Виды реакций на боль. Боль. Причины болей, как формируется болевое ощущение? Какие структуры и вещества формируют ощущение боли Как нервный импульс достигает головного мозга

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль как ощущение

Ощущение боли есть функция больших полушарий. Однако в жизни, наряду с раздражением болевых рецепторов возбуждаются и другие рецепторы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими ощущениями.

1. Ощущения могут влиять друг на друга. Чувство боли можно снять другим сильным раздражением: пищевым, половым и т.п. (И. П. Павлов).

2. Ощущение боли в значительной степени определяется исходным состоянием коры головного мозга. Боль мучительнее при ожидании ее. Напротив, при угнетении коры боль ослабевает и даже утрачивается. Лица, находящиеся в состоянии аффекта (резкого возбуждения) не чувствуют боли (бойцы на фронте).

Лериш Р., рассматривая эволюцию боли на протяжении последних 100 лет, отмечает снижение устойчивости к боли (анальгетики, обезболивание, иное воспитание нервной системы). Ирасек говорил: “Современный человек не хочет страдать от боли, боится ее и не намерен переносить” . По мнению Геда, чувство боли диффузное и локализуется лишь благодаря одновременному раздражению тактильных образований. Внутренние органы, очевидно, получают лишь волокна нелокализованной грубой болевой чувствительности. Этим объясняется неспособность пациентов к точной локализации болевого очага. Этим же объясняется наличие отраженных болей (зоны Геда).

Пути восприятия и проведения болевых ощущений

Большинство отечественных и зарубежных ученых придерживается той точки зрения, которая допускает существование специализированных нервных приборов, воспринимающих боль и связанных с ними путей проведения. Вторая точка зрения - специфические виды раздражения (температурная, тактильная и др.), перерастая определенные пороговые значения, становятся разрушающими и воспринимаются как болевые (возражение - при местной анестезии устраняется чувство боли, но сохраняется ощущение прикосновения и давления). Прямым доказательством наличия обособленных путей болевой чувствительности является наблюдение Лючиани. Один швейцарский врач обладал исключительной способностью оценивать состояние пульса и внутренних органов с помощью пальпации, т.е. тактильная чувствительность была хорошо развита. Вместе с тем этот врач совершенно не знал чувства боли. При исследовании его спинного мозга оказалось, что группы мелких клеток в задних рогах серого вещества были полностью атрофированы, что и являлось причиной отсутствия болевой чувствительности.

Восприятие боли связано с наличием свободных нервных окончаний в различных морфологических структурах организма. Особенно много их в коже (до 200 на 1 см 2). Свободных окончаний нервов не найдено в веществе мозга, висцеральной плевре и легочной паренхиме.

Любое воздействие, ведущее к денатурации цитоплазмы, вызывает вспышку импульсов в свободных нервных окончаниях. При этом нарушается тканевое дыхание, и выделяются Н-вещества (апетилхолин, гистамин и т. п.). Эти вещества обнаружены в биологических жидкостях и, по-видимому, способствуют появлению болевых ощущений (яд комаров, крапива). Проведение боли осуществляется волокнами двух групп: тонкими миэлиновыми (В) и тонкими безмиэлиновыми (С). Так как скорость проведения импульса в этих волокнах различна, то при коротком раздражении болевое ощущение проявляется в два этапа. Вначале возникает точно локализованное чувство короткой боли, за которым следует “эхо” в виде вспышки диффузной боли значительной интенсивности. Интервал между этими фазами восприятия тем больше, чем дальше отстоит место раздражении от головного мозга.

Дальнейший путь болевого раздражения проходит через задние корешки в дорзолатеральнын тракт Лиссауэра. Поднимаясь кверху, болевые пути достигают зрительных чертогов и заканчиваются на клетках задних вентральных ядер. В последние годы получены данные в пользу того, что часть волокон, передающих боль, теряется в ретикулярном образовании и гипоталамусе.

Напомню, что ретикулярная формация простирается от верхних сегментов спинного мозга до зрительных бугров, суб- и гипоталамических областей. Важнейшей анатомо-физиологической особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Благодаря чему она имеет высокий энергетический потенциал и оказывает восходящее активирующее действие на кору головного мозга. В свою очередь, кора головного мозга оказывает нисходящее тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корко-подкорковое равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека. Кора находится в тесных взаимоотношениях с ядрами большинства черепно-мозговых нервов, дыхательным, сосудодвигательным и рвотным центрами, спинным мозгом, таламусом и гипоталамусом.

