Интестинальная недостаточность. Использование препаратов при синдроме кишечной недостаточности. Лечение острой кишечной недостаточности в домашних условиях

Змушко Михаил Николаевич Хирург, 2 категория, ординатор 1 хо ТМО г. Калинковичи, Беларусь.

Замечания, отзывы и предложения присылайте по адресу: [email protected] Личный сайт: http ://mishazmushko.at.tut.by

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Предрасполагающие факторы острой кишечной непроходимости :

1. Врожденные факторы:

Особенности анатомии (удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма)). Аномалии развития (незавершенный поворот кишки, аганглиоз (болезнь Гиршпрунга)).

2. Приобретенные факторы:

Спаечный процесс в брюшной полости. Новообразования кишечника и брюшной полости. Инородные тела кишечника. Гельминтозы. Желчно-каменная болезнь. Грыжи брюшной стенки. Несбалансированное нерегулярное питание.

Производящие факторы острой кишечной непроходимости :

Резкое повышение внутрибрюшного давления.

ОКН составляет 3,8% от всех неотложных заболеваний брюшной полости. При возрасте старше 60 лет причиной ОКН в 53% является рак толстого кишечника. Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия:

Тонкокишечная 60-70%

Толстокишечная 30-40%

Частота встречаемости ОКН по этиологии:

При острой тонкокишечной непроходимости: - спаечная в 63%

Странгуляционная в 28%

Обтурационная неопухолевого генеза в 7%

Прочее в 2%

При острой толстокишечной непроходимости: - опухолевая непроходимость в 93%

Заворот толстой кишки в 4 %

Прочее в 3%

Классификация острой кишечной непроходимости:

А. По морфофункциональной природе:

1. Динамическая непроходимость: а) спастическая; б) паралитическая.

2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); в) смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).

В.По уровню препятствия:

1. Тонкокишечная непроходимость: а) Высокая. б) Низкая.

2.Толстокишечная непроходимость.

В клиническом течении ОКН выделяют три фазы (О.С. Кочнев 1984):

Фаза «илеусного крика». Происходит острое нарушение кишечного пассажа, т.е. стадия местных проявлений – имеет продолжительность 2-12 часов (до 14 часов). В этом периоде доминирующим симптомом является боль и местные симптомы со стороны живота.

Фаза интоксикации (промежуточная, стадия кажущегося благополучия), происходит нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции – продолжается от 12 до 36 часов. В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма.

Фаза перитонита (поздняя, терминальная стадия) – наступает спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается перитонит.

Фазы течения ОКН носят условный характер и при каждой форме ОКН имеют свои отличия (при странгуляционной КН 1 и 2 фазы начинаются практически одновременно.

Классификация острого эндотоксикоза при КН:

 Нулевая стадия. Эндогенные токсические субстанции (ЭТС) попадают из патологического очага в интерстиций и транспортные среды. Клинически на этом этапе эндотоксикоз не проявляется.

 Стадия накопления продуктов первичного аффекта. Током крови и лимфы ЭТС распространяется во внутренних средах. На этой стадии можно выявить нарастание концентрации ЭТС в биологических жидкостях.

 Стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии. Для этой стадии характерно напряжение и последующее истощение функции гистогематических барьеров, начало избыточной активации системы гемостаза, калликреин-кининовой системы, процессов перекисного окисления липидов.

 Стадия извращения метаболизма и гомеостатической несостоятельности. Эта стадия становится основой развития синдрома полиорганной недостаточности (или синдрома множащейся органной несостоятельности).

 Стадия дезинтеграции организма как единого целого. Это терминальная фаза разрушения межсистемных связей и гибели организма.

Причины динамической острой кишечной непроходимости:

1. Нейрогенные факторы:

А. Центральные механизмы: Черепно-мозговая травма. Ишемический инсульт. Уремия. Кетоацидоз. Истерический илеус. Динамическая непроходимость при психической травме. Спинномозговые травмы.

Б. Рефлекторные механизмы: Перитонит. Острый панкреатит. Брюшно-полостные травмы и операции. Травмы грудной клетки, крупных костей, сочетанные травмы. Плеврит. Острый инфаркт миокарда. Опухоли, травмы и ранения забрюшинного пространства. Нефролитиаз и почечная колика. Глистная инвазия. Грубая пища (паралитическая пищевая непроходимость), фитобезоары, каловые камни.

2. Гуморальные и метаболические факторы: Эндотоксикоз различного происхождения, в том числе, и при острых хирургических заболеваниях. Гипокалиемия, как следствие неукротимой рвоты разного генеза. Гипопротеинемия вследствие острого хирургического заболевания, раневых потерь, нефротического синдрома и т.д.

3. Экзогенная интоксикация: Отравление солями тяжелых металлов. Пищевые интоксикации. Кишечные инфекции (брюшной тиф).

4. Дисциркуляторные нарушения:

А. На уровне магистральных сосудов: Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Васкулиты мезентериальных сосудов. Артериальная гипертензия.

Б. На уровне микроциркуляции: Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

Клиника.

Квадрат симптомов при КН.

· Боль в животе. Боли носят приступообразный, схваткообразный характер. У больных холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Больные с ужасом ожидают следующих приступов. Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, пропадает боль.

· Рвота. Многократная, сначала содержимым желудка, потом содержимым 12 п.к. (отметим, что рвота желчью идет из 12 п.к.), затем появляется рвота с неприятным запахом. Язык при КН сухой.

· Вздутие живота, асимметрия живота

· Задержка стула и газов - это грозный симптом, говорящий о КН.

Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки - симптом Валя. Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая - симптом Грекова или симптом обуховской больницы.

Обзорная рентгеноскопия органов брюшной полости: это бесконтрастное исследование - появление чаш Клойбера.

Дифференциальный диагноз:

ОКН имеет ряд признаков, которые наблюдаются и при других заболеваниях, что вызывает необходимость проведения дифференциальной диагностики между ОКН и заболеваниями, имеющими сходные клинические признаки.

Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в животе, задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются постепенно и не достигают такой силы, как при непроходимости. При аппендиците боли локализованы, а при непроходимости имеют схваткообразный характер, более интенсивны. Усиленная перистальтика и звуковые феномены, выслушиваемые в брюшной полости, свойственны кишечной непроходимости, а не аппендициту. При остром аппендиците не бывает рентгенологических признаков свойственных непроходимости.

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Общими симптомами являются внезапное начало, сильные боли в животе, задержка стула. Однако при прободной язве больной принимает вынужденное положение, а при кишечной непроходимости больной беспокоен, часто меняет положение. Рвота не характерна для прободной язвы, но часто наблюдается при кишечной непроходимости. При прободной язве брюшная стенка напряжена, болезненна, не участвует в акте дыхания, в то время как при ОКН живот вздут, мягкий, малоболезненный. При прободной язве с самого начала заболевания отсутствует перистальтика, не выслушивается «шум плеска». Рентгенологически при перфоративной язве определяется свободный газ в брюшной полости, а при ОКН – чаши Клойбера, аркады, симптом перистости.

Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят постоянный характер, локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правую лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокализованные. Для острого холецистита характерна гипертермия, чего не бывает при кишечной непроходимости. Усиленная перистальтика, звуковые феномены, рентгенологические признаки непроходимости отсутствуют при остром холецистите.

Острый панкреатит. Общими признаками является внезапное начало сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота, вздутие живота и задержка стула. Но при панкреатите боли локализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не схваткообразный характер. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Признаки усиленной перистальтики, характерные для механической кишечной непроходимости, при остром панкреатите отсутствуют. Для острого панкреатита характерна диастазурия. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое стояние левого купола диафрагмы, а при непроходимости - чаши Клойбера, аркады, поперечная исчерченность.

При инфаркте кишечника, как и при ОКН отмечаются сильные внезапные боли в животе, рвота, тяжелое общее состояние, мягкий живот. Однако боли при инфаркте кишечника постоянны, перистальтика полностью отсутствует, вздутие живота небольшое, нет асимметрии живота, при аускультации определяется «мертвая тишина». При механической кишечной непроходимости превалирует бурная перистальтика, выслушивается большая гамма звуковых феноменов, вздутие живота более значительное, часто асимметричное. Для инфаркта кишечника характерны наличие эмбологенного заболевания, мерцательная аритмия, патогномоничен высокий лейкоцитоз (20-30 х10 9 /л).

Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки – резко выраженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов, беспокойное поведение больного. Но боли при почечной колике иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются дизурические явления с характерными изменениями в моче, положительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме в почке или мочеточнике могут быть видны тени конкрементов.

При пневмонии могут появиться боли в животе и его вздутие, что дает основание думать о кишечной непроходимости. Однако для пневмонии характерны высокая температура, учащенное дыхание, румянец на щеках, а физикальное исследование обнаруживает крепитирующие хрипы, шум трения плевры, бронхиальное дыхание, притупление легочного звука. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить пневмонический очаг.

При инфаркте миокарда могут быть резкие боли в верхней части живота, его вздутие, иногда рвота, слабость, снижение артериального давления, тахикардия, то есть признаки, напоминающие странгуляционную кишечную непроходимость. Однако при инфаркте миокарда не бывает асимметрии живота, усиленной перистальтики, симптомов Валя, Склярова, Шимана, Спасокукоцкого-Вильмса и отсутствуют рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Электрокардиографическое исследование помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда.

Объём обследования при острой кишечной непроходимости:

В обязательном порядке по cito: Общий анализ мочи, общий анализ крови, глюкоза крови, группа крови и резус принадлежность, per rectum (сниженный тонус сфинктера и пустая ампула; возможны каловые камни (как причина непроходимости) и слизь с кровью при инвагинации, обтурации опухолью, мезентеральной ОКН), ЭКГ, рентгенография органов брюшной полости в вертикальном положении.

По показаниям: общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, ионы; УЗИ, рентгенография органов грудной клетки, пассаж бария по кишечнику (выполняется для исключения КН), ректороманоскопия, ирригография, колоноскопия, консультация терапевта.

Диагностический алгоритм при ОКН:

А. Сбор анамнеза.

Б. Объективный осмотр больного:

1. Общий осмотр: Нервно-психический статус. Ps и АД (брадикардия - чаще странгуляция). Осмотр кожи и слизистых. И т.д.

2. Объективный осмотр живота:

а) Ad oculus: Вздутие живота, возможная асимметрия, участие в дыхании.

