника.

Возможной функцией печени также является удаление комплексов антиген - IgA из циркулирующей крови с желчью в кишечник. Изучение противовирусного иммунитета убедительно продемонстрировало, что степень защиты респираторного и желудочно-кишечного трактов от локальных вирусных инфекций прямо коррелирует с уровнем специфических секреторных IgA, а не с уровнем антител сыворотки крови. В основе противовирусного действия секреторного IgA лежит инактивация вируса.

Иммуноглобулин A в отличие от других иммуноглобулинов синтезируется на слизистой оболочке. Он отвечает за иммунитет легких, половой системы и ЖКТ (желудочно-кишечного тракта). Он действует местно и защищает от воздействия инфекций. Отклонение иммуноглобулина класса A от нормальных показателей свидетельствует о патологических процессах в организме. Рассмотрим более подробно, что представляет собой этот гамма-глобулин.

Иммуноглобулин A составляет до 15% общего содержания иммуноглобулинов.

Выделяют две фракции:

сывороточную, отвечающую за местный иммунитет;
секреторную, которая содержится в биологических жидкостях (слюне, грудном молоке, секрете кишечного тракта).

Вместе иммуноглобулины класса A создают иммунитет слизистых, защищают от воздействия бактерий.

До 80% iga, состоящих из сывороточной фракции, циркулируют в крови.

Вырабатываются иммуноглобулины плазматическими клетками слизистой как ответная реакция на воздействие антигена. Жизненный цикл составляет до 7 часов, но полностью выводятся антитела в течение четырех суток.

Антитела защищают слизистые оболочки и не позволяют проникнуть микроорганизмам вглубь тканей и нанести вред. При достаточном уровне iga не появляются аллергические реакции, вызванные понижением защитных сил организма.

К функциям iga иммуноглобулина относят:

Формирование гуморального иммунитета.
Защита систем организма от инфекций (в основном дыхательной, мочеполовой и ЖКТ).

Дефицит иммуноглобулина приводит к нарушениям аутоиммунного характера, частым инфекционным поражениям, аллергии и склонности к анафилактическому шоку при переливании крови.

Поскольку иммуноглобулин A не проникает через плаценту, его уровень у ребенка при рождении составляет лишь 1% от взрослой нормы, поэтому малыш так уязвим к действию инфекций и бактерий. Но в материнском молоке достаточно iga для формирования местного иммунитета. Начинает синтезироваться он на слизистой полости рта в два месяца, а в три месяца можно провести обследование на определение уровня iga. В год иммуноглобулин A у ребенка достигает четверти взрослой нормы.

В норму иммуноглобулин класса A приходит лишь по достижению ребенком 12 лет. Норма считается от 0,4 до 2,5 г/л. У взрослых в сыворотке A-иммуноглобулины содержатся в концентрации от 0,9 до 4,5 г/л.

Достаточный уровень iga необходим при следующих заболеваниях:

вирусные и бактериальные инфекции, которые протекают в острой или хронической форме;
бронхиальная астма;
лейкоз, миеломная болезнь и другие опухолевые образования лимфы;
аутоиммунные болезни;
заболевания соединительной ткани.

При недостаточном уровне иммуноглобулинов необходимо восполнить иммуноглобулин А. Рассмотрим, почему отклоняется от нормы его уровень.

Iga не обладает памятью, поэтому при повторном инфицировании уровень вещества резко увеличивается. Если диагностирован резкий скачок иммуноглобулина, то это свидетельствует об остром воспалительном процессе, а не хроническом.

Причины превышения нормы iga следующие:

вирусный гепатит или другие острые болезни печени;
муковисцидоз;
алкоголизм;
ревматоидный артрит;
гломерулонефрит;
острый бронхит или пневмония;
аутоиммунные заболевания;
гнойные инфекции ЖКТ;
миеломы и лейкозы;
прохождение иммунизации.

Как повышение, так и снижение iga является нежелательным для человека. Ведь при низком содержании иммуноглобулина появляются новообразования лимфатической системы, кожные болезни (хронический кандидоз, атопический дерматит), анемия.

Понижаться уровень может по следующим причинам:

иммунодефициты различной этиологии (например, ВИЧ);
период после удаления селезенки;
хронические болезни органов дыхания, в том числе туберкулез;
состояние после тяжелых кишечных инфекций и отравлений;
лямблиоз (заражение лямблиями);
лечение иммунодепрессантами;
беременность.

Как узнать свой уровень iga?

Нехватка иммуноглобулинов проявляется тяжелыми последствиями в виде аллергических реакций на продукты питания, а также аутоиммунными реакциями. Диагностику проводят для определения уровня iga и корректировки его до нормальных значений в случае острой нехватки.

Часто показаниями к прохождению диагностики являются следующие нарушения:

подбор эффективного лечения миеломы;
анафилактические реакции;
ревматоидный артрит;
выяснение причин постоянных рецидивирующих инфекций вирусного и бактериального происхождения;
хроническая диарея;
новообразования;
цирроз печени;
заболевания крови.

Анализ также необходим для определения эффективности терапии, если больной проходит курс лечения, направленный на повышение местного иммунитета.

Для обследования делают забор венозной крови.

Чтобы получить достоверные результаты, к обследованию подготавливаются заранее. За 12 часов до сдачи крови не употребляют пищу, анализ проводят натощак, но воду пить разрешено. За несколько суток нельзя употреблять спиртные напитки.

