Дисциркуляторная энцефалопатия клиника диагностика лечение. Дисциркуляторная энцефалопатия. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста

Энцефалопатия — целая группа заболеваний головного мозга, которые имеют невоспалительную природу. Болезнь может проявляться у детей и взрослых, но в разном возрасте имеет свои особенности. Лечение энцефалопатии включает комплексную диагностику, выявление причин заболевания, курсы медикаментозной и мануальной терапии, физиотерапии. Общая классификация разделяет патологию на перинатальную и приобретенную.

Симптомы энцефалопатии

Среди основных причин невоспалительных заболеваний мозга выделяют травмы, патологии беременности и родов, атеросклероз, некоторые болезни печени и почек, диабет, ишемию, лучевую болезнь, изменения стенок сосудов воспалительного характера, тяжелые интоксикации различными веществами.

Симптомы, характерные для энцефалопатии:

• ухудшение памяти;
• помутнение сознания;
• боли и шумы в голове;
• головокружения;
• депрессивное состояние;
• желание умереть;
• повышенная утомляемость;
• рассеянность и раздражительность;
• физическая слабость даже после длительного отдыха.

При врачебном осмотре пациент ведет себя апатично, отмечается путаница в мыслях, сложность с выговариванием некоторых слов. Больные могут иметь выраженную сонливость в дневное время и существенное уменьшение круга интересов в повседневной деятельности.

При диагностике энцефалопатии применяют МРТ, рентгенографию (берется снимок позвоночника в шейном отделе), УЗДГ и РЭГ. При постановке диагноза обязательно учитывается неврологический и психологический статус пациента, результаты его анализов, включая исследования спинномозговой жидкости.

Способы лечения энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии мозга предполагает симптоматичную терапию, ЛФК, массажи, диетическое питание, а также применение фармакологических препаратов. При лечении энцефалопатии своевременно начатая терапия позволяет полностью избавиться от заболевания в 20-30 % случаев, что является очень хорошим показателем.

Медицинские центры и специализированные клиники помимо перечисленных выше методов практикуют лечение энцефалопатии головного мозга иглоукалыванием, мануальной терапией, остеопатией, блокадой и оперативным вмешательством.

Программа и длительность курса определяется тяжестью проявлений болезни и вызвавшими ее причинами. Также на набор используемых методов и препаратов влияют преобладающие симптомы. Общая продолжительность терапии составляет 2-3 года, при этом больной может проходить курс амбулаторно или в стационаре.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

I65 I66 I67.4

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая:

• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;
• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Введение . В России хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга, обусловленные артериальной гипертензией, известны под таким названием, как «гипертоническая энцефалопатия». Этот термин был предложен еще в конце 50-х годов XX столетия учеными Института неврологии Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Гипертоническая энцефалопатия - представляет собой медленно прогрессирующее, хроническое, диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанного с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией.

Коварство артериальной гипертензии заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и (!) незаметно для «гипертоника», исподволь формируется клиническая картина гипертонической энцефалопатии.

Факторы риска развития гипертонической энцефалопатии :

(1) неконтролируемая артериальная гипертензия;
(2) гипертонические кризы;
(3) высокая вариабельность артериального давления;
(4) высокая ночная гипертензия;
(5) чрезмерное снижение артериального давления, включая ятрогенное;
(6) высокое пульсовое артериальное давление.

Истинной патоморфологической основой гитпертонической энцфалопатии является «гипертоническая ангипатия» (как артериальная, так и венозная ангиопатия), приводящая в дальнейшем к развитию «гипертонической ангиоэнцефалопатии», которая клинически выражается такой нозологической единицей, как «гипертоническая энцефалопатия». В основе гипертонической ангиоэнцефалопатии лежит комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и веществе головного мозга при артериальной гипертензии: обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде:

Плазморрагий, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением, что в дальнейшем создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов;
репаративных процессов и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием «гипертонических стенозов» вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, соответственно к ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов.
патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о нарушении венозного оттока при артериальной гипертензии вплоть до выраженных нарушениях в виде облитерации венозных синусов мозга при злокачественном течении артериальной гипертензии.

Следует помнить, что в условия гемодинамического континуума на фоне артериальной гипертензии рано развивается атеросклероз и начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; также нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит (факторы, повышающие вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции). Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов.

