Заболевания крови: список самых опасных. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза Пмг болезнь

Здравствуйте, Уважаемые Зрители и Подписчики. В сегодняшнем видеоролике я расскажу о таком невротическом жизненном сценарном синдроме, как Православие Головного Мозга (или, проще говоря, ПГМ). Тайм-коды, как обычно, будут размещены чуть ниже, а также в описании к видео на ютубе.

Сам видеоролик размещен чуть ниже. Ну а для тех, кто любит почитать – Текстовая версия статьи находится, как обычно, непосредственно под видеороликом.
Чтобы быть в курсе последних обновлений, я рекомендую Вам Подписаться на мой Основной Ютуб-канал https://www.youtube.com/channel/UC78TufDQpkKUTgcrG8WqONQ , поскольку все новые материалы я делаю теперь в формате видеороликов . Также совсем недавно я открыл для Вас свой второй канал под названием « Мир Психологии », где публикуются краткие видеоматериалы на самые разные темы, освещаемые через призму психологии, психотерапии и клинической психиатрии.
Ознакомиться с моими услугами (ценами и правилами психологического онлайн-консультирования) Вы можете в статье « ».

Также Вы можете ознакомиться с Навигатором Рубрики « », в котором находится краткое содержание всех полностью готовых статей и видеоматериалов из данной рубрики.

Тайм-коды :
0:00 Введение;
02:11 Что такое синдром в медицине и в жизненном сценарии;
04:32 С какими другими сценарными синдромами сочетается синдром православия головного мозга, и в структуру каких жизненных сценариев он входит;
05:14 Первый симптом – Безответственность, Бездействие и Пассивное Упование на Высшую Силу;
08:30 Второй симптом – Плохая Адаптируемость (Приспосабливаемость) ПГМ-нутых личностей к нашей современной жизни, Чрезмерная их Уступчивость Другим Людям в реализации своих собственных интересов, желаний и потребностей;
10:17 Третий симптом – Полнейшая Негибкость Мышления (Отсутствие Критического Мышления) и Сильная Его Догматизированность в плане понимания Святого Писания, ведущая к Абсолютно Неправильной и Неверной трактовке последнего;
13:37 Четвертый симптом – Пребывание в Состоянии Постоянного Страдания, а также Сильно развитое Чувство Вины, ведущее к Самоедству, Самобичеванию, Самокопанию, Самоунижению и Самообвинению;
15:28 Пятый симптом – Ангедония и Аскетизм, т.е. Отсутствие каких-либо Удовольствий и Радостей в жизни, а также Строгий Запрет на их Получение
19:04 Шестой симптом – Невротический Трудоголизм (вплоть до изнеможения) вследствие неумения отдыхать из-за сильнейшего чувства вины во время трудового простоя;
22:28 Седьмой симптом – Перфекционизм, Максимализм и Гиперответственность ПГМ-нутых личностей;
25:17 Восьмой симптом – Какими клиническими невротическими расстройствами и заболеваниями страдают ПГМ-нутые личности;
26:39 Девятый симптом – Полное Сексуальное Воздержание (включая запрет на мастурбацию) у ПГМ-нутых личностей, а также Причины Его Возникновения;
38:24 Десятый симптом – Кем оказываются в постели ПГМ-нутые женщины. Их фригидность, скованность, сверхконтроль, зажатость и полнейшая деревянность;
41:17 Одиннадцатый симптом – Гордыня, Высокомерие и Надменность ПГМ-нутых личностей;
44:35 Двенадцатый симптом – Отсутствие денег, отсутствие желания иметь деньги, а также полнейшее нежелание их зарабатывать;
45:07 Тринадцатый симптом – Физическое и Сексуальное домашнее насилие над женщиной в ПГМ-нутых семьях;
45:34 Четырнадцатый симптом – Абсолютно Неправильное Воспитание Своих Детей ПГМ-нутыми на всю голову родителями и Превращение их в психологически незрелых невротических личностей;
46:10 Пятнадцатый симптом – Основные Сценарные Установки и Типы Личностей людей с Православием Головного Мозга;
49:20 Небольшая просьба к Зрителям и Подписчикам;

Здравствуйте, Уважаемые Читатели. В сегодняшней заметке речь пойдет о таком невротическом жизненном сценарном синдроме, как православие головного мозга (или, как его еще коротко принято называть в народе, ПГМ). Во избежание страйков на данный видеоролик, мне сразу же хочется отметить, что ни против церкви, ни против любой из религий я НЕ выступаю и НИЧЕГО против них абсолютно НЕ имею. Также данный материал НЕ несет в себе цели, каким бы то ни было образом оскорбить чувства верующих. Абсолютно НЕТ. Более того на тему веры и психотерапии я когда-нибудь обязательно напишу отдельную статью. А вот против чего я, как психотерапевт и клинический психолог, действительно выступаю, так это против психологического невротизма, личностной незрелости и глупости. И у людей с невротическим жизненным сценарным синдромом православия головного мозга все это, на мой взгляд, присутствует более чем в полной мере.

Однако сразу же необходимо отметить, что данный невротический синдром НЕ является каким-либо медицинским психиатрическим диагнозом, а также психопатологическим синдромом, заболеванием или расстройством. Т.е. к психиатрии он абсолютно НИКАКОГО отношения НЕ имеет. Что же касается его распространенности, то, на мой взгляд, чаще всего он, действительно, встречается именно среди тех людей, которые, если можно так выразиться, сильно и, я бы даже сказал, чрезмерно (а иногда – даже фанатично) веруют в Бога. Хотя, безусловно, далеко НЕ все верующие именно такие. – Разумеется, есть среди них и более чем нормальные люди. Так что я призываю НЕ расчесывать здесь всех под одну гребенку – у кого-то такой невротический сценарный синдром, разумеется, присутствует, но у кого-то – однозначно, НЕТ.

Перед тем, как начать, я еще раз хочу напомнить своей зрительской аудитории о том, что же такое синдром, т.е. ЧТО он собой представляет. Итак, в медицине синдром – это совокупность нескольких признаков болезни (т.е. нескольких Симптомов (симптом – это Единичный признак болезни, например, боль, воспаление, отек – все это единичные признаки заболевания), связанных по своему происхождению (т.е. связанных по тому, ЧТО породило данные симптомы) – т.е. каждый синдром состоит НЕ из любого случайного набора симптомов, а только лишь из Строго Определенного его сочетания. Т.е. синдромы – это какие-то блоки описания невротизма. Невротических жизненных сценарных синдромов у человека может быть несколько. Как правило, делятся они на три большие сферы: 1) Личная Жизнь; 2) Трудовая Деятельность; 3) Отношение к себе, к близким людям, к миру, к жизни и ко всем людям в целом.

Также следует отметить, что невротический сценарный синдром Православия Головного Мозга может сочетаться с какими-либо другими невротическими сценарными синдромами (например, синдромом Фригидной Женщин ы, синдромом Нищего Художника , синдромом Отложенной Жизни и другими, а также является частью какого-либо более крупного невротического жизненного сценария, например, сценария Бегства от Бедности , сценария Аскета и Отшельника , сценария Плывущего по Течению , сценария Одинокой Женщины (или Одинокого Мужчины) , сценария Нелюбимой Женщины (или Нелюбимого Мужчины) , сценария Жертвы для Тирана и Садиста и других.

Из каких же симптомов складывается данный невротический синдром православия головного мозга ?

1) Первым в списке невротических сценарных симптомов здесь, разумеется, идет такой невротический признак, как Безответственность. Здесь (т.е. в данном конкретном случае) под безответственностью я подразумеваю абсолютно пассивное упование на Господа Бога или некую другую высшую силу, которая призвана тебе помогать и все за тебя делать, и которая, как следствие, каким-либо магическим или мистическим образом буквально по щелчку пальцами сумеет решить за тебя все возникшие в твоей жизни проблемы, трудности или задачи. Также под безответственностью я понимаю здесь полнейшее нежелание брать на себя всякую ответственность за свою жизнь и начинать каким бы то ни было образом активно действовать с целью что-либо поменять в своей жизни. Как нередко говорят такие ПГМ-нутые люди: «Боженька мне поможет. А если он посылает мне какие-либо проблемы или трудности – так всё это он делает специально, причем исключительно для моего же блага. И, если он ТАК поступает со мной, то надо НЕ стремиться конструктивно решать возникшие в моей жизни проблемные ситуации, трудности или задачи, а, как раз-таки, наоборот, необходимо абсолютно ничего НЕ меняя и НЕ делая, героически терпеть и стойко переносить все те жизненные лишения и невзгоды, которые Господь Бог посылает мне, якобы, для того, чтобы закалить мой характер, укрепить мой дух и веру в него: «Муж избивает – терпи. Денег нет – НЕ пытайся заработать (ведь деньги – это зло, и нельзя служить мамоне). Более того, если у тебя хронически нет денег – ты даже и НЕ думай роптать и пытаться заработать, а смело переходи на хлебушек и воду – Боженька – он ведь любит Аскетизм – поэтому и посылает тебе отсутствие денег! Оргазма у тебя в сексе нет – так секс – это ведь вообще порок, это греховное и табуированное действие. И заниматься им вообще НЕ следует. Ну или только для того, чтобы детей завести. На работе навесили кучу ненужных и лишних дел и сильно урезали зарплату – а ты – не ропщи – молча выполняй и радуйся, что Бог дает тебе возможность нести такую тяжкую ношу и такой непосильный и безумно тяжелый жизненный крест». Разумеется, нормой такое положение дел даже близко НЕ является. Как я нередко говорю в таких ситуациях: «На Бога надейся, а САМ НЕ плошай!». Подробнее на тему ответственности Вы можете посмотреть мой видеоролик под названием «».

2) Вторым невротическим жизненным сценарным симптомом здесь, разумеется, является плохая адаптированность (т.е. плохая приспосабливаемость) людей, страдающих православием головного мозга, непосредственно к самой жизни. Как правило, такое приспособление практически всегда происходит у них за счет достаточно Сильного Ущемления их собственных интересов, прав, свобод, желаний, потребностей и позиций, а также за счет бесконечных собственных прогибов и уступок. Т.е. в их поведении присутствует абсолютно НИКОМУ Ненужная Жертвенность из серии «отдать другому человеку последнюю рубаху», т.е., фактически, отдать другому человеку и потратить на него все свои деньги, время, нервы, душевные силы и психическую энергию только лишь исключительно для того, чтобы помочь тому человеку, который и сам прекрасно способен о себе позаботиться – т.е. который вполне себе даже САМОСТОЯТЕЛЕН и САМ более чем способен решить возникшие у него на пути жизненные проблемы, трудности и задачи. Т.е. другие люди такими невротическими личностями, как правило, просто пользуются, банально садясь им на голову, да еще и ножки при этом свешивают! Подробнее о психологической гибкости, способствующей нормальной жизненной адаптации, которая является характерным признаком и чертой характера психологически зрелой личности я расскажу уже в отдельном видеоролике .

3) Полнейшая Негибкость Мышления и Сильная Догматизированность в плане понимания Святого Писания. – Действительно, у таких людей с невротическим жизненным сценарным синдромом православия головного мозга, безусловно, наблюдается крайне слабо развитое, а иногда – и вовсе отсутствующее критическое мышление, что, в свою очередь, как правило, приводит к тому, что абсолютно НЕ позволяет им хотя бы сколько-нибудь психологически грамотно и правильно это самое Святое Писание уметь трактовать и действительно в нем разбираться! Т.е. такие люди оказываются попросту НЕ способны отделить зерна истины от плевел заблуждения, лжи, абсурда или даже откровеннейшего вранья. Т.е. они оказываются попросту НЕ в состоянии взять из Святого Писания ту наиболее важную, нужную и полезную для себя информацию, которая отображает объективную истину и реальное положение дел в нашем современном мире, при этом сразу же откинув в сторону все лишнее, абсурдное, вредное и абсолютно неработающее в нашем современном мире, в нашей повседневной жизни. Т.е., например, если в Святом Писании говорится о том, что, мол, дескать, «деньги – это зло, и нельзя служить мамоне», то человек с синдромом православия головного мозга от этих самых «проклятых денег» будет бежать, как черт от ладана, и будет стремиться избавиться от них любой ценой. Ну а если в Святом Писании сказано о том, мол, что, дескать, «жена должна терпеть от мужа, якобы, чуть ли не абсолютно всё», то пусть он ее хоть избивает (вплоть до попадания в больницу), хоть режет, хоть насилует – «все равно с ним разводиться нельзя – Боженька Запрещает». – Ведь женщина, как наивно полагают люди, страдающие с православием головного мозга, «как бы муж с нею ни обращался, Обязана служить своему мужчине, а брак, сколь бы неудачным он, по факту, ни был, должен быть только один и на всю жизнь!» Разумеется, последствия такого догматизма, негибкости мышления, а также полнейшего непонимания Святого Писания оказываются, как правило, весьма и весьма печальными. Подробнее о том, что представляет собой здоровое критическое мышление Вы можете ознакомиться в моей статье под названием «».