б) Осмотр грыжевых колец.

в) Поверхностная пальпация живота: выявление локального или распространенного защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

г) Перкуссия: выявления тимпанита и притупления.

д) Первичная аускультация живота: оценка неспровоцированной моторной активности кишечника: металлический оттенок или бульканье, в поздней стадии – шум падающей капли, ослабленная перистальтика, прослушивание сердечных тонов.

е) Глубокая пальпация: определить патологическия образования брюшной полости, пропальпировать внутренние органы, определить локальную болезненность.

ж) Повторная аускультация: оценить появление или усиление кишечных шумов, выявить симптом Склярова (шум плеска).

з) Выявить наличие или отсутствие симптомов свойственных ОКН (см. ниже).

В. Инструментальные исследования:

Рентгенологические обследования (см. ниже).

RRS. Колоноскопия (диагностическая и лечебная).

Ирригоскопия.

Лапароскопия (диагностическая и лечебная).

Компьютерная диагностика (КТ, МРТ, программы).

Г. Лабораторные исследования.

Рентгенологическое исследование является основным специальным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:

Чаша Клойбера – горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.

Кишечные аркады. Получаются, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.

Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. Больному дают выпить 50 мл бариевой взвеси и проводят динамическое исследование пассажа бария. Задержка его до 4-6 часов и более дает основание заподозрить нарушение двигательной функции кишечника.

Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости ("чаши Клойбера"). Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинальный зонд с аспирацией после исследования. Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.

Высокие и узкие чаши в толстой кишке, низкие и широкие - в тонкой; не меняющие положение - при динамической ОКН, меняющие - при механической. Контрастное исследование проводится в сомнительных случаях, при подостром течении. Запаздывание прохождения бария в слепую кишку более 6 часов на фоне средств, стимулирующих перистальтику - свидетельство непроходимости (в норме барий поступает в цекум через 4-6 часов без стимуляции).

Показаниями к проведению исследований с приемом контраста при кишечной непроходимости служат:

Для подтверждения исключения кишечной непроходимости.

В сомнительных случаях, при подозрении на кишечную непроходимость с целью дифференциальной диагностики и при комплексном лечении.

Спаечная ОКН у больных, неоднократно подвергшихся оперативным вмешательствам, при купировании последней.

Любая форма тонкокишечной непроходимости (за исключением странгуляционной), когда в результате активных консервативных мероприятий на ранних этапах процесса удается добиться видимого улучшения. В данном случае возникает необходимость объективного подтверждения правомерности консервативной тактики. Основанием для прекращения серии Rg-грамм является фиксация поступления контраста в толстую кишку.

Диагностика ранней послеоперационной непроходимости у больных, перенесших резекцию желудка. Отсутствие пилорического жома обусловливает беспрепятственное поступление контраста в тонкую кишку. В этом случае выявление феномена стоп-контраста в отводящей петле служит показанием к ранней релапаротомии.

Не стоить забывать о том, когда контрастное вещество не поступает в толстый кишечник или удерживается в желудке, а у хирурга, сосредоточившего основное внимание на контроле за продвижением контрастной массы, создается иллюзия активной диагностической деятельности, оправдывающая в собственных глазах лечебную бездеятельность. В связи с этим, признавая в сомнительных случаях известную диагностическую ценность рентгеноконтрастных исследований, необходимо четко определить условия, допускающие их применение. Эти условия могут быть сформулированы следующим образом:

1. Рентгеноконтрастное исследование для диагностики ОКН допустимо использовать лишь при полной убежденности (на основе клинических данных и результатов обзорной рентгенографии брюшной полости) в отсутствии странгуляционной формы непроходимости, составляющей угрозу быстрой утраты жизнеспособности ущемленной петли кишки.

2. Динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы необходимо сочетать с клиническим наблюдением, в ходе которого фиксируются изменения местных физикальных данных и изменения в общем состоянии больного. В случае усугубления местных признаков непроходимости или появления признаков эндотоксикоза вопрос о неотложном оперативном пособии должен обсуждаться независимо от рентгенологических данных, характеризующих продвижение контраста по кишечнику.

3. Если принимается решение о динамическом наблюдении за больным с контролем за пассажем по кишечнику контрастной массы, то такое наблюдение следует сочетать с проведением лечебных мероприятий, направленных на устранение динамического компонента непроходимости. Эти мероприятия состоят, главным образом, в применении антихолинергических, антихолинэстеразных и ганглиоблокирующих средств, а также проводниковой (паранефральной, сакроспинальной) или перидуральной блокады.

Возможности рентгеноконтрастного исследования для диагностики ОКН существенно расширяются при использовании методики энтерографии . Исследование производят с использованием достаточно ригидного зонда, который после опорожнения желудка проводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку. Через зонд по возможности полностью удаляют содержимое из проксимальных отделов тощей кишки, а затем под давлением 200-250 мм вод. ст. в нее вводят 500-2000 мл 20% бариевой взвеси, приготовленной на изотоническом растворе натрия хлорида. В течение 20-90 мин проводят динамическое рентгенологическое наблюдение. Если в процессе исследования в тонкой кишке вновь накапливаются жидкость и газ, то содержимое удаляют через зонд, после чего контрастную взвесь вводят повторно.

Метод имеет ряд преимуществ. Во-первых, декомпрессия проксимальных отделов кишечника, предусмотренная методикой, не только улучшает условия исследования, но и является важным лечебным мероприятием при ОКН, поскольку способствует восстановлению кровоснабжения кишечной стенки. Во-вторых, контрастная масса, введенная ниже пилорического жома, получает возможность значительно быстрее продвигаться до уровня механического препятствия (если оно существует) даже в условиях начинающегося пареза. При отсутствии механического препятствия время пассажа бария в толстый кишечник в норме 40-60 минут.

Тактика лечения острой кишечной непроходимости.

В настоящее время принята активная тактика лечение острой кишечной непроходимости.

Все больные с выставленным диагнозом ОКН оперируются после предоперационной подготовки (которая должна длиться не более 3 часов), а если выставлена странгуляционная КН, тогда больной подается после проведения min объема обследования сразу в операционную, где предоперационную подготовку проводит анестезиолог совместно с хирургом (в течение не более 2 часов с момента поступления).

Экстренная (т.е. выполненная в течение 2 часов с момента поступления) операция показана при ОКН в следующих случаях:

1. При непроходимости с признаками перитонита;

2. При непроходимости с клиническими признаками интоксикации и дегидратации (то есть, при второй фазе течения ОКН);

3. В случаях, когда на основании клинической картины складывается впечатление о наличии странгуляционной формы ОКН.

Всем больным с подозрением на ОКН сразу с приемного покоя надо начинать проводить комплекс лечебно-диагностических мероприятий в течение 3 часов (при подозрении на странгуляционную КН не более 2 часов) и если за это время ОКН подтверждена или не исключена – обсалютно показано оперативное лечение. А проведенный комплекс лечебно-диагностических мероприятий будет являться предоперационной подготовкой. Всем больным, которым исключена ОКН дается барий с целью контроля пассажа по кишечнику.

Лучше прооперировать спаечную болезнь, чем пропустить спаечную ОКН.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий и предоперационная подготовка включают в себя:

Воздействие на вегетативную нервную систему – двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный зонд и сифонную клизму.

Коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую терапию, лечение энтеральной недостаточности.

Восстановление функции кишечника способствует декомпрессия желудочно-кишечного тракта, так как вздутие кишечника влечет за собой нарушение капиллярного, а позже венозного и артериального кровообращения в стенке кишки и прогрессивное ухудшение функции кишечника.

Для компенсации водно-электролитных нарушений используется раствор Рингера-Локка, который содержит не только ионы натрия и хлора, но и все необходимые катионы. Для компенсации потерь калия в состав инфузионных сред включают растворы калия наряду с растворами глюкозы с инсулином. При наличии метаболического ацидоза назначают раствор бикарбоната натрия. При ОКН развивается дефицит объема циркулирующей крови в основном за счет потери плазменной части крови, поэтому необходимо вводить растворы альбумина, протеина, плазмы, аминокислот. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Для улучшения микроциркуляции назначают реополиглюкин с компламином и тренталом. Критерием адекватного объема вводимых инфузионных сред служит нормализация объема циркулирующей крови, показателей гематокрита, центрального венозного давления, увеличение диуреза. Почасовой диурез должен быть не менее 40 мл/ч.

Отхождение обильного количества газов и кала, прекращение болей и улучшение состояния больного после проведения консервативных мероприятий свидетельствует о разрешении (исключении) кишечной непроходимости. Если консервативное лечение не дает эффекта в течение 3 часов, то больного необходимо оперировать. Применение средств, возбуждающих перистальтику, в сомнительных случаях сокращают время диагностики, а при положительном эффекте исключают ОКН.

Протоколы хирургической тактики при острой кишечной непроходимости

1. Операция по поводу ОКН всегда выполняется под наркозом 2-3 врачебной бригадой.

2. На этапе лапаротомии, ревизии, идентификации патоморфологического субстрата непроходимости и определения плана операции обязательно участие в операции самого опытного хирурга дежурной бригады, как правило - ответственного дежурного хирурга.

3. При любой локализации непроходимости доступ - срединная лапаротомия, при необходимости - с иссечением рубцов и осторожным рассечением спаек при входе в брюшную полость.

4. Операции по поводу ОКН предусматривают последовательное решение следующих задач:

Установление причины и уровня непроходимости;

Перед манипуляциями с кишечником обязательно проведение новокаиновой блокады брыжейки (если нет онкологической патологии);

Устранение морфологического субстрата ОКН;

Определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и определение показаний к ее резекции;

Установление границ резекции измененной кишки и ее выполнение;

Определение показаний к дренированию кишечной трубки и выбор метода дренирования;

Санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита.

5. Обнаружение зоны непроходимости непосредственно после лапаротомии не освобождает от необходимости систематической ревизии состояния тонкой кишки на всем ее протяжении, а также - и толстой кишки. Ревизии предшествует обязательная инфильтрация корня брыжейки раствором местного анестетика. В случае выраженного переполнения кишечных петель содержимым перед ревизией производится декомпрессия кишки с помощью гастроеюнального зонда.