Если человек принимает какие-либо лекарства, необходимо предупредить врача. Медикаменты могут повлиять на качество диагностики.

Анализ проводят при помощи иммунохемилюминесцентного исследования. Результаты готовы через двое суток.

Если в месте пункции образовалась гематома, то необходимо приложить согревающий компресс.

Расшифровку анализов делает врач-иммунолог и назначает терапию. Самостоятельно ставить диагноз нельзя, такой шаг чреват неприятными последствиями.

На достоверность результатов обследования могут повлиять такие факторы:

Чрезмерные физические нагрузки.
Иммунизация (если она проводилась ранее в течение 6 месяцев).
Употребление лекарственных препаратов (например, гормональных средств).

При пониженном местном иммунитете, а также при врожденном иммунодефиците iga человек нуждается в его повышении.

Если не привести иммуноглобулины в норму, развиваются тяжелые заболевания:

К сожалению, избавиться от дефицита iga при помощи лекарственных средств невозможно, поскольку таких препаратов не существует. Чаще всего терапия направлена на лечение тяжелых болезней, которые истощают защитные силы иммунитета.
При дефиците iga иммуноглобулин не назначают, иначе может возникнуть анафилактический шок, который опасен для жизни человека.
Среди кардинальных методов формирования иммунитета выделяют переливание крови, но такая процедура имеет ряд побочных эффектов.

Людям с низким уровнем iga необходимо придерживаться мер профилактики инфекционных болезней. При появлении симптомов инфекционных или бактериальных заболевания, а именно при повышении температуры тела, ознобе, лихорадке или кожной сыпи, необходимо сразу сообщить об этом врачу.

Стоит отметить, что иммуноглобулин понижен у большинства младенцев в возрасте до 6 месяцев. Это обусловлено физиологическими особенностями организма. У взрослых причины повышения или понижения iga вызваны патологическими процессами, поэтому такие пациенты требуют обязательного обследования.

Бывают случаи, когда пациентам дают направление на анализ, значения которого они часто не знают. Например, что такое иммуноглобулины класса А? Направление на анализ иммуноглобулина IgA может поступить от врача и детям, и взрослым. Так о чем может рассказать врачу этот показатель?

Что такое иммуноглобулин А?

Иммуноглобулин A – это наглядный индикатор состояния гуморального иммунитета. Этот белок может содержаться в организме в сывороточной и секреторной фракциях (как в крови, так и в секретах желез). Сывороточная фракция обеспечивает местный иммунитет и вырабатывается в повышенных количествах в ответ на воспалительные процессы. Секреторная фракция содержится в секретах организма – слюне, грудном молоке, секреторной жидкости в кишечнике или бронхах, в слезах.

Функция иммуноглобулина А состоит в том, чтобы связываться с вредоносными микроорганизмами и тем самым предотвращать поражение клеток. Некоторое количество IgA содержится в крови и секретах желез постоянно. Снижение иммуноглобулина А означает недостаточность иммунной системы. Повышение иммуноглобулина А наблюдается либо при сенсибилизации иммунной системы вследствие системных заболеваний, либо (что чаще всего) – при воспалительных процессах.

После того, как стало ясно, что это такое – иммуноглобулин А, возникает следующий вопрос – с какой целью его проверяют? Обычными показаниями для проведения такого анализа является комплексное обследование при частых инфекционных заболеваниях – например, когда дети часто болеют простудными заболеваниями или кишечными инфекциями. В этом случае иммуноглобулин А у ребенка либо будет снижен, что является показателем иммунодефицита, либо будет находиться в норме, и тогда причину нужно искать в других факторах, либо повышен, что будет демонстрировать текущий острый воспалительный процесс.

В других случаях анализ на иммуноглобулин класса А проводится при подозрении на иммунодефицит и при контроле за состоянием пациентов с диагностированными иммунодефицитами, при выявлении новообразований, при диагностике аутоиммунных патологий, и для проверки эффективности лечения миеломной болезни.

Таким образом, IgA отвечает за показатели иммунитета и необходим для диагностики причин различных рецидивирующих заболеваний, а также для контроля иммунной системы при различных системных болезнях.

Как происходит забор крови для анализа?

Для анализа на иммуноглобулин А необходим забор венозной крови. Так как антитела – весьма специфическая структура, которая отличается от основных биохимических элементов крови, правила подготовки к анализу для них отличаются от привычных. Например, не действует ограничение на прием пищи в течение 8-12 часов. Есть перед анализом на иммуноглобулин нельзя в течение 3 часов. Можно пить негазированную чистую воду.

За полчаса до анализа нельзя сильно нервничать и подвергаться физическим нагрузкам. Поэтому если кровь сдает ребенок, задача родителей – проследить за тем, чтобы в указанные сроки он вел себя спокойно и не переживал из-за сдачи крови. Следует спокойным голосом объяснить, что процедура проводится быстро и безболезненно, отвлечь ребенка на какое-то занятие.

Нежелательно за сутки до анализа употреблять алкоголь. Курение следует исключить как минимум за 3 часа до процедуры. В связи с тем, что иммуноглобулин А вырабатывается в том числе как иммунный ответ на раздражение бронхов, курение (в том числе вэйпинг) могут отрицательно сказаться на результатах анализов.

Какие факторы могут еще исказить результат?

