Что такое сонная болезнь и чем она грозит человеку

Данное патологическое состояние ежегодно уносит жизни многих миллионов людей, населяющих территорию северной и центральной Африки. Узнайте об этиологии возникновения, симптоматийной картине этого недуга, а также современных методах его лечения и профилактики.

Возбудитель сонной болезни

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Лечение сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами:

• Сурамином;
• органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
• Эфлорнитином.

Профилактика сонной болезни

Видео: Как победить сонную болезнь

Все мы слышали о таком заболевании как трипаносомоз. Чаще всего африканскую разновидность этого недуга для краткости называют сонной болезнью, а американскую – болезнью Шагаса. Но что или кто вызывает сонную болезнь у человека? Возбудителями трипаносомозов являются .

Если речь идёт об американской разновидности заболевания, то возбудители, Tr. Cruzi , переносятся триатомовыми клопами . В обоих случаях микроорганизмы попадают в организм человека трансмиссивным путём, через укус переносчика, или контакт со слизистой оболочкой. Но в этой статье речь пойдёт именно о .

В случае гамбийского и родезийского трипаносомоза в зоне риска обычно находятся люди, которые много времени проводят на природе, а также профессионально занимаются сельским хозяйством. Переносчик сонной болезни — муха Цеце, также питается кровью лошадей, коров, верблюдов, ослов и прочих животных, вызывая трипаносомоз и у них.

Подавляющее большинство случаев сонной болезни вызвано попаданием в организм возбудителя африканской сонной болезни гамбийского типа . При этом симптомы могут не проявляться в течение нескольких недель, даже месяцев. К сожалению, отчётливые признаки болезни часто замечают лишь когда центральная нервная система ощутимо повреждена.

Родезийская форма распространена в значительно меньшей степени. Трипаносома (возбудитель сонной болезни) в этом случае встречается в Восточной Африке, преимущественно в Уганде. Протекает она более тяжело, чем гамбийская разновидность, и вероятность летального исхода в данном случае заметно выше.

Строение и жизненный цикл

Помимо этого в трипаносоме присутствует кинетопласт с ДНК и блефаропласт , который определяет рост и развитие жгутика для передвижения микроорганизма в форме трипомастиготы . При эпимастиготной форме тела жгутик короткий, а у амастиготы он вовсе отсутствует.

Трипаносома проходит свой цикл развития в организме переносчика и человека

Спустя некоторое время, трипаносомы начинают размножаться и принимают форму эпимастигот. В таком виде они продолжают своё размножение и поражают слюнные железы мухи. Примерно спустя три недели эпимастиготы в ротовом аппарате вновь принимают форму подвижных трипомастигот и могут быть переданы позвоночному животному при следующем укусе.

Диагностика и лечение

Делится на несколько стадий:

1. Гемолимфатическая , при которой появляются следующие симптомы:

• отекание век, повреждение глазных сосудов и тканей;
• потеря аппетита и работоспособности, повышенная сонливость;
• суставные боли;
• боли в сердце, селезёнке и печени.

1. Менингоэнцефалитическая . Означает серьёзное поражение нервной системы и спинного мозга, что выражается в следующих симптомах:

• дегенеративные изменения в различных участках мозговой ткани;
• развитие симптомов менингоэнцефалита;
• нарушение кровоснабжения головного мозга;
• нарушения координации, речи, судороги и паралич;
• сильные головные боли, а также мышечные спазмы;
• впадение пациента в кому.

Следует иметь в виду, что родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются своими возбудителями . Родезийская форма протекает тяжелее и стремительнее, поэтому крайне важно выяснить , какой организм вызывает сонную болезнь в каждом конкретном случае.

Переносчиком африканских трипаносом является муха Цеце

С целью подтверждения заболевания, осуществляются различные диагностические процедуры. К таковым можно отнести взятие крови на реакцию флюоресценции или иммуноферментный анализ . Также может быть осуществлено проведение биопсии поражённых внутренних органов и лимфатических узлов с целью выявления в тканях трипаносом.

Помимо анализа взятого материала, следует прибегнуть к дифференциальной диагностике . Это необходимо, чтобы отличить африканский трипаносомоз от прочих зоонозных и антропонозных инфекционных заболеваний. Только врач, разбирающийся, к каким систематическим группам относятся возбудители малярии и сонной болезни, может грамотно провести дифференциальную диагностику.

Лечение осуществляется посредством применения таких препаратов как Эфлорнитин, Сурамин и Пентамидин, а при родезийском типе – Сурамин и Меларсопрол. Терапию следует начинать как можно раньше, ведь поражения центральной нервной системы довольно сложно будет обратить вспять.

Помимо этого осуществляется поддерживающая терапия, ориентированная на симптомы в каждом конкретном случае. Обычно сюда относятся борьбу с воспалениями, аллергической реакцией и дезинтоксикацию организма . Сонная болезнь вполне способна унести человеческую жизнь, так что относится к заболеванию легкомысленно определённо не стоит.

Так как именно муха Цеце является переносчиком трипаносом, вызывающих у человека столь тяжёлый недуг, следует уделить должное внимание необходимым прививкам и средствам индивидуальной защиты от насекомых, если вы собрались посетить эндемичные для насекомых регион.

