Кишечные инфекции. Реферат: литература - педиатрия (острые кишечные инфекции) Кишечные инфекции педиатрия

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - большая группа различных по этиологии инфекционных заболеваний, характеризующихся пора- жением ЖКТ, диареей, симптомами интоксикации и обезвоживания.

Диарея у детей - одна из наиболее частых причин обращения родителей за медицинской помощью как в развитых, так и в развивающихся странах. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют ОКИ больше 1 млрд человек, причём более половины из них составляют дети. От острой диареи погибают от 2 млн до 5 млн детей в год.

По данным Минздравсоцразвития РФ, заболеваемость взрослых и детей ОКИ в нашей стране высокая. Так, в 2004 г. официально зарегистрировано 372 834 случая инфекционной диареи у детей. Заболеваемость дизентерией составляет 147,5 на 100 000, сальмонел- лёзом - 78,05 на 100 000, ОКИ установленной этиологии - 424,7 на 100 000, ОКИ неустановленной этиологии - 961,3 на 100 000 детей.

Наиболее подвержены ОКИ дети раннего возраста. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями их органов пищеварения (например, низкая кислотность желудочного сока) и несо- вершенством защитных механизмов (например, низкая концентрация IgA). Увеличивают вероятность заболевания искусственное вскармливание и отсутствие санитарно-гигиенических навыков у ребёнка. Дети раннего возраста переносят ОКИ тяжелее остального контингента больных. Болезнь у них приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза и вторичной ферментативной недостаточности. Часто повторяющиеся эпизоды диареи отрицательно сказываются на физическом и нервно-психическом развитии детей. Поэтому проблемы снижения заболеваемости ОКИ, улучшения результатов лечения, реабилитации детей после перенесённой диареи весьма актуальны для здравоохранения многих стран мира.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частыми возбудителями острой диареи выступают грамотрицательные патогенные энтеробактерии [шигеллы (Shigella flexneri,

S. sonnei и др.), сальмонеллы (Salmonella typhimurium, S. enteritidis и др.), кампилобактеры (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus и др.), эшерихии (энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и др.), иерсинии (Yersinia enterocolitica 03, 05, 06, 09)] и условно патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, протеи, клостридии, энтеробактеры, синегнойная палочка). Также выявляют диареи, вызванные вирусами (энтеровирусами, ротавирусами, аденовирусами, калицивирусами), простейшими (криптоспоридиями, кокцидиями, лямблиями, дизентерийными амёбами) и грибами. Спектр патогенов постоянно расширяется, в последние годы доказана этиологическая роль Aeromonas, Plesiomonas и галофильных вибрионов в возникновении ОКИ.

Этиологическая структура ОКИ неодинакова у детей различных возрастных групп. Так, у детей раннего возраста чаще выявляют заболевания, обусловленные сальмонеллами, патогенными эшерихиями, кампилобактерами, условно патогенными микроорганизмами и ротавирусами, тогда как у старших детей преобладают шигеллёзы, сальмонеллёзы и иерсиниозы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОКИ у детей имеют общие эпидемиологические особенности:

Высокая контагиозность возбудителей (распространение повсеместное);

Фекально-оральный механизм заражения, реализующийся через пищу, воду, загрязнённые руки, предметы обихода и т.п.;

Высокая устойчивость возбудителей к воздействию различных факторов внешней среды;

Длительное сохранение возбудителей в почве, воде, различных пищевых продуктах.

Заражение детей происходит через загрязнённые руки (как ребёнка, так и матери), посуду, игрушки, соски, бельё; не подвергнутую термической обработке пищу (молоко, молочные и мясные продукты, рыбу, овощи), воду, фруктовые соки. В загрязнении пищи и посуды определённую роль играют насекомые (например, мухи) и грызуны (мыши, крысы). Природным резервуаром для возбудителей многих ОКИ служат домашние и сельскохозяйственные животные, птицы, рыбы. У детей преобладают пищевой и контактный пути заражения. ОКИ, вызываемые вирусами и сальмонеллами, могут распространяться и воздушно-капельным путём. У ослабленных детей раннего возраста вследствие низкой иммунологической защиты не исключена возможность эндогенного инфицирования условно патогенными микроорганизмами. В подавляющем большинстве случаев ОКИ источником инфекции бывает больной с манифестной или стёртой формой заболевания, носитель или животные.