Таким образом, болевые импульсы поступают в кору больших полушарий двумя путями: через систему ретикулярная формация и по классическому чувствительному тракту. Особенно тесно отношение диффузной таламической проекции к так называемым ассоциативным полям плаща (лобные доли). Это позволяет думать, что эта область получает наибольшее число болевых стимулов. Часть болевых проводников поступает в область задней центральной извилины.

Итак, пути проведения болей на периферии более или менее известны. Что касается внутрицентральной передачи, то здесь необходима дальнейшая проверка и уточнения. Однако, факт, что наибольшее количество импульсов поступает в лобные доли, можно считать доказанным.

Нервные центры, получающие импульсы с периферии, функционируют по типу доминанты А. Л. Ухтомского. Доминантный очаг не только гасит эффекты других раздражении, но возбуждение в нем усиливается за их счет и может принимать устойчивый характер. Если таким очагом становится центр, передающий болевые импульсы, то боли приобретают особую интенсивность и устойчивость (читай ниже).

Реакция организма на боль

Поток болевых импульсов вызывает в организме ряд характерных сдвигов. Психическая деятельность сосредотачивается на организации мер защиты от болевого воздействия. Это вызывает напряжение скелетных мышц и мощную голосовую и оборонительную реакцию.

Изменение сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, снижается АД, может быть брадикардия и остановка сердца при очень сильной боли , спазм периферических сосудов, централизация кровообращения с уменьшением ОЦК. Болевое раздражение часто вызывает угнетение и остановку дыхания, сменяющееся учащенным и аритмичным дыханием, нарушается снабжение кислородом (за счет гипокапнии нарушается диссоциация оксигемоглобина) - кислород плохо отдается в ткани.

Изменение функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделения: наиболее часто отмечается полное торможение секреции пищеварительных желез, понос, непроизвольное мочеиспускание, анурия, последняя часто сменяется полиурией. Изменяются все виды обмена веществ. Возникает метаболический ацидоз. Нарушается водный, электролитный, энергетический обмен.

Гормональные сдвиги: кровяное русло наводняется адреналином, норадреналином, гидрокортизоном. По мнению Селье в ответ на чрезвычайное воздействие (боль) в организме создается состояние всеобщего системного напряжения - “стресс”. В нем различают три фазы:

1. Аварийная (тревоги), возникает непосредственно после воздействия агента (на первый план выступают симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы).

2. Фаза сопротивления (адаптации) - адаптация оптимальная.

3. Фаза истощения, когда адаптация теряется - угнетение всех функций и гибель.

Трудно себе представить, что организм с его целесообразным устройством оставил беззащитной кору головного мозга. Больной в тяжелейшем шоке трезво оценивает обстановку. По-видимому, болевая травма создает очаг торможения где-то ниже. Экспериментально доказано (раздражение седалищного нерва), что торможение развивается в ретикулярной формации, а кора сохраняет свою функциональную способность. Хорошо бы (для защиты больного от боли) углубить торможение в ретикулярней формации, если бы она не была так интимно связана с дыхательным и сосудодвигательным центрами.

Каждый человек в своей жизни испытывал боль - неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической.

Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным пытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

Перцептуальный - позволяет определить место повреждения.
Эмоционально-аффективный - отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение.
Вегетативный - связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы.
Двигательный - направлен на устранение действия повреждающих стимулов.
Когнитивный - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания, травмы, оперативного вмешательства.

Хроническая боль - часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция - повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия - проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция - модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция - финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

Соматогенные (ноцицептивная боль).
Нейрогенные (нейропатическая боль).
Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая нейропатия , разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные - в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию:

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающему прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через Бэта 2- рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы - эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов - нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е 2 , цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:

1. За счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2. За счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на альфа 2 -адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и устраняется в случае проведения блокады нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими, вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы - глутамат, аспартат; нейропептиды - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая, вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов :

Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.
Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.
Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.
С енситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим, патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

подавление синтеза медиаторов воспаления - использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);
ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС - различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);
активацию структур антиноцицептивной системы - для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства - наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты альфа 2 -адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства - чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия , физиотерапия.

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома

Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» альфа-бэта-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах - вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

Выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота;

Дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

Дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

Повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурно-функциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, что приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

Образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

Возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

Появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

Системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются:

антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС-бензодиазепины;
агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин);
блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин);
периферические и центральные блокаторы Nа-каналов.