Помимо вышеперечисленных, существуют еще некоторые факторы, способные повлиять на результат. Их следует принимать во внимание лечащему врачу, который будет оценивать результат анализа. К таким факторам относится прежде всего беременность, при которой обычно отмечается низкий уровень иммуноглобулина . Кроме того, снизить концентрацию IgA способны обширные ожоги, почечная недостаточность, препараты, понижающие иммунитет и различные виды облучения.

Среди факторов, повышающих содержание иммуноглобулина А, следует отметить некоторые лекарственные препараты (главным образом антипсихотики, противосудорожные, антидепрессанты и пероральные контрацептивы), прививки, сделанные менее 6 месяцев назад, а также чрезмерные физические, умственные и эмоциональные нагрузки непосредственно перед сдачей крови.

В некоторых случаях дефицит иммуноглобулина А связан со специфической особенностью организма пациента – у него вырабатываются антитела на собственный IgA-белок. Такие пациенты подвержены высокому риску поражения аутоиммунных заболеваний и инфекций. Кроме того, существует риск развития анафилактической реакции при переливании крови или трансплантации донорских органов.

Нормы содержания иммуноглобулина А

В связи с тем, что с рождения наша иммунная система несовершенна, у младенцев некоторое время собственный IgA не вырабатывается организмом, а поступает с молоком матери (это одна из причин, почему грудное вскармливание так важно на ранних сроках). Норма иммуноглобулина А у детей младше года составляет 0,83 г/л.

Как видно из нормативов, у взрослого человека не только самая высокая верхняя граница допустимой нормы, но и самая большая вариабельность показателей. Они могут быть связаны как с индивидуальными особенностями организма, так и с действием каких-либо раздражителей и ненамного варьироваться даже в течение одного дня.

Если иммуноглобулин А повышен

Если содержание иммуноглобулина А выходит за рамки верхней границы, т.е. иммуноглобулин А повышен – то что это значит? Повысить содержание IgA могут многие болезни. Среди основных причин – инфекции, поражающие кожу, бронхи, легкие, кишечник, половые органы и органы мочевыделения. Кроме того, частой причиной повышения иммуноглобулина А являются различные новообразования, в том числе злокачественные.

Высокую концентрацию IgA может показать при муковисцидозе, заболеваниях печени, системных аутоиммунных заболеваниях. Срок жизни иммуноглобулинов этого класса составляет примерно 6-7 дней, и обнаружение повышенной концентрации IgA в крови означает, что воспалительный процесс либо существует в организме на момент анализа, либо присутствовал не ранее недели назад. Если показатели анализа пограничные, то повторную пробу проводят через неделю, исключив вероятные факторы искажения результатов.

Если иммуноглобулин А снижен

Иммуноглобулин А понижен, если иммунная система организма дала сбой и не вырабатывает достаточное количество белков для защиты. Такая ситуация складывается при ВИЧ, удалении селезенки, . Другие заболевания, которые могут вызвать снижение IgA – , хронические болезни дыхательной системы, толстой кишки, почек. Помимо этого, снижение иммуноглобулина А может объясняться врожденными особенностями организма, о которых уже говорилось ранее в тексте.

Избирательный иммунодефицит иммуноглобулина А встречается среди населения более часто по сравнению с другими видами иммунодефицитов. Сам по себе он часто протекает бессимптомно, оставляя только косвенные намеки в виде часто рецидивирующих инфекционных заболеваний или аллергических реакций. Резко заявить о себе заболевание может в ситуации стресса для организма – смене климатических условий, режима питания, при беременности и родах, гормональном сбое, сильном эмоциональном стрессе.

Пациенты, у которых содержание иммуноглобулина А недостаточно, могут испытывать различные аллергические реакции или заболеть астмой. Самые распространенные симптомы, который испытывает человек с избирательным дефицитом иммуноглобулина А – это анафилактический шок при контакте с ранее безопасными раздражителями, повышенная чувствительность дыхательной системы, а также нарушение мочеиспускания. Реже встречаются кишечные расстройства, воспаления конъюктивы глаза и болезни легких и бронхов.

Точная причина возникновения избирательного дефицита иммуноглобулина А неизвестна. Выдвигаются различные гипотезы, среди которых врожденные особенности (полученные наследственно или в результате случайной мутации), длительный стресс, плохие социальные условия (в частности, недостаточное питание), отравление опасными веществами и онкологические заболевания.

Оценка полученных результатов

Проведение анализа крови на содержание иммуноглобулина А в среднем занимает 2-3 дня с момента сдачи анализа. Исследование стоит недорого, в пределах 200 рублей (цены могут меняться в зависимости от конкретной лаборатории). Для адекватного и полного представления о состоянии пациента помимо анализа на иммуноглобулин А проводят анализы и на другие иммуноглобулины: E, G, M.

Помимо выяснения содержания иммуноглобулинов, для полного представления о состоянии иммунной системы пациент должен сдать анализы на общую формулу крови, лейкоцитарную, СОЭ, белковые фракции в сыворотке. Если у лечащего врача есть основания подозревать какое-то конкретное заболевание, то на его усмотрение назначаются и другие, дополнительные анализы. Иными словами, сам по себе анализ на содержание IgA малоинформативен, он представляет ценность только будучи вписанным в полноценное обследование.

Иммунная система человека защищает его от инфекций, от патологических микроорганизмов. Иммуноглобулины – это антитела, которые участвуют в местном иммунитете. Иммуноглобулины вырабатываются организмом в ответ на внедрение бактерий, вирусов, грибков, различных чужеродных агентов. С помощью анализа на уровень антител в крови диагностируются аутоиммунные заболевания, аллергические реакции и другие патологические процессы в организме.

