Диарейный синдром при инфекционных заболеваниях. Лечение инфекционной диареи. Клинико-диагностические критерии ОРЛ

Диарейный синдром – это симптомокомплекс нарушений, связанных с пищеварением, опорожнением кишечника, характеризующийся увеличением стула и изменением его консистенции (жидкий неоформленный кал).

Жидкий неоформленный кал относится к нарушению дефекации. У людей различных возрастных групп существует разница в числе дефекаций. Например, у новорожденных количество испражнений соответствует числу кормлений, у взрослого человека нормой принято считать один поход в туалет, у пожилых людей испражнения в норме один раз в несколько дней.

По продолжительности синдром классифицируется на острую и хроническую формы заболевания. Острая диарея является следствием острых инфекций кишечника (вирусы, бактерии и пр.), нарушения диеты, аллергической непереносимости медикаментов или продуктов питания и др. Продолжительность острого процесса не превышает 30 дней. Если состояние длится больше, то говорят о хроническом течении. При таком состоянии нарушается пристеночное пищеварение, всасывание жидкости, а также транспортировка воды и электролитов.

Критериями диареи являются: повышенное содержание жидкости в фекалиях от 65 до 90 %, а также увеличение массы стула более 200 грамм. Гастроэнтерологи относят диарею к 6 и 7 типу стула (см. рис 1).

Рис. 1 – Бристольская шкала оценки стула.

Диарея может протекать с различными проявлениями. Некоторые больные вовремя обращаются за помощью к врачу в связи с тем, что у них понос сопровождается:

вздутием живота;
сильной болью;
частыми испражнениями толщиной с карандаш (более 4 раз);
общей слабостью и т.д.

Другие же наоборот не обращаются к специалисту в связи с отсутствием вышеперечисленных симптомов, так как их беспокоит исключительно расстройство после переедания или небольшого отравления.

Типы диарейного синдрома

Патогенетически, при диарее определяют 4 главных аспекта: увеличение секреции кишки, изменения осмотического давления, изменения характера транспорта химуса, гиперэкссудация в полости кишки. Поэтому патогенетически существует несколько типов диареи (см. таблицу 1)

Таблица 1. Классификация типов диареи.

№	Тип	Описание
1.	Секреторная диарея	Усиление образования Na и воды, изменение всасываемости кишечника обусловленное разностью осмотического давления (инфекционной и неинфекционной причины), водянистый кал толщиной « с карандаш».
2.	Гиперэкссудативная диарея	Экссудация в просвет кишки плазмы, слизи, белков, жидкости, электролитов, воды и пр. (возникает при инфекционных заболеваниях, воспалениях кишечника, онкологических заболеваниях), кал жидкий с примесью гноя, слизи, крови.
3.	Гиперосмолярная диарея	Нарушение всасывания в тонком отделе кишечника или другими словами синдром мальабсорбции. Сопровождается нарушением осмотического давления, обменных процессов, усваивания полезных веществ и пр. Кал жидкий, обильный с частичками непереваренной пищи.
4.	Гипер- и гипокинетическая диарея	Тип диареи, вызванный нарушением моторики кишечника (усиление или снижение моторики кишечника), не обильный, но жидкий стул.

Возможные причины

инфекционные болезни – сальмонеллез, холера, дизентерия, шигеллез, клостридиоз, вирусы, простейшие;
онкологические заболевания – лимфома, карцинома кишки и пр.;
неинфекционные болезни – , заболевания поджелудочной железы, состояния после удаления желчного пузыря, гельминты.

Диагностика

Сбор анамнеза

Для определения причин диарейного синдрома врачу необходимо собрать детальный анамнез заболевания:

Для дифференциальной диагностики применяют основные и дополнительные исследования.

Основные методы исследования

сбор анамнеза болезни;
физикальное обследование (осмотр пациента методами пальпации, перкуссии, аускультации, обзора кожных покровов и пр.);
исследования прямой кишки, пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки (см. );
лабораторные исследования (кровь, моча, кал)
консультации гинеколога у женщин и уролога у мужчин и др.

Дополнительные методы исследования

Дополнительными исследованиями пользуются в том случае, если стоит вопрос об уточнении диагноза или типа диарейного синдрома. К ним относятся:

развернутый анализ крови и другого биоматериала;
исследование гормонов поджелудочной и щитовидной железы;
биопсия слизистой кишечника или желудка;
рентген ЖКТ с рентгеноконтрастным веществом;
и другие.

Лечение

Лечение подразумевает под собой комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов, лечение причин и профилактику повторного развития диарейного синдрома.

В каких случаях следует обратиться к врачу?

Следует обязательно обратиться, если диарея длится более 24 часов с количеством походов в туалет больше 4 раз. Симптомы слабости, боли в животе, жажды и прочее проявляются у каждого в той или иной мере, поэтому ориентироваться нужно на количество испражнений (более 200 г), а также на частоту, длительность и консистенцию стула.

Факторы, при которых обязательно обращение:

Возможные последствия

Если возникла диарея с черной окраской и нарастает обильность каловых масс соответствующего цвета, это признак внутреннего прогрессирующего кровотечения, которое впоследствии может привести к обильной кровопотере, геморрагическому шоку и летальному исходу.

Длительная и обильная диарея (как при дизентерии) чревата обезвоживанием организма, которое носит название дегидратация и тоже, как следствие, заканчивается смертью.

Не стоит игнорировать нарушения стула длительностью более 24 часов с целью предупреждения возможных негативных последствий.

»» №5 1999 Уровень диарейных заболеваний (или острых кишечных инфекций - ОКЗ) в нашей стране остается стабильно высоким. Ежегодно регистрируется до 1,5 млн случаев заболевших. Наиболее распространенными из них являются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсико-инфекции, вызванные представителями условно-патогенной группы, вирусные диареи.

Основными клиническими проявлениями перечисленных заболеваний являются понос (диарея) разной степени выраженности, а также рвота, тошнота, боли в животе. Наряду с кишечными проявлениями во многих случаях имеет место и интоксикация (температура, общее недомогание, разбитость и т.д.).

Диагностируется заболевание этой группы, как и других инфекционных болезней, на основании анамнестических, клинических и эпидемиологических данных.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы.

Гастрит - в патологический процесс вовлекается желудок. Энтерит - поражается преимущественно тонкий кишечник. Колит - клиническая картина обусловлена поражением толстой кишки.

Больные с гастритом жалуются на тяжесть или боли в эпигастральной области, рвоту и тошноту. Язык обычно обложен. При пальпации отмечается болезненность верхних отделов живота, преимущественно эпигастральной области.

Для больных с энтеритом прежде всего характерны жалобы на понос - частый жидкий стул; беспокоят также боли в животе без четкой локализации разной степени выраженности, иногда локализующиеся вокруг пупка. Стул частый, обильный, водянистый, в ряде случаев может быть со слизью, зеленоватого или беловатого цвета.

Синдром колита у больных характеризуется частым жидким стулом со слизью, иногда с кровью, ложными позывами (тенезмами). При частых позывах стул теряет каловый характер, состоит из гнойной слизи и крови и становится меньше по объему. Боли разной степени выраженности, локализующиеся преимущественно в нижней трети живота, больше в левой подвздошной области. Нередко пальпируется спазмированная сигмовидная кишка в виде болезненного плотного "шнура".

Следует знать, что в клинической практике довольно редко выделяются изолированно гастрит, энтерит или колит. Чаще всего имеются различные сочетания - гастроэнтерит, энтероколит или гастро-энтероколит. На практике, если в клинике преобладает картина острого колита или энтероколита, обычно диагностируется "дизентерия", если же преобладает гастроэнтерит, то диагнозом является пищевая токсикоинфекция. Подтверждает предварительные диагнозы дальнейшее наблюдение за больными и лабораторная диагностика. С этой целью делают посевы кала, рвотных масс, промывных вод желудка, в редких случаях - крови. Проводятся также и серологические исследования. Определяют нарастание титра антител в крови (РНГА).

Одно из самых распространенных заболеваний кишечной группы - острая дизентерия. Заболевание вызывается 4 видами шигелл. Наиболее распространены шигеллы Флекснера и Зонне. Источник болезни - больной человек. Передается заболевание фекально-оральным путем. Дизентерия часто начинается с повышения температуры, познабливания, плохого аппетита, общего недомогания. К концу 1-х на 2-е сутки появляются схваткообразные боли, преимущественно в нижних отделах живота, понос. Стул жидкий, многократный, необильный со слизью, тенезмы. Обезвоживание организма, рвота, судороги наблюдаются редко. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и редко в тяжелой форме.