Дина Ли специально для сайт

Мы чувствуем её практически каждый день. Она влияет на наше поведение, привычки, страхи. Чувство боли может спасти жизнь и испортить её. Мы решили разобраться, что из себя представляет боль и как правильно её лечить.

№1. Что такое боль?

Боль - это чувство физического и эмоционального страдания. Боль может быть реакцией на действие внешних раздражителей (порез, ожог), симптомом болезни или результатом психического расстройства. Чувство боли - субъективное явление, которое связано с эмоциональными переживаниями и зависит от индивидуальных особенностей организма.

№2. Понятно, что каждый переносит боль по-своему, а почему она вообще возникает?

Боль возникает при раздражении болевых рецепторов, реагирующих на механическое, тепловое или химическое воздействие. Нервные окончания массово разбросаны по всему телу, но наибольшая их концентрация - на коже и во внутренних органах. При повреждении тканей из клеток выделяются медиаторы боли и открываются ионные каналы, их ещё называют вратами чувств. Медиаторы воздействуют на болевые рецепторы, у которых есть определённый генетический порог чувствительности (болевой порог), и если он превышен, образуется болевой импульс, который по нервным волокнам доходит до спинного мозга. Отсюда болевой импульс разделяется на два направления - медленный и быстрый.

№3. Боль бывает медленной?

Верно. И её легко различить. При ожоге вам хочется немедленно отдёрнуть руку от утюга, а при головной боли такой реакции не происходит. Медленная боль проходит по С-волокнам в таламический центр болевой чувствительности, где происходит осознание боли, её интенсивности и локализации. А быстрая боль по A-волокнам передаётся в кору головного мозга и лимбическую систему, что приводит к немедленной реакции: отдёргивание руки, крик, попытки устранить источник боли.

При повреждении тканей из клеток высвобождаются химические вещества, которые способствуют развитию воспаления, притоку крови, повышению температуры, росту давления. Отёк сдавливает нервные окончания, и боль продолжается даже после того, как исчез её источник. Чтобы подавить боль, мозг даёт сигнал на выработку допамина, серотонина и других веществ, которые препятствуют проведению болевых импульсов.

№4. Ты ударился - тебе больно. Всё ясно. А бывает ведь боль и без физических причин. Откуда она берётся?

Боль может возникать и без внешнего воздействия на болевые рецепторы. Врачам сложнее найти источник такой боли. Часто боль без внешних причин бывает нейропатической и возникает из-за повреждений или заболеваний нервной системы - травм спинного мозга, диабета, инсульта, онкологических заболеваний и некоторых инфекций. Такую боль описывают как жгучую, стреляющую, колющую, вроде удара электрического тока. Аллодиния - один из видов нейропатической боли. При аллодинии боль возникает из-за самых обычных проявлений окружающего мира - лёгкого прикосновения или даже дуновения ветра. Есть ещё фантомная боль, когда болит отсутствующий орган или конечность.

№5. А боль может возникнуть по эмоциональным причинам?

Да. Это психогенная боль. Она может стать результатом психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, фобии. Психогенная боль может быть вызвана социальными причинами: например, потеря близкого человека может вызвать боль в спине, а расставание с любимым - головную боль.

№6. Но ведь у боли есть и положительные стороны?

Конечно. Боль - это эволюционный защитный механизм. Так нервная система сообщает нам, что в организме что-то пошло не так и что нужно что-то предпринять. Реакция может быть неосознанной (отдёрнуть руку от горячего утюга) или осознанной (пойти к врачу, чтобы обследоваться). Благодаря боли мы понимаем вредоносное действие механических повреждений тела - ожогов, обморожений, ушибов и переломов. Реакции на боль запускают защитные реакции организма и его восстановительные процессы, активируют работу иммунитета. В медицинской практике описано редкое заболевание - анальгезия, при котором человек полностью утрачивает чувствительность к боли из-за дефектов в генах. Согласно результатам наблюдений , такие пациенты болеют и получают травмы чаще, чем другие люди. Не чувствуя боли, они не видят необходимости обращаться за медицинской помощью и не распознают симптомов многих болезней. Жизнь с такой "суперспособностью" вряд ли можно назвать счастливой: человек должен внимательно наблюдать за телом, соблюдать осторожность и часто посещать врача, чтобы предупредить развитие болезней.

№7. Если боль такая полезная, то зачем её лечить?