Клиника и классификация . Гипертонические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести, особенностей течения артериальной гипертонии. На сегодняшний день остается актуальной клиническая классификация гипертонической энцефалопатии по стадиям заболевания:

I стадия: характерны жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти; объективно - наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с астеническим синдромом;
II стадия: наблюдаются увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений;
III стадия: неврологические расстройства выражены значительно более, при этом, как правило, имеется сочетание нескольких перечисленных синдромов; нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность.

Учитывая макроскопические изменения, выявляемые посредством нейровизуализации головного мозга у пациентов с длительной антериальной гипертензией или имеющих другие факторы риска развития гипертонической энцефалопатии (указанные выше) с которыми сопряжены соответствующие клинические симптомы и синдромы - выделяют два варианта гипертонической энцефалопатии: субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь или синдром Бинсвангера); гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ). Морфологическая картина САЭ представлена (1) областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; (2) диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; (3) лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке; (4) гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества. В основе патологии белого вещества при СА лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре). Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркулятороное русло. При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдается: (1) лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «ушки Микки Мауса»); (2) небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов), часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; (3) уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковый системы (гидроцефалия).

Клинические симптомы САЭ: первые признаки заболевания в виде снижения памяти возникают в период между 55 и 75 годами жизни; затем ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти зрительно-пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5-10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения. Следует добавить, что, как правило, на ранних этапах заболевания больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные, головные боли напряжения), головокружение (несистемного характера), нарушение сна. Также со временем отмечается прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения. облигатным признаком САЭ является прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и дефекацией. На фоне прогрессироания когнитивных нарушений у большинства больных гипертонической САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: парезы конечностей (легкие или умеренные), пирамидные знаки, экстрапирамидные нарушения (чаще парикинсоноподобный акинетико-ригидный или амиостатический синдром), псевдобульбарный синдром. По мере прогрессирования заболевания прогрессируют эмоциональные нарушения (астенический, депрессивный и неврозоподобный синдромы, апатия, абулия, эмоциональное оскудненеие и др.) и поведенческие нарушения.

Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ) отличается от САЭ тем, то в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании вролиева моста мозга, мозжечке, реже в других областях. Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга располагаются в бассейне мелких интрацеребральных артерий, размеры постинфарктных полостей – от 0,1 до 1,5 см. Гипертонические лакунарные инфаркты являются следствием характерных для артериальной гипертензии изменений стенок сосудов в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза, иногда с отложением липидов, приводящих к стенозу и облитерации артерий. При морфологическом исследовании мозга в случае наличия множественных гипертонических лакунарных инфарктов наблюдается деструкция белого вещества, а при развитии большого количества лакунарных инфарктов возникает, так называемое, лакунарное состояние мозга, которое может способствовать появлению массивных кровоизлияний. В большинстве случаев гипертонические лакунарные инфаркты протекают бессимптомно. При МРТ-исследовании обнаруживается в 10 раз больше «немых» лакунарных инфарктов, чем инфарктов с клиническими проявлениями. При нейровизуализации (КТ/МРТ) головного мозга, как правило, обнаруживают множество мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лекоареоза.

Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями (которые в отличие от таковых при САЭ относительно редко достигают степени деменции) псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами ((1) «чисто двигательный парез», (2) «чисто чувствительные нарушения», (3) «атактический парез», (4) «неловкость в кисти и дизартрия» и т.д.).

Принципы диагностики . Критериями диагностики гипертонической энцефалопатии является критерии, используемые для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (см. статью «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» в разделе неврология и нейрохирургия медицинского поратла DoctorSPB.ru). Уже в начальный период формирования сосудистой мозговой недостаточности при артериальнй гипетензии (до появления микроочаговой и очаговой неврологической симптоматики) использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет обнаружить характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение. Нарушения церебральной перфузии представлены снижением кровотока в лобных и теменных регионах. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга еще нет, однако единичные «немые» малые глубинные инфаркты мозга выявляются приблизительно у 10% больных даже в эту наиболее раннюю стадию цереброваскулярных расстройств. Нейровизуализационные признаки гипертонической энцефалопатии подробно рассмотрены при рассмотрении клинической картины гипертонической энцефалопатии и основных ее вариантов.