В лаборатории Юсуповской больницы пациент может пройти исследования крови на определение антител к аллергенам, сдать иммунологические анализы на маркеры аутоиммунных заболеваний, пройти другие исследования, получить консультацию высококвалифицированного специалиста.

Иммуноглобулины A,M,G

Иммуноглобулины – это белковые молекулы, которые производятся В-лимфоцитами. Иммуноглобулины могут не только находиться в крови человека – они прикрепляются к поверхностям поврежденных, чужих организму клеток, которые распознают как чужеродных агентов. Иммунные антитела делятся на пять классов – IgA, IgG, IgM, IgD, IgE. В диагностических исследованиях наибольшее значение придается иммуноглобулинам IgG, IgA, IgM. Во время исследований определяется качественное и количественное их содержание. Первое определяет наличие инфекции в крови, второе исследование определяет уровень антител в крови больного. Для каждой инфекции существует определенная норма уровня антител в крови, некоторые инфекции не сопровождаются повышением уровня иммуноглобулинов.

С помощью анализа на содержание антител определяется инфекционное заражение на самой ранней стадии заболевания – это позволяет обеспечить полный контроль заболевания и эффективность диагностики. Иммуноглобулины относятся к местному, гуморальному иммунитету, который срабатывает позже, чем клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет (Т-лимфоциты) первым начинает бороться с чужеродными агентами. Если борьба клеточного иммунитета недостаточно эффективна, организм подключает гуморальный иммунитет – увеличивается выработка иммуноглобулинов. Не всегда выработка иммуноглобулинов повышается из-за появления в крови белка инфекционного происхождения, во многих случаях этому способствуют другие причины:

резус или групповая несовместимость крови матери и плода.
аутоиммунное заболевание.
аллергическое заболевание.

Иммуноглобулины А (IgA) составляют около 15% белка сыворотки крови, участвуют в защите слизистых (желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, урогенитальных слизистых), защищают от патогенных агентов, токсинов.

Иммуноглобулины M и G

Иммуноглобулины типа М (IgM) – самые крупные антитела из всех белковых молекул. Они не проникают через плацентарный барьер, не оказывают влияния на плод. Антитела этого типа находятся в сыворотке крови, составляют около 10% от всего белка. Иммуноглобулины М активизируются первыми при появлении в крови чужеродного агента и служат первым признаком инфекционных заболеваний, в том числе TORCH инфекций. Иммуноглобулины G (IgG) составляют около 75% всех антител в организме человека. Иммуноглобулины G проникают через плацентарный барьер, обеспечивают иммунитет новорожденного в течение нескольких месяцев после рождения. Антитела этого типа относятся к вторичному иммунному ответу, вырабатываются позже антител типа М, могут быть направлены на любой вид антигенов. Исследования на иммуноглобулины G проводятся для диагностики гепатита С, различных инфекционных заболеваний. Антитела G сохраняются в крови человека всю жизнь, служат защитой организма от многих инфекций.

Иммуноглобулины М типа являются маркером первичного инфицирования вирусом простого герпеса, показывают обострение или хроническое течение заболевания. Иммуноглобулин G при заражении герпесом начинает вырабатываться позже иммуноглобулина М, но сохраняется в крови больного всю оставшуюся жизнь. Иммуноглобулины М являются показателем ВИЧ-инфекции на ранней стадии заболевания при условии использования высокочувствительных тестов. Уровень иммуноглобулина М увеличивается в течение месяца после заражения, затем сохраняется не более месяца. Иммуноглобулин G при ВИЧ инфекции находится в крови несколько лет, служит основным показателем для диагностики ВИЧ-инфицирования.

Анализ на иммуноглобулины M и G

Анализы на иммуноглобулины M и G позволяют точно указать на наличие инфекционного или бактериального заражения. Проводятся следующие клинические исследования:

радиоиммунный анализ;
иммуноферментный анализ;
РПГА – реакция непрямой гемагглютинации;
РМП – реакция микропреципитации;
РИФ – реакция иммунофлюоресценции.

Все исследования служат для комплексного обнаружения антител и антигенов, вызвавших рост иммуноглобулинов. Существуют и другие методы диагностики заболеваний с помощью иммуноглобулинов. Гуморальный иммунитет - это процесс очень сложный, требующих обширных знаний по иммунологии и другим направлениям медицины. При обращении к врачу ницы вы можете проконсультироваться у опытного специалиста, пройти полное обследование и получить эффективное лечение. Записаться на прием к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
"Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
«Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

Дыхательный тракт человека – это входные ворота для веществ, загрязняющих окружающую среду, и возбудителей различных болезней, поэтому состояние иммунной защиты в этом органе должно быть решающим фактором в элиминации неблагоприятного компонента при вдыхании. Состояние местного иммунитета слизистой оболочки зависит от ее целостности, содержания иммуноглобулинов А, G и М, состояния лимфоидной ткани [Иванов В.Д. с соавт., 2006].