Дифференцировать дизентерию в ряде случаев приходится с пищевыми токсикоинфекциями, с неспецифическим язвенным колитом, амебиазом, раком толстой кишки и другими болезнями.

Сальмонеллез - это заболевание животных и человека, вызываемое грамотрицательными палочками рода сальмонелл, передающееся в большинстве случаев через загрязненные этой палочкой пищевые продукты. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, но уровень его повышается в теплые месяцы: с мая по октябрь. Источник инфекции - животные и птицы. Однако в последние годы имеются убедительные данные о возможной передаче инфекции от человека к человеку.

Заболевание протекает чаще как гастроинтерстинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты). Очень редко - как генерализованная инфекция (тифоподобная, септикопиемическая). Существует, также как и при дизентерии, бактерионосительство.

Клиника сальмонеллеза разнообразна, но определенным фактором этого заболевания, как и при других пищевых токсикоинфекциях, являются признаки поражения желудочно-кишечного тракта.

Начало заболевания, как правило, острое. На фоне возникающего общего дискомфорта (тошноты, вздутия живота, головной боли, слабости) у большинства больных появляется озноб, повышается температура и присоединяются диспептические расстройства: тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. Вначале стул носит каловый характер, затем становится обильным, многократным, водянистым, часто зеленоватого цвета, зловонный. Выраженность этих симптомов колеблется в широких пределах и в большинстве случаев отражает тяжесть течения болезни.

У значительного числа больных наряду с имеющейся интоксикацией (высокой температурой, общей слабостью, головокружением, головной болью, мышечными болями) нарастает обезвоживание - дегидратация. Обезвоживание проявляется жаждой, сухостью слизистых, в тяжелых случаях осиплостью голоса, судорогами икроножных мышц, тахикардией, артериальной гипотонией, снижением диуреза.

Различают четыре степени обезвоживания (по В.И. Покровскому):

I степень - потеря жидкости в пределах 3% массы тела;

II степень - 4-6%;

III степень - 7-9%;

IV степень - 10% и более массы тела.

Пищевые токсикоинфекции - это полиэтиологическое заболевание, вызываемое попаданием микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности (токсинов) в организм человека в составе пищи. Источник инфекции при спорадической заболеваемости установить трудно. При групповой заболеваемости источником инфекции могут быть люди, сельскохозяйственные животные, птицы, больные или бактерионосители.

Источником пищевых токсикоинфекции стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойничковыми инфекциями (пиодермии, ангины, пневмонии, конъюнктивиты и др.) и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом.

При пищевых токсикоинфекциях, обусловленных протеем, энтерококками и другими возбудителями, источник инфекции может быть удален во времени и месте, так как возбудители находятся в испражнениях людей и животных и могут длительно сохраняться в почве, на растительных продуктах, в водоемах.

Несмотря на этиологическое различие, клинические проявления пищевых токсикоинфекций сходны между собой и напоминают по течению клинику сальмонеллеза и, таким образом, ориентируют медицинского работника на унифицированную терапевтическую и профилактическую тактику.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций проводят с паратифами, холерой, дизентерией, ботулизмом, иерсиниозом, вирусными диареями, острым аппендицитом, панкреатитом, абдоминальной формой инфаркта и другими болезнями.

Вирусные диареи обычно вызываются энтеровирусами, ротовирусами, аденовирусами. Диагностируются чаще при наличии вспышки данных болезней. Клинически проявляются диареей, умеренными болями в животе и умеренной интоксикацией. В отдельных случаях может иметь место катарально-респираторный синдром.

Лечение больных проводится на дому и в стационаре. В инфекционном отделении больные направляются по клинико-эпидемиологическим показаниям; в первую очередь это касается лиц со среднетяжелым или тяжелым течением болезни, больных с выраженными сопутствующими заболеваниями, людей преклонного возраста, детей в возрасте до 2-х лет, а также лиц, представляющих повышенную эпидемиологическую опасность.

Если больной оставлен дома, то необходимо в этом случае поставить в известность врача-эпидемиолога районной СЭС, а также осуществлять ежедневное медицинское наблюдение за заболевшим.

Лечение больных должно проводиться с учетом тяжести клинического течения (борьба с обезвоживанием, интоксикацией, восстановление гемодинамических нарушений). Одновременно с этим необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний. Антимикробная терапия проводится только при дизентерии, притом выбор препарата должен быть дифференцированным. Для лечения используют фурозолидон, тетрациклин, фтазин и другие препараты.

Все лечебные мероприятия, особенно при наличии обезвоживания, должны проводиться в предельно сжатые сроки, а также в тяжелых случаях - немедленно при поступлении больных в стационар. Лечение начинают с промывания желудка до чистых промывных вод. Противопоказаниями к промыванию являются ишемическая болезнь сердца с явлениями стенокардии, гипертоническая болезнь с высокими цифрами артериального давления, атеросклероз с преимущественным поражением сосудов мозга, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, а также высокая степень выраженности дегидратации. Борьба с обезвоживанием проводится кристаллоидными растворами, которые вводятся орально или, при необходимости, внутривенно. Объем вводимой жидкости должен определяться величиной потерь при диарее и рвоте. Практически он определяется обезвоживанием и массой тела больных.

При проведении регидратационной терапии выделяют два этапа: 1) восстановление потерь жидкости, имеющих место до начала лечения; 2) коррекция продолжающихся потерь.

Наряду с солевыми растворами (при выраженной интоксикации) используются коллоидные растворы, такие как гемодез, реополиглюкин.

Оральная регидратация применяется у больных с легким и в отдельных случаях среднетяжелым течением.

Все больные должны получать щадящую диету. Из рациона исключаются продукты, которые оказывают на желудок раздражающее механическое и химическое воздействие: молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты.

Профилактика диарейных заболеваний должна включать комплекс мероприятий, направленных на выявление и нейтрализацию источника инфекции, пресечение путей передачи и повышение резистентности организма.

Важное значение имеет быстрое распознавание болезни, своевременное и правильно начатое лечение и обследование. Необходимо также обязательное проведение обследования лиц декретированных групп при поступлении на работу и по эпидемиологическим показаниям.

Следует также соблюдать санитарно-гигиенические требования: тщательное мытье фруктов и овощей, достаточная термическая обработка употребляемых в пищу продуктов, пропаганда правил личной гигиены, борьба с мухами.

Т.Е. ЛИСУКОВА, кандидат медицинских наук
К.И. ЧЕКАЛИНА, доктор медицинских наук Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии ИЗ РФ

Вернуться к номеру

Синдром диареи

Диарея является одним из наиболее распространенных синдромов во врачебной практике, сопровождающим многие заболевания. Почти ежедневно врачи всех специальностей с различной частотой сталкиваются с жалобами больных на диарею, ищут эффективные пути решения этой проблемы. Существует множество определений понятия «диарея», но главный смысл их сводится к следующему: диарея (понос) — это частое (как правило, более 2-3 раз в сутки) выделение жидкого кала. Механизмов развития диареи несколько (рис. 1). В одних случаях химус слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок). В других происходит разжижение содержимого кишечника из-за нарушения всасывания воды в толстом кишечнике или выделения в просвет кишечника воспалительной жидкости. Известно, что выделение жидкого кала обычно сопряжено с учащением актов дефекации, однако необходимо помнить, что для диареи не всегда характерно учащение стула, однократный стул более жидкой консистенции тоже может считаться проявлением диареи. Именно поэтому следует заметить, что отличительным признаком диареи служит большее, чем в норме, содержание воды в кале (до 60-80 % и выше).

Диарею могут провоцировать прием лекарственных препаратов (антибиотики, противоопухолевые препараты, гипотензивные средства, антидепрессанты, антиаритмические средства, пероральные сахароснижающие препараты, гипохолестеринемические средства, магнийсодержащие антациды и т.д.); воспалительные или ишемические заболевания кишечника; особенности питания (употребление избыточного количества кофе, пива, грубоволокнистой клетчатки), пищевые аллергены; воспалительные процессы в малом тазу и др. Иногда диарея связана с эмоциональным стрессом или неправильным питанием. У детей причиной диареи может быть рацион, содержащий слишком много жиров или фруктовых соков. У взрослых, страдающих недостаточностью лактазы, причина диареи — дефицит фермента, необходимого для гидролиза молочного сахара (лактозы); понос, как правило, возникает после употребления молочных продуктов. У лиц с хронической диареей часто обнаруживается непереносимость того или иного пищевого продукта. Классическим примером является целиакия — заболевание со сложным патогенезом, которое заключается в непереносимости глиадина, содержащегося в злаковых.