Наиболее часто регистрируют спорадическую заболеваемость ОКИ, реже отмечают эпидемические вспышки и пандемии (например, при холере). Существует некоторая специфика при реализации разных механизмов инфицирования детей: при контактно-бытовом пути передачи инфекции чаще возникают спорадические случаи, при пищевом - групповые, а при водном - эпидемические вспышки. В настоящее время наблюдают сглаживание сезонных пиков при большинстве ОКИ. Отчётливую сезонность регистрируют лишь при некоторых бак- териальных и вирусных инфекциях. Например, для дизентерии характерен летне-осенний подъём, в то время как для ротавирусной инфекции - зимний.

Иммунитет при ОКИ видоспецифический и нестойкий.

ПАТОГЕНЕЗ

Тяжесть болезни и продолжительность инкубационного периода ОКИ зависят от количества проникших в организм возбудителей (инфект-дозы), их патогенности, серотипа, а также состояния мак- роорганизма. К ведущим факторам патогенности бактериальных возбудителей ОКИ относят их способность к адгезии и синтезу эндо- и экзотоксинов (энтеротоксинов).

Энтеропатогенное действие возбудителей острых диарей может быть различным.

В одних случаях энтеропатогенность микроорганизма обусловлена его инвазией в кишечную стенку и внутриклеточным размножением (например, в энтероцитах, макрофагах) с выделением энтеротоксинов. Последние разрушают мембраны эпителиальных клеток, способствуя инвазии инфекционных агентов и развитию воспалительных и некротических изменений слизистой оболочки кишечника. К этой группе принадлежат токсин Шига и шигаподобные токсины (веротоксин). ОКИ, возникающие при заражении инвазивными микроорганизмами, клинически проявляются жидким стулом с патологическими примесями (слизью, кровью). К ним относят шигеллёзы, сальмонеллёзы, иерсиниозы, кампилобактериоз, эшерихиозы (обусловленные энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением слизистой оболочки толстой кишки.

При секреторных диареях возбудитель колонизирует только поверхность энтероцитов, местный воспалительный процесс выражен слабо. Ведущую роль в патогенезе диареи играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов, например холерного и холероподобных токсинов (термолабильного и термостабильного). Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается со-

держание внутриклеточного цАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При таких диареях стул сначала носит каловый характер, а затем становится водянистым и может содержать небольшое количество прозрачной или зеленоватой слизи. К этой группе относят холеру, эшерихиозы (обусловленные энтеротоксигенными и энтеропатогенными эшерихиями) и заболевания, вызываемые условно патогенной флорой.

Деление на секреторные и инвазивные диареи весьма условно, так как при одних и тех же инфекциях возможны оба механизма, но обычно преобладает один из них.

Усиливают секрецию жидкости и электролитов в кишечнике и эндотоксины (липополисахариды), образующиеся в результате гибели грамотрицательных патогенов. При проникновении эндотоксинов через защитные барьеры в кровь (эндотоксинемии) возникает синдром интоксикации (лихорадка, рвота, гипотензия и т.д.), способный привести к развитию эндотоксинового шока.

При ОКИ вирусной этиологии (ротавирус, калицивирус и др.) возбудители прикрепляются к рецепторам эпителиоцитов, покрывающих верхнюю часть ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, и проникают в клетки. Размножение вируса внутри клеток ведёт к их разрушению. Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, адсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. В содержимом кишки накапливаются нерасщеплённые дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. В последние годы обнаружена энтеротоксигенная активность у рота- вирусов. Неструктурный белок NSP-4 ротавирусов действует подобно энтеротоксинам грамотрицательных энтеробактерий.

При всех механизмах развития диареи у детей нарушаются функции кишечника (секреция, всасывание, моторика), а также синтез и секреция кишечником ферментов и гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода при ОКИ колеблется от нескольких часов (при пищевом пути инфицирования) до 7 дней, чаще составляя 2-3 дня. Начало болезни обычно острое. Подострое

развитие заболевания отмечают у детей раннего возраста при сальмонеллёзе, иерсиниозе, некоторых эшерихиозах и заболеваниях, вызванных условно патогенными возбудителями.

В разгаре болезни для большинства ОКИ характерны повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита, боли в животе, рвота и/или диарея. Для ОКИ свойственно большое разнообразие форм: от латентных (стёртых) до крайне тяжёлых. Различают типичные (лёгкие, средней тяжести и тяжёлые) и атипичные (стёртые, гипертоксические) формы. Тяжесть болезни оценивают по трём основным параметрам: выраженности интоксикации, обезвоживания и степени поражения ЖКТ.