4) Для людей, страдающих православием головного мозга , характерно пребывание в состоянии постоянного страдания, частого и крайне болезненного ощущения чувства вины , собственной неправоты, неправильности своих действий и поступков, а также собственной ущербности и личностной неполноценности, вследствие которых у таких людей возникает, подчас, ну просто жгучее желание искупать совершенные ими грехи и сотворенное зло буквально любой ценой. Самокопание, Самобичевание, Самоедство, Самоунижение и Самообвинение выражено у таких людей чрезвычайно сильно. Я бы даже сказал, чрезмерно. Все это соответствует такому психологическому термину и понятию, как гиперрефлексия. Да, здоровая рефлексия (т.е. анализ того, что произошло в прошлом и самоанализ своих черт характера, поступков, поведения и общения) – это замечательно, но во всем, как говорится, надо и меру знать, господа верующие.

5) Ангедония и аскетизм, т.е. практически полное отсутствие каких-либо удовольствий и радостей в жизни. Т.е. ангедония – это, говоря научным языком, «сильное снижение или даже полная утрата способности получать удовольствие от жизни, сопровождающееся потерей активности в его достижении». Одним словом, жить таким людям, по факту, очень и очень тяжко. Более того, к получению радости, счастья, любви, а также ярких и положительных эмоций они, как правило, не то, что не склонны, но даже к этому, по факту, и НЕ стремятся. Т.е., как правило, абсолютно вся их жизнь протекает безрадостно, скучно, банально, уныло и серо. Т.е., по сути своей, они, фактически, даже толком и НЕ живут, а скорее тянут свою унылую лямку жизни, т.е. несут свою тяжкую ношу, свой тяжкий жизненный крест и свою тяжкую жизненную муку, отбывая за что-то, непонятно только вот за что, т.е. за какие такие свои злодеяния и грехи, кем-то Предписанную им Свыше, как они полагают, Абсолютно Заслуженную кару и наказание. Т.е. внутри у таких людей, как правило, доминируют боль, вина, тоска, грусть, страдание и одиночество, а также чувство страха и внутренней тревоги, неизбежно возникающие у таких людей от мыслей о том, а что же, собственно говоря, будет с ними дальше? ЧТО ждет их впереди? И какие еще тяжкие испытания уготовил им даже, по сути своей, не Злой Рок, а «Добрая и Справедливая Высшая Сила или их Судьба». Тревожатся они также и по поводу того, «а настанет ли для них в этой самой муторной, тяжелой и абсолютно безрадостной жизненной мгле хотя бы какой-нибудь просвет, хотя бы какой-нибудь лучик солнца, света и надежды на лучшее или же возникшая у них в жизни черная полоса – это для них уже навсегда?!» Как правило, если такие люди так и НЕ начинают что-либо активно менять в своей жизни – то эта черная полоса, действительно, становится для них, что называется, длинною в вечность – т.е. попросту бесконечной и, таким образом, попросту растягивается для них на всю их оставшуюся жизнь. Т.е. каких-либо реальных жизненных улучшений вследствие своей абсолютно пассивной жизненной позиции им ждать реально неоткуда!

6) Шестой Симптом – это Невротический Трудоголизм таких личностей. Причем трудоголизм этот нередко доходит у них чуть ли не до полного физического и психического измождения и истощения. Более того, нередко этот трудоголизм приносит им от силы полторы-две копейки, т.е. он еще и, вдобавок ко всему, является крайне и крайне низкооплачиваемым. Т.е. такие люди, как навьюченные и сгорбленные под своей тяжкой ношей и тяжелой поклажей лошади и верблюды, или волы, на которых вспахивают поле, стремятся нагрузить себя таким неимовернейшим количеством крайне низкооплачиваемой (а иногда – и низкоквалифицированной, низкосортной черновой) работы за сущие гроши, что даже не могут из этой работы не то, что вылезти, но даже толком и передохнуть. Т.е. они, вместо того, чтобы пожелать себе передохнУть, наоборот, скорее пожелают себе передОхнуть и будут вкалывать – кто от заката до рассвета, кто от рассвета до заката, но с неизбежным результатом – до потери пульса, т.е. до полного физического и психического измождения! Да-да, Уважаемые Читатели, у многих из них доходит даже до этого! Что же касается причин возникновения такого, откровенно говоря, неадекватного и невротического трудоголизма, то возникает он у таких личностей вследствие полного неумения отдыхать, вследствие накатывающего на таких личностей во время отдыха сильнейшего чувства вины. Т.е. если такие личности позволяют себе сделать хотя бы какой-то небольшой трудовой простой и выделяют себе время на достаточно короткий, но вполне заслуженный отдых, то именно в этот момент (во время отдыха и простоя в трудовой деятельности) на них накатывает настолько сильное, настолько мощное чувство вины, что они в этот момент попросту ощущают себя абсолютно недостойными ни самой жизни в целом, ни любви, счастья, радости, отдыха и покоя в частности! Т.е., по сути своей, ощущают они себя абсолютно полными и жалкими глубокими ничтожествами, которые не достойны не то, что отдыхать, но даже жить на планете «Земля»! Поэтому, вследствие мощнейшего чувства вины, они буквально вынуждены вновь немедленно приступать к отложенной ими трудовой деятельности, и вкалывать во время нее до потери пульса.

7) Седьмой симптом – это Перфекционизм, Максимализм и Гиперответственность : «Я должна еще больше сделать, еще качественнее, еще лучше! Я должна быть еще более полезна обществу и другим людям, наплевав при этом на саму себя, на свои интересы, желания, права, потребности и свободы, а также на свое собственное здоровье. Всё, что не было сделано мною идеально – всё это просто ужасно! Я должна работать до седьмого пота, не покладая рук! Ставить себе только Высшие и Максимальные Цели на благо Процветания и Спасения Общества и Других Людей! Ведь только в труде и в пользе обществу человек искупает свои собственные грехи и, хотя бы частично, но все-таки очищает свою грешную душу! Если я что-то не успела или же не успеваю доделать сегодня – это НИ В КОЕМ случае НЕЛЬЗЯ откладывать на завтра! Не успела сделать днем – обязательно сделаю вечером. Не успела сделать вечером – обязательно сделаю ночью. Не успела сделать ночью, значит, НЕ буду спать, а буду сидеть и работать до самого утра! Без отдыха и сна – до тех пор, пока не сделаю! И пока не сделаю – мне спать НЕ полагается! Запомни, девочка, пока ты не выполнишь весь свой перфекционистский план – НИКАКОГО отдыха тебе даже близко НЕ положено! Нельзя Подвести Других Людей! Они же только в одну Тебя верят, только на одну Тебя надеются, и только на Тебя и могут положиться! Так работай хоть по 25 часов в сутки, сиди хоть в глубочайшей депрессии , да хоть всеми болячками мира переболей, да хоть умри, в конце концов, но ВЫПОЛНИ! Выполни свой идиотский и непонятно откуда взятый план. Ведь твоя жизнь, твое здоровье и твое счастье – это НИЧТО по сравнению с тем благом, которые ты можешь принести этому обществу или другим людям! Запомни это, девочка!» Знакомо, неправда ли? Знавал я одну такую школьную училку. – Сидела за отчетами до глубокой ночи, спала по 4-5 часов, а иногда – и вовсе НЕ ложилась! В общем, эдакая Спасительница Вселенной с Абсолютно Неадекватными Взглядами на Жизнь и раздутым до невероятных размеров чувством собственной важности. Боже мой, какая же помойка творилась у нее в голове! Ну просто диву даешься! В общем, жесть полная!

8) А вот дальнейшая симптоматика данного невротического сценарного синдрома носит уже чисто клинический психопатологический характер и может выступать в данном случае как отдельно взятыми синдромами, так и полноценными нозологическими единицами, т.е. полноценными заболеваниями или расстройствами, кодирующимися соответствующими психиатрическими диагнозами по Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Это: синдром хронической усталости , синдром эмоционального выгорания , депрессивный синдром, астенический синдром , соматоформные и психосоматические заболевания , тревожный синдром , тревожно-фобический синдром , тревожно-депрессивный синдром , астено-депрессивный синдром , а также любое другое сочетание данных синдромов, выступающих, как правило, главными, ведущими и ключевыми в целом ряде невротических заболеваний и расстройств тревожно-фобического и астено-депрессивного спектра.

9) Девятый Симптом – это Полное Сексуальное Воздержание (включая запрет на мастурбацию), которое у многих пгм-нутых товарищей нередко длится вплоть до вступления в официально зарегистрированный брак. У подавляющего большинства верующих женщин, придерживающихся подобных взглядов на половую жизнь (а также у некоторого количества пгм-нутых мужчин), такой симптом вызван, как правило, тем, что, во-первых, в детстве они пережили какую-то достаточно тяжелую сексуальную психическую травму (психотравму), вследствие которой секс такой женщиной (далее я буду говорить о женщинах, т.к. у них данный симптом встречается значительно чаще, нежели у мужчин) начал восприниматься не иначе, как нечто недостойное, постыдное, греховное, порочное, грязное, непристойное, запретное и табуированное. Например, такая девочка стала свидетелем полового акта между родителями, который НЕ должна была видеть, или же увидела половой акт во время просмотра родителями порнографии, или же она, во время игры со своими половыми органами в раннем детстве (т.н. детская мастурбация) была, что называется, «застукана» кем-то из родителей и тот, НЕ понимая природы данного явления, и что для детей, которым интересно всё новое, в том числе, и свои половые органы, игра с последними это, в какой-то степени – даже нормально, ну так вот, НЕ понимая всего этого, такой родитель очень жестко пристыдил девочку, крайне тяжело, таким образом, травмировав психику ребенка касательно секса и получения от него сексуального удовольствия. Возможны здесь также и какие-либо другие сексуальные травмы. Одним словом, следствием таких сексуальных психотравм является тот факт, что данная тема становится для девушки (которая достигла уже возраста половой зрелости) – строго табуированной и запретной. Во-вторых, воздержание от секса у таких девушек вызвано все той же пресловутой ярковыраженной ангедонией (о которой я уже упоминал выше) – нельзя ни от чего получать удовольствие. Более того, нельзя хотеть от чего-либо, в том числе, и от секса, получать удовольствие и наслаждение. Ведь мы рождены для того, чтобы мучиться, страдать и искупать свои собственные, непонятно откуда взявшиеся грехи и пороки, а секс – это греховное наслаждение, похоть, разврат и порок! В-третьих, такое воздержание вызвано у девушки непосредственно страхом полового контакта, полового акта с мужчиной. Т.е., фактически, по сути своей, непосредственно страхом мужчины. – Страхом довериться мужчине. Страхом доверить ему, как минимум, свое тело, а в некоторых случаях – и свою душу, т.е., таким образом, у многих женщин наблюдается отсутствие полового контакта с мужчиной вследствие страха построения с ним теплых, душевно-близких и доверительных отношений. Более подробно о душевной близости я буду рассказывать в целой серии отдельных видеороликов. Здесь же лишь коротко отмечу, что данная невротическая симптоматика (стойкое отсутствие доверия к мужчине), как правило, встречается в семьях, где девочка воспитывалась: 1) Практически полностью или же вообще полностью БЕЗ отца. 2) Отец был деспотом, тираном и садистом, и издевался как над самой девочкой, так и над ее мамой, или же над ними обеими – это, пожалуй, самый плохой вариант развития событий, ведь такая девочка в семье может стать невольным свидетелем сцен домашнего насилия, когда мужчина сексуально насилует ее маму (вступая с нею в половой контакт помимо ее воли, т.е. берет ее грубой силой) или же физически ее избивает. Таким образом, у нее появляется к этому мужчине стойкая обида, ненависть, страх и отвращение: «Мужчина плохой и доверять ему как свои душевные переживания, так и свое тело – совершенно НЕВОЗМОЖНО! Он будет делать мне только больно и плохо!» Также здесь изредка встречаются ситуации, когда такая девочка подвергается прямому достаточно тяжелому сексуальному насилию со стороны отца, отчима или мужчины своей матери. 3) Отец очень часто обманывал девочку и постоянно умышленно врал ей, или же она видела, как он постоянно обманывает ее маму, изменяя ей где-то на стороне. Как следствие, такая девушка испытывает бессознательное недоверие ко всему противоположному полу: «А вдруг и этот, с которым я вступлю в брак, точно также уйдет из семьи, как это сделал когда-то мой родной отец?! Вдруг и он точно также будет мне изменять и ходить налево?! Нет! Никому из них верить нельзя! Даже близко!». 4) Отец в семье представлял собой ничто иное, как жалкое, беспомощное, беззащитное, забитое и затюканное существо, вызывающее у девочки помесь жалости, презрения и отвращения к его личности, а также полного нежелания с ним контактировать. Ну и, наконец, 5) такая девушка может наслушаться от матери (которая нередко является либо женщиной-бревном, либо же вообще фригидной женщиной, абсолютно НЕ способной испытывать ни наслаждение от секса в целом, ни оргазма в частности), ну так вот, она может наслушаться от матери того, что секс – это грязь, стыд, порок, похоть и т.д. и т.п. или что секс нужен исключительно только для того, чтобы удовлетворять мужа, или только для того, чтобы заводить детей. И что секс – это вообще что-то очень и очень страшное, плохое, непристойное, грязное, стыдное, греховное, запретное, постыдное, ужасное и даже отвратительное, т.е. секс – это то, от чего в буквальном смысле слова выворачивает наизнанку. Также на бессознательном эмоционально-чувственном уровне мама передает своей дочке информацию о том, что от секса женщина испытывает НЕ удовольствие и наслаждение (как она должна была бы делать это в норме, да и вообще, в целом, любить секс), а, наоборот, испытывает только боль, дискомфорт, стыд или же какие-либо неприятные и травмирующие душу или тело ощущения и переживания.