6. Устранение непроходимости представляет собой ключевой и наиболее сложный компонент вмешательства. Оно осуществляется наименее травматичным способом с четким определением конкретных показаний к использованию различных методов: рассечения множественных спаек; резекции измененной кишки; устранения заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих образований без предварительных манипуляций на измененной кишке.

7. При определении показаний к резекции кишки используются визуальные признаки (цвет, отечность стенки, субсерозные кровоизлияния, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамика этих признаков после введения в брыжейку кишки теплого раствора местного анестетика.

Жизнеспособность кишки оценивается клинически на основании следующих симптомов (главные из них - пульсация артерий брыжейки и состояние перистальтики):

Цвет кишки (синюшное, темно-багровое или черное окрашивание кишечной стенки свидетельствует о глубоких и, как правило, необратимых ишемических изменениях в кишке).

Состояние серозной оболочки кишки (в норме брюшина, покрывающая кишку тонкая и блестящая; при некрозе кишки она становится отечной, тусклой, матовой).

Состояние перистальтики (ишемизированная кишка не сокращается; пальпация и поколачивание не инициируют перистальтическую волну).

Пульсация артерий брыжейки , отчетливая в норме, отсутствует при тромбозе сосудов, развивающемся при длительной странгуляции.

При сомнениях в жизнеспособности кишки на большом ее протяжении допустимо отложить решение вопроса о резекции, используя запрограммированную релапаротомию через 12 часов или лапароскопию. Показанием к резекции кишки при ОКН обычно является ее некроз.

8. При решении вопроса о границах резекции следует пользоваться протоколами, сложившимися на основе клинического опыта: отступать от видимых границ нарушения кровоснабжения кишечной стенки в сторону приводящего отдела на 35-40 см, и в сторону отводящего отдела 20-25 см. Исключение составляют резекции вблизи связки Трейца или илеоцекального угла, где допускается ограничение указанных требований при благоприятных визуальных характеристиках кишки в зоне предполагаемого пересечения. При этом обязательно используются контрольные показатели: кровотечение из сосудов стенки при ее пересечении и состояния слизистой оболочки. Возможно, также, использование | трансиллюминации или других объективных методов оценки кровоснабжения.

9. При наличии показаний произвести дренирование тонкой кишки. Показания см. ниже.

10. При колоректальной опухолевой непроходимости и отсутствии признаков неоперабельности выполняются одноэтапные или двухэтапные операции в зависимости от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений толстокишечной непроходимости.

Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты.

А. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:

· Без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколонэктомия. · При перитоните и тяжелом состоянии больного - илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости. · При неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита - илетотрансверзостомия

Б. При опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки:

· Без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколонэктомию, колостомию. · При перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия. · Если опухоль неоперабельная - обходной анастомоз, при перитоните - трансверзостомия. · При опухоли сигмовидной кишки - резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двуствольной колостомы. Формирование двуствольной колостомы оправдано при невозможности резецировать кишку на фоне декомпенсированной ООКН.

11. Устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот; при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома. 12. При инвагинации производят деинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе - резекцию, при перитоните - илестому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля - резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом. 13. При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение "двустволок". С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков. 14. Все операции на ободочной кишке завершаются девульсией наружного сфинктера заднего прохода. 15. Наличие разлитого перитонита требует дополнительной санации и дренирования брюшной полости в соответствии с принципами лечения острого перитонита.

Декомпрессия ЖКТ.

Большое значение в борьбе с интоксикацией придается удалению токсичного кишечного содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника. Опорожнение приводящих участков кишки обеспечивает декомпрессию кишки, интраоперационное устранение из ее просвета токсических субстанций (детоксикационный эффект) и улучшает условия манипуляций - резекций, ушивания кишки, наложения анастомозов. Оно показано в случаях, когдакишка значительно растянута жидкостью и газом . Предпочтительней эвакуировать содержимое приводящей петли до вскрытия ее просвета. Оптимальным вариантом такой декомпрессии является назоинтестинальное дренирование тонкой кишки по Вангенштину . Длинный зонд, проведенный через нос в тонкую кишку, дренирует ее на всем протяжении. После удаления кишечного содержимого зонд может быть оставлен для продленной декомпрессии. При отсутствии длинного зонда можно кишечное содержимое удалить через зонд, введенный в желудок или толстую кишку, либо сцедить его в кишку, подлежащую резекции. Иногда выполнить декомпрессию кишки без вскрытия ее просвета невозможно. В этих случаях накладывается энтеротомическое отверстие и содержимое кишки эвакуируется с помощью электроотсоса. При этой манипуляции необходимо тщательно отграничивать энтеротомическое отверстие от брюшной полости, чтобы предотвратить ее инфицирование.

Основными задачами продленной декомпрессии является :

Удаление из просвета кишки токсичного содержимого;

Проведение внутрикишечной детоксикационной терапии;

Воздействие на слизистую оболочку кишки для восстановления ее барьерной и функциональной состоятельности; раннее энтеральное питание больного.

Показания к интубации тонкого кишечника (ИА Ерюхин, ВП Петров):

Паретическое состояние тонкой кишки.

Резекция кишки или ушивание отверстия в ее стенке в условиях пареза или разлитого перитонита.

Релапаротомия по поводу ранней спаечной или паралитической кишечной непроходимости.

Повторное оперативное вмешательство по поводу спаечной кишечной непроходимости. (Пахомова ГВ 1987 г)

При наложении первичных толстокишечных анастомозов при ОКН. (ВС Кочурин 1974 г, ЛА Эндер 1988 г, ВН Никольский 1992 г)

Разлитой перитонит в 2 или 3 ст.

Наличие обширной забрюшинной гематомы или флегмоны забрюшинного пространства в сочетании с перитонитом.

Общие правила дренирования тонкой кишки :

Дренирование осуществляется при устойчивых показателях гемодинамики. Перед его проведением необходимо углубление наркоза и введение в корень брыжейки тонкой кишки 100-150 ml 0,25% новокаина.

Необходимо стремится к интубации всей тонкой кишки; продвижение зонда целесообразно осуществлять за счет давления по его оси, а не путем ручного протягивания по просвету кишки; для уменьшения травматичности манипуляции до окончания интубации не следует опорожнять тонкую кишку от жидкого содержимого и газов.

После завершения дренирования тонкая кишка укладывается в брюшной полости в виде 5-8 горизонтальных петель, а сверху покрывается большим сальником; не следует производить фиксацию петель кишки между собой с помощью швов, так как само укладывание кишки на энтеростомической трубке в указанном порядке предотвращает их порочное расположение.

Для предупреждения образования пролежней в стенке кишки брюшная полость дренируется минимальным количеством дренажей, которые по возможности не должны соприкасаться с интубированной кишкой.

Существует 5 основных типов дренирования тонкой кишки.

Трансназальное дренирование тонкой кишки на всем протяжении. Этот метод часто называют именем Вангенштина (Wangensteen) или T.Miller и W.Abbot , хотя имеются данные, что пионерами трансназальной интубации кишки зондом Эббота-Миллера (1934) во время операции были G.A.Smith (1956) и J.C.Thurner (1958). Данный способ декомпрессии наиболее предпочтителен в силу минимальной инвазивности. Зонд проводится в тонкую кишку в ходе операции и используется одновременно и для интраоперационной и для продленной декомпрессии тонкой кишки. Недостатком метода считается нарушение носового дыхания, которое может привести к ухудшению состояния у больных с хроническими заболеваниями легких или спровоцировать развитие пневмонии.

Метод, предложенный J.M.Ferris и G.K.Smith в 1956 г. и подробно описанный в отечественной литературеЮ.М.Дедерером (1962), интубация тонкой кишки через гастростому, лишен этого недостатка и показан у пациентов, у которых проведение зонда через нос по каким-то причинам невозможно или нарушение носового дыхания из-за зонда повышает риск послеоперационных легочных осложнений.

Дренирование тонкой кишки через энтеростому, например, метод И.Д.Житнюка , который широко применялся в неотложной хирургии до появления промышленно выпускаемых зондов для назогастральной интубации. Он предполагает ретроградное дренирование тонкой кишки через подвесную илеостому. (Существует метод антеградного дренирования через еюностому по J.W.Baker (1959), раздельное дренирование проксимальных и дистальных отделов тонкой кишки через подвесную энтеростому по White (1949) и их многочисленные модификации). Данные методы представляются наименее предпочтительным в силу возможных осложнений со стороны энтеростомы, опасности формирования тонкокишечного свища на месте энтеростомы и т.д.

Ретроградное дренирование тонкой кишки через микроцекостому (G.Sheide , 1965) может быть использовано при невозможности антеградной интубации. Пожалуй, единственным недостатком метода является сложность проведения зонда через Баугиниеву заслонку и нарушение функции илеоцекального клапана. Цекостома после удаления зонда, как правило, заживает самостоятельно. Вариантом предыдущего способа является предложенный И.С.Мгалоблишвили (1959) метод дренирования тонкой кишки через аппендикостому.

Трансректальное дренирование тонкой кишки применяется почти исключительно в детской хирургии, хотя описано успешное использование этого метода у взрослых.

Предложены многочисленные комбинированные способы дренирования тонкой кишки, включающие элементы и закрытых (не связанных со вскрытием просвета желудка или кишки) и открытых методик.

С декомпрессионно-детоксикационной целю зонд устанавливается в просвете кишки на 3-6 суток, показанием к удалению зонда восстановление перистальтики и отсутствие застойного отделяемого по зонду (если это произошло на первые сутки, то и зонд можно удалить на первые сутки). С каркасной целью зонд устанавливается на 6-8 суток (не более 14 суток).

Нахождение зонда в просвете кишки может привести к ряду осложнений. Это в первую очередь пролежни и перфорации стенки кишки, кровотечения. При назоинтестинальном дренировании возможно развитие легочных осложнений (гнойные трахеобронхиты, пневмонии). Возможны нагноения ран в области стом. Иногда узловая деформация зонда в просвете кишки делает невозможным его удаление и требует оперативного вмешательства. Со стороны ЛОР-органов (носовые кровотечения, некроз крыльев носа, риниты, гаймориты, синуситы, пролежни, ларингиты, ларингостеноз). Во избежание осложнений, развивающихся при удалении зонда предложен растворимый зонд из синтетического белка, рассасывающийся на 4 сутки после операции (D.Jung с соавт. , 1988).

Декомпрессия толстой кишки при толстокишечной непроходимости будет достигаться наложением колостомы . В некоторых случаях возможно трансректальное дренирование толстой кишки толстой трубкой.