Наследственная предрасположенность также имеет значение в развитии диареи, связанной с такими воспалительными заболеваниями кишечника, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, или диареи при злокачественных опухолях кишечника. К возникновению диарейного синдрома могут приводить перенесенные больными операции (резекции желудка и кишечника, холецистэктомия), интоксикация соединениями ртути, мышьяка, а также сахарный диабет, туберкулез и амилоидоз кишечника. В отдельную форму выделяют так называемую диарею путешественников. Под этим состоянием понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями диареи путешественников могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах.

Выделяют несколько типов диареи (табл. 1): секреторная, сопровождающаяся усиленной секрецией натрия и воды в просвет кишечника, — при воздействии инфекционных энтеротоксинов, наличии опухолей, выделяющих полипептидные гормоны, приеме слабительных средств и других лекарственных препаратов; гиперосмолярная, возникающая при заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции; гиперкинетическая, обусловленная повышением кишечной перистальтики, которая характерна для больных с синдромом раздраженной кишки, тиреотоксикозом. Экссудативная диарея характеризуется потерей белка в просвет кишечника вместе с воспалительным экссудатом и выявляется при дизентерии, сальмонеллезе, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

— увеличение секреции электролитов и воды эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

— понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

— повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

— нарушение двигательной активности кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и, при наличии стеатореи, плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией) синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще превышает осмотическое давление плазмы крови.

Ухудшение всасывания железа и витамина В 12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности. У многих больных с синдромом мальабсорбции отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В 1 (невропатия, офтальмоплегия, парестезии, психозы), В 2 (глоссит и ангулярный стоматит, апатия, атаксия), В 6 (сидеробластная анемия, невропатия), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость, подкожные кровоизлияния), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра), аскорбиновой кислоты (замедление заживления ран, кровоподтеки) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Внезапно начавшаяся бурная диарея с частым стулом, тенезмами прежде всего дает основания заподозрить острые кишечные инфекции. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередка связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея путешественников). Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за септических симптомов и боли в животе. Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, тургор ее снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие большой потери кальция появляется склонность к судорогам. При болезнях тонкой кишки стул объемный, водянистый или жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но менее обильный, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болью в животе. Болезни прямой кишки повышают ее чувствительность к растяжению, и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец, значительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях диарея чередуется с запором — чаще при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с периодическим выделением жидких испражнений (запорный понос). В ряде случаев остро начавшаяся диарея может быть обусловлена изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств, в том числе слабительных, или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние и дневные часы может быть функциональной.

Отдельную группу диарей составляют кишечные диспепсии, возникающие как следствие расстройства пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гнилостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бродильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов. Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблюдаются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по наличию жира в испражнениях, игл жирных кислот, мыл.

Аллергические диареи протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квинке, крапивница, токсикодермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпуры (как при болезни Шенлейна — Геноха) и с явлениями кишечной непроходимости. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медикаментозные (антибиотики) аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом.

Медикаментозные диареи, как и пищевые, не всегда имеют аллергический патогенез: они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита.

Острый преходящий характер имеет неврогенная диарея, она возникает у эмоциональнолабильных людей. Диарея — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные массы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами (анамнез).

Хроническая диарея наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием дизентерийной инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкой кишки, уремические поносы, пеллагру, желудочную и панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз).

Диагностика

Наряду с обычным физикальным обследованием (рис. 2) обязательно следует осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона.

Для подтверждения вирусной природы заболевания используют:

— методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА);

— методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);

— методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Ректороманоскопия позволяет диагностировать язвенный колит (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерию (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозный колит (плотный фибринозный налет в виде бляшек).

После исключения воспалительных заболеваний необходимо попытаться определить преобладающий патогенетический механизм хронической диареи. Для этого следует установить массу или объем каловых масс за сутки. При отсутствии полифекалии наиболее вероятен гиперкинетический, а при большом объеме кала — секреторный или осмолярный тип диареи. В случае обнаружения в стуле избыточного количества жира и повышенной осмолярности речь должна идти об осмолярной диарее, связанной с нарушением кишечного пищеварения и всасывания. При отсутствии стеатореи и гиперосмолярности каловых масс у больного устанавливают секреторный тип диареи, не связанный с бактериальной инфекцией. Необходимо также иметь в виду возможность злоупотребления слабительными средствами.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике и дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания. Микроскопия кала (копроскопия) очень важна для дифференциальной диагностики гастро энтерологических заболеваний (табл. 2). При этом обращают внимание на наличие мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (< 6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста и др. Более точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с альбумином, меченным изотопом хрома. При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки). Иногда рентгенологическое исследование помогает распознать заболевания, послужившие причиной развития мальабсорбции (множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют водородные дыхательные тесты, которые проводят с лактулозой или глюкозой. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов.

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале и т.д. Диагноз панкреатита подтверждается при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспептических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и экскрецию его метаболитов с мочой.

Лечение

При лечении диареи основное внимание следует уделять терапии заболевания, послужившего причиной диареи. Например, при острой инфекционной диарее основная роль отводится регидратационной терапии и антибиотикотерапии. При диарее, обусловленной неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, главную роль играют препараты 5-АСК и/или глюкокортикостероиды. При ферментопатиях — диета, исключающая продукты, которые больной не переносит.

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшать секрецию воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при диарее нужно соблюдать принцип механического и химического щажения тонкой и толстой кишки. В острый период диареи из рациона в значительной степени исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функцию кишечника, провоцирующие метеоризм: сырые овощи и фрукты, бобовые, орехи, изюм, молоко, пряности, жареные блюда, ржаной хлеб, изделия из сдобного теста, консервированные продукты, острые и соленые блюда и приправы, газированные напитки, жирные сорта мяса и рыбы, холодные блюда и напитки, свекольный сок и др.

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острой диарее бактериальной этиологии, при выраженном инфекционно-воспалительном процессе в кишечнике применяются антибиотики, противомикробные препараты из групп хинолонов (нитроксалин, 5- нок), фторхинолонов (таривид, цифран и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, фталазол и др.), производные нитрофуранов (фурадонин, фуразолидон) и кишечные антисептики. Предпочтение отдают препаратам, которые не нарушают равновесия микробной флоры в кишечнике, — антисептикам (интетрикс, эрцефурил, энтероседив). При кандидозе назначают противогрибковые препараты — нистатин, леворин. При лечении протозойных кишечных инфекций применяют метронидазол и тинидазол. При глистных инвазиях используют антигельминтные средства — фенасал, вермокс и др.

Пробиотики назначаются при диарее различного генеза. Пробиотики — это препараты из живых микроорганизмов и веществ микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробной экологической системы. Препараты из живых бактерий обладают пробиотическим эффектом, антагонистической активностью против ряда патогенных и условно-патогенных микробов за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделяют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварительной деятельности желудочно-кишечного тракта, обменных процессах, а также способствуют восстановлению естественных факторов защиты организма.

Пробиотики могут содержать как монокультуру, так и комбинацию из нескольких видов микроорганизмов. В последнем случае такие препараты обозначают как симбиотики.