Таким образом, вследствие заложенного в девушку данного невротического симптома, у нее вообще полностью отсутствуют какие-либо необходимые ей навыки по взаимодействию с противоположным полом. Т.е. она попросту абсолютно НЕ знает и НЕ понимает того, КАК же именно ей следует вести себя и взаимодействовать с мужчинами, т.е. КАК же именно ей необходимо с ними контактировать. В целом же большинство, если не все идеи из вышеперечисленного синдрома православия головного мозга (и не только касательно секса) такая женщина стереотипно копирует с поведения, общения, личности и черт характера своей матери (или же кого-либо из лиц женского пола, ее заменяющих). Как правило, в таких семьях мать является крайне религиозным и верующим человеком, а ее дочь попросту берет с нее пример – вначале, еще в раннем детстве (в возрасте до 5 лет), мать закладывает в нее страхи и недоверие к мужчинам, а затем, находясь уже в гораздо более зрелом возрасте такая девушка ударяется в религию и легко объясняет себе свое сексуальное воздержание и ангедонию тем, что, мол, дескать, якобы: «Мне этого делать НЕЛЬЗЯ! Это мне РЕЛИГИЯ запрещает». Т.е., поскольку возвращаться к вытесненным в бессознательное психотравмирующим событиям из далекого прошлого такой девушке крайне и крайне неприятно, да и делать этого ей, откровенно говоря, совершенно НЕ хочется – то, таким образом, она попросту абсолютно все сваливает на религию. – «Сексом заниматься мне Боженька Запрещает!».

10) Как правило, очень многие из таких женщин в постели оказываются, как минимум, , а в целом ряде случаев – еще и страдающими т.н. «психогенной фригидностью», т.е. НЕ испытывающие оргазма, как минимум со своим партнером, а нередко – даже с самими собой. Связано данное явление, как я уже говорил выше, с теми установками и стереотипами, которые были заложены мамой девочки в ее голову и которые доминируют в ее голове, в ее сознании уже во взрослой, зрелой жизни. Подробнее на тему женской фригидности , в основе которой лежат психологические проблемы, я поговорю уже в целой серии отдельных видеороликов. Что же касается онанизма и мастурбации, то самоудовлетворением такие девушки, как правило, также НЕ заниматься, что еще более усугубляет их сексуальные комплексы из серии: «Нормальные мужчины меня НЕ хотят. Все классные мужчины меня будут сливать и бросать. Я попросту НЕ потяну их уровень. Да кому я такая нужна» и т.д. и т.п. Да, разумеется, ласковый, нежный, страстный, опытный и умелый сексуальный партнер и любовник легко мог бы разрешить данную проблему, однако вследствие целого ряда психоэмоциональных проблем, а также невротических комплексов и черт характера такой женщины, нормальные мужчины для нее оказываются попросту Недоступными. Т.е. они либо вообще обходят такую девушку десятой дорогой, либо же, как правило, достаточно жестко ее сливают – причем делают они это, как правило, либо сразу же после секса, когда понимают, насколько же в постели она ну просто никакая, либо же еще до секса, понимая, что с этой милой барышней нормальной интимной близости попросту НЕ будет. Лично я вспоминаю одну такую пгм-нутую на всю голову барышню – ну так вот, она была настолько никакая в постели, что у меня на нее попросту вообще НЕ стоял.

11) Люди с невротическим жизненным сценарным синдромом Православия Головного Мозга считают себя выше, чище, нравственнее, умнее и просветлённые других людей. Они считают себя гораздо более возвышенными и утонченными духовными натурами, нежели все простые смертные! Т.е. такие товарищи искренне полагают, что, прочтя всего лишь несколько глав, а иногда – всего лишь даже несколько страничек из Святого Писания (а иногда – и этого НЕ прочтя) – ну так вот, они абсолютно искренне полагают, что познали некий такой высший великий духовный Дзен Мудрости и Истины в последней инстанции. Дзен, который еще НЕ постигли простые смертные. Дзен, который доступен ТОЛЬКО для избранных!

При этом, как я уже говорил ранее, над тем, ЧТО же именно говорится в бОльшей части Святого Писания они вообще попросту даже НЕ задумываются. Главное, что прочитали, а понимать – так это НЕ обязательно. Или же всё, что там было написано, они понимают, но АБСОЛЮТНО НЕПРАВИЛЬНО – т.е. познание мудрости и духовная истина, на самом-то деле, от них попросту УСКОЛЬЗАЮТ. Но, тем не менее, людей с невротическим жизненным сценарным синдромом православия головного мозга, такое положение дел не особо смущает. Ведь они и впрямь считают себя великими гуру и светочами истины, носителями высшей мудрости и духовных знаний! Т.е., Уважаемые Зрители и Подписчики, как Вы, наверное, уже догадались, в их характере явно или скрыто (скрыто потому, что явно этого очень многие из данных товарищей попросту не афишируют), ну так вот, в их характере явно или скрыто, но достаточно четко просматриваются такие невротические черты характера, как гордыня, высокомерие и надменность: «Только МЫ являемся чистыми и нравственными, духовными и просветленными, познавшими высшую мудрость и дзен истины в последней инстанции. И за ЭТО мы после смерти обязательно попадем в рай, а для всех этих жалких и развратных людишек – дорога в рай навеки закрыта – они после смерти просто сдохнут!» (Это точно, как сказал Путин на вопрос о том, что же будет, если Америка нанесет ядерный удар по России: «Мы хорошие, мы попадем в рай, а они просто сдохнут».

12) Отсутствие денег, отсутствие желания иметь деньги, а также полнейшее нежелание их зарабатывать, ведь «деньги – это зло, это грех, это порок, это алчность. Мы ведь – праведные, мы ведь – чистые! И нам никак нельзя служить мамоне». К сожалению, такое, мягко говоря, не слишком адекватное отношение к деньгам встречается у подавляющего большинства пгм-нутых товарищей сплошь и рядом.

13) Физическое и Сексуальное домашнее насилие над женщиной в семьях, где царит православие головного мозга, встречается, к сожалению, сплошь и рядом.

14) Неправильное воспитание своих детей пгм-нутыми на всю голову родителями. Т.е., фактически, такое воспитание превращает детей таких родителей в сильнейших невротиков. Девочек – во фригидных женщин, а мальчиков – в безынициативных и плывущих по течению личностей – маменькиных сынков и нищебродов, а нередко – даже импотентов (т.е. страдающих т.н. «психогенной эректильной дисфункцией»).

15) Что касается сценарной теории, то доминирующим невротическим жизненным сценарным итогом здесь – как правило, является банальный сценарный итог непобедителя. Трагические сценарные итоги (побежденного, или, как его еще называют, проигравшего) здесь встречаются крайне и крайне редко. Выигрышных сценарных итогов (т.е. сценариев с финалом Победителя) здесь НЕ встречается. Что же касается сценарных дефицитов, то преобладают здесь дефициты на наличие Ума и Любви, т.е. это сценарии «Без Ума » и «Без Любви » (невротического дефицита радости («Без Радости ») здесь, разумеется, НЕ встречается). Что же касается доминирующей сценарной программы к действию (или, как ее еще называют, драйвера, или скрипта), то здесь преобладают две такие программные установки, как «Радуй Других » и «Будь Сильным » (установка «Будь Лучшим » здесь встречается крайне и крайне редко). Далее. Что касается типажей личности и характеров, то наиболее часто здесь встречается группа людей с высокотревожной акцентуацией характера , т.е. с ананкастной (или, как ее еще называют, обсессивно-компульсивной, или тревожно-педантичной) и тревожно-мнительной (или, как ее еще называют, психастенической, или тревожно-уклоняющейся) акцентуациями характера, а также сенситивные шизоиды . Гораздо реже здесь можно встретить группу циклоидных личностей – с преимущественным преобладанием в ней гипотимных личностей , еще реже здесь можно встретитьгруппу эмоционально-неустойчивых личностей (как правило, эпилептоидных (тормозимых личностей). Что же касается возбудимых (или, как их еще по-другому называют, эксплозивных, или импульсивных личностей) – то таких личностей, страдающих данным синдромом (православия головного мозга) – здесь НЕ встречается, равно как и личностей паранойяльных , нарциссических , антисоциальных и истерических .

На этом у меня на сегодня всё. Кому видео понравилось – ставим лайки, подписываемся на канал. Ну а я желаю Вам успехов и до новых встреч.

Ну а сейчас я вставляю короткий фрагмент текста с просьбой к Моим Читателям.
«Перед тем, как начать, Мои Уважаемые Зрители и Подписчики, у меня к Вам будет маленькая, но, в то же время, очень важная для меня и моего любимого дела, просьба. Все дело в том, что данным видео я открываю целую достаточно большую серию видеороликов о невротических жизненных сценарных синдромах (как более мелких совокупностях признаков и проявлений сценария – в частности, пока что на моем ютуб-канале было записано Три видео с подобными материалами – это «», «» и «»), а также о невротических жизненных сценариях (каждый из которых полностью описывает тот или иной жизненный путь человека (с момента начала воспитания и до его смерти) – и пока что на моем ютуб-канале размещены два видео на данную тему – это частично готовые видеоматериалы с невротическим сценарием , которые еще будут дописываться и дополняться. Ну так вот, Ребята, в чем же, собственно говоря, заключается моя небольшая к Вам просьба? Сейчас у меня есть задумка подготовить и записать видеоматериалы по 35 сценарным синдромам и 20 большим жизненным сценариям. Что-то из этого материала уже готово (т.е. его осталось только оформить и подать в формате текстовых статьей и видеороликов), а что-то еще будет дорабатываться, дописываться и дополняться. Но. В любом случае уже сейчас для меня совершенно очевиден тот факт, что все эти 35 сценарных синдромов и 20 жизненных сценариев даже близко НЕ охватывают абсолютно ВСЕ жизненные сценарии и сценарные синдромы. Даже близко НЕ охватывают! Просто потому, что последних, на мой взгляд, гораздо и гораздо БОЛЬШЕ! Поэтому, Ребята, я хочу попросить Вас о том, чтобы Вы в комментариях к данному видео на ютубе или же к текстовой версии данного видео (в том случае, если Вы читаете данную заметку с моего сайта по психотерапии www.сайт) – ну так вот, я хочу, чтобы Вы в комментариях написали мне о том, КАКИЕ ИМЕННО невротические сценарные синдромы и большие жизненные сценарии Вы хотели бы, чтобы я разобрал и описал! Ребята, пожалуйста, подскажите мне о том, О КАКИХ СЦЕНАРИЯХ МНЕ НАПИСАТЬ! Просто потому, что я вполне могу в этом плане что-либо упустить. – Т.е. какой-либо материал попросту НЕ попадет в поле моего зрения или внимания, – да, Такая ситуация более чем вполне возможна. Поэтому, Ребята, как говорится, одна голова – это хорошо, а две головы – лучше, а 10 голов – еще лучше, а 100 голов – так это вообще замечательно! Напишите, пожалуйста, в комментариях примеры каких-то людей, и какие-то единичные или связанные между собой проявления их психологического невротизма и личностной незрелости, например: «Васька каждый раз ходит на сельскую дискотеку в какой-нибудь быдло-клуб, каждый раз знакомиться там с симпотными телочками, а местная гопота каждый раз бьет его по морде, и он после этого месяцами валяется дома и отлеживается, а последний раз его так избили, что он даже в больницу попал». Или же какие-либо другие примеры из Вашей жизни. Т.е., Ребята, дайте мне, пожалуйста, фундамент для размышлений и пищу для мозга. – И я буду Вам за это ОЧЕНЬ И ОЧЕНЬ БЛАГОДАРЕН! Поэтому, пожалуйста, пишите здесь всё, что придет Вам в голову и, пожалуйста, НЕ бойтесь написать здесь какую-нибудь глупость или чушь. Пусть лучше это будет НАПИСАННАЯ Вами глупость или чушь, нежели УТАЕННЫЙ бриллиант мудрости и истины, о котором никто и никогда больше так и НЕ узнает! Единственный момент – Ребята, у меня к Вам просьба – все свои комментарии пишите, пожалуйста, максимально политкорректно – потому, что за обилие ненормативной лексики и личностных оскорблений как в мой адрес, так и в адрес любых моих подписчиков – я сразу же вношу Вас в черный список ( (специально для неадекватов) и о (для адекватов) – Вы можете ознакомиться, перейдя по соответствующим ссылкам). Но если соблюдать этику и цензуру – то тогда все будет окей. – Давайте создадим хороший, качественный и абсолютно бесплатный материал по жизненным сценариям людей ВМЕСТЕ! Материал, который призван будет помочь очень и очень многим людям! Помогите мне, пожалуйста, своими мыслями по данному поводу. И, кто знает, может быть, именно Ваша точка зрения, именно Ваши мысли и жизненные примеры или истории каких-либо подобных персонажей – полностью или частично войдут в описание какого-либо из сценарных синдромов или даже в описание больших жизненных сценариев» .


Для цитирования: Менделевич Е.Г. Хроническая мозговая сосудистая недостаточность: клинико-нейровизуальные параметры, факторы риска и нейропротективная терапия // РМЖ. 2016. №7. С. 424-428

Статья посвящена проблеме хронической мозговой сосудистой недостаточности, приведены клинико-нейровизуальные параметры, факторы риска и нейропротективная терапия данной патологии

Для цитирования. Менделевич Е.Г. Хроническая мозговая сосудистая недостаточность: клинико-нейровизуальные параметры, факторы риска и нейро- протективная терапия // РМЖ. 2016. No 7. С. 424–428.