Противопоказания к назоэнтеральному дренированию:

Органическое заболевание верхнего отдела ЖКТ.

Варикозно расширенные вены пищевода.

Стриктура пищевода.

Дыхательная недостаточность 2-3 ст., выраженная сердечная патология.

Когда выполнить назоэнтеральное дренирование технически невозможно или чрезвычайно травматично при технических трудностях (спаечный процесс верхнего отдела брюшной полости, нарушение проходимости носовых ходов и верхних отделов ЖКТ и т.д.).

Послеоперационное лечение ОКН включает следующие обязательные направления :

Возмещение ОЦК, коррекция электролитного и белкового состава крови;

Лечение эндотоксикоза, в том числе, обязательная антибактериальная терапия;

Восстановление моторной, секреторной и всасывательной функций кишки, то есть лечение энтеральной недостаточности.

Литература:

Норенберг-Чарквиани А. Е. «Острая непроходимость кишечника», М., 1969;

Савельев В. С. «Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости», М., 1986;

Скрипниченко Д.Ф. «Неотложная хирургия брюшной полости», Киев, «Здоров’я», 1974;

Хегглин Р. «Дифференциальная диагностика внутренних болезней», М., 1991.

Ерюхин, Петров, Ханевич «Кишечная непроходимость»

Абрамов А.Ю., Ларичев А.Б., Волков А.В. и др. Место интубационной декомпрессии в хирургическом лечении спаечной тонкокишечной непроходимости // Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. - Волгоград, 2000.-С.137.

Результаты лечения острой кишечной непроходимости // Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов.-Волгоград, 2000.-С.211.

Алиев С.А.,Ашрафов А.А.Хирургическая тактика при обтурационной опухолевой непроходимости ободочной кишки у больных с повышенным операционным риском/Вестн.хирургии им.Грекова.-1997.-№1.-С.46-49.

Приказ Минздрава РФ от 17 апреля 1998 г. N 125 "О стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения".

Практическое пособие для студентов IV курса лечебного факультета и факультета спортивной медицины. Проф. В.М.Седов, Д.А.Смирнов, С.М.Пудяков «Острая кишечная непроходимость».

Интоксикация, вызывающая полиорганные аномалии при хронических заболеваниях пищеварительной системы (панкреонекроз, перитонит), формирует синдром кишечной недостаточности (СКН). Характеризуется патология секреторной, барьерной, двигательной дисфункцией тонкой кишки.

При нарушенной способности вывода продуктов жизнедеятельности (парез) за счет увеличения бактериального роста изменяется состав и количество микрофлоры. Утраченная барьерная функция открывает доступ в кровь и брюшную полость таксонам и метаболитам. Таким образом, желудочно-кишечный тракт является отправным центром эндогенной интоксикации, динамика которой не исключает летального исхода.

Причины возникновения кишечной недостаточности

В патогенезе синдрома лежит ряд факторов, напрямую зависящих от характера нарушения. Если отмечается ослабление выводящей функции, причиной этому служат:

• инфаркт миокарда;
• травмы позвоночного столба, живота или черепно-мозговые;
• стремительное течение пневмонии;
• печеночная недостаточность, цирроз;
• острая форма заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, непроходимость);
• кишечные инфекции у ребенка раннего возраста.

Слабая моторика обусловлена избыточным раздражением симпатических нервных окончаний за счет угнетения парасимпатических. Парез может спровоцировать хирургическое вмешательство при острых заболеваниях абдоминальных (расположенных в брюшине) органов. Вегетативная система также тормозит сократительную деятельность. Нервы не передают импульсы гладкой мышечной структуре кишечной стенки. Немаловажную роль в этиологии неполноценной двигательной деятельности играет гуморальный фактор. При этом отмечается повышенная выработка адреналина или ацетилхолина.

В развитии патологии, обусловленной механическим повреждением стенки кишечника, основную роль играют эндотоксины, проникшие в кровоток. Образовавшиеся за счет гибели микроорганизмов липополисахаридные комплексы разносятся по всему организму, локализуясь в клетках печени и лимфатических узлах.

Причиной развития СКН становится вторичная инфекция при травмах из-за транслокации бактерий. Пораженная эндотоксинами слизистая кишечника является не только причиной патологии, но и симптомом осложненного некротического энтероколита.

Классификация и основные признаки

Несмотря на слабую моторику, картина развития кишечной недостаточности меняется в зависимости от степени проявления и периода течения. Классифицируется аномалия по трем типам. Первая стадия – это дебют СКН, который протекает на фоне:

• нормальной циркуляции крови в кишечных стенках;
• ненарушенной всасывающей функции;
• отсутствия пареза;
• естественного скопления жидкости в просвете;
• нормального газообразования.

Визуально отмечается расположение передней брюшной стенки выше обычного уровня. Легко прослушиваются перистальтические шумы. Первой стадии свойственно самостоятельное восстановление моторики.

Вторая степень включает нарушения двигательной активности и рефлекторного кровообращения. Характерной чертой является повышенный уровень выделяемого секрета при плохой всасываемости. Аномальное состояние провоцирует скопление жидкости в просвете тонкой кишки и повышенное газообразование. На этом фоне формируется:

• нарушение кровообращения;
• растяжение петель;
• внутрикишечная гипертония.

Увеличение давления до отметки системного диастолического запускает следующие патологические процессы:

• полное прекращение всасывающей функции;
• растяжение петель до критического состояния;
• утрата кровоснабжения стенок;
• отсутствие двигательной активности;
• завышенная выработка желудочного секрета;
• транссудация жидкости в просвет растянутой тонкой кишки.

Второй этап заболевания сопровождается активным ростом патогенных микроорганизмов в проксимальных участках пищеварительного тракта.

Третья стадия клинического течения СКН характеризуется критическим растяжением петель. Этот процесс отражается на барьерной функции диафрагмы и увеличивает гипертензию в кишечнике, что приводит к нарушению:

• микроциркуляции артериальной и венозной крови;
• акта дыхания, как следствие, – к гипоксии тканей;
• функции переваривания и всасывания;
• обменных процессов между электролитами и белками;
• перистальтики.

В просвет поступает увеличенный объем жидкости, в которой наблюдается присутствие плазмы.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от степени недостаточности кишечника и его непроходимости. К общим проявлениям дисфункции относится:

• вздутие;
• плохое отхождение газов;
• урчание;
• ослабление перистальтики;
• специфический запах изо рта;
• неприятные вкусовые ощущения;
• тахикардия;
• учащение дыхания;
• нестабильность артериального давления.

Спазматическая боль концентрируется в пупочной области, иррадиирует в эпигастрий или низ брюшной полости. К характерным симптомам относятся рвота и тошнота. Чем выше локализуется препятствие в тонкой или толстой кишке, тем сильнее проявление признаков. По мере течения патологии, симптоматика дополняется длительным отсутствием дефекации, в редких случаях запор чередуется с диареей.

Диагностические исследования

Для определения кишечной недостаточности проводятся мероприятия, включающие опрос пациента на предмет сопутствующей симптоматики, изучение заболеваний в анамнезе, лабораторные и инструментальные обследования. Методом пальпации брюшной полости анализируется:

• локализация боли;
• тонус мышц, чтобы исключить или подтвердить спазмы, новообразование;
• параметры, эластичность абдоминальных органов.

Назначается лабораторное исследование кала с учетом:

• консистенции (твердый, жидкий);
• цвета – темная окраска указывает на кровотечение в верхних отделах ЖКТ;
• состава – присутствие плазмы в экскрементах говорит о нарушении целостности сосудов кишечника.

Инструментальная диагностика проводится дифференциально с применением:

1. Рентгенологии, позволяющей установить степень аномалии, функциональное или механическое нарушение. Начальная стадия сопровождается незначительным увеличением кишки возле воспалительного очага. Вторая фаза имеет выраженную картину – явное вздутие петель, скопление экссудата. Третий этап патологии определяется по сильному газообразованию, большому количеству жидкости и критическому растяжению петель.
2. Зондовой энтерографии, сканирующей размер тонкой кишки: в дебюте болезни – 4 см, вторая степень СКН – 5 см, на финальной ступени развития – 6 см.
3. Компьютерной томографии (КТ), позволяющей определить состояние пищеварительного тракта и полости за брюшиной.
4. Сцинтиграфии при помощи радиофармпрепарата. Процедура показывает, сколько затрачено времени на поступление содержимого желудка в толстую кишку. Тест позволяет установить степень двигательной функции.
5. Электрогастрографии, определяющей электрическую динамику кишечника.

Активность моторики анализируют методом ввода катетеров в разные части пищеварительного тракта, которые показывают уровень давления, размер просвета.

Лечение

Принципы воздействия направлены на восстановление функции ЖКТ, реанимацию. При острой кишечной недостаточности проводится неотложное оперативное вмешательство. Фармакологическая терапия для устранения воспалительного процесса предусматривает применение препаратов:

1. Стероидных гормонов: «Будесонида», «Преднизолона», «Метилпреднизолона» – при тяжелых формах третьей степени, когда поражена слизистая кишечника. Назначение лекарств этой группы проводится, если предыдущая терапия была неэффективной. Дозировка зависит от массы тела и возраста пациента. Из-за существующего риска привыкания курс лечения гормональными препаратами недлительный.
2. Аминосалицилатов: «Пентасалазина», «Сульфасалазина», «Месалазина», – которые назначаются при обострении синдрома, а также для ускорения выздоровления.
3. Иммуносупрессоров: «Циклоспорина», «Азатиоприна», «Метотрексата». При гормональной зависимости медикаменты обладают накопительным действием, поэтому терапия проводится длительным курсом.
4. Антибактериальных средств – «Ципрофлоксацина», «Метронидазола».

В целях коррекции дисфункции органов пищеварения лечение направлено на устранение симптоматики:

• для восстановления обменных процессов – «Гемодез», «Реополиглюкин»;
• используются иммуномодуляторы: «Рибомунил», «Левамизол», «Тималин»;
• пробиотики, улучшающие состояние микрофлоры, – «Бифиформ», «Лактофильтрум»;
• при болях принимаются спазмолитики: «Платифиллин», «Дротаверин», «Папаверин»;
• лечение запоров проводится препаратом стимулирующего действия «Мосидом»;
• диарея купируется «Лоперамидом», «Трисолем», «Реополиглюкином».