Наиболее часто применяют следующие препараты (указаны дозы для взрослых):

— бифидумбактерин — по 5 доз 3 раза в день; курс — 15-20 дней, до 2 мес.;

— бифидумбактерин форте — по 15-25 доз в день в один прием, лучше перед сном, одновременно с жидкой или пастообразной пищей комнатной температуры; курс — 10-25 дней;

— бифилиз — по 5 доз 2 раза в день; курс — 14-15 дней; в тяжелых случаях — по 5 доз 3 раза в день в течение 1 нед., затем по 5 доз 2 раза в день в течение 15-20 дней;

— лактобактерин — по 5 доз 2 раза в день (таблетка содержит 1 дозу, ампула — 3-5 доз, флакон — 5 доз) с молоком или молочнокислыми продуктами; курс — 10-25 дней;

— ацилакт — по 5-10 доз в день (в таблетке — 1 доза, во флаконе — 5 доз, в свече — 1 доза); курс — 10 дней и более;

— аципол — по 5 доз 2 раза в день (4-10 доз в день); курс — 2-4 нед.;

— биламинолакт — по 5 драже 3 раза в день; курс — 10 дней;

— колибактерин — по 6-12 доз в день (ампула содержит 2-5 доз; таблетка — 1 дозу); курс — от 3 нед., в зависимости от тяжести заболевания. Следует иметь в виду, что применение препарата противопоказано при атрофических изменениях слизистой оболочки кишечника и неспецифическом язвенном колите (липополисахарид кишечной палочки стимулирует местные факторы защиты, что в итоге может привести к негативному влиянию на иммунокомпетентные клетки);

— бификол — по 5-10 доз в день; ограничения — как у колибактерина;

— бифиформ — по 2 капсулы (возможно до 4 капсул) в день;

— биофлор (биококтейль Н K) — по 2 столовых ложки 3 раза в день; курс — 1-2 месяца (при острых кишечных инфекциях — 5-7 дней);

— линекс — по 2 капсулы 3 раза в день; курс 3-5 дней;

— бактисубтил — по 1 капсуле 4 раза в день; курс — 4-6 дней;

— биоспорин — по 2 дозы 3 раза в день; курс — 7-10 дней;

— бактиспорин — по 1 дозе 2 раза в день; курс — 10-20 дней;

— споробактерин — по 1-2 дозы 2 раза в день; курс 10-20 дней;

— энтерол — по 1-2 капсулы (пакетика) 1-2 раза в день; курс 5 дней.

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Возможно, это связано с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов из-за высокой толерантности иммунной системы к собственной микрофлоре. Высокая себестоимость также ограничивает их применение. Решение проблем коррекции дисбиозов может заключаться в разработке и во внедрении в клиническую практику принципиально новых препаратов, созданных на основе компонентов микробных клеток или их метаболитов, — пробиотиков метаболитного типа. Такие пробиотики оказывают положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина либо непосредственно — вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно — через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизма.

Эту группу лекарственных средств представляют препараты хилак и хилак форте в каплях для приема внутрь. В состав препаратов входит оптимизированный набор продуктов метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника: молочная кислота, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты, лактоза.

Хилак представляет собой композицию метаболитов пробиотического штамма лактобацилл (Lactobacillus helveticus ). Хилак форте содержит метаболиты 4 бактерий: кроме лактобацилл (Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus helveticus ), в состав препарата входят метаболиты кишечной палочки (Escherichia coli ) и фекального стрептококка (Streptococcus faecalis ). 1 мл препаратов соответствует биосинтетической возможности 100 млрд микроорганизмов.

Кислоты, входящие в состав препаратов, а также лактоза, которая в дальнейшем преобразуется до молочной, уксусной кислоты и углекислого газа, обеспечивают значения рН среды в просвете кишечника в границах физиологической нормы, что является первым необходимым условием для существования нормальной микрофлоры. В результате этого повышается колонизационная резистентность кишечника. Вместе с тем, безусловно, также имеет значение метаболитное ингибирование роста условно-патогенных микроорганизмов.

На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием препаратов хилак и хилак форте улучшаются физиологические функции пищеварительного тракта. Под их влиянием восстанавливаются разрушенные бокаловидные клетки, продуцирующие протективную слизь, повышается активность клеточных энтеральных ферментов, снижается потеря воды и электролитов, в результате чего проявляется выраженный антидиарейный эффект.

Хилак и хилак форте являются «строительным материалом» для нормальных бактериальных штаммов толстой кишки. Отмечено повышение «приживаемости» в кишечнике пробиотиков, содержащих живые бактерии, при сочетанном применении с препаратами хилак и хилак форте.

В отличие от препаратов, содержащих живые микроорганизмы, хилак и хилак форте не разрушаются под действием антибиотиков, кислой среды желудка и кислорода. Поэтому их возможно назначать как средство профилактики кишечного дисбиоза одновременно с антибиотиками, сульфаниламидами, при проведении лучевой терапии. Лечение пробиотиками, как правило, сопровождают назначением пребиотиков.

Пребиотики — это препараты или биологически активные добавки немикробного происхождения, способные оказывать позитивное воздействие на организм через селективную стимуляцию роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим действием — возможностью стимулировать рост нормальной микрофлоры кишечника. Наиболее эффективным пребиотиком является лактулоза (дуфалак, нормазе). Лактулоза способствует понижению рН содержимого толстой кишки, снижению пула гнилостных бактерий и размножению бифидо- и лактобактерий. Следует учитывать, что лактулоза обладает послабляющим эффектом. Кроме того, к пребиотикам относят пектин.

Синбиотики — это препараты или биологически активные добавки, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Как правило, это биологически активные добавки, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и/или Bifidobacterium .

Иногда в отечественной литературе можно встретить определение «эубиотики». Данный термин в настоящее время используется для характеристики способности того или иного лекарственного средства, главным образом с антибактериальными свойствами, оказывать влияние преимущественно на патогенную и условно-патогенную микрофлору, не угнетая при этом бифидо- и лактофлору кишечника, а не для обозначения какой-либо группы препаратов.

Принципы патогенетического лечения диареи представлены в табл. 3.

Регидратация проводится с целью устранить обезвоживание и связанные с ним нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния. При острых кишечных инфекциях регидратация должна осуществляться оральным путем, лишь около 10 % больных нуждаются во внутривенных инфузиях. Для внутривенной регидратации применяют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, регидрон, ацесоль. Коллоидные растворы (реополиглюкин и др.) используют для дезинтоксикации при отсутствия обезвоживания.

Симптоматические средства — адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие, обволакивающие препараты (таннакомп, полифепан). К адсорбентам также относится и препарат смекта, в состав которого входит природный алюминиевый и магниевый силикат. Смекта оказывает положительное воздействие на слизистую оболочку кишечника, увеличивая толщину муцинового слоя, повышая вязкость муцина и уменьшая его растворимость. Смекта обеспечивает этим цитопротективное действие и повышает резистентность к воздействию повреждающих факторов. Кроме того, смекта активно связывает ротавирусы и бактериальные токсины кишечной палочки, а также снижает секрецию воды и электролитов, нормализует проницаемость слизистой. Суточная доза препарата для взрослых составляет 9 г; противопоказанием является кишечная непроходимость.

К регуляторам кишечной моторики относится лоперамид (имодиум), который, накапливаясь в гладкомышечных структурах и нервных сплетениях стенки кишечника, снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с опиатными рецепторами. За счет увеличения времени кишечного транзита повышается всасывание воды и электролитов, а также возрастает продолжительность действия иммуноглобулинов, играющих защитную роль. Антисекреторный эффект сопровождается также снижением моторной функции кишки. При лечении острой диареи имодиум назначается в дозе 4 мг одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (максимальная доза до 16 мг/день). При лечении больных с функциональной диареей суточная доза препарата подбирается индивидуально и составляет в среднем у взрослых 4 мг. Данный препарат является средством выбора при лечении острой диареи и синдрома раздраженного кишечника с диареей. Мощное антидиарейное и антисекреторное действие оказывает соматостатин (октреотид) — синтетический аналог гормона соматостатина. При лечении диареи возможно назначение и других групп препаратов: ферментных средств, спазмолитиков, антиаллергических препаратов, анаболических стероидов и др.

Список литературы

1. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. — М.: КМК, 2003. — 224 с.

2. Дисбактериоз кишечника / Ю.В. Лобзин, В.Г. Макарова, Е.Р. Корвякова, С.М. Захаренко. — СПб: Фолиант, 2003. — 256 с.

3. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. - № 5. — С. 51-57.

4. Ивашкин В.Т., ШептулинА.А., Склянская О.А. Синдром диареи. — М., 2002.

5. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбактериоза кишечника в общетерапевтической практике: Уч.-метод. пособие / Под ред. В.И. Симаненкова. — СПб., 2003. — 37 с.

6. Парфенов А.И. Диарея // От симптома и синдрома — к диагнозу и лечению: Руководство по внутренним болезням для врача общей практики / Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 482-489.

7. Плетнева Н.Г., Лещенко В.И. Диагностические возможности копрограммы // Рос. журн. гастроэнте рол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 6. — С. 26-30.

8. Урсова Н.И. Современные технологии в коррекции дисбактериозов у детей. — М., 2003. — 83 с.

9. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.

10. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея. — Пермь, 1999.

11. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Терапевтические возможности препаратов Хилак и Хилак форте в аспекте функциональной роли метаболитов интестинальной микрофлоры человека. — Днепропетровск: Днепропетр. гос. мед. акад., 2005. — С. 1-7.

12. Ericsson Ch. Travel troubles // The management of acute diarrhoea: current controversies — and best practice. Materials of satellite symposium (9 United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhea // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 773-782.

Глава 1. Инфекционные диарейные заболевания

Острая диарея - это водянистый жидкой стул с частотой более 3 раз в сутки, более 200 r/уст., или жидкий стул с кровью более 1 раза в сутки. Длительность острой диареи не превышает 14 суток. Основные причины острой диареи:

Хирургические заболевания органов брюшной полости,

Острая инфекционная диарею,

Нозокомиальные инфекции,

Нехирургические заболевания,

Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.

К острым хирургическим заболеваниям относят - аппендицит, воспаление придатков, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника. К нехирургическим заболеваниям - системная инфекция, малярия, тифы, неспецифические воспалительные заболевания кишечника, ишемический энтероколит, лекарственные интоксикации, синдром раздраженной толстой кишки, эндокрино-патии, лучевая терапия.

Объединяет острая инфекционная диарея около 20 заболеваний бактериальных, вирусных, протозойных или гельминтных, является самой распространенной причиной острой диареи.

При бактериальных инфекциях диарея связана с выработкой энтеротоксинов, которые через активацию естественных внутриклеточных механизмов усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, что приводит к развитию обезвоживания организма. Энтеротоксины не вызывают структурных изменений в слизистой кишечника. Если возбудители вырабатывают только энтеротоксин, то заболевание протекает по гастроэнтерическому и гастритическому вариантам, характерно для пищевой токсикоинфекции, назначение антимикробных препаратов у этих больных нецелесообразно. Некоторые возбудители инфекционной диареи вырабатывают цитотоксины, повреждающие эпителиоциты и вызывающие воспаление.

Инвазивность бактерий приводит к воспалению в подслизистом слое кишечника, формированию язв и эрозий на слизистой оболочке. Бактерии способны проникать в цитоплазму эпителиальных клеток, разрушая их.

Диарея путешественников (ДП) - считается формой острой инфекционной диареи. Заражение ею при поездке в страны Латинской Америки, Африки, Азии и Среднего Востока составляет 30–54 %, в страны Южной Европы - 10–20 %, Канаду, страны Северной Европы - менее 8 %. Передается через сырые фрукты, овощи, воду, морские продукты, мороженое, непастеризованное молоко; способствуют развитию смена характера питания, климатические особенности страны и стрессы… В 25–60 % случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli. Выделяют также:

Salmonella spp.,

Shigella spp.,

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae вызывают острую инфекционную диарею, вырабатывая в пище токсины, которые вызывают пищевое отравление.

Вирусы вызывают острую инфекционную диарею в 10 % случаев. Достаточно трудно установить причину острой инфекционной диареи даже в условиях хорошо оборудованной лаборатории.

Патогенность и вирулентность возбудителя, иммунологическая реактивность больных определяют выраженность симптомов острой инфекционной диареи. Способствуют возникновению острой инфекционной диареи сниженная кислотность содержимого желудка, большое количество микробных клеток, массивно поступающее в желудочно-кишечный тракт, устойчивость возбудителя к соляной кислоте. У взрослых людей острая инфекционная диарея редко приводит к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Степень тяжести при диарее путешественников заболевания определяется в большой степени эмоциональными переживаниями в силу нарушения планов путешественника. Прогноз серьезный у больных в группе высокого риска, к которым относят детей до 5 лет, лиц старше 60 лет, лиц с неполноценным иммунитетом: злоупотребляющих алкоголем, принимающих кортикостероиды, перенесших химио- или лучевую терапию, страдающих системными заболеваниями, синдромом приобретенного иммунодефицита.

Выраженность симптомов острой инфекционной диареи может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Большинство спорадических случаев острой инфекционной диареи - длительностью не более 3–6 дней.

Симптомы острой инфекционной диареи, в зависимости от степени выраженности подразделяются: острая обильная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая; дегидратация: легкая, средняя, тяжелая степень; интоксикация: средней степени, тяжелая, шок; боль в животе: тенезмы, спастическая боль, острый живот; лихорадка: субфебрильная (37,5 °C), фебрильная (38 °C); тошнота/рвота: легкая, выраженная.

Острая инфекционная диарея бактериального происхождения протекает более тяжело и более неблагоприятно по сравнению с вирусной из-за повреждения слизистой энтеротоксинами. Инкубационный период острой инфекционной диареи составляет от 6–8 ч до 3 дней. Для кокковых инфекций и сальмонеллеза характерен более короткий инкубационный период. Бактериальная острая инфекционная диарея сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего состояния больного, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39 °C, тошнотой, рвотой. При распространенной инфекции могут появиться симптомы раздражения мышечных оболочек, мышечные и костно-суставные боли.

Бактериальная острая диарея всегда сопровождается болезненными тенезмами (позывами к дефекации) и схваткообразными сильными болями в животе, а при дизентерии приводит к возникновению кровавого стула. У мужчин может развиться синдром Рейтера: артрит - воспаление суставов, конъюнктивит - воспаление конъюнктивы глаз, уретрит - воспаление мочеиспускательного канала.

От особенностей течения, выделяют несколько наиболее типичных вариантов вирусной или бактериальной острой инфекционной диареи. Инфицирование Е. cole приводит к водянистой диарее без клинически значимой дегидратации (обезвоживания): водянистый стул 4–8 раз в день, субфебрильная температура не более 2 суток, невыраженные боли в животе и рвота длятся не более 2 суток, ощупывание живота безболезненное.

Часто вызывают кровянистый стул сальмонеллы, кишечная палочка, дизентерийные шигеллы. В начале заболевания - водянистая диарея, через 1–2 суток частый стул (10–30 раз в сутки) небольшого объема, состоящий из крови, слизи и гноя; боль в животе, тенезмы - ложные позывы к дефекации, фебрильная - высокая температура тела, лихорадка, незначительная дегидратация (обезвоживание), болезненность при пальпации живота, гемолитико-уремический синдром - распад крови и повышение уровня мочевины в крови, сепсис. Водянистая ОИД с клинически значимой дегидратацией требует в первую очередь исключения холеры. Она отличается внезапным началом, имеет обильный характер, сопровождается выраженной дегидратацией, отсутствием лихорадки и болей в животе, ощупывание живота болей не вызывает, могут развиться судороги.

Для целей диагностики проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Диарея путешественников проявляется через 2–3 дня после начала поездки. У, 80 % больных частота стула составляет 3–5 раз в сутки, у 20 % - б и более раз. В 50–60 % случаев возникают лихорадка и боли в животе, кровь в испражнениях отмечается только у 10 % больных. Длительность болезни не превышает 4–5 дней. Алгоритм ведения таких больных: в тех случаях, когда у больного диареей имеются «симптомы тревоги» - температура свыше 38,5 «С, фекалии с примесью крови, тяжелая рвота, симптомы обезвоживания, - больному назначают бактериологическое исследование кала, определение токсина (если диарея возникла на фоне приема антибиотиков), ректороманоскопию и специфическую терапию, в зависимости от выявленных изменений. При отсутствии таких симптомов терапия включает симптоматические средства, при отсутствии улучшения в течение 48 ч необходимо обследование.

Гастроэнтерит - один из наиболее частых вариантов течения острой инфекционной диареи. Сложность дифференциальной диагностики данного варианта течения заболевания заключается в том, что он в ряде случаев развивается при состояниях, не связанных с инфекцией - острый аппендицит. Из группы острой инфекционной диареи наиболее часто гастроэнтерический вариант развивается при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ), бактериальных ОИД с секреторным механизмом развития диарейного синдрома, вирусных гастроэнтеритах, криптоспоридиозе и гиардиозе (лямблиозе).

Этиологическая и клинике-эпидемическая характеристика пищевых токсикоинфекций.

Bacillus cereus - диарейный токсин. Инкубационный период - 10–16 ч; симптомы - спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, купируется самостоятельно; длительность болезни - 24–48 ч; связь с продуктами - мясо, тушеное мясо, подливки к блюдам, соусы; лечение - патогенетическое, антибактериальные средства.