Клинические проявления местного синдрома при ОКИ во многом зависят от особенностей возбудителя (его тропности, способности выделять экзотоксины, степени инвазивности), путей инфицирования и места наибольшего поражения ЖКТ (желудок, тонкая или толстая кишка). По топике поражения ЖКТ выделяют гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит.

Отличительная особенность течения ОКИ у детей, особенно грудных и ослабленных, - развитие не только локализованных, но и генерализованных форм с распространением возбудителя за пределы кишечника (например, при сальмонеллёзе, иерсиниозе, дизентерии Григорьева-Шига, кампилобактериозе).

По течению ОКИ у детей принято выделять абортивную, острую (до 1,5 мес), затяжную (более 1,5 мес) и хроническую (более 5-6 мес) формы. В последние годы в России стали шире употреблять термин «длительные диареи», принятый за рубежом для обозначения нарушения функций кишечника ребёнка в течение 2-2,5 мес и более.

Ниже приведены клинические признаки ОКИ, наиболее часто регистрируемых у детей.

Дизентерия (шигеллёз)

Чаще болеют дети от 3 до 10 лет, посещающие детские коллективы. Заболеваемость круглогодичная с подъёмом в июле и августе. Специфический иммунитет нестоек.

Продолжительность инкубационного периода - 1-7 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (до 38,5- 40,0 ?C), нарастающих слабости, вялости и головной боли. На фоне лихорадки отмечают озноб, возможны нарушения сознания, бред, судороги, симптомы менингизма. Аппетит снижен или отсутствует. В первые дни может быть рвота. Характерны схваткообразные боли в животе, локализующиеся в левой подвздошной области, и симптомы дистального колита: спазм и болезненность сигмовидной кишки, мучительные тянущие боли в животе, тенезмы (ложные болезненные

позывы к дефекации), сфинктерит и податливость заднепроходного отверстия. Стул жидкий, скудный, с примесью мутной слизи и прожилок крови (по типу «ректального плевка»).

У детей первого года жизни, болеющих дизентерией редко, обычно развивается диспептическая форма заболевания: подострое или постепенное начало, умеренное повышение температуры тела, кашицеобразный или жидкий стул, нередко без патологических примесей. Синдром дистального колита не выражен. Тяжесть болезни обусловлена нарушениями гемодинамики, водно-солевого и белкового обмена.

Для дизентерии у детей старше года характерны одновременное развитие симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне продолжительность рвоты обычно составляет 1 день, лихорадки - 1-2 дня, диареи - не более 1 нед, выделения крови с испражнениями - 1- 3 дня. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов и выраженность местного синдрома больше: чаще дефекации, отчёт- ливее признаки дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения. Дизентерию Григорьева-Шига у детей регистрируют крайне редко.

Сальмонеллёз

В последние два десятилетия сальмонеллёз стал ОКИ, широко распространённой у детей. Это связано с появлением новых госпитальных штаммов сальмонелл (S. typhimurium), обладающих лекарственной устойчивостью и способностью вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путём передачи. Сальмонеллёзом, обусловленным госпитальными штаммами S. typhimurium, чаще болеют дети первого года жизни. Второй доминирующий штамм S. enteritidis вызывает заболевание преимущественно у детей старшего возраста, чаще передаётся через яйца и мясо птицы. Клиническая картина заболевания в большей степени, чем при других ОКИ, зависит от возраста больного, пути инфицирования, вида и свойств возбудителя.

У детей первого года жизни начало болезни обычно подострое или постепенное, с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Постепенно нарастают симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, бледность, снижение аппетита, тахикардия) и кишечные нарушения (энтероколит, гастроэнтероколит). Упорная рвота может начаться как с первого дня болезни, так и позже. Стул обильный, жидкий, имеет каловый характер, зелёнобурого цвета (по типу «болотной тины»), с примесью крови (на 5- 7-й день болезни). Каловые массы также могут быть водянистыми. Выражены метеоризм, увеличение печени и селезёнки. Заболевание

протекает длительно, течение волнообразное. Тяжесть состояния зависит от степени интоксикации и нарушения водно-солевого баланса (эксикоз I-III степени). Возможны генерализация процесса с формированием вторичных очагов и развитием осложнений (пневмонии, менингита, остеомиелита и др.), а также длительное (до 1 года) бактерионосительство у реконвалесцентов.