При развитии новообразования онкологической природы назначается химиолучевое вмешательство. Если заболевание осложнено перфорацией, непроходимостью или в брюшной полости образовалась опухоль, прибегают к резекции.

Развитие синдрома кишечной недостаточности после хирургии предусматривает применение медикаментов, задача которых:

• блокада рефлексогенных участков;
• снятие болевого синдрома («Но-шпа», «Папаверин»);
• расслабление дистательных зон желудка для его опорожнения («Церукал», «Метоклопрамид»);
• восстановление моторики («Калимин», «Ацеклидин»);
• нормализация водно-электролитного обмена («Альбумин»).

Проводятся мероприятия по предупреждению гипоксии. При помощи энтеросорбции удаляются эндогенные вещества.

Недостаточность легкой степени проявляется запорами, чаще спастическими или дискинетическими.
Выраженная двигательная недостаточность имеет место при хронической кишечной непроходимости, полная недостаточность-при полной острой кишечной непроходимости.
Соответствующая симптоматология, рассматриваемая в следующих специальных главах, в основном легко объясняется сравнительно простым нарушением двигательной или опоражнивающей (эвакуаторной) функции кишечника.
Следует заметить, что, как и в желудке, а в значительной степени и в бронхиальном дереве и в сердечно-сосудистой системе, наибольшее число субъективно тягостных, часто бурно возникающих ощущений вызывает именно двигательная недостаточность или нарушение проходимости трубок. Так, рак толстого кишечника часто начинает выявляться клинически только со времени возникновения частичной непроходимости: тягостны толстокишечные язвенные процессы, сопровождающиеся резкими спазмами, тенозмами, слизистая колика и т. д.
Необходимо помнить и о том, что в синдроме полной двигательной недостаточности большое значение имеет нарушение всасывания соответственно растяжению содержимым застойных петель кишок с образованием множественных уровней жидкости на рентгенограмме и т. д. Всасывание страдает, повидимому, от нарушения сложной функции стенки кишечника, особенно понятного при ишемии и ее тяжелых воспалительно-некротических изменениях. Таким образом, симптоматология острой кишечной непроходимости в значительной степени обусловлена, наряду с нервнорефлекторными влияниями, обезвоживанием и обессоливанием тканей и крови, последнее имеет место не вследствие потери воды и соли со рвотой (позже и это имеет место) или с калом, а вследствие внутри-кишечной потери из-за скопления воды и соли в растянутом кишечнике; правда, небезразлично и само растяжение кишечных петель, поскольку отсасывание жидкости тонкокишечным зондом, наряду с другими мероприятиями, значительно улучшает состояние больных.
Целесообразно коснуться здесь и вопроса о кишечных токсинах и кишечном самоотравлении.
При тяжелых кишечных инфекциях, особенно дизентерии, образование токсинов совершенно несомненно, причем толстый кишечник повреждается и при введении токсина в кровь, следовательно, специфическое токсино-образование определяет или усиливает и самую кишечную локализацию микробов, и выраженность анатомических поражений кишечника. При кишечной непроходимости образование специфических токсинов, повидимому, не имеет ведущего значения. Также преувеличено, очевидно, мнение старых клиницистов о значении кишечного самоотравления при хронических запорах. Как сказано выше, в нижнем отрезке толстой кишки питательный субстрат для микробов и их жизнедеятельность минимальны. Фенолурия-повышенное выделение с мочой фенолов-показатель высокой тонкокишечной непроходимости, где еще много белковой среды для кишечного гниения.

{module директ4}

Левосторонние или привычные прямокишечные запоры вызывают многочисленные жалобы, подавленное настроение и т. д., главным образом из-за переоценки больными тяжести этого состояния. В происхождении этих жалоб, как и самых запоров, имеют основное значение нервные кортико-висцеральные взаимосвязи. Конечно, преимущественно мясное избыточное питание ведет и к запорам, и к огромному накоплению кишечной палочки, и в отдельных случаях к кишечному токсинообразованию.
Помимо рассмотренной выше двигательной, перистальтической недостаточности кишечника, можно говорить о недостаточности тонуса или топической функции кишечной стенки главным образом в случаях атонии кишечника, подобно тому, как в желудке, помимо недостаточности перистальтики и эвакуации, различают недостаточность перистолы или охватывающей функции желудочной стенки.
Атония кишечника как таковая редко имеет место и недостаточно изучена. Так называемые атонические запоры в понимании практического врача-это главным образом дискинетические или преимущественно спастические запоры.

Повидимому, преимущественной недостаточности тонуса кишечной стенки обязаны своим происхождением следующие синдромы.

1. Доликохолия (megacolon) у взрослых встречается почти исключительно как приобретенное заболевание с постоянным поражением также нервного прибора кишечника, нередко под влиянием авитаминоза В,. При этом первичным условием расширения и удлинения кишечника следует принять дискинезию-нераскрываемость жомов-по аналогии с патогенезом так называемого идиопатического расширения пищевода.
2. Энтероптоз. Патогенез опущения, провисания кишечника остается неокончательно выясненным. Предполагали слабость связок подвешивающего аппарата, растяжение брюшной стенки, ее мускулатуры, иногда во время беременности. Повидимому, имеет значение понижение тонуса ряда мышечных структур, особенно кишечной стенки, и в поперечном, и в продольном направлении. Физическая работа не способствует, а противодействует развитию энтероптоза.
3. Паралитическая непроходимость кишечника, особенно при перитоните, с сосудисто-мышечной недостаточностью, характерной, в частности, для сосудисто-ишемического поражения кишечника (при перитоните, мезентериальной непроходимости и т. д.).

Метеоризм в клинике-чаще следствие нарушения всасывания, продвижения содержимого кишечника и повышенного газообразования.

K30 Диспепсия

Причины кишечной недостаточности

В последние годы все больше подтверждается роль кишечника как биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при кишечной недостаточности (их значение в пуле токсичных веществ, наводняющих организм при критических состояниях, несомненно).

Наличие кишечной недостаточности у детей самым неблагоприятным образом отражается на дальнейшем течении заболевания. Поэтому при ее клинико-лабораторном подтверждении необходимы неотложные и самые активные детоксикационные мероприятия, включая медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), помогающие восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина), других стимулирующих факторов и восстановить его активную перистальтику.

Кишечная недостаточность развивается при многих заболеваниях, протекающих в тяжелой форме с высокой токсемией. Чаще всего она возникает при заболеваниях, непосредственно связанных с поражением кишечника, брюшной полости (при ОКИ у детей раннего возраста, перитоните), а также при токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсисе и др.

Симптомы кишечной недостаточности

При кишечной недостаточности у детей наблюдаются моторная дисфункция кишечника (чаще в виде пареза кишечника или паралича), изменение характера стула с признаками нарушенного пищеварения. Острая кишечная недостаточность характеризуется появлением у детей метеоризма, уменьшением частоты стула или его задержкой, учащением рвоты, исчезновением перистальтических шумов в животе и увеличением симптомов токсемии. Последнее обусловлено тем, что через паретически измененную стенку кишечника происходит массивное поступление в системный кровоток (минуя печень) продуктов микробного обмена и неполного пищеварения. Шунтирование печеночного кровотока и снижение детоксицирующей функции печени в сочетании с ОПН приводят к возникновению в организме токсического удара, нацеленного преимущественно на ЦНС в результате централизации кровотока.

Подтверждением кишечной недостаточности служат данные электроэнтеромиограммы (ЭЭМГ), а также высокая концентрация аммиака, фенола, индикана в крови.

Для измерения ЭЭМГ можно использовать отечественный аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что позволяет записывать электрическую активность только тонкой кишки. Электроды располагают на коже, что делает процедуру абсолютно атравматичной и безболезненной для ребенка любого возраста. Обычно определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) в единицу времени (число волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), вычисляемый по формуле Н. Н. Лапаева (1969): К, уел. ед. = П х М.

У детей с токсикозом изменяется моторная активность кишечника, что хорошо видно на ЭЭМГ: уменьшается амплитуда волн перистальтики, резко сокращается их количество в единицу времени. При ПК III степени на ЭЭМГ получается практически прямая линия.

Стадии

Клинически парез кишечника проявляется увеличением живота вследствие прекращения перистальтики, накопления газов (метеоризм) и жидкости в просвете кишки. Различают 4 степени кишечной недостаточности.

1. Для I степени характерны умеренный метеоризм (передняя брюшная стенка выше условной линии, соединяющей лонное сочленение и мечевидный отросток грудины; перкуторно определяется тимпанит). Перистальтические шумы слышны отчетливо. Рентгенологически определяются равномерное газонаполнение в тонкой и толстой кишках с сохранением диафрагмы в обычном месте.
2. При кишечной недостаточности II степени передняя брюшная стенка выбухает значительно, пальпация органов брюшной полости затруднена. Перистальтика определяется неравномерно, шумы приглушены.
3. Кишечная недостаточность III степени проявляется значительным напряжением и пастозностью передней брюшной стенки, выбуханием или сглаженностью пупка; возможна водянка яичек у мальчиков. Самостоятельный стул прекращается. Перистальтика прослушивается очень редко, глухо. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, диафрагма существенно поднята вверх.
4. Для кишечной недостаточности IV степени характерны багрово-синюшная окраска передней брюшной стенки и наружных половых органов, полная аускультатическая немота (симптом Обуховской больницы), предельно выражены общие симптомы интоксикации. Данная степень пареза кишечника наблюдается в терминальной стадии болезни.

Лечение кишечной недостаточности

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24-48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1-2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10-12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и кишечной недостаточности III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода - быстрое достижение детоксикационного эффекта - за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и кишечной недостаточностью.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую лечения кишечной недостаточности. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3-5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с кишечной недостаточностью III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с кишечной недостаточностью уровня натрия

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-терапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при кишечной недостаточности у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Используется накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15-50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15-20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с кишечной недостаточностью способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом парезе кишечника наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3-5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, - альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс лечения должен применяться в соответствии с тяжестью пареза кишечника. Критериями эффективности лечения, такого состояния как кишечная недостаточность являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

В валовом секционном материале встречается с частотой около 0,4%. Чаще наблюдается у лиц 40-60 лет.