Старение населения развитых стран и увеличение распространенности факторов риска развития патологии церебральной сосудистой системы, таких как сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия (АГ), являются одними из наиболее глобальных проблем в сфере здравоохранения. Среди вариантов цереброваскулярной патологии значительно превалируют хронические формы. Термин «хроническая мозговая сосудистая недостаточность» (ХМСН) имеет в отечественной литературе много синонимов, среди них прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, хроническая ишемия мозга или подкорковая сосудистая деменция, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) . В то же время следует отметить, что и в зарубежных стандартах не существует единого объединяющего термина для ХМСН, что обусловлено этиологическим и клиническим разнообразием составляющих ее патологий.
ХМСН является одной из распространенных нозологий ЦНС и важным фактором развития самых инвалидизирующих неврологических заболеваний: инсульта и деменции. С учетом связи с сосудистыми факторами риска, являющимися потенциально курабельными, а также достигнутых успехов в понимании центральных патофизиологических аспектов этого заболевания и его клинико-нейровизуальных параметров желательным и потенциально возможным является предотвращение ХМСН на доморбидном уровне или формирование новых подходов к терапии болезни.
ХМСН является обобщенным диагнозом для различных по этиологии, морфологическим субстратам поражения, клинической картине подтипов хронического сосудистого церебрального поражения. Вопрос о спектре клинических проявлений цереброваскулярной патологии во многом связан с различиями в анатомической структуре и морфологии пораженного сосуда. Следствием патологии крупной магистральной артерии, как правило, атеросклеротической природы, является инсульт. В подавляющем большинстве случаев ХМСН обусловлена патологией сосудов мелкого калибра различного генеза, сопровождаемой клиническими синдромами множественной патологии глубинных отделов головного мозга. Превалирующая роль патологии мелких сосудов с соответствующим спектром МРТ морфологических изменений способствовала созданию терминологического обозначения данной патологии как «болезни сосудов мелкого калибра» или «микроангиопатии» . В то же время сочетание хронического поражения мелких сосудов и инсульта, связанного с патологией крупной артерии, является нередким и взаимно отягощающим состоянием .
Термин «микроангиопатии» относится к синдрому сочетанного клинического поражения в виде неврологического многоочагового дефекта, когнитивной дисфункции и нейровизуализационых изменений в результате повреждения мелких артерий, артериол, капилляров, малых вен и венул в головном мозге . Микроангиопатия вовлекает пенетрирующие артерии глубоких отделов мозга с преимущественным поражением базальных ганглиев, таламуса, белого вещества в перивентрикулярном регионе, мозжечка. Кортикальные сосуды обычно не участвуют в картине микроангиопатии .
Этиологические факторы, морфологические изменения и клиническая картина поражения мелких сосудов гетерогенны и вариативны. Среди этиологических факторов наиболее распространенными являются пожилой возраст, артериальная гипертензия с развитием гипертонической артериопатии или липогиалиноза. Более редкие причины включают церебральную амилоидную ангиопатию, генетически детерминированные формы патологии мелких сосудов: CADASIL, CARASIL, болезнь Фабри. В последние годы появляется все больше предположений о возможном участии генетических механизмов в комбинации этиологических факторов спорадического поражения мелких сосудов при ХМСН .
Микроангиопатия сопровождается 3 основными структурными поражениями: развитием глубинных инфарктов (лакунарных (ЛИ)), диффузного поражения белого вещества, гиперинтенсивного на МРТ (ГБВ), подкорковых микрогеморрагий (ПМГ) в глубинных отделах полушарий . Если ЛИ и поражение белого вещества хорошо известны в роли нейровизуальных маркеров ХМСН, то включение микрогеморрагий в общую структуру патологии мелких сосудов является недавним и еще не вполне изученным фактом.
Клиническая картина при ХМСН определяется комбинацией 3-х основных синдромов с возможным превалированием того или иного. Среди них: лакунарные инсульты в виде традиционно выделяемых 5 подтипов глубинного поражения вещества мозга, а также развития его в стратегически важных для деменции зонах, таких как таламус, хвостатое ядро. Вторым синдромом является прогрессирующее снижение когнитивных функций до степени деменции, третьим – двигательные расстройства в виде патологии походки, имеющей различные обозначения: сосудистый паркинсонизм, апраксия ходьбы, дисбазия. Паттерны патологии ходьбы при этом имеют разнообразные характеристики: нарушение инициации, замедленность, мелкие шаги, постуральная неустойчивость, которые на тяжелой стадии заболевания сближаются, приводя к значительной или полной невозможности свободного передвижения. Итоговая комбинация когнитивно-моторных-психических функций объединена общим патогенезом – корково-подкоркового разобщения структур головного мозга.
Классическим проявлением ХМСН является деменция. Когнитивный дефект является прогрессирующим и во многом определяет общее прогрессирование ХМСН. Начинаясь с нейродинамических расстройств, прогрессирование когнитивного дефекта приводит к нарушению исполнительных функций с патологией интегрирования в виде нарушения планирования, инициации, регуляции сознательных действий.
В последнее время исследования подчеркивают единство многих факторов риска как для сосудистой деменции, так и для болезни Альцгеймера. Ими являются возраст, курение, малоподвижный образ, ожирение, СД, инсульт и заболевания периферических артерий . В настоящее время высказывается мысль о существовании непрерывного спектра заболевания с признаками обоих типов деменции .

Клинико-нейровизуальные характеристики микроангиопатии
На современном этапе диагностика ХМСН должна базироваться на комбинации клинико-нейровизуальных симптомов.

Лакунарные инфаркты мозга
ЛИ локализуются в глубоких отделах полушарий и имеют малый размер – 3–20 мм в диаметре . Лакунарный инсульт с клиническими проявлениями, возникающий в результате окклюзии перфорирующей артериолы, составляет 20–30% от всех подтипов инсульта. Однако известно, что в клинической картине ХМСН основная масса ЛИ является бессимптомной (до 80%). Объемное МРТ-исследование 3660 пожилых людей выявило наличие одной или нескольких лакун размером 3–20 мм у 23%, большинство из которых были субклиническими (89%) .
ЛИ мозга в острой стадии лучше диагностируются на МРТ в виде гиперинтенсивных сигналов на диффузионно-взвешенных изображениях (DWI) и в течение нескольких часов до нескольких дней на Т2-взвешенных изображениях или FLAIR . Хронические ЛИ проявляются гипоинтенсивными сигналами в режимах Т1 и FLAIR и часто имеют гиперинтенсивный ободок вокруг.
Несмотря на лучший прогноз ЛИ, они характеризуются более высокой частотой рецидивов и высоким риском развития когнитивных нарушений. Традиционное выделение классических клинических синдромов ЛИ (изолированный моторный вариант, изолированный чувствительный вариант, атактический гемипарез, дизартрия и неловкая верхняя конечность, смешанный моторно-сенсорный) не включает варианты возможного его развития в стратегически важных областях с развитием когнитивных нарушений.

Патология белого вещества головного мозга
Определяется на МРТ как гиперинтенсивный сигнал преимущественно в перивентрикулярном белом веществе на Т2 и FLAIR последовательностях . Это изменение белого вещества было описано Hachinski и др. (1987) как лейкоареоз. К настоящему времени очевидна неоднородность патологий, составляющих данный нейровизуальный фенотип . Они могут быть сопряжены с «неполными» инфарктами, демиелинизацией, дегенерацией аксонов и олигодендроцитов. Проведенное 3-месячное исследование серии МРТ у больных с лейкоареозом обнаружило возникающие бессимптомные острые ЛИ, которые присоединялись к имеющемуся лейкоареозу. Механизмы развития ГБВ могут включать в себя хроническую частичную ишемию, гипотензивные эпизоды, связанные с постуральной гипотонией, сердечной аритмией, использованием диуретиков . Распространенность ГБВ составляет 80% в старших возрастных группах (>60 лет) и чаще встречается у женщин .
Клинико-нейровизуальные соотношения не всегда однозначны, что связано с различными патологическими составляющими ГБВ. В ряде случаев показана ассоциация ГБВ с нарушением ходьбы, падениями, недержанием мочи, диспраксии . Анализ 16 исследований подтвердил связь между ГБВ и когнитивными нарушениями . По данным крупного метаанализа было продемонстрировано, что наличие феномена ГБВ является значительным фактором риска для развития в будущем инсульта, слабоумия и смерти .
С учетом гетерогенности патологии белого вещества и наличия ее в части случаев у здоровых пожилых важным является уточнение микроструктуры вещества новыми технологиями МРТ для прогнозирования развития когнитивно-моторных проблем и дифференциации с нормальным старением .

Церебральные подкорковые микрогеморрагии (ПМГ) – недавно признанный маркер патологии мелких сосудов. В целом фенотип микрокровоизлияний относится к малым глубоким или поверхностным кровоизлияниям 2–10 мм в диаметре . МРТ в режиме Т2 является чувствительным методом для обнаружения ПМГ в виде маленьких округлых периваскулярных сигналов с отложением гемосидерина. ПМГ все чаще встречаются в различных популяциях пациентов, в т. ч. первичного и рецидивирующего ишемического или геморрагического инсульта, болезни Альцгеймера, сосудистых когнитивных нарушений. Распространенность ПМГ в общей популяции составляет около 5%, но может достигать 23–44% у пациентов, перенесших ишемический инсульт, и 52–83% – у лиц, перенесших внутричерепное кровоизлияние . Самостоятельная актуальность микрокровоизлияний в отношении когнитивных нарушений остается неопределенной, т. к. они сосуществуют с другими патологиями при ХМСН – ЛИ и патологией белого вещества. Вместе с тем имеются данные о роли ПМГ в развитии ряда психоневрологических симптомов: когнитивных расстройств, депрессии, нарушений походки, а также увеличении общей смертности . Комбинация старшего возраста, гипертонии, гипергликемии при наличии ПМГ связана с большим риском кровоизлияния .
Показана роль ПМГ в качестве предиктора будущего спонтанного и симптоматического кровоизлияния в мозг . Анатомическое распределение микрокровоизлияний (долевое или глубокое) может иметь диагностическое значение в выявлении подтипов болезни мелких сосудов – гипертонической артериопатии или амилоидной ангиопатии. Долевые микрокровоизлияния более характерны для церебральной амилоидной ангиопатии и могут осложняться долевыми большими кровоизлияниями; глубокие микрокровоизлияния, вероятно, связаны больше с фибриноидным некрозом и чаще приводят к глубинным большим кровоизлияниям . Оба типа микрокровоизлияний могут сосуществовать. Структура патологических субстратов ХМСН с присутствием ПМГ является важной при разработке тактики ведения острого ишемического инсульта, в частности использования возможностей тромболизиса. Кроме этого, при наличии ПМГ необходима взвешенность подхода или ограничение его применения в отношении вторичной профилактики инсульта с применением двойной антиагрегантной (ацетилсалициловая кислота + клопидогрел) или антикоагулянтной терапии.
Таким образом, клинические проявления микроангиопатии важны, поскольку являются причинами до 25% ишемических инсультов и большинства внутримозговых кровоизлияний, повышенного риска расстройств ходьбы и баланса , наиболее частой причиной сосудистой и смешанной деменции .

Факторы риска ХМСН
Поскольку в основе развития ХМСН лежат различные механизмы с вариативностью патологических нарушений в мозге, то факторы риска развития данной патологии также могут различаться. Наиболее признанным фактором риска для всего спектра поражения мелких церебральных сосудов является АГ .
Развитие ЛИ имеет множественные факторы риска, сходные с таковыми ишемических инфарктов мозга других типов. Значимыми являются: пожилой возраст, АГ, СД, курение, злоупотребление алкоголем, дислипидемии . Однако имеются данные о различиях в факторах риска при артериосклеротических подтипах поражения мелких сосудов (фибриноидный некроз или микроатерома). В поперечном исследовании 1827 больных диагностированные на МРТ ЛИ были разделены по размеру: ≤7 мм и 8–20 мм. Было установлено, что ЛИ мелкого диаметра (предположительно обусловленные фибриноидным некрозом) были связаны с наличием СД, а более крупные ЛИ (предположительно связанные с микроатеромой) кореллировали с липопротеидами низкой плотности .
При анализе крупных очагов поражения на МРТ была установлена их ассоциация с АГ и курением. У пожилых людей с лакунами на МРТ была выявлена ассоциация с такими факторами, как повышенное ДАД, повышенный уровень креатинина, курение, стеноз внутренней сонной артерии, мужской пол и СД. Сравнение факторов риска у больных с симптоматичными и асимптоматичными ЛИ и их количеством не выявило существенных различий.
Популяционные исследования пациентов с ГБВ показали сильную связь с возрастом и АГ, особенно длительно текущей . Несколько продольных исследований с последовательной МРТ выявили факторы риска прогрессии ГБВ: пожилой возраст, курение, АГ . Показано, что уровень АГ с САД ≥ 160 мм рт. ст. у лиц, не получавших лечение антигипертензивными препаратами, предрасполагал к прогрессированию ГБВ. Однако связь этих факторов была значительно более выражена у лиц относительно молодого возраста и не играла роли у лиц > 80 лет. Гипотензивное лечение, начатое в течение 2-х лет, было связано с меньшим увеличением объема ГБВ, чем при отсутствии терапии . Также важную роль в прогрессировании ГБВ играют долгосрочные колебания АД (ортостатическая гипо- или гипертония, большая суточная вариабельность систолического АД). Большинство исследований не обнаружили связь между базовым диабетом и прогрессированием ГБВ. Связь между уровнем холестерина, применением статинов и прогрессированием ГБВ была спорной .
Указывается на возможный риск для развития ГБВ высокого уровня гомоцистеина. Высказываются мнения, что в основе данной связи лежит эндотелиальная активация . Чрезвычайно интересные данные получены о непосредственной связи низкого уровня витамина В12 и фолиевой кислоты (независимо от уровня гомоцистеина) с развитием ГБВ. Предполагается, что эти случаи связаны с демиелинизацией, которую, как известно, вызывает дефицит витамина В12. Однако связь ГБВ и повышенного уровня гомоцистеина нельзя считать однозначно подтвержденной .
Одним из наиболее достоверных факторов риска развития ПМГ как у здоровых взрослых, так и больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга является АГ . Предполагается, что в развитии глубоких микрогеморрагий значимую роль играет повышенное САД, долевые микрогеморрагии вероятнее развиваются при повышенном уровне ДАД. Роль СД в развитии ПМГ остается неясной. По одним данным, низкий уровень общего холестерина, по другим – низкий уровень триглицеридов ассоциированы с ПМГ независимо от АГ .