Bacillus cereus. Инкубационный период составляет 1-6 ч; симптомы - внезапное начало с тошноты и рвоты, возможно развитие диареи; длительность болезни 24 ч; при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, рис); лечение патогенетическое, антибактериальная терапия не показана. Это фактически два разных заболевания, вызываемые одним и тем же возбудителем.

Clostridium perfringens toxin. Инкубационный период составляет 8-16 ч; симптомы - спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность болезни 24–48 ч; связь с продуктами - мясо, домашняя птица, соусы, сушеные продукты и полуфабрикаты; лечение - антибактериальная терапия не показана.

Энтеротоксигенные Е. cole. Инкубационный период составляет 1–3 дня; симптомы - водянистая диарея, боли в животе, возможна рвота; длительность болезни 3–7 дней; терапия - патогенетическая терапия, антибактериальная терапия в тяжелых случаях.

Staphylococcus aureus (продуцирующий энтеротоксин); ипкубационый период составляет 1–6 ч, начало внезапное с выраженной тошнотой и рвотой, спастическими болями в животе, диарея и лихорадка не типичны; длительность заболевания 24–48 ч, возникает при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, картофель, салаты, яйца, торты, кондитерские изделия с кремом); лечение - патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана в тяжелых случаях.

Salmonella spp. Инкубационный период составляет 1 - 3 дня, проявляется лихорадкой, рвотой, диареей, спастическими болями в животе, зависит от варианта течения; длительность болезни 4–7 и более дней, связь с продуктами - зараженные яйца и мясо домашней птицы, непастеризованное молоко, сок, сыр, сырые овощи; патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана при тяжелом течении.

У пищевых токсикоинфекций самый короткий инкубационный период, за счет поступления в организм не только возбудителя, но и его энтеротоксина. При ПТИ длительность инкубационного периода составляет 6-12 ч, не более 24 ч. Более длительный инкубационный период (16–72 ч и более) отмечается при сальмонеллезах, шигеллезах, кампилобактериозах, иерсиниозах, эшери-хиозах.

Вирусные гастроэнтериты - причины и клинике-эпидемическая характеристика.

Норовирусы - Norwalk-like-вирус. Инкубационный период 24–48 ч; симптомы - тошнота, рвота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность - 24–60 ч; связь с продуктами - недостаточно термически обработанные моллюски, салаты, бутерброды; терапия патогенетическая.

Ротавирусы; инкубационный период 1–3 дня; симптомы - рвота, жидкий, водянистый стул, суб-фебрильная/фебрильная лихорадка, чаще у детей младшего возраста, пожилых лиц; длительность заболевания - 4–8 дней; развивается при употреблении зараженных продуктов (салаты, фрукты); терапия патогенетическая.

Другие вирусы (асторовирусы, аденовирусы и др.); инкубационный период 10–70 ч; симптомы - тошнота, рвота, диарея, слабость, боль в животе, головная боль, лихорадка; длительность болезни 2–9 дней; возникает при использовании зараженных морских продуктов; патогенетическая терапия.

Сопровождается острый вирусный гастроэнтерит выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой, страдает общее состояние больного. Вирусная диарея у детей может сопровождаться катаральными явлениями со стороны BtepxHHX дыхательных путей, конъюнктивитом. Длительность редко составляет более 3 дней, ее необходимо дифференцировать с острой пищевой интоксикацией.

Причины и клинико-эпидемиологическая характеристика протозойных диарейных заболеваний.

Cryptosporidium parvum. Инкубационный период в среднем 7 дней (2-28 дней); симптомы - спастические боли в животе, водянистая, диарея, иногда рвота, лихорадка, возможно повторяющееся течение; связь с продуктами: инфицированные вода, зелень, фрукты, непастеризованное молоко; в тяжелых случаях - паромомицин в течение 7 дней.

Cyclospora caetanensis. Инкубационный период 1-11 дней; клинические симптомы - слабость, длительная диарея, частые рецидивы, возможно затяжное течение болезни до нескольких месяцев; связь с контаминированной водой, фруктами; терапия патогенетическая, триметопримсульфаметоксазол в течение 7 дней.

Giardia intestinalis. Инкубационный период 1–4 недели; симптомы - острая или хроническая вялотекущая диарея, метеоризм; длительность болезни - недели; связь с контаминированными продуктами и водой; патогенетическая терапия, по показаниям метронидазол.

Entamoeba histolytica. Инкубационный период от 2–3 дней до 1–4 недель; симптомы - длительное развитие заболевания, стул с примесью крови, спастические боли в животе; длительность заболевания - месяцы; заражение через контаминированные воду и продукты; терапия патогенетическая, метронидазол.

Имеет широкое распространение острый лямблиоз и вызывает развитие острого энтероколита с выраженной диареей. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.

Выделяют и другие особые формы острой инфекционной диареи: диарея у мужчин - гомосексуалистов; диарея у ВИЧ-инфицированных; антибиотико-ассоциированная диарея; синдром избыточного роста бактерий в тонком кишечнике.

После антибактериальной терапии острая диарея возникает у 2-26 % больных (клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин). Непосредственным причинным фактором считают Clostridium difficile, но его выделяют только у 15 %. Клинические проявления варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита. Антибиотико-ассоциированная диарея отличается обильным водянистым стулом через несколько дней (до месяца) после назначения антибиотиков; схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после стула.

При лихорадке, лейкоцитозе, наличии лейкоцитов в кале следует предполагать псевдомембранозный колит. После отмены антибиотиков симптоматика быстро исчезает при антибиотико-ассоциированном колите, но при псевдомембранозном сохраняется, частота стула продолжает нарастать, и развивается дегидратация, в особо тяжелых случаях развивается токсическое расширение и перфорация толстой кишки, очень редко развивается молниеносное течение, напоминающее холеру. Терапия метронидазолом, при бактериологическом подтверждении применяют ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки на протяжении 7-1Q дней, метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Купированию симптомов при антибиотико-ассоцийрованном колите способствует назначение энтерола и хилака-форте. Эффективны также пробиотики: бифиформ, колибактерин, бификол, которые назначают при частоте стула 3–4 раза в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 недель.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается при ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки и проявляется воспалением и синдромом мальабсорбции. Постановке диагноза помогает посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Больные с синдромом мальабсорбции нуждаются в назначении соответствующей диеты, пре- и пробиотиков, иногда - антибиотиков.

Необходимо дифференцировать острую инфекционную диарею с острыми неинфекционными заболеваниями терапевтического, хирургического, гинекологического происхождения. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит при молниеносном течении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, отличительными симптомами этих заболеваний являются указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидами по поводу болезни Крона и неспецифического язвенного колита, отсутствие эпиданамнеза, острая диспепсия на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.

Вызванная ишемией ободочной кишки диарея, возникает у пожилых больных с нарушением кровообращения в брюшной аорте. Ишемия приводит к эрозивно-геморрагическому поражению слизистой. Кровавая диарея при ишемическом колите может достигать степени сильного кровотечения.

Может протекать с диареей синдром раздраженной кишки (СКР). Функциональное заболевание предполагает боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула по меньшей мере в течение 12 недель на протяжении последнего года. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило, более 2-3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств. Клинические признаки функциональной диареи: отсутствие ее ночью, стул после завтрака, императивный позыв к дефекации. В лечении СКР с диареей применяют препараты, замедляющие перистальтику и секрецию в кишечнике - лоперамид, пинавериум, а также антациды, адсорбенты, в последнее время используют комбинированные препараты - имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Первый устраняет усиленную перистальтику, второй - метеоризм. Острая диарея на фоне химиотерапии или лучевой терапии - тяжелое осложнение злокачественного новообразования: больные получают лоперамид и в ряде случаев. - антибактериальные препараты.

Основные осложнения острой инфекционной диареи: инфекционно-токсический шок; дегидратация; гемолитико-уремический синдром; острая тошнота или рвота, приводящая к синдрому Мэллори - Вейса; перфорация толстой кишки и развитие перитонита; синдром Рейтера; реактивный артрит.

С гастроэнтерической формой острой инфекционной диареи больным не назначают антибактериальную терапию, первое направление - регидратация, для целей быстрого и адекватного восполнения водно-электролитных нарушений.

Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяют глюкозо-электролитные растворы, оральную регидратационную соль, оралит, регидрон, цитроглюкосолан. Простейший солевой раствор для оральной регидратации можно приготовить следующим способом: растворить половину чайной ложки поваренной соли (2,5 г), 6 ч. л. сахара (30 г) в 1 л питьевой воды. Для парентеральной регидратации используют полиионные растворы (при регидратации III–IV степени) трисоль, ацесоль, хлосоль, квартосоль, лактосоль. При гиперкалиемии применяют кристаллоидный раствор дисоль.

Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, стабилизация артериального давления, нормализация пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, нормализация вязкости крови.

Коллоидные растворы вводят только при упорной циркуляторной недостаточности.

Если объем выделяемой мочи начинает преобладать над объемом испражнений за последние 6-12 ч, то можно переходить на оральную регидратацию.

Назначается при экссудативных диареях антибактериальная терапия и при тяжелых формах течения острой инфекционной диареи; антибактериальная терапия показана также детям до 3 лет, лицам пожилого возраста, больным с иммуносупрессией, сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью. Выбор препарата до верификации возбудителя основывается на специфических симптомах и эпидемиологических сведениях. Антибиотики в типичных случаях водянистой острой инфекционной диареи нежелательны до выделения возбудителя. При кровянистой острой инфекционной диарее применяют эмпирическую антибактериальную терапию как можно раньше.

При диарее путешественников выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить информация о чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. При кровянистой ДП категорически противопоказано назначение атропина, лоперамида, замедляющих пассаж по кишечнику из-за поражения слизистой.

Направленная на причину - этиотропная, терапия наиболее распространенных форм острой инфекционной диареи бактериальной причины:

Препаратами выбора являются лекарственные препараты из группы фторхинолонов - ципрофлоксацин (ципролет) в среднетерапевтических дозах 5–7 дней. В качестве препаратов второго выбора применяют це-фалоспорины III поколения. Для лечения легких форм острой инфекционной диареи в России назначают ни-трофураны.

Оценивается клиническая эффективность антибактериальных препаратов в течение 48 ч с момента их назначения; критерии эффективности: снижение кратности дефекаций, уменьшение в стуле крови, слизи, гноя, снижение температуры. Нерациональное применение антимикробных препаратов может привести к дисбактериозу с повышенной колонизацией слизистой кишечника условно-патогенными бактериями и грибами, формированию длительного носительства Salmonella spp., Clostridium difficile.

При повторяющейся диарее протозойного происхождения подтверждения диагноза.

Симптоматическая терапия:

Спазмолитики;

Ферментные препараты (мезим-форте, фестал, кре-он) в период раннего выздоровления в общетерапевтических дозах 7-10 дней;

При метеоризме эспумизан по 40 мг в капсулах или эмульсиях после каждого приема пищи;

В период выздоровления назначают пробиотики - бион 3 по 1 таблетке в сутки, линекс по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин-форте по 5 доз 3 раза в день; курс лечения - 7-10 дней. Пробиотики не применяют при выраженной диарее, их не сочетают с антимикробными препаратами;

Для санации организма от возбудителей острой инфекционной диареи показан энтерол (пребио-тик), содержащий непатогенные дрожжи Saccha-romyces boulardii, которые подавляют рост условно-патогенной и патогенной флоры в ЖКТ. При нетяжелой острой инфекционной диарее он заменяет антимикробные препараты; назначают по 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5-10 дней;

С осторожностью применяют имодиум, который, подавляя моторику кишечника, может усугублять течение заболеваний, вызванных инвазивными энтеропатогенными штаммами. При подозрении на пищевую токсикоинфекцию необходимо в первые 6-12 ч (не позднее 24 ч) промыть желудок до чистых промывных вод с последующим приемом энтеросорбентов (полифепан, полисорб, карболонг) в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 ст. л. 3 раза в день, размешав в воде. Смекту назначают по 1 пакетику 3–4 раза в день. Обычно 3-5 дней - лительность приема энтеросорбентов.

О патогенетических особенностях, клинических проявлениях и принципах фармакотерапии диарейного синдрома рассказывает доц. кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии МГСМУ, канд. мед. наук Ирина Николаевна НИКУШКИНА.

В настоящее время под диарейным синдромом принято понимать комплекс различных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника, характеризующимся увеличением частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением жидких каловых масс и их большего количества. Различают острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи составляет 2–3 недели. Диагноз синдрома хронической диареи ставят при продолжительном ее течении (более 30 дней) или при наличии эпизодов рецидивирующей диареи в анамнезе. Патогенетически данный синдром (как и синдром острой диареи) возникает вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и связан, в основном, с нарушением транспорта воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте.

В патогенезе диареи выделяют четыре механизма: кишечная гиперсекреция; повышение осмотического давления в полости кишечника; нарушение транзита кишечного содержимого; кишечная гиперэкссудация.

Те или иные механизмы патогенеза диареи являются ответом на воздействие различных этиологических факторов.

Кишечная гиперсекреция - наиболее общий механизм диареи, обусловленный нарушением электролитного транспорта в кишечнике, при котором характерно увеличение содержания воды и натрия в просвете кишки. Данные процессы запускаются и регулируются нейроэндокринными медиаторами, желчными кислотами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке. Существенную роль в их возникновении играют бактериальные экзотоксины и вирусы. Секреторная диарея характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы крови, а голодание (до 72 час.) не приводит к ее прекращению.

Типичным примером данного вида диареи является холера. Гиперсекреторная диарея наблюдается при сальмонеллезе, терминальном илеите, дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром).

Характерные признаки секреторной диареи: полифекалия (обильный жидкий водянистый стул), зеленоватая окраска фекалий, стеаторея (за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью), большие потери натрия, калия, хлора с калом, метаболический ацидоз, высокий рН фекалий.

Гиперосмолярная диарея обусловлена увеличением осмотического давления химуса, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Причинами возникновения этого вида диареи могут быть: повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевые слабительные, сорбитол, некоторые антациды и др.); нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); синдром нарушенного всасывания.

Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц, нарушение пищеварительно-транспортного конвейера - все это приводит к повышению осмолярности химуса и фекалий. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи наблюдается при приеме слабительных, некоторых антацидов, а также характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность, болезнь Уиппла и пр.), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением выделения желчных кислот. Для данного вида диареи характерен жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность химуса и фекалий, увеличение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительные потери электролитов с калом, низкое значение рН кала.

В основе гипер- и гипокинетической диареи лежат нарушения транзита кишечного содержимого (повышение или снижение двигательной функции кишечника).

Характерной ее особенностью является ослабление ретроградной моторной активности, и определенную роль может играть стимуляция секреторных процессов в кишечнике.

Чаще всего данный вид диареи развивается при бактериальном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника.

Ускорение транзита кишечного содержимого возникает в результате гормональной и физиологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин), нейрогенной стимуляции транзита, увеличения внутрикишечного давления.

Ускорению эвакуаторной активности кишечника способствуют также слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Осмотическое давление каловых масс при гипер- и гипокинетической диарее, как правило, соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего характеризуется жидким или кашицеобразным не обильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Характерной особенностью этой формы диарейного синдрома являются схваткообразные боли в животе (по типу кишечных колик) перед стулом, ослабевающие после него. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды. Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый понос-будильник.

Гиперэкссудативная диарея чаще развивается при воспалительных изменениях слизистой оболочки кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез кишечника, лимфома, острые кишечные инфекции), а также опухолевых и ишемических процессах. В патогенезе гиперэкссудативной диареи при всех рассмотренных заболеваниях лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, слизистого отделяемого кишечных клеток и желез. Она характеризуется частыми кровянистыми выделениями, нередко перемешанными со слизью или с примесью гноя; умеренного объема или в виде “плевка”. Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение потерь калия с калом, низкий уровень рН кала.

В основе любой диареи лежит одновременно несколько механизмов: нарушение баланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов, повышение осмолярности кишечного содержимого, ускорение транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из них.

Принято считать, что диарея наиболее часто встречается в развивающихся странах, однако последние исследования ВОЗ показали, что диарейный синдром не менее актуален и для экономически развитых стран, при этом в структуре заболеваемости и в этиологических факторах есть определенные различия при отсутствии разницы в возрастном показателе.

При лечении любого заболевания предпочтение отдается подбору этиотропной терапии. Для установления этиологических причин диареи требуется достаточно много времени, которым врач, диагностирующий диарейный синдром, не располагает.

В этой связи лечение любого вида диареи включает ряд этапов:

симптоматическое лечение, направленное на купирование основных проявлений диарейного синдрома (частый и обильный стул, болевой синдром, обезвоживание организма, интоксикация);
подбор этиотропной терапии;
реабилитирующая и профилактическая терапия.

