Внебольничная пневмония у детей раннего возраста. Пневмонии у детей раннего возраста. Этиология. Клиника. Диагностика. Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

• лобарная;
• очаговая;
• полисегментарная;
• очагово-сливная;
• сегментарная;
• интерстициальная.

По течению:

• затяжное (дольше, чем 6 недель);
• острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

• тяжелое;
• средней тяжести;
• легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

• плевральные – плеврит;
• легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
• комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
• инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
2. Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
3. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
4. Нарушение сознания.
5. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
6. Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

1. Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
2. Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
3. Возраст ребенка до 3-х лет.
4. Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
5. Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

1. Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
2. Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
3. Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
4. Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

• долевой инфильтрат;
• синпневмонический плеврит;
• «застывший» инфильтрат на снимке;
• повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
• ранний возраст болеющего;
• серый цвет кожи;
• начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
• присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

1. Анаэробные и аэробные.
2. Вирус гриппа и парагриппа.
3. Пневмококк.
4. Различные ассоциации аэробов.
5. Гемофильная палочка.
6. Клебсиелла или синегнойная палочка.
7. Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомами:

• общей реакцией организма на инфекцию (признаки интоксикации — ухудшение общего состояния, аппетита; лихорадка и др.);
• локальными изменениями в легких при физикальном обследовании (очаговые: укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, хрипы и др., см. ниже);
• инфильтративными затемнениями на рентгенограммах, обусловленными заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы;
• кашлем;
• дыхательной недостаточностью — ДН (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др., см. ниже).

Заболеваемость пневмониями составляет в год около 15—20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5-6 случаев на 1000 детей старше 3 лет. Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром как следствие синдрома рвот и срыгиваний, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы и дефицитные состояния, в том числе иммунодефициты. Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение.

Смертность от пневмонии у детей в России, согласно данным Государственной статистики МЗ РФ, в 2001 году составила 116±3 на 100 000.

Этиология. Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10—20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3—7% — гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20—45% — различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.

Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония — заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.

• В 70-80% случаев "домашних" пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia .
• Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии.
• В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже.
• У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci .
• У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis .
• Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.).
• Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.
• Вирусная пневмония - редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.

Классификация пневмоний у детей представлена в табл. 1.

• Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.
• Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.
• Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.
• Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда:
• больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза;
• пневмония протекает с осложнениями.

Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 мес. от начала болезни. При рецидивировании пневмонии необходимо обследование ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и др.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.

Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6—8 недель).

При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:

• кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;
• водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.

Диагностика острых пневмоний

Общая симптоматика является основой клинической диагностики пневмоний, принимая во внимание то, что у детей раннего возраста на первый план при пневмониях выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще появляются позже.

Анализ данных относительно распространенности различных симптомов при пневмонии позволил предложить следующую диагностическую схему при первом осмотре больного с острым респираторным заболеванием (ОРЗ).

1. Если при осмотре у ребенка, независимо от уровня температуры и при отсутствии обструкции, имеется:
   • учащение дыхания (60 в минуту у детей первых месяцев жизни, 50 в минуту у детей 2 — 12 мес., 40 в минуту у детей 1 — 4 лет);
   • втяжение межреберий;
   • стонущее (кряхтящее) дыхание;
   • цианоз носогубного треугольника;
   • признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение коммуникабельности, резкая бледность при повышенной температуре тела), то состояние расценивается как тяжелое с большой вероятностью наличия пневмонии.
   Этим больным следует назначить антибиотик (см. табл. 3.) и направлять их в стационар
2. Если у ребенка нет признаков, указанных в пункте 1, но имеются:
   • температура 38° C дольше 3 дней;
   • локальные физикальные признаки пневмонии;
   • асимметрия хрипов,
   то следует предположить наличие пневмонии.
   Этим больным необходимо сделать анализ крови, направить их на рентгенографию; при невозможности ее проведения — назначить антибиотик. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности
3. Если у ребенка с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции имеются:
   • асимметрия хрипов;
   • «воспалительная» гемограмма,
   этом случае cледует исключить пневмонию, назначить рентгенологическое исследование. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности.
4. Если у ребенка фебрильная температура в течение 1—2 дней при отсутствии указанных выше признаков, то его следует наблюдать на дому как больного ОРЗ без пневмонии.

Помимо перечисленных в схеме показаний к госпитализации, следует принимать во внимание такие факторы, как преморбидный фон (гипотрофия, аномалии конституции и др.), низкий социальный статус семьи, психологические особенности родителей.