Терапия и профилактика
Эффективная терапия и предотвращение прогрессирования ХМСН являются важными и не до конца решенными задачами. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения необходима своевременная коррекция известных факторов риска инсультов, таких как ожирение, курение и др., лечение АГ, ишемической болезни сердца (ИБС), СД. Как было указано выше, профилактика тех или иных факторов риска может быть значимой в снижении прогрессии патологии определенных церебральных структур.
Гипотензивная терапия является важнейшей среди стратегий профилактики ХМСН и, как было обнаружено, может замедлять развитие когнитивного дефицита. Следует избегать чрезмерного снижения АД, особенно пожилым больным с обширным поражением белого вещества или двусторонними стенозами магистральных артерий головы.
Выбор нейрометаболической коррекции определяется типом ишемического поражения (острый, хронический или сочетанный); различием в факторах риска сосудистых расстройств или их комбинаторикой; превалирующим клиническим синдромом с поражением когнитивной или двигательной сферы, наличием эмоциональных расстройств. Острое ишемическое поражение мозга нуждается прежде всего в стабилизации энергетического метаболизма и протекции мембранных комплексов от множественного повреждающего действия факторов ишемического каскада. Прогрессирующее течение ХМСН диктует необходимость применения препаратов с нейропротективным действием, коррекцией нейромедиаторных расстройств, ингибицией свободнорадикальных соединений и антиоксидантным потенциалом. Известно, что ишемия вещества головного мозга сопровождается воздействием на клеточные мембраны многими патологическими агентами (продукты апоптоза, активация эндотелинергических систем, Ca2+-зависимых протеаз, миелиназ). В связи с этим весьма эффективным является применение препарата цитиколин, который используется в клетках головного мозга в процессе синтеза мембранных липидов, где он не только усиливает синтез фосфолипидов, но и ингибирует деградацию фосфолипидов . Было показано, что цитиколин способствует восстановлению активности митохондральной АТФ-азы и мембранной Na+/K+-АТФ-азы, ингибирует активацию определенных фосфолипаз, а также ускоряет реабсорбцию ряда соединений при отеке мозга. Результаты рандомизированных клинических испытаний применения цитиколина при лечении инсульта продемонстрировали его эффективность . Цитиколин является стабилизатором реакций мембранного цикла Кребса. Препарат сохраняет липидергические компоненты биологических мембран нейрональных, глиальных клеток, эндотелиальных, модифицируя их структуру – каркасную и матричную . Подобные механизмы цитиколина нейрорепаративного действия с потенцированием факторов роста играют существенную роль в процессах восстановления мозга после инсульта, а также в процессах нейропротекции при хроническом сосудистом поражении. Эффективность и безопасность применения цитиколина позволяют рекомендовать его как препарат выбора для нейропротекции у пациентов, перенесших инсульт, пожилых пациентов, больных с хронической прогрессирующей ишемией мозга, в т. ч. в сочетании с АГ, ИБС и СД . Высокий уровень биодоступности цитиколина и проникновения его метаболита холина в мозговую ткань способствуют комплексному решению ряда неврологических проблем: при остром инсульте – уменьшению объема очага поражения, отека мозга и, как следствие, – снижению степени неврологического дефицита ; при ХМСН – положительному воздействию на когнитивные функции и моторные показатели .
Длительный позитивный опыт применения в России цитиколина в виде препарата Цераксон способствовал внедрению в практику новых воспроизведенных лекарственных форм. Среди них – отечественный препарат Нейпилепт. Проведенное открытое сравнительное многоцентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения Нейпилепта и Цераксона у 152 больных в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (10 дней 1000 мг 2 р./сут в/в, затем 10 дней по 1000 мг/сут в/м) продемонстрировало эффективность, безопасность, переносимость препаратов цитиколина. Выявлена терапевтическая эквивалентность изучаемого препарата Нейпилепт и препарата сравнения цераксона, позволяющая рекомендовать Нейпилепт для применения в сходных клинических случаях.
Одним из патогенетически обоснованных средств для лечения острого периода ишемического инсульта являются антиоксиданты, к которым относится соль янтарной кислоты – Нейрокс (этилметилгидроксипиридина сукцинат). Он представляет собой одно из наиболее безопасных и эффективных энергокорректирующих средств. Было показано, что на фоне лечения отмечается более быстрое восстановление функционального статуса у больных в постинсультном периоде . Широкий терапевтический потенциал Нейрокса основан на мульфакториальности его механизмов: прямого антиоксидантного действия, ингибиции свободнорадикальных комплексов, мембранопротекции, что позволяет использовать данный препарат при ХМСН. С учетом необходимости длительной энергокоррекции при ХМСН, особенно сочетанной с сердечно-сосудистыми событиями, предлагаются схемы «пунктирного» (периодического) назначения этилметилгидроксипиридина сукцината в течение 6–12 мес. . Исследование этилметилгидроксипиридина сукцината у больных с ДЭ 1–2 ст. на фоне метаболического синдрома с нарушением углеводного обмена показало уменьшение или исчезновение симптомов у 89% больных, достоверное снижение содержания липопротеидов низкой плотности, инсулинорезистентности и гиперинсулинизма .
Предшественники ацетилхолина, в частности холина альфосцерат (Церетон), представляет собой препарат с нейромедиаторным (холинергическим) и нейрометаболическим действием. Холин стимулирует синтез ацетилхолина в головном мозге, улучшает передачу нервных импульсов. Известно, что восполнение дефицита данного нейромедиатора играет существенную роль в лечении когнитивных нарушений нейродегенеративного и сосудистого характера. При этом восстановление холинергической нейротрансмиссии на фоне применения Церетона приводит не только к значимому уменьшению неврологических и когнитивных нарушений, но и к снижению выраженности симптомов тревоги и депрессии, а также повышению качества жизни пациентов .
Клинические исследования свидетельствуют об эффективности Церетона при ХМСН, в восстановительном периоде ишемического инсульта, а также при болезни Альцгеймера легкой или умеренной выраженности. Обобщающие результаты нескольких клинических исследований лечения пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией с применением холина альфосцерата показало позитивный эффект . Отмечены достоверное улучшение когнитивных функций, уменьшение степени эмоциональных расстройств, ряда субъективных симптомов, таких как слабость и головокружение. Изучение холина альфосцерата при нейродегенеративных деменциях весьма значимо с учетом понимания эволюционности процесса ХМСН (нарастание нейродегенеративных нарушений на поздних стадиях). Позитивное влияние терапии холином альфосцерата (400 мг 3 р./сут) на когнитивные функции, поведение и общий клинический статус отмечено у пациентов с болезнью Альцгеймера . Установлены хорошая переносимость и безопасность приема холина альфосцерата больными пожилого возраста . Необходимо учитывать, что ХМСН является хронически прогрессирующим заболеванием, особенно в случаях сочетания множественных факторов риска (АГ, дислипидемии, СД). Необходимость сдерживания прогрессии одного из наиболее значимых проявлений ХМСН – сосудистой деменции позволяет рекомендовать повторение инъекционных курсов Церетона 3–4 р./год и постоянный прием капсул в промежутке между курсами инъекций .
Вариативность хронического ишемического повреждения мозга с участием различных морфологических структур (микрососудов, белого вещества), а также разнообразие клинических проявлений диктуют частую необходимость комплексного применения нейрометаболических препаратов с различным механизмом действия с целью достижения мультимодальной нейропротекции и предотвращения значительного прогрессирования симптомов ХМСН.

Литература

1. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: анахронизм или клиническая реальность? // Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012. № 3. С. 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Clinical Symptoms and Risk Factors in Cerebral Microangiopathy Patients // Published: February 5, 2013. Doi: 10.1371/journal.
3. Захаров В.В., Громова Д.О. Диагностика и лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2015. № 2. С. 3–9.
4. Левин О.С. Комбинированная фармакотерапия дисциркуляторной энцефалопатии // Фарматека. 2015. № 9. С. 1–6.
5. Mok V., Kim J. Prevention and Management of Cerebral Small Vessel Disease // Journal of Stroke. 2015. Vol. 17 (2). P. 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation between white-matter lesions and cognition // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20. P. 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. Vascular pathology in Alzheimer disease: correlation of cerebral amyloid angiopathy and arteriosclerosis/lipohyalinosis with cognitive decline // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. Vol. 62. P. 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. et al. Differing risk factor profiles of ischemic stroke subtypes: evidence for a distinct lacunar arteriopathy? // Stroke. 2010. Vol. 41. P. 624–629.
9. Debette S., Markus H. The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis // BMJ. 2010. Vol. 341. P. 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. 2013. Vol. 12. P. 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Prevention of vascular cognitive impairment // Stroke. 2012. Vol. 43. P. 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. Cerebral Small Vessel Disease: Cognition, Mood, Daily Functioning, and Imaging Findings from a Small Pilot Sample // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. Vol. 2 (1). P. 169–179.
13. Sierra C. Cerebral small vessel disease, cognitive impairment and vascular dementia // Panminerva Med. 2012. Vol. 54 (3). P. 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the cardiovascular health study // Arch Neurol. 1998. Vol. 55. P. 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Cerebral white matter changes and geriatric syndromes: is there a link? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. Vol. 59. P. 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Vascular dementia due to cardiac arrhythmias and systemic hypotension // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. Vol. 76. P. 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. Prevalence of cerebral white matter lesions in elderly people: a population based magnetic resonance imaging study. The Rotterdam Scan Study // J. Neurol. Neurosurg. 2001. Vol. 70. P. 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. Causes and consequences of cerebral small vessel disease. The RUN DMC study: a prospective cohort study. Study rationale and protocol// BMC Neurology. 2011. Vol. 11. P. 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Cerebral microbleeds: histopathological correlation of neuroimaging // Cerebrovasc. Dis. 2011. Vol. 32. P. 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontaneous brain microbleeds: systematic review, subgroup analyses and standards for study design and reporting // Brain. 2007. Vol. 130. P. 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. Cerebral microbleeds are predictive of mortality in the elderly // Stroke. 2011. Vol. 42. P. 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Cerebral microbleeds and cognition in cerebrovascular disease: an update // J Neurol Sci. 2012. Vol. 15. P. 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. et al. Cerebral microbleeds are regionally associated with intracerebral hemorrhage // Neurology. 2004. Vol. 62. P. 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. Cognitive and functional impairment in hypertensive brain microangiopathy // J Neurol Sci. 2007. Vol. 257. P. 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. et al. Risk factors for lacune subtypes in the atherosclerosis risk in communities (aric) study // Neurology. 2012. Vol.78. P. 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. et al. Markers of endothelial and hemostatic activation and progression of cerebral white matter hyperintensities: Longitudinal results of the Austrian Stroke Prevention Study // Stroke. 2005. Vol. 36. P. 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. Progression of cerebral small vessel disease in relation to risk factors and cognitive consequences: Rotterdam Scan study // Stroke. 2008. Vol. 39. P. 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. et al. Antihypertensive treatment and change in blood pressure are associated with the progression of white matter lesion volumes: The three-city (3c)-dijon magnetic resonance imaging study // Circulation. 2011. Vol. 123. P. 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. et al. Progression of white matter hyperintensities and incidence of new lacunes over a 3-year period: the Leukoaraiosis and Disability Study. // Stroke. 2008. Vol. 39. P. 1414–1420.
30. Hassan A., Hunt B., O’Sullivan M. et al. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel disease, acting via endothelial dysfunction // Brain. 2004. Vol. 127. P. 212–219.
31. Соловьева Э.Ю., Фаррахова К.И., Карнеев А.Н. и др. Роль фосфолипидов при ишемическом повреждении мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016. № 1. С. 104–112.
32. Zweifler RM. Membrane stabilizer: citicoline // Curr Med Res Opin. 2002. Vol. 8 (2). P. 14–17.
33. Румянцева С. А., Ступин В.А., Оганов Р.Г. и др. Теория и практика лечения больных с сосудистой коморбидностью. М.-СПб.: Медицинская книга, 2013. 361 с.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial) // Lancet. 2012. Vol. 380. P. 349–357.
35. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Дунин Д.Н., Богданов Э.И. Церетон в лечении когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией // Русский медицинский журнал. 2009. Т. 17. № 5. С. 384–387.
36. Афанасьев В.В., Румянцева С.А., Силина Е.В. Патофизиология и нейропротективная терапия ишемического повреждения головного мозга // Медицинский совет. 2008. № 9–10. С. 1–5.
37. Танашян М.М., Лагода О.В., Антонова К.В. Хронические цереброваскулярные заболевания на фоне метаболического синдрома: новые подходы к лечению // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 11. С. 21–26.
38. Пономарева Л.П., Тимошкина Н.Ф., Саранцева Л.Н. и др. Клинический опыт применения Церетона при ишемическом инсульте и дисциркуляторной энцефалопатии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. № 2. С. 62–64.
39. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Солонский Д.С. Эффективность холина альфосцерата (церетон) у больных с хронической ишемией мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. № 7. С. 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data // Mech. Ageing Dev. 2001. Vol. 122 (16). P. 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Revisiting choline alphoscerate profile: a new, perspective, role in dementia? // Int. J. Neurosci. 2013. Vol. 123 (7). P. 444–449.