У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, преимущественно в двух клинических вариантах - по типу ПТИ (с преобладанием гастроэнтерита или гастроэнтероколита) или энтероколита. У старших детей заболевание может ограничиться развитием гастрита с его основными симптомами: болью в эпигастральной области, повторной рвотой и т.д. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 ?C (лихорадка сохраняется 1-5 дней, редко имеет волнообразный характер), рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации, умеренных болей в животе и обильного жидкого стула с патологическими примесями. Гепатолиенальный синдром возникает редко. При среднетяжёлых и тяжёлых формах развиваются токсикоз с эксикозом, сердечнососудистая недостаточность. При своевременном начале терапии симптомы заболевания быстро купируются.

В некоторых случаях развивается тифоподобная форма, характеризующаяся длительной (до 10-14 дней) лихорадкой постоянного, волнообразного или неправильного типа. Отмечают вялость, адинамию, сильную головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре выявляют увеличение печени и селезёнки, вздутие живота. Стул бывает патологическим, иногда возникает запор. В анализе крови возможна лейкопения.

Септическая и респираторная (гриппоподобная) формы сальмонел- лёза у детей развиваются редко.

Эшерихиозы (коли-инфекция)

Согласно существующей классификации ВОЗ, все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, разделены на 6 подгрупп. У детей наиболее распространены эшерихиозы, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, занимающими ведущую позицию в этиологической структуре ОКИ детей первого года жизни. Непатогенные эшерихии - обычные обитатели кишечника.

Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями (наиболее часто сероварами 018, 026, 055, 0111). Инкубационный период продолжается 2-7 дней. Характерно подострое, реже острое начало заболевания. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают вялость, слабость, снижение аппетита. Упорная рвота

(срыгивания) и метеоризм - наиболее постоянные симптомы, они появляются с первого дня болезни. Характерен стул по типу водянистой диареи (брызжущий, обильный, жёлтого цвета, с умеренным количеством слизи). Частота дефекаций нарастает к 5-7-му дню болезни. Потеря жидкости со рвотой и жидким стулом быстро приводит к развитию эксикоза I (потеря массы тела 5%), II (потеря массы тела до 10%) и III (потеря массы тела более 10%) степеней. Развиваются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и эластичности кожи вплоть до образования симптома «стоячей кожной складки», западение большого родничка и глазных яблок. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушённость сердечных тонов, падение АД), снижается диурез (олигурия или анурия). Страдает ЦНС, что выражается в беспокойстве ребёнка, сменяющемся при эксикозе II-III степени заторможённостью вплоть до развития комы. У старших детей этот вид эшерихиоза может протекать по типу ПТИ.

Эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями (наиболее значимы серовары 06, 08, 09, 020, 075). Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 дней. У детей старшего возраста заболевание начинается остро и протекает по типу ПТИ. Характерны упорная неукротимая рвота, боли в эпигастральной области, жидкий стул без примесей. Выздоровление наступает к концу первой недели заболевания. У детей раннего возраста эшерихиоз, вызванный энтеротоксигенными эшерихиями, протекает по типу холероподобной диареи: острое или подострое начало заболевания, повторная рвота, частый водянистый стул; возможно развитие эксикоза. Температурная реакция не характерна.

Эшерихиозы, вызываемые энтероинвазивными эшерихиями (серовары 028, 0124, 0144, 0151). Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 1-3 дня. Заболевание клинически напоминает острый шигеллёз, начинается остро с подъёма температуры тела до фебрильных или субфебрильных значений. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе (изредка тенезмы). При объективном обследовании пальпируют спазмированную болезненную сигмовидную кишку. Стул скудный, со слизью и зеленью, возможно появление прожилок крови.

Эшерихиозы, вызываемые энтерогеморрагическими эшерихиями, относят к малоизученным инфекциям. Среди этиологических агентов доминируют эшерихии серогруппы 0157:Н7. Болеют дети всех возрастных групп, за исключением детей первых месяцев жизни. Обычно начало болезни острое, независимо от возраста. Возникают схваткообразные боли в животе и кратковременная водянистая диарея, переходящая в кровавую. В разгаре заболевания стул частый,

обильный, жидкий, содержащий значительные примеси крови и слизи. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная, 50% больных жалуются на тошноту и повторную рвоту. Тяжесть заболевания обусловлена частым развитием гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося резким снижением содержания Hb и тромбоцитов, увеличением концентрации креатинина и мочевины крови, развитием анемии и ОПН. О развитии гемолитико-уремического синдрома свидетель- ствует «зловещая» триада: анемия, анурия, тромбоцитопения. При развитии гемолитико-уремического синдрома показан перевод на гемодиализ.