Принципы лечения . Очевидно, что больной гипертонической энцефалопатией не может считаться исключительно «неврологическим» пациентом. Более того, стертость начальных симптомов церебральных нарушений, их минимальная выраженность заставляют пациента, в первую очередь, обратиться к терапевту, кардиологу, семейному врачу, тем более жалобы на утомляемость, головные боли, головокружение, шум в голове, снижение внимания, негрубые расстройства памяти и другие субъективные неприятные ощущения самим пациентом связываются с повышенными значениями артериального давления. Учитывая прогредиентной характер гипертонической энцефалопатии и кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой артериальной гипертензии, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия, главной целью которого является предупреждение развития и прогрессирования органных осложнений (поражения органов-мишеней) посредством торможения патологических процессов в сердечнососудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Чем раньше начато лечение и осуществляется адекватный контроль уровня артериального давления, тем вероятнее снижение имеющегося субъективного дискомфорта, обратимость легких мнестических нарушений и меньше риск инвалидизирующих неврологических расстройств, которые при гипертоническая энцефалопатия II и особенно III стадии носят, как правило, необратимый характер. Следует рекомендовать всем больным с артериальной гипертензией изменение образа жизни, хотя в настоящее время нет прямых доказательств, что немедикаментозные воздействия, снижая артериальное давление, уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений. Доказано, что немедикаментозные методы, помимо снижения артериального давления, также уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах и повышают их эффективность, а также помогают в борьбе с другими факторами риска. Обязательным является соблюдение диеты (например, средиземноморской или стол №9), с контролем липидного спектра; при неэффективности диетических мер назначаются гипохолестеринемическая терапия (наиболее хорошо изучена эффективность и безопасность при длительном назначении таких статинов, как ловастатин, правастатин и симвастатин).

Лечение больных с гипертонической энцефалопатией проводится также препаратами с (1) вазоактивными (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин, ницерголин, бенциклан и др.), (2) нейропротективными и (3) метаболическими свойствами (прирацетам, актовегин, церебролизин, кортесин, глиателин и др.). Терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых сосудов (артерий и вен), метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Как правило, продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, поскольку они определяются субъективными проявлениями гипертонической энцефалопатии. При тяжелой гипертонической энцефалопатии лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. С учетом показателей коагулограммы назначаются реокорректоры (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель и др.).

Таким образом, лечение и профилактика развития и прогрессирования гипертонической энцефалопатии складывается из следующих направлений: (1) лечение артериальной гипертензии, послужившей причиной развития гипертонической энцефалопатии; (2) воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертонической энцефалопатии - гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; (3) улучшение кровоснабжения головного мозга; (4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль артериальной гипертензии, тем профилактическое воздействие лечения будет выше.

Для цитирования: Захаров В.В. Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. 2009. №2. С. 140

Головной мозг является одним из основных «органов–мишеней» при артериальной гипертензии, си­стемном атеросклерозе и других сердечно–со­су­ди­стых заболеваниях. В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга представляют собой наиболее распространенную патологию в практике вра­ча–не­вро­лога. Пациенты с инсультом и хронической не­доста­точ­но­стью кровоснабжения головного мозга регулярно по­падают также в сферу внимания кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей. Хро­ническая сосудистая мозговая недостаточность – одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.