Физиологические механизмы защиты всех отделов респираторного тракта сходны. В норме существует баланс между агрессивными факторами внешней среды и защитной системой организма. Это равновесие достаточно неустойчиво и при наличии вирусной или бактериальной инфекции, при переохлаждении, курении, значительном загрязнении воздуха, а также у людей с врожденными аномалиями органов дыхания развивается воспаление. Роль воспаления при респираторной инфекции состоит в захвате и уничтожении патогенов, однако выраженная воспалительная реакция, как правило, вызывает повреждение тканей и процесс приобретает характер замкнутого патологического круга [Зайцева О.В, 2005, Беляева Н.Н., 2001].

Защищает организм человека от проникновения инфекции слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Она обладает весьма совершенными и сложно организованными механизмами защиты от неблагоприятного внешнего воздействия [Рязанцев С.В. с соавт., 2000]. Среди этих механизмов ведущими являются мукоцилиарный барьер и иммунная защита. Дыхательные рефлексы, такие как кашель, чиханье и бронхоконстрикция, а также мукоцилиарный клиренс препятствуют адгезии и обеспечивают удаление микроорганизмов и инородных частиц с поверхности респираторного эпителия. Важным защитным фактором является секретируемая бокаловидными клетками и эпителиоцитами слизь, в состав которой входят обладающие антибактериальной активностью лизоцим, лактоферрин, cекреторный иммуноглобулин А (sIgA) [Лучихин Л.А., 2003].

Если возбудителю удается преодолеть мукоцилиарный барьер, срабатывают неспецифические механизмы защиты – нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие из кровеносного русла и способные уничтожать микроорганизмы путем фагоцитоза, за счет секреторной дегрануляции, продукции активных форм кислорода и оксида азота. В противовирусных реакциях принимают участие также естественные клетки-киллеры, располагающиеся в подслизистом слое и тесно связанные с внутриэпителиальными лимфоидными фолликулами. Наконец, иммунная защита слизистой оболочки обеспечивается многими гуморальными и клеточными факторами, среди которых наиболее важную роль играет синтезируемый в ответ на воздействие специфических антигенов sIgA [Лучихин Л.А., 2003].

Действия факторов окружающей среды на иммунную систему реализуется через ряд стадий: на ранней стадии контакта с ними наблюдается повышение показателей в том или ином звене иммунитета, что рассматривается как адаптационная реакция организма на новые условия существования. Для ранней стадии, при отсутствии клинических проявлений, в первой фазе характерно только повышение концентрации sIgA , во второй фазе – всех классов иммуноглобулинов [Иванов В.Д. с соавт., 2006].

В дальнейшем, при продолжении контакта с неблагоприятными факторами, развивается состояние нарушения процесса адаптации (донозологическое), которое характеризуется преобладанием неспецифических изменений над специфическими. В случае дальнейшего развития патологических процессов наступает состояние срыва адаптации и развитие клинических симптомов болезни. При этом наступает повреждение внутриклеточных структур, нарушаются межклеточные кооперативные связи, развиваются аутоиммунные реакции, иммунодепрессия, формируется сенсибилизация организма, накапливаются токсичные метаболиты [Иванов В.Д. с соавт., 2006, Хаитов Р.М. с соавт., 1995].

Одним из иммуноглобулинов играющим не мало важную роль в здоровом респираторном тракте и в защите легких от болезней является секреторный иммуноглобулин А (sIgA ). Он представляет собой димер, состоящий из двух мономеров, ковалентно связанных с секреторным компонентом, что предохраняет его от деструкции. Живет данный иммуноглобулинвсего 5 дней. Поэтому для его постоянного пополнения в организме ежедневно происходит дифференцировка В-лимфоцитов в плазматические клетки, так как именно они синтезируют sIgA . В связи с этим окружающие клетки продуцируют цитокины, которые способствуют переходу В-лимфоцитов в плазматические клетки и началу синтеза sIgA . К тому же эпителиальные клетки продуцируют гликопротеин, называемый секреторным компонентом, являющимся основным звеном в местной иммунной системе, который дает стабильность sIgA и обеспечивает транспортировку IgA и IgM . Последние исследования предположили возможную роль эпителиальных клеток в антигенной презентации. Дендритные клетки, находящиеся в эпителии воздушных путей могут непосредственно предоставлять антигены В-лимфоцитам и, таким образом, стимулировать их к дифференцировке при помощи цитокинов, синтезируемых эпителиальными клетками, в плазматические ик синтезу sIgA [ Salvis S . et al ., 1999, V . H . J . van der Velden et al ., 1998, Рабсон Л. с соавт., 2006].

Таким образом, sIgA отвечает за местную защиту, а его регуляторная роль в сочетании с местным синтезом, транспортом и секрецией отличают иммунитет слизистых оболочек от системного иммунитета [Иванов В.Д. с соавтр., 2006,]. Этот иммуноглобулин не способен связывать комплемент или вызывать его активацию. Однако он осуществляет различные защитные функции посредством взаимодействия с различными рецепторами иммунной системы, что предохраняет слизистые поверхности тела от проникновения микроорганизмов в ткани. sIgA может связывать токсины и вместе с лизоцимом проявляет бактерицидную и антивирусную активность. Он действует как агглютинатор микроорганизмов и нейтрализатор токсинов, ингибируя связывание вирусов и бактерий с поверхностью слизистых оболочек, и таким образом ингибируя репликацию [Леонова М.В., 2002; Wines B . D . et al , 2006; Woof J . M . et al , 2006].