Острая артериальная недостаточность возникает при эмболической окклюзии висцеральных ветвей абдоминальной аорты у больных с митральным пороком, особенно на фоне аритмий; либо при тромбозе висцеральных сосудов, вовлеченных в атеросклеретиче- Рис. 4.58.Кишечник при шоке (разрыв аорты Imuna с тампонадой кий процесс; либо неокклюзивных поражениях кишечника при

(рис. 4.58). По своему клиническому значению, выраженности и роли в танатогенезе патологические изменения в кишечнике при шоке уступают таковым в почках, сердце, головном мозгу и легких. Однако неспецифические проявления шока - множественные поверхностные язвы (язвы Кушинга) и геморрагический синдром

хронической сердечной недостаточности (особенно в связи с одновременным употреблением калийурических мочегонных в сочетании с дигиталисом); либо у больных в состоянии шока.

У детей этот вид инфарцирования кишечника встречается редко, обычно в сочетании с различными нарушениями анатомического строения и развития кишечника, например при атрезии (рис.

Рис. 4.61. Фибринозно-гнойныйразлитой перитонит

Рис. 4.60. Острая артериальная недостаточность кишечника в сочетании с частичной атрезией

Рис. 4.59. Геморрагический инфаркт кишечника (бактериальный эндокардит)

Давление артериальной крови при окклюзии падает, и венозная кровь, наполняющая пустую циркуляцию, придает инфарктам выраженный геморрагический оттенок.

Хроническая артериальная недостаточность чаще возникает при стенозирующем атеросклерозе ветвей брюшной аорты с преимущественным стенозом в области устьев мезентериальных артерий. Этот процесс чаще приводит к развитию ишемического энтероколита, чем к локализованным геморрагическим инфарктам.

Венозный тромбоз также нередко приводит к геморрагическому инфарцированию кишечника. Здесь можно выделить несколько механизмов: нисходящий портальный тромбоз при циррозе печени как проявление портальной гипертонии, восходящий тромбоз при инвазивных кишечных инфекциях и спонтанный тромбоз. Отдельное место занимает неокклюзивный тромбоз при истинной поли- цитемии.

Различные формы кишечной непроходимости (грыжи, завороты, спаечная болезнь) также могут приводить к нарушению локального кровотока и развитию инфаркта, однако их следует рассматривать в плане нозологической конъюнктуры согласно рекомендациям МКБ.

Обструктавная кишечная непроходимость с геморрагическим инфарктом, сопровождающаяся вовлечением значительного участка, кишечника в дальнейшем может осложниться вторичной паралитической кишечной непроходимостью. Первичные и вторичные паралитические формы кишечной непроходимости должны быть дифференцированы на основании интенсивности геморрагического поражения, которое более ярко выражено при вторичных формах.

Заболевания кишечника, обусловленные патологией сосудов

Заболевания кишечника, связанные с патологией сосудов, обычно проявляются болью в животе, кровотечениями либо тем и другим сразу.

Нарушения мезентериального кровообращения

Нарушения мезентериального кровообращения могут проявляться очень по-разному, начиная от периодических приступов боли в животе после еды (брюшная жаба) до невыносимой боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов. При легкой форме брюшной жабы больные могут в остальном хорошо себя чувствовать, острая же окклюзионная ишемия кишечника сопряжена с тяжелейшими последствиями. Окклюзия одного из сосудов брыжейки в результате тромбоза или эмболии протекает резко, и ее причины очевидны. Однако ишемия может быть и не связана с окклюзией, причем, возможно, такая ишемия встречается чаще. В этих случаях она обусловлена недостаточным кровоснабжением кишечника, причинами которого могут быть недостаточный мезентериальный кровоток после еды (приводящий к приступам брюшной жабы) или его падение при сердечной недостаточности и аритмиях, и проявляется кровотечением и болью в животе. Патологии сосудов кишечника чаще встречаются у пожилых, и по мере того как население стареет, распространенность их растет.

Кровоснабжение ЖКТ

Кровоснабжение желудка и кишечника обеспечивается тремя непарными артериями. Объем кровотока через них составляет почти 30% от сердечного выброса в состоянии покоя. От последнего ряда аркадных анастомозов, образованных ветвями верхней брыжеечной артерии на уровне тонкой кишки, и от краевой ободочной артерии на уровне толстой кишки отходят небольшие прямые сосуды, проникающие через мышечный слой кишки и образующие густое подслизистое сплетение. В тонкой кишке из подслизистого сплетения к каждой кишечной ворсинке исходят артериолы. Центральная артериола проходит по оси ворсинки и на ее конце разветвляется, образуя сеть капилляров; отток крови осуществляется по венуласу идущим параллельно центральной артериоле. Кислород внутри ворсинки диффундирует напрямую из артериолы в венулы, что создает его противоток, снижая его концентрацию в кончике ворсинки. При уменьшении кровотока в кишечнике снижение концентрации кислорода еще более выражено. Этим может объясняться то, что ишемия тонкой кишки приводит сначала к разрушению кончиков ворсинок, а затем к нарушению целости слизистой, что способствует проникновению через нее бактерий. В толстой кишке артериолы и венулы также лежат очень близко, что аналогичным образом предрасполагает к ишемии слизистой.

Окклюзионная ишемия кишечника

Патогенез. Окклюзия брыжеечных сосудов может быть также следствием расслаивающей аневризмы аорты. При недостаточном коллатеральном кровообращении развивается ишемия кишечника, что проявляется сильной болью в животе. Самая частая причина тромбоза мезентериальных артерий - атеросклероз. Эмболия возможна при инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, мерцательной аритмии, поражении клапанов сердца и инфекционном эндокардите.

Симптомы и признаки. Окклюзия одной из артерий брюшной полости в результате тромбоза или эмболии вызывает острую боль в животе. Сначала она может быть схваткообразной, но по мере развития инфаркта кишки и перитонита становится постоянной и усиливается. Появляются тахикардия, артериальная гипотония лихорадка, лейкоцитоз и кровотечение. При внимательном осмотре можно выявить аневризму брюшной аорты, сосудистые шумы и изменения в пульсации периферических артерий.

Дифференциальный диагноз включает расслаивающую аневризму брюшной аорты, кишечную непроходимость, перфорацию полого органа, острый холецистит, аппендицит, дивертикулит, язвенную болезнь, панкреатит и рак поджелудочной железы. При расслаивании аорты возможна и окклюзия брыжеечных артерий. Острую кишечную непроходимость и перфорацию кишечника тоже можно спутать с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий. Воспалительные заболевания - холецистит, аппендицит, дивертикулит - обычно сопровождаются местными симптомами, однако иногда их трудно отличить от ишемического колита, если он сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. При язвенной болезни, панкреатите и раке поджелудочной железы симптомы обычно не столь острые.

Лабораторные и инструментальные исследования. При ишемии кишечника наблюдаются лейкоцитоз и повышение активности амилазы, однако активность амилазы редко превышает норму более чем в 5 раз. Более высокая активность указывает скорее на острый панкреатит. По мере нарастания ишемии развивается метаболический ацидоз. На обзорной рентгенограмме живота видны растянутые петли кишечника с уровнями жидкости. Расстояние между петлями увеличено из-за отека кишечной стенки и интрамуральных кровоизлияний. Рентгеноконтрастное исследование с барием при острой ишемии кишечника не показано. Диагноз подтверждают путем ангиографии, однако при быстром ухудшении состояния и подозрении на перфорацию показана немедленная операция.

Лечение. Устанавливают назогастральный зонд, проводят инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса, при необходимости - переливание крови, и, при необходимости, вазопрессорные средства. Радикальное лечение заключается в хирургическом удалении пораженного сегмента кишки.

Неокклюзионная ишемия кишечника

• Патогенез. Брюшная жаба - редкое заболевание с характерной клинической картиной; правильно поставленный диагноз обычно позволяет облегчить состояние больного путем хирургического лечения. Как правило, при брюшной жабе наблюдается атеросклероз как минимум двух из трех основных висцеральных артерий. Обычно имеется также атеросклероз коронарных и других артерий, иногда осложненный сахарным диабетом. Боль при брюшной жабе возникает через несколько минут после еды и вызвана тем, что кровотока через пораженные артерии просто не хватает для удовлетворения возрастающих при пищеварении энергетических потребностей кишечника.
• Симптомы и признаки. Основной симптом - боль в средней части живота, сильная, почти непереносимая. Больные стараются не есть и в результате худеют, часто на 5- 15икг. Клиническая картина очень напоминает рак поджелудочной железы, с которой брюшную жабу можно спутать. Похудание может быть отчасти обусловлено также нарушениями всасывания. При физикальном исследовании бросается в глаза похудание. При аускультации живота можно услышать сосудистые шумы, но эта находка неспецифична.
• Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Боли в животе и похудание - неспецифические симптомы, которые могут указывать на злокачественную опухоль, а также на самые различные заболевания гастроинтерологии. Диагноз брюшной жабы ставится при характерной клинической картине в отсутствие других причин боли в животе и похудания и выявлении при артериографии стеноза или окклюзии не менее чем двух из трех основных висцеральных артерий.
• Лечение. Методами выбора являются шунтирование пораженной артерии или хирургическая эндартерэктомия. В некоторых случаях возможно провести эндоваскулярную эндартерэктомию. В редких случаях, когда операционный риск слишком высок, приходится прибегать к консервативному лечению: больного переводят на питание элементными смесями или постоянное парентеральное питание.

Патогенез. Ишемический колит развивается в результате периодического снижения кровотока в слизистой при поражении сосудов брыжейки. Как правило, страдают пожилые, а также люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, например сердечной недостаточностью или аритмиями, поскольку эти состояния предрасполагают к периодическому снижению кровотока через кишечник. Ишемия может возникать в любом отделе тонкой или толстой кишки, но чаще всего поражает нисходящую ободочную кишку в области селезеночного угла или сигмовидную кишку. Это связано с тем, что селезеночный угол находится на стыке кровоснабжения верхней и нижней брыжеечных артерий, а сигмовидная кишка - на стыке кровоснабжения нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерии. Ишемический колит развивается почти у 10% больных, перенесших операцию по поводу аневризмы аорты, из-за нарушения кровотока в нижней брыжеечной артерии при недостаточном коллатеральном кровообращении. Есть также данные, что ишемический колит может быть спровоцирован приемом пероральных контрацептивов, эстрогенов, ралоксифена и псевдоэфедрина.