Особенности клинических проявлений пневмонии зависят от возраста, преморбидного фона, морфологической формы заболевания и возбудителя (табл. 3).

Лечение

Пневмония — инфекционное заболевание, а потому главное в лечении больного — назначение антибиотиков.

Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:

• антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;
• первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов — амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях — с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.);
• макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных — не «атипичных» пневмониях;
• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости — в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора;
• пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;
• при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика;
• после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.

Другие виды лечения

• Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.
• Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет
• 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула.
• В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 — 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды.
• Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.

Лихорадку при многих инфекционных заболеваниях, в том числе при острых респираторных инфекциях, следует рассматривать как фактор, стимулирующий защитные силы организма. Многие бактерии и вирусы быстрее гибнут при повышенной температуре, на ее фоне организм отдает полноценный иммунный ответ Th1-типа — продукцию g-интерферона, интерлейкина-2 и фактора некроза опухолей, стимулирующих продукцию IgG-антител и клеток памяти. Необоснованное и частое назначение лекарственных препаратов при любом повышении температуры может привести к различным осложнениям (сенсибилизация к лекарственным препаратам, агранулоцитоз, синдром Рея и др.).

Показаниями к медикаментозной терапии лихорадки являются:

• температура тела выше 39°С;
• плохая переносимость повышенной температуры (мышечная ломота и/или сильная головная боль и др.);
• повышение температуры до 38°С у детей младше 3 месяцев, с фебрильными судорогами в анамнезе и заболеваниями центральной нервной системы или хроническими, плохо компенсированными заболеваниями сердца, почек и др.;
• выраженная централизация кровообращения.

При «красном» типе лихорадки (горячие конечности, гиперемия лица, чувство жара) снижение температуры тела начинают с методов физического охлаждения. Тело ребенка обтирают в течение 5 минут водой 30—32°С. После обтирания ребенка не следует укутывать. Процедуру повторяют каждые 30 минут 3—4 раза.

При отсутствии эффекта от физических методов или при наличии описанных ранее показаний для медикаментозного снижения температуры назначается парацетамол (панадол, тайленол, эффералган и др.) в разовой дозе 10—15 мг/кг. Препарат дают ребенку не чаще 2—3 раз в сутки.

• Аспирин в педиатрической практике с целью снижения температуры тела при вирусных инфекциях не применяют ввиду возможного развития синдрома Рея, высокой частоты тромбоцитопатий в популяции (5%).
• Частое применение анальгина нежелательно из-за опасности развития агранулоцитоза, поражения почек.
• Из списка жаропонижающих препаратов, применяющихся у детей, в настоящее время исключен и амидопирин.

При наличии у ребенка «бледного» типа лихорадки (озноб, бледность и мраморность кожных покровов, холодные конечности) физические методы охлаждения не применяют. Лечение начинают с сосудистых препаратов в разовой дозе: никотиновая кислота — 1 мг/кг; дибазол — 0,1мг/кг; папаверин — 1 — 2 мг/кг. При потеплении конечностей, появлении чувства жара можно назначить возрастную дозу парацетамола.

При мучительном или упорном кашле у больных пневмонией широко используют мукорегуляторные средства: облегчающие эвакуацию мокроты (отхаркивающие) и разжижающие мокроту (муколитические) средства.

Отхаркивающие средства повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назначении отхаркивающих средств необходимо обеспечить достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Применяют микстуры на основе настоя корня алтея с добавлением натрия бензоата, калия иодида и нашатырно-анисовых капель. Такие препараты, как бронхикум, «Доктор Мом», также относятся к отхаркивающим средствам.

Муколитические средства способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муцина. При заболевании нижних дыхательных путей с образованием густой вязкой мокроты целесообразно использовать препараты, содержащие ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист, флуимуцил, мукобене). Механизм действия ацетилцистеина связан со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Доказано его антиоксидантное действие, способствующее поддержанию функциональной активности и морфологической целостности клеток респираторного тракта.

Муколитическим действием обладают производные алкалоида вазицина — бромгексин, бизолвон, мукосалван. Эти препараты уменьшают вязкость секрета, восстанавливают мукоцилиарный клиренс, стимулируют синтез эндогенного сурфактанта.