Уровень sIgA у человека меняется в зависимости от его возраста, факторов внешней среды и болезней. С возрастом этот показатель уменьшается. Так у детей в возрасте от 0-до 3 лет уровень sIgA в слюне равен 370-670 мг/л [МР., 1999], а с восьми лет и у взрослых нормой считается 115,3 - 299,7 мг/л [Петрова И.В. с соавт., 2001].

Последние исследования показали, что уровень sIgA может иметь и прогностическую значимость в оценке состояния здоровья населения при массовых обследованиях [Иванов В.Д. с соавт., 2006]. Так установлено, что снижение sIg А может указывать на недостаточность функции местного иммунитета, а его повышенное количество – на дисбаланс в иммунной системе [Маковецкая А.К. с соавт., 2005].

В ряде исследований показано, что при снижение местного иммунитета, и в частности sIgA, возможно приводит к хронической патологии. Например, в исследовании Calvo M. с соавт. (1990) показано, что у здоровых детей, имеющихнормальный уровень sIgA, риск развития хронической легочной патологии, в том числе и бронхиальной астмы, составляет 46%, а при низком уровне sIgA повышается до 86%. В исследовании Бяховой М.М. (2008) показано, что у здоровых детей с низким sIgA повышается уровень цитогенетических показателей буккального эпителия на фоне снижения апоптического индекса, т.е. нарушается процесс удаления генетически не полноценных эпителиальных клеток.

Изменения уровня sIgA в условиях загрязнения атмосферного воздуха так же показано в ряде исследований. Например, в работе Richter J . c соавторами (1996) показано, что у детей, изначально проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха, повышен уровень sIgA и лизоцима в слюне. Однако через две неделипосле переезда в более чистый район наблюдается нормализация повышенных иммунологических показателей. В то же время в работе Мизерницкого Ю.Л. (2002) выявлено снижение sIgA у детей дошкольного возраста, проживающих в условиях интенсивного загрязнения окружающей среды древесной пылью и формальдегидом. Таким образом, загрязнение окружающей среды может вызывать как повышение sIgA , что скорей всего является компенсаторной реакцией, так и его снижение в слюне в результате повреждающего действия поллютантов атмосферного воздуха, приводящего к нарушению местной защиты слизистых [ Handzel Z . T ., 2000].

sIgA может изменяться и при различных патологических состояниях бронхолегочной системы, и в частности при бронхиальной астме. Так известно, что у детей с этим заболеванием отмечаются различные изменения иммунной системы, сопровождающимися склонностью к частым вирусным и бактериальным инфекциям. Развитию бронхиальной астмы у детей способствуют перенесенные ранее ребенком острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии. У половины детей с бронхиальной астмой первый приступ затрудненного дыхания часто возникает на фоне ОРЗ или в период реконвалесценции после него. У часто болеющих детей с этим заболеванием отмечается снижение sIgA в секрете ротоглотки [Рылеева И.В., 2003]. Так же в работе Кузьменко Л.Г. и соавторов (1999) показано, что у детей, больных бронхиальной астмой с частыми обострениями, вызываемыми вирусной инфекцией, sIgA в слюне ниже, чем у здоровых. Скорей всего, низкий уровень этого иммуноглобулина может быть связан с угнетающим действием вирусов на его синтез или истощением его продукции при чрезвычайно высокой потребности в условиях частого возникновения вирусных инфекций.

Так же, в исследованиях Balzar S . с соавторами (2006) и Peebles R . S . Jr . с соавторами (1995) также показаны изменения sIgA у больных бронхиальной астмы. Было исследовано 15 здоровых, 9 со средней тяжестью и 22 с тяжелой степенью астмы людей. Иммуноглобулины во всех группах в основном были в пределах нормы. Однако IgA и IgG были ниже у тяжелых астматиков, по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, в этих группах была найдена корреляция между sIgA и симптомами астмы. Чем тяжелее текло заболевание, тем ниже был уровень этого иммуноглобулина. Похожие изменения прослеживаются в работе Бяховой М.М. (2008), где у детей больных бронхиальной астмой уровень sIgA в два раз ниже, чем в группе здоровых детей. Предполагается, что при бронхиальной астме воспаление слизистой бронхов обуславливает дефект местной защиты и нарушение местного синтеза sIgА [Саликаева Ю.О. с соавт., 2000, Fukushima C . et al .,2005].

Подводя итог, можно сказать, что sIgA играет не мало важную роль в защите организма от различных факторов окружающей среды, а кроме того он имеет прогностическое значение в массовых исследованиях.

Список литературы .

1. Беляева Н.Н., Шамарин А.А., Петрова И.В., Малышева А.Г. Связь изменений слизистых оболочек носа и рта с иммунным статусом при воздействии факторов окружающей среды // Гигиена и санитария. - 2001. - № 5. - С. 62-64.

2. Бяхова М.М Цитогенетический статус, показатели пролиферации и апоптоза у детей с бронхиальной астмой, проживающих в условиях загрязнения атмосферного воздуха. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. – Москва. – 2008. – 22 с.

3. Зайцева О.В. Противовоспалительная терапия в лечении заболеваний органов дыхания. // Consilium provisorum. – Том 5, №6. – 2005.

4. ИвановВ.Д., Маковецкая А.К. Возможности использования неинвазивных иммунологических методов в оценке здоровья населения. // Неинвазивные методы в оценке здоровья населения. Под ред. Академика РАМН Ю.А. Рахманина. – М. – 2006. – С. 112-125.