Симптомы и признаки. Характерны внезапная боль внизу живота и кровавый стул. При физикальном исследовании картина может быть разной. Возможна субфебрильная температура. Живот обычно мягкий и менее болезненный при пальпации, чем можно ожидать при такой сильной боли. В большинстве случаев заболевание проходит само, однако изредка с самого начала или через некоторое время появляются симптомы раздражения брюшины и пропадают кишечные шумы, что указывает на инфаркт кишечника и развитие перитонита. В этом случае требуется операция.

Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Ишемический колит нужно дифференцировать с большинством заболеваний, которые сопровождаются болью в животе и ректальными кровотечениями, в частности с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, инфекционным колитом, кровотечением из дивертикула толстой кишки. На обзорных рентгенограммах живота выявляется характерный симптом - «отпечаток большого пальца», обусловленный узловатыми выпячиваниями в просвет кишки вследствие отеков и кровоизлияний в подслизистый слой. При ректороманоскопии (ее следует проводить очень осторожно) можно выявить неспецифический колит, язвы и мягкие голубоватые узлы, которые и выявляются рентгенологически как «отпечаток большого пальца». Если состояние больного в течение 24- 48 ч остается стабильным, проводят колоноскопию или ирригоскопию, на которых также можно видеть изменения, характерные для симптома «отпечатка большого пальца», в пораженной части кишки. Ангиография, как правило, малоинформативна, но в тех случаях, когда необходимо хирургическое лечение, может помочь хирургу оценить расположение брыжеечных сосудов.

Лечение. Запрещается прием пиши и жидкости, начинают инфузионную терапию. Больного осматривают несколько раз в день, чтобы не пропустить развития перитонита. При сердечной недостаточности и аритмиях проводят соответствующее лечение. Антибиотики назначают лишь при упорной лихорадке и симптомах раздражения брюшины. В большинстве случаев операции удается избежать. Некоторые специалисты рекомендуют через 2 мес провести повторную ирригоскопию, чтобы исключить формирование стриктуры.

Ангиодисплазия

Патогенез. Ангиодисплазия - это множественные скопления расширенных, деформированных сосудов в подслизистом слое, состоящие из артерий. _вен и капилляров. Ангиодисплазия может затрагивать любой отдел ЖКТ, но чаще всего встречается в слепой и восходящей ободочной кишке. Ангиодисплазия может становиться причиной острого или хронического кровотечения, особенно у пожилых.

В большинстве случаев ангиодисплазия, по-видимому, - следствие нормального процесса старения. У 15% больных с кровотечениями, вызванными ангиодисплазией, есть аортальный стеноз, однако не ясно, существует ли патогенетическая связь между этими заболеваниями. При наследственной геморрагической телеангиэктазии ангиодисплазия поражает все отделы ЖКТ. При этом заболевании телеангиэктазии могут развиваться также на коже, ногтевых ложах, слизистой рта и носоглотки.

Симптомы и признаки. Пока не начнется кровотечение, ангиодисплазия никак не проявляется. Поэтому в анамнезе у таких больных нет ничего, кроме кровотечений из ЖКТ. Чаще всего ангиодисплазия проявляется острым кровотечением из нижних отделов ЖКТ. Причину часто не находят либо приписывают другому, сопутствующему заболеванию, например язвенной болезни или дивертикулезу. До постановки правильного диагноза нередко происходит несколько кровотечений, иногда на протяжении месяцев.

Инструментальные исследования. Для диагностики ангиодисплазии используют колоноскопию и ангиографию.

1. Колоноскопия. В подслизистом слое обнаруживают красные элементы, напоминающие сосудистые звездочки. Однако, чтобы выявить ангиодисплазию, кишечник при колоноскопии должен быть свободен от крови и сгустков, что при остром кровотечении не всегда достижимо.
2. Ангиография. Для ангиодисплазии характерно следующее: раннее контрастирование вен; скопления расширенных сосудов; задержка контраста в венах.

Лечение. Традиционный метод лечения - резекция пораженного участка, обычно восходящей ободочной кишки. В 30% случаев наблюдается рецидив кровотечения либо из вновь возникшей ангиодисплазии, либо из не до конца удаленной старой. Вместо хирургического лечения предложен метод электрокоагуляции источников кровотечения в ходе колоноскопии.

Сосудисто-кишечные свищи

Патогенез. Редкая причина желудочно-кишечного кровотечения - свищ между сосудом и ЖКТ. Чаще всего встречается свищ между протезом аорты и горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, который образуется через несколько месяцев или даже лет после протезирования аорты. Кроме того, свищ может образоваться между неоперированной аневризмой и кишечником. Реже свищи локализуются в сигмовидной кишке, слепой кишке и пищеводе. Описаны свищи между аневризмой аорты или более мелких сосудов и практически любыми отделами ЖКТ.

Симптомы и признаки. Свищи между магистральными сосудами и кишечником проявляются массивным кровотечением из прямой кишки или рвотой кровью. Наличие аневризмы аорты, в том числе протезированной, повышает вероятность того, что причиной кровотечения является свищ. Смертельно опасному кровотечению может за несколько часов или дней предшествовать небольшое так называемое сигнальное кровотечение.

Диагностика и лечение. Эндоскопическое исследование дает возможность исключить другие причины кровотечения, но редко позволяет выявить свищ. При ангиографии свищ чаще всего выявить тоже не удается. Исследования с барием неинформативны и вдобавок сопряжены с риском тяжелого кровотечения. При КТ живота можно увидеть прорвавшуюся аневризму аорты или свищ, что в сомнительных случаях помогает принять решение о необходимости операции. Высокая степень клинической настороженности в отношении аортокишечного свища при протезированной или непротезированной аневризме аорты в анамнезе важнее результатов инструментальных исследований, поскольку, если результаты эндоскопии не проясняют диагноз, обычно показана экстренная операция.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Мезентериальный тромбоз кишечника

Варикоз прошел за 7 дней!

Каждый день мазал ноги тёртой.

Тромбообразование в организме человека всегда отражает серьезное неблагополучие со здоровьем и является потенциально опасным для жизни. Но если тромб появляется в сосудах, снабжающих кровью внутренние органы, такая болезнь серьезна вдвойне. Например, тромбоз кишечника, или тромбоз мезентериальных вен и артерий - очень тяжелое заболевание, которое приводит к смерти существенной части больных, если им в срочном порядке не оказана первая помощь и не проведено оперативное лечение.

Особенности заболевания

Кишечник кровоснабжается 2-мя крупными сосудами, которые отводятся от аорты. Они называются верхней и нижней брыжеечной (мезентериальной) артерией. При этом отток крови осуществляется посредством верхней и нижней мезентериальной вены. Верхняя артерия брыжейки питает все участки тонкого кишечника, а также некоторую часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная артерия подпитывает сигмовидную и прямую кишку. Мелкие ветки артерий соединяется особым образом: верхний сосуд в критической ситуации помогает питать нижнюю часть толстого кишечника, но нижняя брыжеечная артерия «чужие» функции заменить не может. Поэтому при тромбозе артерий кишечника происходит нарушение кровоснабжения тонкой кишки.

Венозный отток от артерий кишечника организован так, что при перекрытии верхней брыжеечной вены тонкий кишечник тоже остается без питания, в связи с чем именно в нем будут наблюдаться процессы тканевой гипоксии и отмирания. Если мезотромб, или тромб в кишечнике закупорит один из сосудов, некрозу подвергнется тот или иной участок тонкой кишки. Это состояние и называется «острый мезентериальный тромбоз», или инфаркт кишечника. Тромбоз кишечника, таким образом, может быть артериальным или венозным, а в особенно запущенных случаях он способен образовывать смешанную форму.

В 90% ситуаций тромбоз охватывает верхнюю брыжеечную артерию, питающую самую значительную часть кишечника, поэтому этот вид патологии будет иметь самые тяжелые последствия. Считается, что после развития тромбоза данной артерии развивается острая мезентериальная артериальная недостаточность, или ОМАН. Так как заместительного (коллатерального) кровообращения при этом нарушении не возникает, компенсации кровотока не будет со всеми вытекающими из этого последствиями. Только при сегментарном тромбозе или эмболии нижней брыжеечной вены кровообращение может компенсироваться, и наблюдается поражение только подвздошной кишки.

Тромбоз мезентериальных сосудов практически не регистрируется у пациентов младше 50 лет. Возрастные изменения, а именно - атеросклеротическое уменьшение просвета сосудов, которое возникает во второй половине жизни, является основным «провокатором» данной патологии. Смертность при этом заболевании очень высока, даже после операции по удалению тромба вследствие быстрого прогрессирования некротических процессов.

Причины тромбоза кишечника

В развитии заболевания главную роль может играть эмболия тромба, который образовался не в сосудах кишечника, а на другом участке кровеносной системы, либо непосредственное формирование тромба - сгустка крови или атеросклеротической бляшки. Самыми распространенными причинами появления тромба в сосудах брыжейки являются:

• атеросклероз сосудов с формированием бляшек, их разрывом или отрывом, либо с разрастанием бляшки и закупоркой ею просвета сосуда;
• инфаркт миокарда или аневризма сердца - заболевания, при которых образуются тромбы, способные вызвать эмболию в сосуды брыжейки;
• тромбофлебит и флеботромбоз - приводят к отделению тромба и закупорке им сосуда брюшины;
• состояние после операции, во время которой проводилось массивное рассечение тканей из-за опасности появления множественных тромбов;
• роды с сильной кровопотерей - по аналогичной причине;
• травмы сосудов брыжейки в результате ранения или удара в живот, в результате чего отслаивается интима артерии или вены, которая и перекрывает просвет сосуда;
• опухоль окружающих тканей, которая сдавливает сосуд и приводит к его закупорке.

Провоцируют появление тромба в мезентериальных сосудах такие факторы и перенесенные заболевания:

• гипертония;
• пороки сердца;
• ревматизм;
• эндокардит;
• облитерирующий эндартериит;
• сепсис;
• хроническая или острая сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• болезнь Ормунда (нарушение кровообращения внутренних органов);
• сильное обезвоживание организма.

Несмотря на разную этиологию, патогенез тромбоза кишечника примерно одинаков и сводится к одному итогу - ишемии кишечника. И в случае формирования тромба непосредственно в мезентериальных сосудах, и при тромбоэмболии происходит закрытие значительной части сосуда (более 75%), либо полное перекрытие вены или артерии. Далее наблюдается рефлекторный спазм сосудов, еще больше усугубляющий ситуацию. Питание кишечника нарушается, стенки его начинают омертвевать. При отсутствии экстренной помощи быстро развивается перитонит.