Карбоцистеины (мукодин, мукопронт, бронкатар) обладают одновременно мукорегулирующим и муколитическим эффектом. Под действием препаратов этой группы происходит регенерация слизистой оболочки бронхов, восстановление ее структуры, уменьшение количества бокаловидных клеток, восстановление секреции IgA, улучшение мукоцилиарного клиренса.

Ингаляции протеолитических ферментов (химотрипсин, химопсин и др.) исключены из арсенала пульмонологии, так как могут провоцировать развитие фиброзных изменений в легких.

Полезны настои трав (подорожник, крапива, мать-и-мачеха, корень ипекакуаны, плод аниса, корень солодки и др.) или лекарственных форм из них — эвкабал, мукалтин.

Ингаляции теплой водой или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната являются хорошими муколитиками и не намного уступают по эффективности муколитическим препаратам.

Антигистаминные препараты и средства, угнетающие кашель, не показаны.

Банки и горчичники в лечении детей раннего возраста, больных пневмониями, в настоящее время не используются.

• Физиотерапия. В остром периоде показано назначение СВЧ (5—7 сеансов), индуктотермии; электрофореза с 3%-ным раствором калия йодида (10 сеансов).
• Массаж и ЛФК целесообразны сразу же после нормализации температуры.
• В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать суперинфекции и перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.

Реабилитацию детей, перенесших пневмонию, обычно проводят в домашних условиях и назначая сочетанные курсы виферона-1 и бифидум-препаратов, комплекса витаминно-минеральных препаратов. У часто болеющих детей полезен курс ИРС-19 или рибомунила.

Профилактические меры включают:

• проведение комплекса социально-гигиенических мероприятий;
• рациональное питание, закаливание, улучшение экологии жилища;
• предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика пневмоний, конъюгированная вакцина против H. influenzae, пневмококка, вакцинопрофилактика гриппа);
• профилактика внутрибольничных пневмоний (госпитализация в боксы, отказ от необоснованного назначения антибиотиков).

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000, с. 113-138.
2. Шабалов Н. П. Детские болезни. СПб: Питер, 2002, с. 348-408.

Н. П. Шабалов, доктор медицинских наук, профессор Детская клиника ВМА, Санкт-Петербург

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и вну- триальвеолярной экссудацией, а также инфильтра- тивными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 из 1000 в раннем и дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте этот диагноз устанавливают приблизительно у 10 из 1000 детей.

Госпитальные пневмонии составляют от 6 до 27% всех случаев нозокомиальной инфекции, причём частота вентилятор-ассоциированных пневмоний превышает частоту обычных в 5-15 раз.

Смертность от этого заболевания остаётся довольно высокой даже в экономически развитых странах. В России смертность от внебольничной пневмонии достигает 13,1 на 100 000 населения. Чаще всего погибают дети раннего возраста (11,3 на 100 000 живорождённых).

Классификация

Пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Настоящая лекция посвящена внебольничной пневмонии у детей и подростков.

Этиология

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и подростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют Е. coli, К pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционно- токсического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном С. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемо- фильную палочку. Н. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и С. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование С. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также Л/, avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы (табл. 14-1).

Таблица 14-1. Этиология внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Группы больных	Патогены
Больные с первичным клеточным иммунодефицитом	Пневмоцисты Грибы рода Candida
Больные с первичным гуморальным иммунодефицитом	Пневмококки Стафилококки Энтеробактерии
Больные с приобретённым иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, больные СПИДом)	Пневмоцисты Цитомегаловирусы Микобактерии туберкулёза Грибы родаCandida
Больные с нейтропенией	Грамотрицательные энтеробактерии Грибы рода Candida , Aspergillus , Fusarium

Патогенез

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгоч- ного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).

Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.

Механические нарушения защитных барьеров (назогастраль- ный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуо- деноскопия).

Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клиническая картина

Классические проявления пневмонии неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для пневмонии наиболее характерны:

Лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;

Одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);

Втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Осложнения

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Я. influenzae типа Ь, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибрино- литической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопнев- мотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

§ укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

§ локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые

хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх109/л или лейкоцитоз более 25×109/л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

Инфильтрацию лёгких и её распространённость;

Наличие или отсутствие плеврального выпота;

Наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы. Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

Острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);

Аускультативные признаки пневмонии;

Лейкоцитоз >10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

Аспирацей;

Инородным телом в бронхах;

Не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;

Пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;

Муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

Синдром Картагенера;

Гемосидероз лёгких;

Неспецифический альвеолит;

Селективный иммунодефицит IgA.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

Прогрессирование основного заболевания;

Вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

Последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

»» 10 / 2002 В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор, НЦЗД РАМН, Москва

Как классифицируется пневмония?
Каков спектр возбудителей острой пневмонии у детей в зависимости от возраста?
Как правильно выбрать стартовый антибиотик?