В отечественной неврологической практике под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При этом острые нарушения мозгового кровообращения мо-гут протекать с клиникой инсультов или без таковой (так называемые «немые» инфаркты, выявляемые с помощью нейровизуализации - компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга) . В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.д. Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией.
Механизмы формирования
симптомов ДЭ
Из-за некоторых анатомо-физиологических особен-ностей церебрального кровообращения существу-ют определенные «уязвимые» отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее ча-сто. К таким «уязвимым местам» относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого ве-щества больших полушарий, которые являются наиболее типичной локализацией «немых инфарктов» мозга и лейкоареоза (от греч. leuko - белый, и areosis - разрежение, уменьшение плотности), связанного с хронической церебральной ишемией .
Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся в так называемой «водораздельной зоне» на границе каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы (например, в результате атеросклероза). Длительная неконтролируемая артериальная ги-пер-тензия или декомпенсированный сахарный диабет, вызывая микроангиопатию пенетрирующих мозг артерий, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга .
Патология глубинных отделов белого вещества, в свою очередь, ведет к формированию так называемого «феномена разобщения»: нарушению связи между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга (рис. 1) . В настоящее время, предполагается, что «феномен разобщения» обусловливает основные клинические проявления ДЭ: когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения.
Сосудистые когнитивные
нарушения (СКН)
СКН представляют собой наиболее распространенное клиническое проявление ДЭ. Уже на ранних стадиях ДЭ когнитивные расстройства определяются приблизительно у 90% пациентов . Наиболее характерны нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности к обобщению и вынесению умозаключений. Снижается темп мыслительных процессов и концентрация внимания, весьма характерны повышенная утомляемость при умственных нагрузках. Память в типичных случаях страдает частично: нарушено самостоятельное воспроизведение информации, что проявляется в оперативной деятельности и обучении, в то время как память о событиях жизни в основном остается сохранной. Не характерны нарушения речи и восприятия информации (гнозиса).
Когнитивные нарушения при ДЭ носят гетерогенный характер . У части пациентов наряду с типичными чертами, указанными выше, определяются также более значительные нарушения памяти и других высших мозговых функций. Предполагается, что в таких случаях имеется сочетание сосудистого поражения мозга и со-пут-ствующего нейродегенеративного процесса. Совре-мен-ные клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что при сосудистой деменции признаки дополнительного дегенеративного процесса определя-ются более чем у половины пациентов . Столь частая сочетаемость сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса объясняется общностью факторов риска указанных патологических состояний, таких как пожилой возраст, общие генетические факторы, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет и др. При этом заподозрить сочетанный характер поражения головного мозга можно уже на стадии преддементных (умеренных) когнитивных нарушений по некоторым нейропсихологическим особенностям нарушений памяти . Наличие со-путствующего дегенеративного процесса явля-ется неблагоприятным прогностическим фактором при ДЭ.
До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Следует осторожно относиться к самооценке когнитивных способностей со стороны са-мого пациента, так как когнитивные расстройства часто сопровождаются снижением критики. Род-ствен-ники также не всегда могут предоставить достаточно объективную информацию, так как имеют свои представления о том, на что следует обращать внимание врачей. Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами с сердечно-сосудистыми заболеваниями следует использовать психометрические методики. В качестве скрининговой психометрической методики хорошо зарекомендовал себя тест «Мини-Ког» (табл. 1) .
Интерпретация: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений.
Эмоциональные нарушения при ДЭ
Не менее часто ДЭ вызывает нарушения в эмоциональной сфере пациентов, такие как сосудистая де-прес-сия, эмоциональная лабильность, снижение мотивации и апатия.
Депрессия при ДЭ обычно носит органический характер в связи с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей. По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней, депрессия отмечается приблизительно в 2/3 случаев ДЭ. При этом у 1/4 пациентов выраженность депрессии достигает значительной степени. Орга-ни-че-ская сосудистая депрессия, как правило, формируется в пожилом возрасте, без предшествующих эпизодов депрессии в молодые и средние годы жизни. Она может возникать без видимой причины или под влиянием незначительных психотравмирующих факторов. Боль-ные редко жалуются на подавленность или снижение фона настроения. Наиболее характерный симптом - болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имею-щимися заболеваниями. Типичны жалобы на го-лов-ные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Сосу-дистая депрессия характеризуется затяжным течением, плохо откликается на проводимую антидепрессивную терапию. В большинстве случаев сосудистая депрессия со-че-тается с сосудистыми когнитивными нарушениями. Взаимосвязь и взаимовлияние эмоциональных и когнитивных нарушений при ДЭ требует дальнейшего изучения, так как известно, что депрессия сама по себе мо-жет вызывать недостаточность когнитивных функций .