Стадии и симптомы тромбоза кишечника

На самых первых стадиях отличить тромбоз кишечника от других заболеваний брюшины и внутренних органов бывает очень трудно. Но есть некоторые симптомы, относящиеся к клинике острого живота, на которые нужно сразу обратить внимание и срочно вызвать врача. К ним относятся:

• внезапно появляющаяся боль в животе;
• усиление боли после приема пищи;
• бледность;
• побледнение конъюнктивы глаз;
• сухость во рту;
• повышенная потливость;
• лихорадка выше 38 градусов;
• запор или понос;
• тошнота, рвота с желчью;
• повышение газообразования;
• падение давления;
• кровь в кале.

Обычно симптоматика заболевания развивается стадийно. Длительность стадий и их характеристика может быть следующей:

1. Ишемическая стадия - 6-12 часов. Боль в животе очень сильна, человек не находит себе места. Боль при тромбозе кишечника невозможно унять даже самыми сильными анальгетиками, она становится разлитой, режущей, колющей. Пульс к концу этой стадии начинает урежаться, кожа бледная, с синеватым оттенком. В отличие от аппендицита и других патологий, сопровождающихся клиникой острого живота, последний остается мягким. У ¼ пациентов наблюдается запор, у остальных - понос с кровью.
2. Стадия инфаркта - до 3 суток. Боль стихает, поскольку болевые рецепторы некротизируются. Происходит отмирание стенки тонкого или толстого кишечника. Несмотря на утихание симптоматики, интоксикация нарастает, пульс учащается. Поведение человека на этой стадии может становиться неадекватным.
3. Стадия перитонита. Начинается к концу стадии инфаркта, примерно спустячасов от самого начала болезни. Вновь возникает боль в животе, которая усиливается при ощупывании, движении, кашле. Происходит быстрое обезвоживание организма, нарушается баланс электролитов, язык сухой, кожа сереет, пульс нитевидный. Наступает смерть от перитонита и интоксикации. Стадии венозного тромбоза при этом могут длиться дольше, нежели при тромбозе артериальном - до 5-6 дней, но итог без лечения будет аналогичным.

Клиническая картина мезонтериального тромбоза развивается неодинаково у разных пациентов. Она может различаться выраженностью симптоматики, и, в зависимости от этого, различают три степени тяжести болезни:

1. Декомпенсированная ишемия - быстрое развитие необратимых изменений, полная ишемия кишечника. Прогноз самый неблагоприятный.
2. Субкомпенсированная ишемия - частично формируется коллатеральный кровоток, поэтому нарушение кровоснабжения кишечника является частичным.
3. Компенсированная ишемия - хроническое состояние, при котором наблюдается формирование коллатерального кровообращения.

При хронической ишемии кишечника боль в животе наблюдается регулярно, отмечаются частые поносы, живот постоянно вздут. В любой момент патология может стать острой со всеми характерными симптомами, описанными выше.

Возможные осложнения

Последствия тромбоза мезонтериальных сосудов без своевременного медицинского вмешательства будут самыми серьезными. При быстром прогрессировании ишемии тонкого кишечника неблагоприятный исход может наблюдаться уже в первые сутки с начала болезни. После того, как тромб полностью перекрывает сосуд, неизбежно происходит инфаркт кишечника - нарушение кровообращения и отмирание тканей. Последствия такого состояния:

Если не было произведено удаление тромба на ранней стадии болезни, либо иссечение части пораженной кишки на стадии ишемии, то человеку при любой форме тромбоза кишечника грозит смерть.

Проведение диагностики

При обращении больного за помощью врач должен правильно собрать анамнез, выяснить время начала болевого синдрома, а также имеющиеся хронические заболевания, в том числе сердечно-сосудистые, аутоиммунные. Обязательно проводятся физикальные тесты, которые обнаруживают некоторые характерные симптомы:

• Симптом Мондора. Если между пупком и лобком есть тестообразная припухлость, это чаще всего указывает на тромбоз кишечника.
• Симптом Щеткина-Блюмберга. Хирургический симптом, характерный для некоторых патологий с клиникой острого живота. При нажиме на переднюю брюшную стенку и резком отпускании руки боль усиливается.

Тромбоз кишечника имеет схожую клинику с другими заболеваниями брюшины - с аппендицитом, острым панкреатитом, гинекологическими патологиями, острым холециститом. Для дифференцировки экстренно проводится инструментальное и лабораторное обследование. Важнейшими методами диагностики тромбоза мезентериальных сосудов являются следующие исследования:

• селективная ангиография или КТ;
• колоноскопия;
• ФГС с исследованием тонкой кишки;
• лапароскопия;
• анализ крови на СОЭ, лейкоциты (показатели будут сильно повышены).

Обычно больного с подобной симптоматикой сразу помещают на операционный стол, ведь при декомпенсированном течении болезни у хирурга есть в запасе только 2-3 часа для спасения человека. Как правило, диагноз устанавливается уже после проведения лапароскопической операции, которая, при необходимости, сразу же дополняется полостным вмешательством или лапаротомией.

Методы лечения

Первая помощь больному с описанными выше симптомами должна заключаться в как можно более раннем вызове скорой помощи, либо самостоятельной доставке человека в больницу. Перевозить больного нужно в положении лежа. При необходимости следует дать человеку сердечный препарат - Кардиамин, Корвалол. Все дальнейшее лечение следует осуществлять в больнице, куда человека госпитализируют в срочном порядке.

В зависимости от стадии развития патологии врач выбирает метод лечения.

Консервативная терапия при тромбозе мезонтериальных сосудов применяется в очень редких случаях - когда некроза кишечника еще не возникло. Для избавления артерии или вены от тромба используются антикоагулянты, которые разжижают кровь и растворяют тромб. Обычно осуществляют внутривенные вливания гепарина и его аналогов. Дополнительно ставят уколы препаратов-дезагрегантов, антитромболитиков. Следует помнить, что только вовремя проведенное лечение может привести к растворению сгустка и предотвращению тяжелых последствий. К сожалению, ранняя диагностика заболевания происходит редко, поэтому в подавляющем большинстве случаев приходится проводить оперативное вмешательство, чтобы спасти больного человека.

Операция на кишечнике при тромбозе

Операция практически всегда становится единственным шансом на спасение жизни человека. Несмотря на ее экстренное проведение, обязательно выполняется интенсивная предоперационная подготовка. Кроме тщательного промывания кишечника осуществляется медикаментозная коррекция нарушений центральной гемодинамики. Далее пациента располагают на операционном столе, вводят эндотрахеальный наркоз.

Вначале проводится лапаротомическое вмешательство, во время которого делают ревизию кишечника, осмотр брыжеечных сосудов, начиная от их устья, для поиска тромба. Если некротизированных тканей нет, производится рассечение сосуда и удаление тромба. Нередко тромб приходится буквально выдавливать из вены или артерии пальцами. Вместо удаленной части сосуда ставится протез. При выявлении зон некроза иссекают пораженную часть кишечника. В ряде случаев делают шунтирование, ангиопластику, реконструктивные манипуляции. Без восстановления нормального кровотока даже после удаления гангренозных тканей до 80% больных погибает после операции, поэтому создание коллатерального кровообращения в сосудах брыжейки имеет чрезвычайно важное значение.

После операции больному назначаются большие дозы антибиотиков для прекращения инфекционного процесса в брюшине, обязательно вводятся прямые антикоагулянты, порой - в высоких дозах. Но это также угрожает серьезными последствиями в виде несостоятельности швов, падения уровня фибрина и развития сильного кровотечения. После вмешательства больной не менее 2-3 недель проводит в больнице. Далее в течение длительного периода ему строго противопоказаны физические нагрузки, человек много времени должен проводить в постели, но при этом делать себе легкий массаж живота и разминку для ног. В течение 2-4 месяцев следует придерживаться растительно-молочной диеты для приведения в норму работы кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при тромбозе артерий брыжейки неблагоприятный, летальность достигает 90%. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на выживание. Прогноз тромбоза мезентериальных вен более благоприятный, так как кишечник продолжает снабжаться артериальной кровью и не подвергается некрозу. Прогноз при раннем проведении лечения при таком варианте заболевания является оптимистичным.

Меры профилактики заболевания сводятся к недопущению развития и прогрессирования атеросклероза и прочих сердечных патологий. Для этого нужно придерживаться правильного питания, кушать больше овощей и цельных злаков. Нужно отказаться от вредной еды, ограничить потребление сладкого, жирного. Обязательно следует прекратить курить, ведь это провоцирует спазм сосудов. Здоровый образ жизни и спорт нужно практиковать с молодости, и тогда тромбоз кишечника не возникнет и не приведет к тяжелым последствиям для человека.

Вы – одна из тех миллионов женщин, которая борется с варикозом?

А все ваши попытки вылечить варикозное расширение вен не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь здоровые ноги - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от заболеваний вен выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

• Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
• Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

• из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
• из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
• образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

• воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
• падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
• портальная гипертония при заболеваниях печени;
• застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
• любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

• артериальный тромбоз и эмболию;
• венозный тромбоз;
• вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
• нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
• последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

• ишемия кишечной стенки;
• участок инфаркта;
• разлитой перитонит.

Светлые участки - жизнеспособные ткани, темные - зона инфаркта

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

1. в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
2. через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

1. Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
2. Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
3. Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
4. Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
5. Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Внимания требуют любые, даже кратковременные, боли в животе

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

• боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
• наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
• неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

Проведение ревизии кишечника позволяет обнаружить тромб или участок ишемии

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

• осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
• пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
• оценивают достаточность пульсации артерий;
• определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

• при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
• удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

• выдавливание тромба пальцами;
• создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Ангиограмма кишечных артерий в экстренном случае затруднена, поскольку требует подготовки пациента

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

• I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
• II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
• III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
• IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Сосудистые болезни кишечника (K55)

Острый(ая):

• молниеносный ишемический колит
• инфаркт кишечника
• ишемия тонкой кишки

Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:

• эмболия
• инфаркт
• тромбоз

Подострый ишемический колит

Ишемическое сужение кишечника

Мезентериальный(ая):

• атеросклероз
• сосудистая недостаточность

Ангиодисплазия кишечника БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com