Наиболее трудным является дифференциальный диагноз рассеянного склероза с одноочаговыми поражениями нервной системы, при которых возникают множественные и разнообразные симптомы (например, синдром мостомозжечкового угла при невриноме слухового нерва), и многоочаговыми поражениями нервной системы различной природы.

К числу одноочаговых многосимптомных поражений, с которыми приходится дифференцировать рассеянный склероз, относятся опухоли головного мозга, в первую очередь, ствола головного мозга, опухоли спинного мозга, ограниченные церебральные и спинальные арахноидиты, краниовертебральные аномалии, нарушения кровообращения, особенно хронические, в головном и спинном мозге, гранулемы базальной и спинальной локализации и др.

Главным отличием рассеянного склероза от этих заболеваний является многоочаговость процесса; кроме этого, каждое из этих заболеваний имеет признаки, не встречающиеся при рассеянном склерозе. Так, при рассеянном склерозе, в отличие от опухолей, не бывает синдрома внутричерепной гипертензии; в случаях рассеянного склероза компьютерная томография (КТ) головного мозга выявляет лишь признаки гидроцефалии и единичные очаги пониженной плотности без перифокального отека и дислокации мозга. Рассеянный склероз отличает от ограниченных церебральных и спинальных арахноидитов отсутствие признаков внутричерепной гипертензии и воспалительных изменений ликвора, отсутствие признаков поражения корешков черепных и спинальных нервов, отсутствие деформации соответствующих ликворных пространств на пневмоэнцефалограммах (ПЭГ) и пневмомиелограммах (ПМГ). При рассеянном склерозе отсутствуют аномалии развития костей краниовертебрального стыка и позвоночника, как правило, сопутствующие врожденным аномалиям ствола мозга, мозжечка и спинного мозга. Множественные симптомы рассеянного склероза обычно не удается уложить в какой-либо стволовой или спинальный сосудистый бассейн, что позволяет дифференцировать рассеянный склероз и сосудистые поражения; при рассеянном склерозе отсутствуют признаки системного поражения сосудов. Отсутствие воспалительных изменений крови и ликвора, в ряде случаев, также серологические и иммунологические исследования, позволяют дифференцировать рассеянный склероз с инфекционными гранулемами.

Среди многоочаговых поражений нервной системы, с которыми приходится дифференцировать рассеянный склероз, следует указать, в первую очередь, воспалительные заболевания нервной системы: острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит Девика, острые энцефаломиелиты при общих инфекциях, праинфекционные и поствакцинальные энцефаломиелиты. Рассеянный склероз отличает от острого рассеянного энцефаломиелита отсутствие признаков острой вирусной инфекции, менее острое начало, отсутствие общеинфекционных симптомов, хроническое прогрессирующее течение, отсутствие признаков поражения вещества головного и спинного мозга. РС отличает от многоочаговых поражений нервной системы при системных васкулитах (ревматизме, узелковом периартериите, других васкулитах иммунопатологического генеза, сифилитическом васкулите и др.) отсутствие системного поражения сосудов (т.е. сочетанного поражения сосудов нервной системы, внутренних органов и периферических сосудов). Рассеянный склероз отличается от подострого склерозирующего панэнцефалита Ван-Богатра и Х-сцепленной адренолейкодистрофии преимущественным поражением длинных проеционных путей при относительной сохранности ассоциативных и комиссуральных волокон, что определяет отсутствие значительных апракто-агностических расстройств.

Рассеянный склероз отличается от гепато-церебральной дистрофии отсутствием дефицита церулоплазмина, нарушений обмена меди и семейного анамнеза; от наследственных мозжечковых атаксий - отсутствием, как правило, семейного анамнеза.

В отдельных случаях возникает необходимость дифференциального диагноза рассеянного склероза и истерии, рассеянного склероза и нейротептического синдрома, рассеянного склероза и алкогольной энцефаломиелопатии.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать встречающиеся в практике сочетания рассеянного склероза с другими заболеваниями иммунопатологического генеза - ревматизмом, красной волчанкой, миастенией.

Заболевания, сходные с рассеянным склерозом по клиническим критериям, но имеющие четкие отличия на МРТ:

  • Гранулематоз Вегенера
  • Болезнь Уиппла (Whipple’s)
  • Мальформация Арнольда-Киари
  • Изолированные синдромы поражения спинного мозга:
  • Экстра- и интрамедулярные компрессионные поражения
  • Дефицит витамина В12
  • Внутричерепное новообразование

Заболевания, сходные с рассеянным склерозом по клиническим и МРТ-критериям (цереброспинальная жидкость не изменена или исследование невозможно):

Заболевание
СПИД Антитела к ВИЧ в сыворотке
Протромботические состояния Экстракраниальная допплерография (сонных артерий) и эхокардиография Коагулограмма: определение протеина S, протеина С, антитромбина III, выявление люпусного антикоагулянта, определение концентрации тканевого тканевого активатора плазминогена, активность ингибиторов активатора плазминогена
Спиноцеребеллярные дегенерации Клиническое течение и отсутствие изменений других лабораторных тестов
Митохондриальные энцефалопатии Определение лактата и пирувата в плазме и ЦСЖ, определение мутаций митохондриальной ДНК, биопсия скелетных мыщц для выявления михондриальных нарушений
ЦАДАСИЛ (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией Клиническое течение, анализ генетического сцепления, артериопатические проявления

Заболевания. сходные с РС по клиническим, МРТ- и ЦСЖ-критериям:

Заболевания Исследования для подтверждения диагноза
Васкулиты:Синдром Шегрена, узелковый периартериит, системная красная волчанка Определение антикардиолипиновых антител, антинуклеарного фактора, антител к нативной ДНК, Ro/SS-A и La/SS-B. При необходимости - церебральная ангиография, ретинальная флюороангиография, исследование с помощью щелевой лампы и биопсия
Болезнь Бехчета Клинические проявления (кожно-слизистые изъязвления)
Нейроборрелиоз Определение антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке и ЦСЖ. Положительные реакции подтверждены Lues-TPHA-тестом
Саркоидоз Тест Квейма, определение уровня ангиотензин-превращающего фермента в сыворотке и ЦСЖ, биопсия любого доступного очага.
Адренолейкодистрофия Определение длинноцепочечных (высших) жирных кислот
Инфекция HTLV-I Определение антител к HTLV-I
Зрительная атрофия Лебера Анализ митохондриальной ДНК для исключения мутации в положении 11778
ОДЭМ (острый диссеминированный энцефаломиелит) Повторное МРТ-исследование и клиническое течение

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заболевания крови представляют собой обширную совокупность весьма разнородных по причинам, клиническим проявлениям и течению патологий, объединенных в одну общую группу наличием нарушений количества, строения или функций клеточных элементов (эритроцитов, тромбоцитов , лейкоцитов) или плазмы крови. Раздел медицинской науки, занимающийся заболеваниями системы крови, называется гематология.

Заболевания крови и заболевания системы крови

Сущность заболеваний крови заключается в изменении количества, строения или функций эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также нарушениях свойств плазмы при гаммапатиях. То есть, заболевание крови может состоять в увеличении или в уменьшении числа эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов, а также в изменении их свойств или строения. Кроме того, патология может заключаться в изменении свойств плазмы за счет появления в ней патологических белков или же уменьшения/увеличения нормального количества компонентов жидкой части крови.

Характерными примерами заболеваний крови, обусловленных изменением количества клеточных элементов, являются, например, анемия или эритремия (увеличенное количество эритроцитов в крови). А примером заболевания крови, обусловленным изменением строения и функций клеточных элементов, является серповидно-клеточная анемия, синдром "ленивых лейкоцитов" и т.д. Патологиями, при которых изменяется и количество, и строение, и функции клеточных элементов, являются гемобластозы, которые в обиходе называют раком крови. Характерное заболевание крови, обусловленное изменением свойств плазмы – это миеломная болезнь .

Заболевания системы крови и заболевания крови представляют собой разные варианты названий одной и той же совокупности патологий. Однако термин "заболевания системы крови" является более точным и правильным, поскольку вся совокупность патологий, включенных в данную группу, касается не только самой крови, но и кроветворных органов, таких, как костный мозг , селезенка и лимфатические узлы. Ведь заболевание крови представляет собой не просто изменение качества, количества, структуры и функций клеточных элементов или плазмы, но и определенные нарушения в органах, ответственных за выработку клеток или белков, а также за их разрушение. Поэтому, по сути, при любом заболевании крови за изменением ее параметров стоит нарушение работы какого-либо органа, непосредственно участвующего в синтезе, поддержании и разрушении кровяных элементов и белков.

Кровь является весьма лабильной по своим параметрам тканью организма, поскольку реагирует на различные факторы окружающей среды, а также потому, что именно в ней протекает широкий спектр биохимических, иммунологических и обменных процессов. Вследствие такого относительно "широкого" спектра чувствительности, параметры крови могут изменяться при различных состояниях и заболеваниях, что не свидетельствует о патологии самой крови, а лишь отражает протекающую в ней реакцию. После выздоровления от заболевания параметры крови возвращаются к норме.

А вот заболевания крови представляют собой патологию ее непосредственных составляющих, таких, как эритроциты, лейкоциты, тромбоциты или плазма. Это означает, что для приведения параметров крови в норму необходимо вылечить или нейтрализовать имеющуюся патологию, по возможности максимально приблизив свойства и количество клеток (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов) к нормальным показателям. Однако поскольку изменение показателей крови может быть одинаковым как при соматических, неврологических и психических заболеваниях, так и при патологиях крови, то требуется некоторое время и дополнительные обследования для выявления последних.

Заболевания крови – список

В настоящее время врачи и ученые выделяют следующие заболевания крови, входящие в перечень Международной классификации болезней 10-ого пересмотра (МКБ-10):
1. Железодефицитная анемия;
2. В12-дефицитная анемия;
3. Фолиеводефицитная анемия;
4. Анемия вследствие недостаточности белков;
5. Анемия вследствие цинги;
6. Неуточненная анемия, обусловленная неправильным питанием;
7. Анемия вследствие недостаточности ферментов;
8. Талассемия (альфа-талассемия, бета-талассемия, дельта-бета-талассемия);
9. Наследственное персистирование фетального гемоглобина;
10. Серповидно-клеточная анемия ;
11. Наследственный сфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара);
12. Наследственный эллиптоцитоз ;
13. Аутоиммунная гемолитическая анемия ;
14. Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия;
15. Гемолитико-уремический синдром;
16. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);
17. Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения);
18. Конституциональная или медикаментозная апластическая анемия;
19. Идиопатическая апластическая анемия;
20. Острая постгеморрагическая анемия (после острой кровопотери);
21. Анемия при новообразованиях;
22. Анемия при хронических соматических заболеваниях;
23. Сидеробластная анемия (наследственная или вторичная);
24. Врожденная дизэритропоэтическая анемия;
25. Острый миелобластный недифференцированный лейкоз;
26. Острый миелобластный лейкоз без созревания;
27. Острый миелобластный лейкоз с созреванием;
28. Острый промиелоцитарный лейкоз;
29. Острый миеломонобластный лейкоз;
30. Острый монобластный лейкоз;
31. Острый эритробластный лейкоз;
32. Острый мегакариобластный лейкоз;
33. Острый лимфобластный Т-клеточный лейкоз;
34. Острый лимфобластный В-клеточный лейкоз;
35. Острый панмиелолейкоз;
36. Болезнь Леттерера-Сиве;
37. Миелодиспластический синдром;
38. Хронический миелолейкоз;
39. Хронический эритромиелоз;
40. Хронический моноцитарный лейкоз;
41. Хронический мегакариоцитарный лейкоз;
42. Сублейкемический миелоз ;
43. Тучноклеточный лейкоз;
44. Макрофагальный лейкоз;
45. Хронический лимфолейкоз;
46. Волосатоклеточный лейкоз;
47. Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза);
48. Болезнь Сезари (лимфоцитома кожи);
49. Грибовидный микоз;
50. Лимфосаркома Беркитта;
51. Лимфома Леннерта;
52. Гистиоцитоз злокачественный;
53. Злокачественная тучноклеточная опухоль;
54. Истинная гистиоцитарная лимфома;
55. MALT-лимфома;
56. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
57. Неходжкинские лимфомы;
58. Миеломная болезнь (генерализованная плазмоцитома);
59. Макроглобулинемия Вальденстрема;
60. Болезнь тяжёлых альфа-цепей;
61. Болезнь гамма-тяжелых цепей;
62. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
63.
64. Дефицит К-витаминзависимых факторов свертываемости крови;
65. Дефицит I фактора свертываемости и дисфибриногенемия;
66. Дефицит II фактора свертываемости;
67. Дефицит V фактора свертываемости;
68. Дефицит VII фактора свертывания крови (наследственная гипопроконвертинемия);
69. Наследственный дефицит VIII фактора свертываемости крови (болезнь Виллебранда);
70. Наследственный дефицит IX фактора свертываемости крови (болезнь Кристамаса, гемофилия В);
71. Наследственный дефицит X фактора свертываемости крови (болезнь Стюарта-Прауэра);
72. Наследственный дефицит XI фактора свертываемости крови (гемофилия С);
73. Дефицит XII фактора свертывания крови (дефект Хагемана);
74. Дефицит XIII фактора свертываемости;
75. Дефицит плазменных компонентов калликреин-кининовой системы;
76. Дефицит антитромбина III;
77. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера);
78. Тромбастения Гланцманна;
79. Синдром Бернара-Сулье;
80. Синдром Вискотта-Олдрича;
81. Синдром Чедиака-Хигаси;
82. Синдром TAR;
83. Синдром Хегглина;
84. Синдром Казабаха – Меррита;
85.
86. Синдром Элерса-Данло;
87. Синдром Гассера;
88. Аллергическая пурпура;
89.
90. Имитационная кровоточивость (синдром Мюнхгаузена);
91. Агранулоцитоз;
92. Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов ;


93. Эозинофилия;
94. Метгемоглобинемия;
95. Семейный эритроцитоз;
96. Эссенциальный тромбоцитоз;
97. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;
98. Гемофагоцитарный синдром, обусловленный инфекцией ;
99. Цитостатическая болезнь.