Вконтакте

История. Об эпидемиях Сонная болезнь упоминается в арабских рукописях 14 в. Первое описание её клиники дал Аткинс (J. Atkins) в 1734 год Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд (R. М. Ford) в 1901 год в Гамбии, а в 1902 год Даттон (J Е. Dutton) описал их под названием Trypanosoma gambiense. В 1909 год Стефенс и Фантем (J. W. W. Stephens, Н. В. Fantham) обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, которых описали в 1910 год и назвали Т. rhodesiense. Д. Брюс и Небарроу (D. Nabarro) в 1903 год и Кингхорн и Йорк (A. Kinghorn, W. Yorke) в 1912 год установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце (смотри полный свод знаний), соответственно Glossina palpalis и Glossina morsitans. В 1909 год Клейн (Dr. Klein) и в 1913 год Робертсон (М. Robertson) изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков. Первый трипаноцидный лечебный препарат - атоксил синтезировали в 1905 год П. Эрлих и Хата (S. Hata).

Географическое распространение Сонная болезнь определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 миллиметров. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская - главным образом в Уганде, Танзании, Замбии. В западной Африке в 70-е годы 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем около 8,5 тысяч случаев гамбийской формы Сонная болезнь Число регистрируемых случаев Сонная болезнь родезийской формы составляет в среднем 1,5 тысяч в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются около 35 миллионов жителей.

Источник инвазии Т. rhodesiense - антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и другие). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озёр, основными «прокормителями» - дикие животные (антилопы, дикие кабаны и другие). Родезийский трипаносомоз - природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rhodesiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги Сонная болезнь возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек - муха - человек.

В различных органах, включая головной мозг, обнаруживаются многочисленные очаги периваскулярной инфильтрации плазматическими клетками, точечные кровоизлияния, некрозы. Воспалительные изменения в головном мозге распространяются на кору головного мозга, захватывают базальные ядра, средний и промежуточный мозг. Начинается процесс демиелинизации, обусловленной аутоиммунной реакцией.

Иммунитет. Человек обладает естественным иммунитетом (смотри полный свод знаний) ко многим видам африканских трипаносом, поражающих животных, и восприимчив только к Т. gambiense и Т. rhodesiense. Перенесённое заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Клиническая картина. Гамбийская форма трипаносомоза отличается длительным хронический течением. Выделяют два периода болезни: ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитический). Гематолимфатический период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем - год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект - трипаносомный шанкр, или трипанома,- плотный болезненный волдырь диаметром 1-2 сантиметров, окружённый беловатой восковидной зоной, иногда изъязвляющийся. Обычно он спонтанно исчезает через несколько дней.

Клиническая картина родезийской формы трипаносомоза характеризуется более острым и коротким течением. Периоды лихорадки более длительны, периоды снижения температуры короче, лимфатических, узлы часто не увеличиваются, быстрее нарастает слабость, истощение в связи с выраженной интоксикацией. Обычно больные внезапно погибают ещё до развития выраженных явлений менингоэнцефалита.

Для обеих форм Сонная болезнь характерно частое присоединение интеркуррентных заболеваний, протекающих тяжело вследствие ослабления защитных функций организма. Сонная болезнь у детей протекает более остро и характеризуется ранним вовлечением в патологический процесс центральная нервная система

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, данных эпидемиологические анамнеза и лабораторных исследований. При наличии лихорадки, упорных головных болей, бессонницы, потери веса, лимфаденопатия, увеличении селезёнки и печени у лиц, посетивших эндемичную зону за месяц до развития заболевания, следует заподозрить Сонная болезнь Диагноз считается окончательным при обнаружении трипаносом в крови, цереброспинальной жидкости или в пунктате увеличенного лимфатических Узлах.

Дифференциальный диагноз гамбийской формы Сонная болезнь проводят с малярией (смотри полный свод знаний), лимфаденопатиями другой этиологии, в частности с лимфогранулематозом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом (смотри полный свод знаний), токсоплазмозом (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний) и гломерулонефритом (смотри полный свод знаний), психическими расстройствами, менингитами (смотри полный свод знаний), энцефалитами (смотри полный свод знаний). Родезийскую форму Сонная болезнь следует отличать от брюшного тифа (смотри полный свод знаний), септицемии (смотри полный свод знаний: Сепсис), тропической малярии (смотри полный свод знаний).

При необходимости дифференцировать различные формы Сонная болезнь учитывают эпидемиологические анамнез (пребывание заболевших в ареале той или иной формы Сонная болезнь в Африке), повышенный уровень в сыворотке крови больных гетерофильных антител при родезийской форме.