Современная симптоматическая терапия острой диареи основывается на следующих принципах :

назначение антибактериальной терапии осуществляется только после лабораторной верификации возбудителя заболевания. В остальных случаях, особенно при так называемой диарее путешественников, применение антимикробных препаратов не показано и может вызвать нежелательный эффект (появление антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами);

предпочтительно применение средств симптоматической терапии не всасываемых в кишечнике и не вызывающих привыкание;

В первую очередь лечение должно быть направлено на предотвращение дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации и возмещение потери жидкости. У 85-95% пациентов с острыми кишечными инфекциями, сопровождающимися диареей, регидрационная терапия осуществляется оральным путем, только у 5-15% больных при клинических признаках выраженной дегидратации показано внутривенное введение заместительных растворов. Для внутривенной регидратации используют изотонические полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) для дезинтоксикации вводят в случаях выраженной гипотонии и только при отсутствии признаков обезвоживания. Для оральной регидратационной терапии используют растворы, рекомендованные ВОЗ, - регидрон, цитроглюкосалан, гастролит. В последнее время рекомендуют растворы II поколения, в состав которых, помимо солей, входят аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин и злаки. В среднем количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери при мочеиспускании и дефекации.

Продолжительность и тяжесть диарейного синдрома уменьшаются при приеме адсорбирующих препаратов, которые не только препятствуют всасыванию токсинов, но и способствуют их выведению из кишечника. Так, при симптомах интоксикации, повреждении кишечной стенки и метеоризме к средствам выбора в первую очередь относятся сорбенты, вяжущие и обволакивающие средства. Наиболее отвечают всем перечисленным требованиям субсалицилат висмута (десмол) и диосмектит (смекта). Эти препараты обладают не только выраженным адсорбирующим эффектом, но и мембранстабилизирующими свойствами, являются протекторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, защищая ее от воздействия бактериальных и вирусных раздражителей. Доза для взрослых составляет 2-3 пакетика в день; детям до 1 года - по 1 пакетику в сутки, от года до 2 лет - 1-2 пакетика, старше 2 лет - 2-3 пакетика. К числу адсорбентов относится препарат аттапульгит (неоинтестопан), который представляет собой природную смесь гидратов силиката алюминия и магния, что является близким по составу к белой глине. Преимущество препарата не только в том, что он адсорбирует токсины, патогенные бактерии и способствует их более быстрому выведению, но и нормализует бактериальный пейзаж толстой кишки, предотвращает развитие дисбактериоза и хронического течения диареи. При выборе терапии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей препарат имеет значительные преимущества, т.к. обладает противовоспалительным эффектом, снимает раздражение толстой кишки, уменьшает спастическую активность, тем самым купируя болевой синдром. Взрослым препарат назначается обычно в начальной дозе - 4 табл., затем по 2 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза - 14 табл./сутки. Детям показан с 6 лет. Прием препарата рекомендуется в начальной дозе - 2 табл., затем по 1 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза - 7 табл./сутки. Общая продолжительность приема препарата не должна превышать 2 суток. Кроме указанных препаратов возможно применение таких ЛС, как активированный уголь в виде таблеток или водной взвеси в суточной дозе 20-30 г в два-три приема; полифепан в виде порошка в суточной дозе 20-50 г в два-три приема; полисорб; танакомб и др.

Симптоматическое лечение диарейного синдрома включает прием препаратов, регулирующих тонус и моторику кишечника. Наиболее часто с этой целью применяют препараты, связывающиеся с опиатными или серотониновыми рецепторами. При назначении антидиарейных средств следует помнить, что их применение при интоксикации не желательно, т.к. они не способствуют выведению токсинов, а сама интоксикация сохраняется на более длительный срок. При отсутствии высокой лихорадки, признаков интоксикации и обезвоживания широкое применение находит лоперамида гидрохлорид (имодиум) по 4 мг однократно, затем по 2 мг после каждого акта дефекации, но не более 8 мг в сутки. В настоящее время методом выбора является назначение лингвальной формы имодиума, при приеме которой (2 табл. на язык) эффект достигается уже в течение первого часа, а также новой лекарственной формы препарата имодиум-плюс, представляющей собой комбинацию лоперамида гидрохлорида и симетикона. Добавление симетикона, адсорбирующего газы и удаляющего их из кишечника, способствует устранению метеоризма и более быстрому прекращению диарейного синдрома. Назначается препарат также в разовой дозе 2 табл. на прием и далее по 1 табл. после каждого акта дефекации жидким стулом. Суточная доза составляет 4 табл. Рекомендуется дозу препарата подбирать индивидуально в каждом конкретном случае, т.к. резкое замедление стула может привести к кишечной непроходимости. Препарат противопоказан больным неспецифическим язвенным и псевдомембранозным колитом.

При гипермоторике кишечника нейрогенной природы (неврозы) показаны седативные средства. Хорошо зарекомендовал себя для лечения такой диареи бромазепам.

С целью ослабления моторики желудочно-кишечного тракта также могут быть назначены блокаторы кальциевых каналов (верапамил и др.). Следует помнить о том, что они способны оказывать системное воздействие на организм в целом.

Выраженным антисекреторным действием обладает соматостатин и его синтетический аналог - октреотид. Препараты применяются при секреторной и осмотической диарее. При карциноидных опухолях с диарейным синдромом, обширных дистальных резекциях, сопровождающихся обильным водным стулом, назначение данного лекарственного средства является терапией выбора.

Выбор антибактериальных препаратов и длительность лечения диареи, вызванной кишечными инфекциями, сопровождающимися лихорадкой, рвотой, стулом с примесью крови или гноя, определяется видом возбудителя. Так, например, при шигеллезной инфекции предпочтение отдают фторхинолонам, альтернативными препаратами служат сульфаниламиды и нитрофурановые производные. Хорошо зарекомендовали себя в терапии диареи, вызванной кампилобактерной инфекцией, макролиды. Для антибактериального лечения могут применяться бактериофаги, назначение которых не приводит к развитию дисбактериоза.

Особое значение на всех этапах терапии больных с диарейным синдромом придается коррекции микробиоценоза кишечника, которая проводится с помощью пробиотиков. В последнее время установлено, что целесообразно раннее назначение в больших дозах бифидумбактерина форте (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день приема, далее, по показаниям, поддерживающий прием по 30 доз в сутки в течение 6 дней). Назначение больших доз бактериальных препаратов обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника и выраженное антагонистическое действие против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В настоящее время из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин. Кроме выраженного антибактериального и антитоксического эффектов препарат обладает иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. Биоспорин назначается по 2 дозы 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол по 250 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Для стабилизации микробиоценоза кишечника и гомеостатических процессов, особенно после курса лечения антибактериальными препаратами, целесообразно применение препаратов облигатной флоры - бифидумбактерин форте, бификол, линекс, ацилак, нормофлор и др. Назначаются препараты в общепринятой дозировке, в течение 1,5-2 месяцев. Курс заканчивают назначением пробиотиков (хилак форте по 30-60 капель 2-3 раза в сутки в течение 1 месяца).

Для улучшения процессов пищеварения при диарейном синдроме назначают ферментные препараты с энтросолюбильным покрытием (креон, панцитрат) в суточной дозе (в пересчете на содержание липазы) от 30 000 до 150 000 ЕД, короткими курсами на 2 недели. Однако при некоторых заболеваниях тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, синдром короткой тонкой кишки) проводят длительные повторные курсы.

В процессе реабилитации после диареи, особенно сопровождающейся затяжным течением и выраженной интоксикацией, необходима восстановительная терапия гепатопротекторами, в первую очередь для поддержания функции печени и других органов, участвующих в дезинтоксикации организма. Наиболее предпочтительно применение гепатопротекторов на растительной основе, обладающих не только гепатопротективным эффектом, но и противовоспалительным, антиоксидантным и диуретическим действием, что способствует выведению из организма токсических веществ. Следует особо остановиться на том, что многие из гепатопротективных препаратов могут оказывать легкий послабляющий эффект за счет желчегонного действия. Однако на фоне применения вяжущих адсорбентов, отрицательным моментом применения которых является задержка опорожнения, нежелательное проявление гепатопротекторов нивелируется.

Лечение диареи должно быть построено на комплексном дифференцированном подходе к каждому этапу терапии.