Приведенный перечень болезней включает в себя большую часть известных на сегодняшней день патологий крови. Однако некоторые редко встречающиеся заболевания или формы одной и той же патологии в список не включены.

Заболевание крови – виды

Вся совокупность заболеваний крови может быть условно разделена на следующие большие группы в зависимости от того, какой именно вид клеточных элементов или белков плазмы оказался патологически измененным:
1. Анемия (состояния, при которых уровень гемоглобина ниже нормы);
2. Геморрагические диатезы или патология системы гемостаза (нарушения свертываемости крови);
3. Гемобластозы (различные опухолевые заболевания их клеток крови, костного мозга или лимфатических узлов);
4. Другие заболевания крови (болезни, которые не относятся ни к геморрагическим диатезам, ни к анемиям, ни к гемобластозам).

Данная классификация является весьма общей, делящей все заболевания крови на группы на основании того, какой именно общепатологический процесс является ведущим и каких клеток коснулись изменения. Безусловно, в каждой группе имеется очень широкий спектр конкретных заболеваний, которые, в свою очередь, также подразделяются на виды и типы. Рассмотрим классификацию каждой указанной группы заболеваний крови по-отдельности, чтобы не создавать путаницы из-за большого объема информации.

Анемии

Итак, анемии представляют собой совокупность всех состояний, при которых отмечается снижение уровня гемоглобина ниже нормы. В настоящее время анемии классифицируются на следующие виды в зависимости от ведущей общепатологической причины их возникновения:
1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов;
2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов ;
3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей.
Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида:
  • Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови;
  • Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях , при кровотечении из язвы желудка и т.д.).
Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов , подразделяются на следующие виды:
1. Апластические анемии:
  • Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.);
  • Парциальная красноклеточная аплазия;
  • Анемия Блекфана-Даймонда;
  • Анемия Фанкони.
2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия.
3. Миелодиспластический синдром.
4. Дефицитарные анемии:
  • Железодефицитная анемия;
  • Фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • Анемия на фоне цинги;
  • Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор);
  • Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия);
  • Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена.
5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина:
  • Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона).
6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности , раковых опухолях и др.).
7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ:
  • Анемия беременности ;
  • Анемия грудного вскармливания ;
  • Анемия спортсменов и др.
Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях.

Гемолитические анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов , подразделяются на наследственные и приобретенные. Соответственно, наследственные гемолитические анемии обусловлены какими-либо генетическими дефектами, передаваемыми родителями потомкам, а потому являются неизлечимыми. А приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием факторов окружающей среды, а потому вполне излечимы.

Лимфомы в настоящее время подразделяют на две основные разновидности – ходжкинские (лимфогранулематоз) и неходжкинские. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина, ходжкинская лимфома) не делится на виды, но может протекать в различных клинических формах, каждая из которых имеет свои клинические особенности и связанные с этим нюансы терапии.

Неходжкинские лимфомы подразделяются на следующие виды:
1. Фолликулярная лимфома:

  • Смешанная крупноклеточная и мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
  • Крупноклеточная.
2. Диффузная лимфома:
  • Мелкоклеточная;
  • Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
  • Смешанная мелкоклеточная и крупноклеточная;
  • Ретикулосаркома;
  • Иммунобластная;
  • Лимфобластная;
  • Опухоль Беркитта.
3. Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы:
  • Болезнь Сезари;
  • Грибовидный микоз ;
  • Лимфома Леннерта;
  • Периферическая Т-клеточная лимфома.
4. Другие лимфомы:
  • Лимфосаркома;
  • В-клеточная лимфома;
  • MALT-лимфома.

Геморрагические диатезы (заболевания свертываемости крови)

Геморрагические диатезы (заболевания свертываемости крови) представляют собой весьма обширную и вариабельную группу заболеваний, для которых характерно то или иное нарушение свертываемости крови, а, соответственно, и склонность к кровотечениям. В зависимости от того, какие именно клетки или процессы свертывающей системы крови нарушены, все геморрагические диатезы подразделяют на следующие виды:
1. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
2. Тромбоцитопении (количество тромбоцитов в крови ниже нормы):
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
  • Аллоиммунная пурпура новорожденных;
  • Трансиммунная пурпура новорожденных;
  • Гетероиммунные тромбоцитопении;
  • Аллергический васкулит ;
  • Синдром Эванса;
  • Сосудистая псевдогемофилия.
3. Тромбоцитопатии (тромбоциты имеют дефектную структуру и неполноценную функциональную активность):
  • Болезнь Херманского-Пудлака;
  • Синдром TAR;
  • Синдром Мая-Хегглина;
  • Болезнь Вискотта-Олдрича;
  • Тромбастения Гланцманна;
  • Синдром Бернара-Сулье;
  • Синдром Чедиака-Хигаси;
  • Болезнь Виллебранда.
4. Нарушения свертываемости крови на фоне патологии сосудов и недостаточности коагуляционного звена процесса свертывания:
  • Болезнь Рандю-Ослера-Вебера;
  • Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия);
  • Синдром Казабаха-Мерритта;
  • Синдром Элерса-Данло;
  • Синдром Гассера;
  • Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна-Геноха);
  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
5. Нарушения свертываемости крови, обусловленные нарушениями кинин-калликреиновой системы:
  • Дефект Флетчера;
  • Дефект Вильямса;
  • Дефект Фитцжеральда;
  • Дефект Фложак.
6. Приобретенные коагулопатии (патология свертываемости крови на фоне нарушений коагуляционного звена свертывания):
  • Афибриногенемия;
  • Коагулопатия потребления;
  • Фибринолитическая кровоточивость;
  • Фибринолитическая пурпура;
  • Молиниеносная пурпура;
  • Геморрагическая болезнь новорожденных;
  • Дефицит К-витаминзависимых факторов;
  • Нарушение свертываемости после приема антикоагулянтов и фибринолитиков.
7. Наследственные коагулопатии (нарушения свертываемости крови, обусловленные дефицитом факторов свертывания):
  • Дефицит фибриногена;
  • Дефицит II фактора свертываемости (протромбина);
  • Дефицит V фактора свертываемости (лабильного);
  • Дефицит VII фактора свертываемости;
  • Дефицит VIII фактора свертываемости (гемофилия А);
  • Дефицит IX фактора свертываемости (болезнь Кристмаса, гемофилия В);
  • Дефицит X фактора свертываемости (Стюарта-Прауэра);
  • Дефицит XI фактора (гемофилия С);
  • Дефицит XII фактора свертываемости (болезнь Хагемана);
  • Дефицит XIII фактора свертываемости (фибринстабилизирующего);
  • Дефицит предшественника тромбопластина;
  • Дефицит АС-глобулина;
  • Дефицит проакцелерина;
  • Сосудистая гемофилия;
  • Дисфибриногенемия (врожденная);
  • Гипопроконвертинемия;
  • Болезнь Оврена;
  • Повышение содержания антитромбина;
  • Повышенное содержание анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (антифакторы свертываемости).

Другие болезни крови

В данную группу относят заболевания, которые по каким-либо причинам нельзя отнести к геморрагическим диатезам, гемобластозам и к анемиям. Сегодня в данную группу заболеваний крови относят следующие патологии:
1. Агранулоцитоз (отсутствие нейтрофилов, базофилов и эозинофилов в крови);
2. Функциональные нарушения активности палочкоядерных нейтрофилов;
3. Эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови);
4. Метгемоглобинемия ;
5. Семейный эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов крови);
6. Эссенциальный тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов крови);
7. Вторичная полицитемия (увеличение количества всех клеток крови);
8. Лейкопения (сниженное количество лейкоцитов в крови);
9. Цитостатическая болезнь (заболевание, связанное в приемом цитостатических препаратов).

Заболевания крови – симптомы

Симптомы заболеваний крови весьма вариабельны, поскольку зависят от того, какие именно клетки оказались вовлечены в патологический процесс. Так, при анемиях на первый план выходят симптомы недостатка кислорода в тканях, при геморрагических васкулитах – повышенная кровоточивость и т.д. Таким образом, каких-либо единых и общих для всех заболеваний крови симптомов не существует, поскольку каждая конкретная патология характеризуется неким уникальным сочетанием только ей присущих клинических признаков.

Однако можно условно выделить симптомы заболеваний крови, присущие всем патологиям и обусловленные нарушением функций крови. Так, общими для разных заболеваний крови можно считать следующие симптомы:

  • Слабость;
  • Одышка;
  • Сердцебиение;
  • Снижение аппетита;
  • Повышенная температура тела, которая держится практически постоянно;
  • Частые и длительно текущие инфекционно-воспалительные процессы;
  • Зуд кожи;
  • Извращение вкуса и обоняния (человеку начинают нравиться специфические запахи и вкусы);
  • Боли в костях (при лейкозах);
  • Кровоточивость по типу петехий, кровоподтеков и т.д.;
  • Постоянные кровотечения из слизистых оболочек носа, рта и органов желудочно-кишечного тракта;
  • Боли в левом или правом подреберье ;
  • Низкая работоспособность.
Данный список симптомов заболеваний крови является весьма кратким, однако он позволяет сориентироваться относительно наиболее типичных клинических проявлений патологии системы крови. Если у человека появились какие-либо вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу для детального обследования.

Синдромы заболеваний крови

Синдром представляет собой устойчивую совокупность симптомов, характерных для какого-либо заболевания или группы патологий, имеющих сходный патогенез. Таким образом, синдромы заболеваний крови представляют собой группы клинических симптомов, объединенных между собой общностью механизма их развития. Причем для каждого синдрома характерна устойчивая комбинация симптомов, которые должны обязательно присутствовать у человека для выявления какого-либо синдрома. При заболеваниях крови выделяют несколько синдромов, которые развиваются при различных патологиях.

Так, в настоящее время врачи выделяют следующие синдромы заболеваний крови:

  • Анемический синдром;
  • Геморрагический синдром;
  • Язвенно-некротический синдром;
  • Интоксикационный синдром;
  • Оссалгический синдром;
  • Синдром белковой патологии;
  • Сидеропенический синдром;
  • Плеторический синдром;
  • Желтушный синдром;
  • Синдром лимфаденопатии;
  • Синдром гепато-спленомегалии;
  • Синдром кровопотери;
  • Лихорадочный синдром;
  • Гематологический синдром;
  • Костномозговой синдром;
  • Синдром энтеропатии;
  • Синдром артропатии.
Перечисленные синдромы развиваются на фоне различных заболеваний крови, причем некоторые из них характерны только для узкого спектра патологий со сходным механизмом развития, а другие, напротив, встречаются практически при любой болезни крови.

Анемический синдром

Анемический синдром характеризуется совокупностью симптомов, спровоцированных анемией, то есть, низким содержанием гемоглобина в крови, из-за которого ткани испытывают кислородное голодание. Анемический синдром развивается при всех заболеваниях крови, однако при одних патологиях он появляется на начальных стадиях, а при других – на более поздних.