5. Кузьменко Л.Г., Баталова Т.Н., Сойджодах Р. И др. Содержание иммуноглобулинов в слюне детей с хроническим тонзиллитом и бронхиальной астмой. // Вестник РУДН Серия «Медицина». – 1999. – №2. – С. 73-79.

6. Леонова М.В., Ефременкова О.В. Местная иммуномодуляция при заболеваниях верхних дыхательных путей. // Качественная практическая практика. – 2002. - №1. – С.14-22.

7. Лучихин Л.А. Рациональные подходы к лечению и профилактики респираторных инфекций // Consilium Medicum. – 2003. – Том. 5, № 2.

8. Маковецкая А.К., Высоцкая О.В., Иванов В.Д. Изучение состояния местного иммунитета слизистых оболочек дыхательного тракта у лиц с аллергической патологией.//Материалы пленума «Экологически обусловленные ущербы здоровью: методология, значение и перспективы оценки. – Москва. – 22-23 декабря 2005г. – С.436-438.

9. Методические рекомендации. – Оценка состояния здоровья и выявления предпатологических состояний у детей. – М. – 1999. – 36 с.

10. МизерницкийЮ.Л. Значение экологических факторов при бронхиальной астме у детей. // Пульмонология. – 2002.- Vol .12, №1- С. 56-62.

11. Петрова И. В., Мольков Ю.Н, Лещенко Г.М. и др. Оценка состояния и системы у детей неинвазивными методами. // В кн. Гигиеническаянаука ипрактика на рубеже XXI века.Материалы IX Всероссийского съезда гигиенистов и санитарных врачей. Москва. - 2001. - т. 2 - С. 433 - 436.

12. Рабсон Л., Ройт А., Делвиз П. Основы медицинской иммунологии: пер. с англ. // М.: Мир.- 2006. -320с.

13. Рязанцев С.В., Хмельницкая Н.М., Тырнова Е.В. Роль слизистой оболочки в защите ЛОР-органов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов. // Вестник оториноларингологии. – 2000. - №3. – стр. 60-64.

14. Рылеева И.В., Балаболкин И.И. Бактериальные иммуномодуляторы ИРС19 и Имудон в педиатрической практике. // Вопросы современной педиатрии. – 2003. – Т. 2, №2. – С 78-81.

15. Саликаева Ю.А., Волкова Л.И., Геренг Е.А. и др. Эффективность фликсотида у больных атопической бронхиальной астмой. // Пульмонология. – 2000. - №3. – С. 73-77.

16. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. – М.: Издательство ВНИРО. – 1995.

17. Balzar S., Strand M., Nakano T. et al. Subtle immunodeficiency in severe asthma: IgA and IgG2 correlate with lung function and symptoms. // Int. Arch. Allergy Immunol. – 2006. – Vol. 104,№2. – P. 96-102.

18. Calvo M., Grob K., Bertoglio J et al. Secretory IgA deficiency in pediatric patients: clinical and laboratory follow-up. // Allergol Immunopathol (Madr.) – 1990. – Vol. 18,№3. – P. 149-153.

19. Fukushima C., Matsuse H., Saeki S. et al. Salivry IgA and oral candidiasis in asthmatic pationts treated with inhaled corticosteroid. // J Asthma. -2005. – Vol. 42, №7. – P. 601-604.

20. Eccles R Rhinitis as a mechanism of respiratory defence. Eur Arch Otorhinolaryng 1995; 252: Suppl 1: 2-7.

21. Handzel Z.T. effects of environmental pollutants on airways, allergic inflammation, and the immune response. // Rev Environ Health. – 2000. – Vol. 15, №3. – P. 325-336.

22. Peebles RS Jr., Liu MC, Lichtenstein L.M. et al. IgA, IgG and IgM quantification in bronchoalveolar lavage fluidsfrom allergic rhinitics, allergic asthmatics, and normal subjects by monoclonal antibody-based immunoenzymetric assays. // J Immunol Methods. – 1995. – Vol 179, № 1. – P. 77-86.

23. Richter J., Pelech L. Immunological findings in groups of children after compensatory measures. // Toxicol Lett. – 1996. – Vol. 88, № 1-3. – P. 165-168.

24. Salvi S., Holgate S.T. Could the airway epithelium play an important role in mucosal immunoglobulin A production? // Clin. Exp. Allergy. – 1999. – Vol. 29, №12. P. 1597-1605.

25. V.H.J. van der Velden, Savelkoul H.F.J., Versnel M.A. Bronchial epithelium: morphology, function, and pathophysiology in asthma. // Eur. Cytokine Netw. – Vol. 9,№4. – P. 585-597.

26. Wines B.D., Hogarth P.M. IgA receptors in health and disease. // Tissue Antigens. – 2006. – Vol. 68,№2. – P. 103-114.

27. Wilson R, Dowling RB, Jackson AD. The biology of bacterial colonization and invasion of the respiratory mucosa. Eur Respir J 1996; 30: 289-9.

28. Woof J.M., Kerr M.A. The function of immunoglobulin A in immunity. // J. Pathol. – 2006. – Vol. 208,№2. – P. 270-282.

Что такое иммуноглобулин А?

Как происходит забор крови для анализа?

Какие факторы могут еще исказить результат?

Нормы содержания иммуноглобулина А

Если иммуноглобулин А повышен

Если иммуноглобулин А снижен

Оценка полученных результатов

Что такое иммуноглобулин А?