Чтобы она не стала хронической. Бывает боль, которая не прекращается несколько месяцев или даже лет, негативно влияя на физическое и психическое здоровье. Хронической болью называют болевые ощущения, которые длятся более 3-6 месяцев. Причинами развития хронической боли могут быть как тяжёлые травмы, так и серьёзные заболевания - диабет, артрит, мигрень, рак, фибромиалгия. Продолжительная боль приводит к ухудшению настроения, чувству беспокойства, нарушению сна, повышенной раздражительности, утрате интереса к жизни и тяжёлой депрессии. Но хуже всего, что при длительной боли защитные механизмы нервной системы истощаются, из-за чего боль становится хронической и вылечить её гораздо сложнее.

№8. Как лечить боль?

Перед приёмом болеутоляющих важно понять причину боли. К примеру, головная боль может начаться из-за повышенного давления. И тогда вместо анальгетика необходимо принять препарат для снижения артериального давления. Часто внутренние боли возникают из-за инфекций, которые не лечатся болеутоляющими. При острой боли хорошо помогают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они одновременно обладают жаропонижающим, противовоспалительным и болеутоляющим эффектом. НПВП эффективны при незначительных травмах, растяжениях, болях в суставах (при различных артритах), болях в спине, локальных воспалениях и головной боли.

Наркотические анальгетики применяются при серьёзных травмах, ожогах, после операций и при проведении болезненных манипуляций. Их также назначают при сильной хронической боли. Они обладают более длительным (по сравнению с противовоспалительными препаратами) и эффективным действием, но имеют много побочных эффектов: подавляют работу нервной системы, способны вызвать физическое и психическое привыкание, в больших дозах могут привести к смерти.

Наркотические препараты можно применять только строго по назначению врача, а также необходимо придерживаться допустимых суточных дозировок. Боль лечат и нелекарственными методами: физиотерапией, электростимуляцией, воздействием холода и тепла, лечебными упражнениями, релаксационной терапией. А ещё - альтернативной медициной: иглоукалыванием, массажем, йогой, гипнозом.

№9. А есть какая-то разница между тем, как лечить боль у взрослых и детскую боль?

Да, разница есть. Причину детской боли сложно определить. О боли обычно говорят плотно закрытые глаза, опущенные брови, продолжительный и громкий плач. Дети постарше могут сказать, что у них что-то болит, но не всегда могут точно описать боль. Для того чтобы помочь ребенку, нужно понять интенсивность боли. Есть различные методы, например, лицевая шкала боли: ребёнку показывают картинку с выражениями лиц, отражающими интенсивность боли. Ребёнок может указать, какое из выражений точнее описывает его ощущения. Инструкцию по использованию шкалы можно найти на сайте Ассоциации по изучению боли - IASP.

№10. Как помочь ребенку?

Перед приёмом лекарства стоит проконсультироваться с педиатром, потому что не все обезболивающие средства безопасны для лечения детей. Детям до 12 лет категорически запрещается давать препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту. Они могут привести к тяжёлым осложнениям. По рекомендации ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), относительно безопасными среди ненаркотических препаратов считаются парацетамол и ибупрофен. Компания SANTO производит такие препараты на территории РК. Некоторые исследования доказывают, что ибупрофен даже более эффективен по болеутоляющему действию при острой боли. Этот препарат можно принимать с трёх месяцев. Он помогает снять жар и воспаление. Дозировка обезболивающих лекарств у детей зависит от возраста и веса. Важно в точности следовать инструкциям и соблюдать дозировку. При лечении хронической боли у детей нужно соблюдать график приёма лекарства. Выбирая лекарственную форму препарата, лучше остановиться на пероральной (порошки, таблетки, суспензии). Для детей от 3 до 6 месяцев лучше использовать обезболивающие в виде свечей.

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрессовой реакцией, пропорциональной интенсивности боли. Пути проведения боли являются афферентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпатической нервной системой и эндокринными органами. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпатических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников. Гормональные реакции обусловлены повышением симпатического тонуса и рефлексами, опосредованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешательства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминальных и торакальных вмешательств) и посттравматическая боль оказывает непосредственное влияние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализации боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, независимо от локализации, может оказывать влияние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Последнее положение доказывает, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требованием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выраженные изменения - подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислого газа делает необходимым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыхание - пациент "щадит" болезненное место. Снижение амплитуды дыхательных движений приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повышает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиля-ции. Уменьшение жизненной емкости легких делает невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный постельный режим и иммобилизация тоже могут вызывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводя-щие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехол-амины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а анаболических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотистый баланс, непереносимость углеводов и повышенный липолиз. Повышение концентрации кортизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндоте-лиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распространенной реакцией на острую боль является тревожность. Типичны нарушения сна. При продолжительных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто направленная на медицинский персонал.