Так, проявлениями анемического синдрома являются следующие симптомы:

  • Бледность кожного покрова и слизистых оболочек;
  • Сухая и шелушащаяся или влажная кожа;
  • Сухие, ломкие волосы и ногти;
  • Кровотечения из слизистых оболочек – десен, желудка , кишечника и др.;
  • Головокружение;
  • Шаткая походка;
  • Потемнение в глазах;
  • Шум в ушах;
  • Усталость;
  • Сонливость;
  • Одышка при ходьбе;
  • Сердцебиение.
При тяжелом течении анемии у человека могут появиться пастозность ног, извращение вкуса (нравятся несъедобные вещи, например, мел), жжение в языке или его ярко-малиновая окраска, а также поперхивание при проглатывании кусочков пищи.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром проявляется следующими симптомами:
  • Кровоточивость десен и длительное кровотечение при удалении зуба и травмировании слизистой полости рта;
  • Ощущение дискомфорта в области желудка;
  • Эритроциты или кровь в моче ;
  • Кровотечения из проколов от инъекций;
  • Синяки и точечные кровоизлияния на коже;
  • Головные боли;
  • Болезненность и припухлость суставов;
  • Невозможность активных движений из-за болей, вызываемых кровоизлияниями в мышцы и суставы.
Геморрагический синдром развивается при следующих заболеваниях крови:
1. Тромбоцитопеническая пурпура;
2. Болезнь Виллебранда;
3. Болезнь Рандю-Ослера;
4. Болезнь Гланцманна;
5. Гемофилии А, В и С;
6. Геморрагический васкулит;
7. ДВС-синдром;
8. Гемобластозы;
9. Апластическая анемия;
10. Прием больших доз антикоагулянтов.

Язвенно-некротический синдром

Язвенно-некротический синдром характеризуется следующей совокупностью симптомов:
  • Боль на слизистой оболочке полости рта;
  • Кровотечения из десен;
  • Невозможность принимать пищу из-за боли в ротовой полости;
  • Повышение температуры тела;
  • Ознобы;
  • Неприятных запах изо рта ;
  • Выделения и дискомфорт во влагалище;
  • Трудность дефекации.
Язвенно-некротический синдром развивается при гемобластозах, апластических анемиях, а также лучевой и цитостатической болезнях.

Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром проявляется следующими симптомами:
  • Общая слабость;
  • Лихорадка с ознобами ;
  • Длительное стойкое повышение температуры тела;
  • Недомогание;
  • Сниженная трудоспособность;
  • Боли на слизистой ротовой полости;
  • Симптомы банального респираторного заболевания верхних дыхательных путей.
Интоксикационный синдром развивается при гемобластозах, гематосаркомах (болезнь Ходжкина, лимфосаркомы) и цитостатической болезни.

Оссалгический синдром

Оссалгический синдром характеризуется болями в различных костях, которые на первых этапах купируются обезболивающими препаратами . По мере прогрессирования заболевания боли становятся интенсивнее и уже не купируются анальгетиками , создавая трудности при движениях. На поздних стадиях заболевания боли настолько сильные, что человек не может передвигаться.

Оссалгический синдром развивается при множественной миеломе, а также метастазах в кости при лимфогранулематозе и гемангиомах.

Синдром белковой патологии

Синдром белковой патологии обусловлен наличием в крови большого количества патологических белков (парапротеинов) и характеризуется следующими симптомами:
  • Ухудшение памяти и внимания;
  • Боль и онемение в ногах и руках;
  • Кровоточивость слизистых оболочек носа, десен и языка;
  • Ретинопатия (нарушение функционирования глаз);
  • Почечная недостаточность (на поздних стадиях заболеваний);
  • Нарушение функций сердца , языка, суставов, слюнных желез и кожи.
Синдром белковой патологии развивается при миеломе и болезни Вальденстрема.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом железа в организме человека и характеризуется следующими симптомами:
  • Извращение обоняния (человеку нравятся запахи выхлопных газов, мытого бетонного пола и др.);
  • Извращение вкуса (человеку нравится вкус мела, извести, древесного угля, сухих круп и т.д.);
  • Трудность проглатывания пищи;
  • Мышечная слабость;
  • Бледность и сухость кожи ;
  • Заеды в углах рта;
  • Тонкие, ломкие, вогнутые ногти с поперечной исчерченностью;
  • Тонкие, ломкие и сухие волосы.
Сидеропенический синдром развивается при болезнях Верльгофа и Рандю-Ослера.

Плеторический синдром

Плеторический синдром проявляется следующими симптомами:
  • Головная боль;
  • Ощущение жара в теле;
  • Приливы крови к голове;
  • Красное лицо;
  • Жжение в пальцах рук;
  • Парестезии (ощущение бегания мурашек и др.);
  • Зуд кожи, усиливающийся после ванны или душа;
  • Непереносимость жары;
Синдром развивается при эритремии и болезни Вакеза.

Желтушный синдром

Желтушный синдром проявляется характерной желтой окраской кожного покрова и слизистых оболочек. Развивается при гемолитических анемиях.

Синдром лимфаденопатии

Синдром лимфаденопатии проявляется следующими симптомами:
  • Увеличение и болезненность различных лимфатических узлов;
  • Явления интоксикации (лихорадка, головная боль, сонливость и др.);
  • Потливость;
  • Слабость;
  • Сильное похудение ;
  • Боли в области увеличенного лимфоузла из-за сдавления расположенных рядом органов;
  • Свищи с выделением гнойного содержимого.
Синдром развивается при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркомах, остром лимфобластном лейкозе и инфекционном мононуклеозе.

Синдром гепато-спленомегалии

Синдром гепато-спленомегалии обусловлен увеличение размеров печени и селезенки, и проявляется следующими симптомами:
  • Ощущение тяжести в верхней части живота;
  • Боли в верхней части живота;
  • Увеличение объема живота;
  • Слабость;
  • Сниженная работоспособность;
  • Желтуха (на поздней стадии заболеваний).
Синдром развивается при инфекционном мононуклеозе, наследственном микросфероцитозе, аутоиммунной гемолитической анемии, серповидно-клеточной и В12-дефицитной анемии, талассемии, тромбоцитопениях, острых лейкозах, хронических лимфо- и миелолейкозах, сублейкемическом миелозе, а также при эритремии и болезни Вальденстрема.

Синдром кровопотери

Синдром кровопотери характеризуется обильными или частыми кровотечениями в прошлом из различных органов, и проявляется следующими симптомами:
  • Синяки на коже;
  • Гематомы в мышцах;
  • Припухлость и болезненность в суставах из-за кровоизлияний;
  • Сосудистые звездочки на коже;
Синдром развивается при гемобластозах, геморрагических диатезах и апластических анемиях.

Лихорадочный синдром

Лихорадочный синдром проявляется длительным и стойким повышением температуры с ознобами. В некоторых случаях на фоне лихорадки человека беспокоит постоянный зуд кожи и проливные поты. Синдром сопровождает гемобластозы и анемии.

Гематологический и костномозговой синдромы

Гематологический и костномозговой синдромы являются не клиническими, поскольку не учитывают симптоматику и выявляются только на основании изменений в анализах крови и мазках костного мозга. Гематологический синдром характеризуется изменением нормального количества эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ крови. Также характерно изменение процентного соотношения различных видов лейкоцитов в лейкоформуле (базофилов, эозинофилов , нейтрофилов, моноцитов , лимфоцитов и др.). Костномозговой синдром характеризуется изменением нормального соотношения клеточных элементов различных кроветворных ростков. Гематологический и костномозговой синдромы развиваются при всех заболеваниях крови.

Синдром энтеропатии

Синдром энтеропатии развивается при цитостатической болезни и проявляется различными нарушениями работы кишечника из-за язвенно-некротических поражений его слизистой оболочки.

Синдром артропатии

Синдром артропатии развивается при заболеваниях крови, для которых характерно ухудшение свертываемости крови и, соответственно, склонность к кровотечениям (гемофилии, лейкозы, васкулиты). Синдром развивается из-за попадания крови в суставы, что и провоцирует следующие характерные симптомы:
  • Припухлость и утолщение пораженного сустава;
  • Болезненность в пораженном суставе;

Анализы при заболевании крови (показатели крови)

Для выявления заболеваний крови производятся довольно простые анализы с определением в каждом из них определенных показателей. Так, сегодня для выявления различных заболеваний крови применяют следующие анализы:
1. Общий анализ крови
  • Общее количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов;
  • Подсчет лейкоформулы (процент базофилов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в 100 подсчитанных клетках);
  • Концентрация гемоглобина крови;
  • Изучение формы, размеров, окрашенности и других качественных характеристик эритроцитов.
2. Подсчет количества ретикулоцитов.
3. Подсчет количества тромбоцитов.
4. Проба щипка.
5. Время кровотечения по Дьюку.
6. Коагулограмма с определением таких параметров, как:
  • Количество фибриногена;
  • Протромбиновый индекс (ПТИ);
  • Международное нормализованное отношение (МНО);
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
  • Каолиновое время;
  • Тромбиновое время (ТВ).
7. Определение концентрации факторов свертывания.
8. Миелограмма – взятие костного мозга при помощи пункции с последующим приготовлением мазка и подсчетом количества различных клеточных элементов, а также их процентного соотношения на 300 клеток.

В принципе, перечисленные несложные анализы позволяют диагностировать любое заболевание крови.

Определение некоторых часто встречающихся заболеваний крови

Очень часто в обиходной речи люди называют некоторые состояния и реакции крови заболеваниями, что не соответствует действительности. Однако, не зная тонкостей медицинской терминологии и особенностей именно заболеваний крови, люди пользуются собственными терминами, обозначая имеющееся у них или у близких людей состояние. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся подобные термины, а также то, что под ними подразумевается, что это за состояние в реальности и как оно правильно называется практикующими врачами.

Инфекционные болезни крови

Строго говоря, к инфекционным заболеваниям крови относят только мононуклеоз , которые встречается относительно редко. Под термином "инфекционные заболевания крови" люди подразумевают реакции системы крови при различных инфекционных заболеваниях любых органов и систем. То есть, инфекционное заболевание протекает в каком-либо органе (например, ангина , бронхит , уретрит , гепатит и т.д.), а в крови появляются определенные изменения, отражающие реакцию иммунной системы.

Вирусное заболевание крови

Вирусное заболевание крови представляет собой разновидность того процесса, который люди обозначают термином "инфекционное заболевание крови". В данном случае инфекционный процесс в каком-либо органе, который отражается на параметрах крови, был вызван вирусом .

Хроническая патология крови

Под данным термином люди обычно подразумевают какие-либо изменения параметров крови, существующие в течение длительного времени. Например, у человека может быть длительно повышено СОЭ, но какие-либо клинические симптомы и явные заболевания отсутствуют. В этом случае люди считают, что речь идет о хроническом заболевании крови. Однако это неправильное толкование имеющихся данных. В таких ситуациях имеется реакция системы крови на какой-либо патологический процесс, протекающий в других органах и просто еще не выявленный из-за отсутствия клинической симптоматики, которая бы позволила сориентироваться врачу и пациенту о направлении диагностического поиска.

Наследственные (генетические) заболевания крови

Наследственные (генетические) заболевания крови в обыденной жизни встречаются довольно редко, однако их спектр довольно широк. Так, к наследственным заболеваниям крови относят широко известную гемофилию , а также, болезнь Маркиафавы-Микели, талассемию, серповидно-клеточную анемию, синдромы Вискотта-Олдрича, Чедиака-Хигаси и т.д. Данные заболевания крови, как правило, проявляется с рождения.

Системные заболевания крови

"Системные заболевания крови" – обычно подобную формулировку пишут врачи, когда выявили у человека изменения в анализах и подразумевают именно патологию крови, а не какого-либо другого органа. Чаще всего за данной формулировкой скрывается подозрение на лейкоз. Однако, как такового, системного заболевания крови не существует, поскольку практически все патологии крови системные. Поэтому данная формулировка используется для обозначения подозрения врача на заболевание крови.

Аутоиммунные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови – это патологии, при которых иммунная система уничтожает собственные кровяные клетки. К данной группе патологий относят следующие:
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия;
  • Лекарственный гемолиз;
  • Гемолитическая болезнь новорожденных ;
  • Гемолиз после переливания крови;
  • Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
  • Аутоиммунная нейтропения .

Заболевание крови – причины

Причины заболеваний крови различны и во многих случаях точно неизвестны. Например, при дефицитарных анемиях причина заболевания связана с недостатком каких-либо веществ, необходимых для образования гемоглобина. При аутоиммунных заболеваниях крови причина связана с нарушением работы иммунной системы. При гемобластозах точные причины, как и при любых других опухолях, неизвестны. При патологии свертывания крови причины заключаются в дефиците факторов свертывания, дефектах тромбоцитов и т.д. Таким образом, говорить о неких единых причинах для всех заболеваний крови просто невозможно.

Лечение заболеваний крови

Лечение заболеваний крови направлено на коррекцию нарушений и максимально полное восстановление всех ее функций. При этом не существует общего лечения для всех заболеваний крови, и тактика терапии каждой конкретной патологии вырабатывается индивидуально.

Профилактика болезней крови

Профилактика заболеваний крови заключается в ведении здорового образа жизни и ограничении влияния негативных факторов окружающей среды, а именно:
  • Выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся кровотечениями;
  • Своевременное лечение глистных инвазий;
  • Своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • Полноценное питание и прием витаминов ;
  • Избегание ионизирующего излучения;
  • Избегание контакта со вредными химическими веществами (краски, тяжелые металлы, бензол и т.д.);
  • Избегание стрессов ;
  • Профилактика переохлаждения и перегревания.

Часто встречающиеся заболевания крови, их лечение и профилактика - видео

Заболевания крови: описание, признаки и симптомы, течение и последствия, диагностика и лечение - видео

Болезни крови (анемия, геморрагический синдром, гемобластозы): причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение - видео

Полицитемия (многокровие), повышенный уровень гемоглобина в крови: причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение – видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.