Другим характерным видом сосудистых эмоциональных нарушений является эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю смену настроения, склонность к эксплозивным реакциям. Отмечаются эпизоды безудержного плача, которые возникают по незначительному поводу, раздражительность и агрессивность по отношению к окружающим лицам.
Сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность обычно отмечаются на более ранних стадиях ДЭ и сочетаются с легкими или умеренными когнитивными нарушениями. На более поздних стадиях данного синдрома, в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции, более частым эмоциональным расстройством является апатия. Она проявляется снижением мотивации и самостоятельных побуждений к ка-кой-либо активности. Больные утрачивают интерес к своим прежним увлечениям, большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. При этом в отличие от де-прес-сии пациенты не находятся в плохом или подавленном состоянии духа, но безразличны к себе и ко всему, что их окружает.
Двигательные нарушения при ДЭ
Третьей составной частью клиники ДЭ являются двигательные расстройства, которые характеризуются значительной гетерогенностью по происхождению и клинической картине .
В большинстве случаев относительно рано в развитии обсуждаемого синдрома отмечаются нарушения походки. На первой и второй стадии ДЭ (см. ниже) нарушения походки могут быть незначительными или легкими, но достигают значительной выраженности на третьей стадии, обычно сочетаясь с синдромом сосудистой деменции. Походка пациентов с ДЭ характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе .
Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках. Падения могут приводить к переломам конечностей, особенно при наличии остеопороза, что является весьма неблагоприятным прогностическим признакам. Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ - «походка лыжника» - отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе .
Нарушения походки при ДЭ имеют сложный патогенез (табл. 2). По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений . Эти данные свидетельствует об общности механизма формирования когнитивных и двигательных расстройств, которым является разобщение корковых и подкорковых отделов головного мозга.
Поражение белого вещества головного мозга ведет к двухсторонней заинтересованности кортико-ну-к-ле-ар-ных и кортико-спинальных путей, что клинически прояв-ля-ется псевдобульбарным синдромом (нарушение ре-чи, фонации, глотания) и центральным тетрапарезом, ча-ще асимметричным .
Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ (табл. 3).
Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская или предпочтительней - магнитно-резонансная томография головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ДЭ: инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральную атрофию (рис. 2). Наиболее доказательным признаком цереброваскулярного заболевания явля-ются инфаркты мозга, в то время как лейкоареоз и церебральная атрофия могут развиваться и при других па-тологических состояниях (дегенеративных, дис-ме-таболических, де-мие-ли-низирующих и др.). При этом нейровизуализационные признаки пе-ре-несенных инфарктов от-ражают наличие ин-сультов в анамнезе или отмечаются при клинически безинсультном течении ДЭ (так называемые «немые» инфаркты). «Не-мые» инфаркты невелики по размерам и, как правило, формируются в ре-зультате гипертонической болезни (лакунарные инфаркты) или микротромбэмболии.
При установлении диагноза ДЭ необходимо определить стадию ДЭ, так как от этого зависит терапевтическая тактика и прогноз конкретного случая. Краткая характеристика основных стадий ДЭ приведена в таблице 4.
Весьма актуальной задачей клиницистов является дифференциальный диагноз между ДЭ и другой распространенной в пожилом возрасте церебральной патологией, сопровождающейся когнитивными нарушениями. В частности, для дифференциального диагноза ДЭ и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 5) .
Лечение
Лечение ДЭ должно быть направлено, как на основное сосудистое заболевание, приводящее к церебральным осложнениям, так и на патогенетические механизмы ДЭ: церебральную ишемию и гипоксию.
С патогенетической точки зрения оправдано на-зна-чение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих «эффект обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билобы, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптичес-ких-a2-адре-но-рецепторов (ницерголин, пирибедил). Ницерголин и пирибедил оказывают влияние не только на норадренергическую, но и на другие нейротрансмиттерные системы, с чем связаны дополнительные положительные эффекты данных препаратов в отношении когнитивных и двигательных симптомов ДЭ .
Для обеспечения нейрометаболической защиты ней-ронов используются препараты, повышающие вы-жи-ваемость нейронов в условиях хронической гипоксии: производные пирролидона (пирацетам и другие рацетамы), пептидергические и аминокислотные препараты (Актовегин и др.), мембраностабилизирующие препараты (холино-альфосцерат и др.), витамины и кофакторы .