Хроническая боль

При хронической боли нейроэндокринная стрессовая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессовые реакции встречаются при сильных рецидивирующих болях, обусловленных периферическими ноцицептивными механизмами, а также при болях явно центрального происхождения (например, боль, сочетанная с параплегией). Весьма выражены нарушения сна и аффективные расстройства, особенно депрессия. У многих больных наблюдаются значительные нарушения аппетита (как повышение, так и угнетение) и затруднение взаимоотношений в социальной сфере.

В реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного мозга, поскольку по коллатералям проводникового отдела болевого анализатора возбуждение распространяется на ретикулярную формацию, лимбическую систему мозга, гипоталамус и двигательные ядра. В связи с этим в реакции организма на боль выделяют несколько компонентов.

Двигательный компонент проявляется при включении мотонейронов и обнаруживается в виде отдельных двигательных рефлексов, реакций вздрагивания и настороженности, а также защитного поведения, направленного на устранение действия вредоносного фактора.

Усиление мышечного напряжения при возбуждении ноцицепторов лежит в основе мышечных болей. При длительном сокращении в мышце накапливаютсяразличные алгогены - брадикинин, серотонин, простагландин, ионы водорода, которые возбуждают мышечные ноцицепторы. Это в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головной боли.

Вегетативный компонент обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса - высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, его вегетативного статуса могут наблюдаться реакции с разнонаправленными изменениями величин артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхания, перестройки обмена веществ и т.д.

Эмоциональный компонент проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в процесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. В зависимости от индивидуально-генетических особенностей организма, и в частности вегетативного тонуса, отрицательная эмоция формирует различные поведенческие реакции, например бегство или нападение. В организации защитных поведенческих реакций ведущая роль отводится структурам лобной и теменной областей коры полушарий большого мозга.

Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения при медицинских и биологических исследованиях.

6. Виды боли

Согласно структурно-функциональной организации передачи ноцицептивной информации различают: эпикритическую и протопатическую боль.

Эпикритическая (первичная) боль четко локализована, имеет обычно резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов и быстропроводящих А-волокон, связана с распространением возбуждения по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.

Протопатическая (вторичная) боль характеризуется медленным возникновением, нечеткой локализацией, имеет ноющий характер, возникает при активации хемоноцицепторов с передачей информации по медленно проводящим С-волокнам. Затем возбуждение распространяется в неспецифические ядра таламуса и достигает различных областей коры. Этот вид боли отличается многокомпонентными проявлениями, включающими висцеральные, моторные и эмоциональные реакции.

В зависимости от локализации боль подразделяют на соматическую, возникающую в коже, мышцах, суставах и т.д., и висцеральную , возникающую во внутренних органах. Соматическая боль является двухфазной эпикритической и протопатической, т.е. она имеет определенную локализацию, а ее интенсивность зависит от степени и площади повреждения. Висцеральные боли трудно локализовать. Они могут быть в области ноцицептивного воздействия на орган, но могут проявляться далеко за ее пределами, в области другого органа или участка кожной поверхности.

В зависимости от соотношения локализации боли и самого болезненного процесса , вызванного ноцицептивным воздействием, выделяют местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные боли. Местные боли локализуются непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия. Проекционные боли ощущаются по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации ноцицептивного воздействия в проксимальном участке нерва. Иррадиирующие боли локализуются в области иннервации одной ветви нерва при ноцицептивном воздействии в зоне иннервации другой ветви того же нерва. Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, в которых расположен источник ноцицептивного воздействия. Они возникают при поражении внутренних органов, проецируясь за пределами больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. Формирование отраженных болей обусловлено тем, что на одном и том же интернейроне спинного мозга могут заканчиваться афферентные волокна от определенного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует тот же интернейрон, поэтому возбуждение распространяется далее в центральной нервной системе по тем же проводникам, что и при раздражении кожи. В результате формируется ощущение, как и при воздействии на кожу. Вследствие полисегментарной иннервации внутренних органов и широкой генерализации ноцицептивных возбуждений в ЦНС боль может отражаться на участки кожи, расположенные далеко от пораженного органа, и в другие органы.