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков («золотой стандарт», по мнению ВОЗ) с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей (бронхиты, в том числе обструктивные), вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении .

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии; однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя - с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного, времени и места развития заболевания. Приводимые ниже сведения, касающиеся спектра бактериальных возбудителей пневмонии, основаны на обобщенных данных, полученных автором и его сотрудниками в ходе лечения более чем 5000 детей с пневмонией (1980–2001 гг.), а также почерпнутых из материалов зарубежных авторов. Эти данные вполне сопоставимы, хотя и были получены разными методами: с помощью выявления возбудителя или его антигена в плевральном экссудате , определения возбудителя в пунктатах легкого , а также антител к хламидиям, микоплазме и пневмококковых иммунных комплексов . Что касается данных ряда иностранных авторов относительно преобладания вирусных пневмоний, то они основаны на материалах исследований больных, у которых в качестве критериев пневмонии рассматривались только мелкопузырчатые хрипы при отсутствии инфильтративных или очаговых изменений .

Показатели заболеваемости детей пневмонией: в России (при должных рентгенологических критериях) эта цифра колеблется в пределах 4 - 12 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет ; зарубежные источники приводят те же данные относительно заболеваемости «рентгеноположительными пневмониями» (4,3 на 1000 детей ), но при более широких критериях определения пневмоний уровень заболеваемости оказывается на порядок выше .

В последние годы российские ученые неоднократно обсуждали эту проблему с учетом принципов доказательной медицины. Были одобрены поправки к Классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей , сформулированы рекомендации по противомикробной терапии острых внебольничных пневмоний у детей и принят консенсус в рамках программы «Острые респираторные заболевания у детей» Союза педиатров России .

Согласно принятой классификации, пневмонии делятся на вне- и внутрибольничные, развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии у больных на ИВЛ (ранние - первые 72 ч. и поздние). Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные - через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных (в том числе внутриутробные, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка), однако в данной статье этого вопроса мы касаться не будем.

Практически важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» - с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2–4 недели, осложненные - за 1–2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Диагностика. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 - 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:

• температура выше 38,0°C более 3 дней;
• одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 - 12 месяцев и >40 у детей 1 - 5 лет);
• асимметрия влажных хрипов.

Этиология. Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Более надежны полуколичественные методы посева мокроты, а также методы, позволяющие обнаружить возбудителя или его антиген во внутренних средах организма, однако некоторые из этих методов (ПЦР) столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют .

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе (см. табл. 1, табл. 2).

Таблица 1.
Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Таблица 2.
Антибиотики при внутрибольничной пневмонии

Внебольничные пневмонии. В возрасте 1–6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) - Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители - грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.

У детей 6 месяцев - 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком , однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10–15% больных, Chl. pneumoniae - еще реже .

В возрасте 7–15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35–40%), редко - пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% - их вызывают M. pneumoniae (20–60%) и Chl. pneumoniae (6–24%).

Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 - 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто . Пневмонии у детей, вызванные Legionella pneumophila, в России встречаются, по-видимому, редко, поскольку кондиционирование воздуха в нашей стране широко не распространено.

Внутрибольничные пневмонии отличаются как спектром возбудителей, так и их резистентностью к антибиотикам. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет либо больничная флора (стафилококки, кишечная палочка, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, при манипуляциях - Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробы), либо аутофлора больного (см. табл. 2). В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа ИВЛ у вновь поступивших больных, обычно обусловлены аутофлорой - пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae, начиная с 4-х суток ИВЛ их сменяют S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Если ИВЛ начали проводить после 3 - 5-го дня госпитализации, более вероятный возбудитель - внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами, в том числе находящихся на иммуносупрессии, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой (P. carinii, грибы Candida). У инфицированных ВИЧ и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии (> 2 мг/кг/сутки или >20 мг/сутки более 14 дней) нередки пневмонии, вызванные P. carinii, цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами.