Препаратом со значительными нейропротективнами, антиоксидантными и антигипоксантными свойствами является Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные биологически активные соединения: олигопептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, а также электролиты. В эксперименте показано, что применение Актовегина способствует переводу процессов анаэробного гликолиза в энергически более выгодный аэробный гликолиз. За счет содержания природных гликолипидов Актовегин увеличивает утилизацию имеющихся глюкозы и кислорода без увеличения потребностей нейронов в данных веществах, причем этот эффект является инсулиннезависимым. На фоне применения Актовегина отмечается также увеличение активности фер-мента супероксиддисмутазы, что способствует уменьшению процессов перекисного окисления липидов, а в конечном итоге - повышению выживаемости нейронов в условиях гипоксии .
Использование Актовегина при хронической сосудистой мозговой недостаточности базируется на ре-зультатах контролируемых рандомизированных исследо-ваний и многолетнем опыте практического применения. К настоящему времени имеется опыт использования Актовегина при сосудистых когнитивных нарушениях различной степени выраженности. Так, в исследовании В. Херрманн и соавт. изучалась эффективность Актовегина у пациентов с сосудистой деменцией в сопоставлении с деменцией альцгеймеровского типа. Было показано, что на фоне Актовегина в дозе 250 мл 20% раствора внутривенно капельно в течение четырех недель отмечается достоверное улучшение когнитивных функций и адаптации в повседневной жизни по сравнению с плацебо. Данный эффект был отмечен как при сосудистой, так и первичной дегенеративной деменции .
При сосудистых когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, Актовегин может использоваться как в форме внутривенных вливаний, так и перорально. По данным W.D. Oswald и соавт., применение Актовегина в дозе 400 мг три раза в сутки в течение 8 недель способствует регрессу выраженности нервно-психических расстройств органической природы при изначальной легкой или умеренной степени нарушений . Сходные данные были получены в работе В. Янсен и Г. Брукнер, которые сравнивали различные режимы дозирования Актовегина в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Цитируемые авторы использовали 1200 и 1800 мг Актовегина в сутки в виде драже в течение 12 недель. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение когнитивных способностей по сравнению с плацебо, которое не зависело от используемой дозы препарата . Об эффективности внутривенных вливаний Актовегина у пациентов с недементными когнитивными нарушениями сообщают B. Saletu и соавт. .
Таким образом, Актовегин представляет собой высокоэффективный метаболический и нейропротективный препарат с положительным опытом применения при дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивных нарушениях. Согласно общепринятой схеме данный препарат обычно назначается внутривенно капельно в среднем от 200 до 1000 мг в сутки в зависимости от стадии ДЭ в течение 10-14 дней, далее в таблетках - по 200-400 мг три раза в сутки не менее 1-2 месяцев.
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. - М., 2002. - С.85.
2. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). - М., 2003. - С. 231-302.
3. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. /В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. - М.: изд-во ММА,1995. - С.189-231.
4. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. - 2000. - № 6. - С.11-15.
5. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. //Неврол. журнал (Приложение). - 2006. - № 1. - C. 4-12.
6. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение.// Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12. - № 5. - С. 45-50.
7. Херман В.М, Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (Результаты проспективного плацебо контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). // Русский медицинский журнал. - 2002. - Т.10. - № 15. - С. 658-663.
8. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции. //Русский медицинский журнал. - 2003. - Т.11. - № 4. - C. 216-220.
9. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо контролируемое исследование). //Русский медицинский журнал. - 2002. - Т. 10. - № 12-13. - С. 543-546.
10. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения. //Неврол. журн. - 2001. - Т. 6. -№ 2. - С. 10-16.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол. журн. - 2001. - Т. 6, № 3. - С. 10-19.
12. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. //Русский медицинский журнал. - 2002. - Т. 10. № 12-13. - С. 539-542.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2005. - Т. 105. - № 2. - С. 13-17.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. - 2004. - № 2. - С. 30-35.
15. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. - 2006. - Т.11. - Приложение № 1. - С. 4-12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. - 2004. - V.128. - № 1. - P. 32-38.
17. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2002. - V.977. - P. 129-134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. - 1974. - V.2. - P.207.
19. Hachinski V. Vascular dementia: radical re-definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B.Winblad. - Basel ETC: S. Karger. - 1994. - P.2-4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. - New York etc.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. - P. 335-351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Brief screening tests for dementia. //Can J Psych. - 2002. - V. 47. - № 8. - P. 723-733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin. //Z. Gerontopsychol Psychiatric. -1991. -Bd4. -S.209-220.
23. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. -1997. -V.28. -P.652-659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. -1990-91. -V.24. -P.135-145.