Лечение наиболее эффективно в раннем периоде болезни. Анализ клинические, данных и результатов исследования цереброспинальной жидкости позволяет определить, вовлечена ли в патологический процесс центральная нервная система и в зависимости от этого выбрать тактику химиотерапии. В раннем периоде болезни, если центральная нервная система не поражена, применяют сурамин или пентамидин. Сурамин показан для лечения обеих форм Сонная болезнь Его вводят внутривенно, готовя 10% раствор extempore в дозе до 20 миллиграмм/килограмм, но не более 1,0 год Рекомендуется прерывистая схема введения: вначале - каждый второй, а в дальнейшем - каждый пятый или каждый седьмой день, всего 5 инъекций на курс. При болезнях почек сурамин не назначают. Лечение им проводят под контролем функции почек: появление умеренной лейкоцитурии (смотри полный свод знаний), протеинурии (смотри полный свод знаний) закономерно. Высокая протеинурия, цилиндрурия, появление эритроцитов в моче свидетельствуют о развитии токсического нефрита (смотри полный свод знаний) и служат показанием для прерывания курса химиотерапии.

Пентамидин эффективен только при гамбийской форме Сонная болезнь Его применяют внутримышечно в суточной дозе 3-4 миллиграмм/килограмм в течение 7-10 дней подряд или через день, на курс 8- 10 инъекций. Сурамин и пентамидин можно применять сочетанно.

В позднем периоде болезни применяют меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер в ткань мозга. Препарат отличается высокой эффективностью, но применять его следует с большой осторожностью, так как он может вызывать реактивную энцефалопатию с летальным исходом. Назначают в дозе 1,8- 3,6 миллиграмм/килограмм внутривенно в течение 3 суток После недельного перерыва проводят второй такой же курс и при необходимости - третий. Препарат вводят строго в вену сухой иглой, так как при попадании даже капли его в кожу возникает сильное раздражение и длительный отёк. Необходимо назначение дезинтоксикационных, гипосенсибилизирующих, симптоматических средств.

Прогноз. Без лечения Сонная болезнь заканчивается летально. При родезийской форме летальный исход возможен в ближайшие дни, при гамбийской - в ближайшие недели после начала заболевания. Рано начатое лечение приводит к полному выздоровлению. Лечение в поздней стадии значительно менее эффективно.

Профилактика. В борьбе с гамбийской Сонная болезнь важное место занимает своевременное выявление и лечение больных. Это мероприятие проводится специализированными подвижными отрядами, которые обследуют ежегодно в Западной и Центральной Африке несколько миллионов жителей. В ряде стран проводят широкие мероприятия по истреблению мух цеце группы palpalis с помощью инсектицидов (смотри полный свод знаний), а в районах распространения мух цеце группы morsitans - путём расчистки местности от кустарниковых зарослей с целью уменьшения числа биотопов мух цеце вблизи населённых пунктов. В годы эпидемических подъёмов гамбийской Сонная болезнь среди местных жителей проводят массовую химиопрофилактику пентамидином (3-4 миллиграмм/килограмм внутримышечно один раз в 6 месяцев). Химиопрофилактику приезжим в очаги гамбийской Сонная болезнь проводят пентамидином или сурамином. Приезжим в зону, эндемичную по родезийской Сонная болезнь, химиопрофилактику проводить не рекомендуется из-за кратковременности действия пентамидина и опасности развития поражений центральная нервная система неспецифического характера.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Сонная болезнь - это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими (Тrураnоsoma) одноклеточными организмами. У болезни есть несколько стадий. На поздней стадии человека охватывает болезненная сонливость. Сонная болезнь особенно распространена между 15 градусом северной и 15 градусом южной широты, встречается в двух формах. Гамбийская, которую вызывает (Тrуpanosoma gambiense), распространена главным образом в Западной и Центральной Африке, носит прогрессирующий, скрытый характер. Родезийская форма, вызываемая (Trypanosoma rhodesiense), чаще обнаруживается в Восточной Африке. Клинические проявления более острые. Возбудителей этой болезни переносят мухи цеце. Каждый год в Африке десятки тысяч людей заболевают данной патологией, многие из них умирают.

Симптомы

• Первая стадия: покраснение в месте укуса. увеличенные лимфатические узлы .
• Вторая стадия: лихорадка. анемия , слабость, увеличение селезенки.
• Третья стадия: уплотненные лимфоузлы, отеки.
• Четвертая стадия: дрожь, судороги, головная боль , апатия, сонливость.

Существует несколько стадий данного заболевания. Примерно через неделю в месте укуса появляется болезненная припухлость, которая со временем увеличивается. Увеличиваются и опухают близлежащие лимфатические узлы, а также селезенка. Через 2-3 недели появляются приступы лихорадки. Падает иммунитет организма, человек становится чувствительным к любым инфекционным болезням. Проявляется анемия, миокардит. Отекает лицо. На поздних стадиях происходит воспаление головного мозга . Пациент слабеет, теряет аппетит, становится вялым и апатичным. Возникают проблемы со сном, постепенно развивается летаргическое состояние или кома.

Причины возникновения

Данное заболевание чаще всего встречается в Южной и Центральной Африке. Переносчиками болезни являются клопы. Заболевание может развиваться несколько десятилетий: возбудители постепенно разрушают органы человека.

Лечение

К сожалению, это очень коварная патология, ее симптомы могут быть на начальной стадии слабо выражены. Однако если вы находились в стране, где распространено это заболевание, при малейшем подозрении на возможность заражения срочно обратитесь к врачу.