Чувствительность возбудителей к антибиотикам зависит как от их генетических свойств, так и от предшествующего контакта с антибиотиками. Во многих странах 20–60% пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, многим цефалоспоринам и макролидам, а H. influenzae - к ампициллину. В России циркулируют 95% штаммов пневмококка, чувствительных к пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, но устойчивых к котримоксазолу, гентамицину и другим аминогликозидам . Стафилококки (внебольничные штаммы) сохраняют чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам (аугментину), линкомицину, цефазолину, макролидам, рифампицину. и аминогликозидам.

H. influenzae в России чувствительны к амоксициллину, защищенным пенициллинам (аугментину), азитромицину, цефалоспоринам II - III поколений, аминогликозидам, левомицетину, доксициклину и рифампицину. Однако этот возбудитель как в России, так и за рубежом, утратил чувствительность к эритромицину; к «новым» макролидам (рокситромицину, спирамицину, джосамицину, мидекамицину) чувствительны лишь единичные штаммы. Напротив, Moraxella catarrhalis чувствительны к «новым» макролидам, а также к аугментину, цефтриаксону, аминогликозидам. Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.

Выбор стартового антибактериального препарата. Отечественные рекомендации, построенные с учетом как возраста ребенка, так и формы пневмонии (табл. 1, табл. 2), незначительно отличаются от зарубежных - в них учтены отличия, касающиеся чувствительности флоры. При их использовании быстрый (24–36 ч) эффект от лечения наступает в 85– 90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят на альтернативные. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром.

При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты - амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.

При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций .

Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов - как обычных, так и защищенных - в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже - при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний - 5 - 7 дней, осложненных форм - 10 - 14 дней (2 - 3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24 - 36 ч - при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии - флуконазол, кетоконазол.

Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; восстановление аппетита - первый признак улучшения при тяжелых процессах с длительной лихорадкой. Витамины вводят детям, неправильно питавшимся до болезни, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. При правильном выборе антибактериального препарата быстрое улучшение состояния больного позволяет отказаться от применения других средств.

Важно соблюдение питьевого режима (1 л/сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение внутривенного введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, что обусловливает олигурию. Снижение ОЦК (на 20–30%) также представляет собой компенсаторный механизм, не требующий немедленной коррекции. При необходимости внутривенно вводится не более 1/6 расчетной суточной потребности жидкости, то есть не более 15–20 мл/кг/сутки.

Имеющиеся в литературе рекомендации относительно «общеукрепляющего» лечения, как правило, не основаны на результатах строгих терапевтических испытаний. Применение при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии - от витаминов до иммуномодуляторов, а также «дезинтоксикационных», «стимулирующих» и других аналогичных препаратов, в том числе вливания плазмы, крови, g-глобулина, гемодеза, не только не улучшает исход пневмонии, но часто являются причиной осложнений и суперинфекции, к тому же существенно повышая стоимость лечения. Такие средства следует применять по строгим показаниям; например, белковые препараты вводятся при гипопротеинемии, кровь - при резком падении гемоглобина (50 г/л, железо и витамины - при сохранении анемии и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Литература

1. Таточенко В. К. (ред). Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994, 323 с.
2. Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. 1997. 2: 29-35.
3. Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
4. Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C., et al. Ethiology of childhood pneumonia: serologic results of a prospective, population-based study // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
5. Pechere J. C. (ed.). Community-acquired pneumonia in children: International Forum Series. Cambridge Medical Publication. 1995. 154 р.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l"enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002 ; 9 (3): 278 - 288.
7. Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. 1998. 9: 217 - 233.
8. Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Roentgenographic features of common pediatric viral respiratory tract infections // Am. J. Dis. Child. 1988. 142: 43-46.
9. Black S., Shinefield H. R., Ray P. et al. Efficacy of heptavalent conjugate pneumococcal vaccine in 37 000 infants and children: impact on pneumonia: otitis media and an update of the disease results in Northern California//39th Interscience Conference, Sept. 26-29, 1999, Washington D.C. Aqmerican Society for Microbiology, 1999: 379 (# 1398).
10. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 - 55.
11. Таточенко В. К., Середа Е. В., Федоров А. М. и др. Антибактериальная терапия пневмонии у детей // Consilium medicum, 2001. Прил.: 4 - 9.
12. Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М., 2002.
13. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Решедько Г. К. и др. Чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных от здоровых детей из организованных коллективов // Клин. микробиология и антимикробная терапия. 1999. 1(1): 31 - 39.
14. Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
15. Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. (ред). Антибактериальная терапия. М., 2000.