Как происходит забор крови для анализа?

Какие факторы могут еще исказить результат?

Нормы содержания иммуноглобулина А

Если иммуноглобулин А повышен

Если иммуноглобулин А снижен

Оценка полученных результатов

Иммуноглобулины А, М, G , E

(Immunoglobulin A, M, G, E)

Что это :

В чем суть :

В зависимости от времени, места и типа патогена, ИГ подразделяются на классы:

Иммуноглобулины А ( IgA )

– находятся в двух формах: сывороточной (в крови, 10-15 % из общего числа ИГ) и секреторной (в слизистой бронхов и кишечника, поте, слезной жидкости, слюне, молозиве). Секреторный IgA – компонент (наряду с другими его элементами, такими как фагоциты, лимфоциты, цитокины и система комплемента).

IgA – пограничные войска нашего организма, они дают первый бой всем врагам, нарушающим границы нашей родины-тела. Не менее 50% ресурсов иммунитета – барьерный иммунитет. «Ты не бойся ни жаpы и ни холода, закаляйся, как сталь!» – это про тренировку «пограничных войск» данного вида иммунитета. IgA также защищают наши слизистые от действия протеаз (ферменты, расщепляющие белковые связи, содержатся в ЖКТ, а также выделяются микробами).

IgA составляют 10-15 % от общего числа ИГ в крови.

Норма: 0.7 – 4 г/л (могут быть разные референтные значения в лабораториях).

Повышение :

онкология (карциномы – опухоль из эпителиальных клеток, миеломная болезнь – опухоль из плазматических клеток, хронический лимфоцитоз – опухоль из В-лимфоцитов);
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гломерулонефрит);
хронические инфекции;
цирроз печени.

Снижение :

селективный иммунодефицит IgA (1:400 в популяции);
целиакия;
отсутствие селезенки;
СПИД;
врождённая телеангиэктазия (стойкое расширение сосудов кожи).

Иммуноглобулины М ( Ig М)

– образуются, когда В-лимфоциты впервые встречают врага-антиген и от удивления говорят: это ещё что, мать вашу?! То есть это первичный ответ на антиген (видимо, матом, поэтому и называют их М). IgМ состоят из пяти мономеров (а не одного или двух, в отличие от других ИГ), один из них в виде буквы Y, вот им он и поднимает антиген «на вилы», образуя с ним комплекс. IgM повышаются в первые недели инфекции, а затем их заменяют IgG, которые обеспечивают защиту на долгий срок. Таким образом IgM – главный показатель недавней (новой) инфекции.

IgM составляют 5-10% от общего числа ИГ в крови.

Норма: 0.5-2.5 г/л (могут быть разные референтные значения в лабораториях)

Повышение :

болезни печени;
хронические инфекции (особенно грибковые);
хронический и острый лимфолейкоз.

Снижение :

период новорожденности (примерно до 6 месяцев);
амилоидоз;
миеломная болезнь (не-IgM);
лечение цитостатиками.

Иммуноглобулины G ( IgG )

– обеспечивают длительную защиту при повторной инфекции. Если IgM при первичной инфекции метят все антигены торопливо и неточно (а это затратно), то IgG, с помощью Т-лимфоцитов памяти, обучены метить определенный возбудитель (краснуха ветрянка, корь и т.д.) неторопливо и точно. Их производство более ювелирно и требует большего времени, поэтому они появляются на несколько недель позже, чем IgM. IgG постоянно циркулируют в крови и при повторной инфекции их количество увеличивается. Благодаря малым размерам, IgG единственный из всех ИГ проходит плаценту и обеспечивает иммунитет плода и новорожденного до 6 месяцев.

Являются показателем уже перенесенной (знакомой) инфекции.

IgG составляют 70-80 % от общего числа ИГ в крови.

Норма: 7-16 г/л (могут быть разные референтные значения в лабораториях).

Повышение :

выздоровление после первичной инфекции;
хронические инфекции;
заболевания печени;
аутоиммунные заболевания;
хронический лимфоцитоз;
саркоидоз (узелки-гранулемы, чаще в легких и печени).

Снижение :

общий вариабельный иммуннодефицит;
белководефицитные синдромы;
удаление селезенки;
беременность.

Иммуноглобулины Е ( Ig Е)

- у них две основные функции:

Норма: до 100 МЕ/мл (могут быть разные референтные значения в лабораториях).

Повышение :

Снижение:

вторичные или первичные иммунодефициты;
атаксия-телеангиоэктазия.

Существуют ещё Иммуноглобулины D ( IgD ), роль которых пока не очень изучена, предполагается их участие в аутоиммунных реакциях. IgD составляют 1% от общего числа ИГ в крови.

Что с этим делать и на что обратить внимание:

– основная задача врача – ответить на вопрос: доктор, часто простываю, у меня, что – иммунитет ослаб?!

Самые частые иммунодефициты, связанные с нарушением функции ИГ:

селективный дефицит иммуноглобулина А;
общий вариабельный иммунодефицит;
транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей и другие, более редкие, иммунодефицитные состояния.

– определение уровня ИГ – один из анализов иммунной системы наряду с такими исследованиями как:

и их фагоцитарная активность;
система комплемента;
уровень Т-лимфоцитов и их субпопуляций.

Заметка из жизни: никогда не вырабатывается иммунитет на хамство. Будьте вежливы, не напрягайте себя!

Виктор Ямщиков, врач-минималист