Заболевания, вызываемые энтероадгезивными и диффузно прикрепляющимися эшерихиями, в России пока не регистрируют.

Иерсиниоз

Иерсиниоз выявляют среди больных ОКИ в 3-9% случаев. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений. Болеют чаще дети 2-7 лет. Регистрируют локализованные и генерализованные формы заболевания. Инкубационный период продолжается 5-19 дней.

При локализованных формах общие проявления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, нарушения сна) выражены уме- ренно, в клинической картине заболевания преобладают локальные проявления с развитием желудочно-кишечной, абдоминальной, катаральной форм и иерсиниозного гепатита.

Основные клинические проявления генерализованных форм: лихорадка, экзантема, длительные боли в животе, повторная рвота, умеренная диарея. Симптомы интоксикации (вялость, адинамия, заторможённость, нарушения сна, бледность или мраморность кожных покровов, одышка, тахикардия) определяют тяжесть заболевания и превалируют над симптомами поражения ЖКТ, чаще протекающего по типу гастроэнтероколита (у детей до года) и гастроэнтерита или энтерита (у детей старше года). Стул обычно бывает до 10 раз в сутки, обильный, пенистый, зловонный, буро-зелёного цвета, иногда с про- жилками крови.

Экзантемы - симптом, патогномоничный для иерсиниоза. Сыпь чаще пятнисто-папулёзная, реже мелкоточечная, иногда с геморрагическими элементами, у некоторых детей - фестончатая, анулярная, сливная. Излюбленная локализация - кожа туловища и конечностей, реже - на лице. Характерно появление сыпи на коже кистей и стоп вплоть до их диффузной гиперемии. Сыпь появляется на 2-4-й день болезни, нарастает в течение 1-2 дней и исчезает через 2-5 дней. Возможно развитие иерсиниозного гепатита (чаще безжелтушного),

узловатой эритемы, артритов. Продолжительность заболевания составляет обычно не более 2 нед.

Абдоминальная форма сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и болями в животе. Клинические проявления этой формы иерсиниоза определяются развитием мезаденита, аппендицита, терминального илеита или панкреатита, что объясняет различный характер локализации и выраженности болевого синдрома. Возможен перитонит, реже выявляют межкишечные абсцессы и спаечную болезнь.

К генерализованным формам с преобладанием симптомов общей интоксикации относят тифоподобную, септическую и мононуклеозо- подобную формы.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз - зооантропонозное заболевание, вызываемое кампилобактерами (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis). Удельный вес кампилобактериоза в структуре ОКИ составляет 6-8%, в летние месяцы до 24%.

Заболевание начинается остро и проявляется лихорадкой, интоксикацией, диареей и абдоминальным синдромом (интенсивные по- стоянные приступообразные боли в животе с локализацией в околопупочной и правой подвздошной областях). Нередко заболевание протекает по типу ПТИ, особенно у детей старшего возраста. В этом случае клиническая картина включает повышение температуры тела, повторную рвоту, слабость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, жидкий водянистый стул без патологических примесей, реже с прожилками крови. У детей раннего возраста кампилобактериоз ха- рактеризуется острым началом заболевания, субфебрильной температурой тела и развитием гемоколита на фоне умеренной интоксикации. Стул частый (7-10 раз в сутки), обильный, жидкий, с примесью слизи, зелени и прожилок крови. У части детей отмечают увеличение печени, реже селезёнки. Возможны развитие язвенно-некротического аппендицита, перитонита и появление внекишечных очагов (паренхиматозный безжелтушный гепатит, реактивный панкреатит, мезаденит, артриты, миокардит).

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз - инфекция, вызванная представителями рода Cryptosporidium, характерны хронические диареи. Удельный вес криптоспоридиоза в этиологической структуре ОКИ у детей составляет 3-8%.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 8 дней. Начало острое, по типу энтерита или гастроэнтерита, с частым (до 10 раз в день) обильным водянистым стулом, нередко с примесью

слизи. Диарея максимально выражена в первые сутки заболевания, реже на 2-3-й день. Одновременно с ней появляется многократная упорная рвота, развивается кетоацидоз. Отмечают снижение аппети- та вплоть до анорексии, боли в эпигастральной области, метеоризм. Температура тела чаще субфебрильная. У большинства больных заболевание протекает в лёгкой форме. Возможно бессимптомное носительство. У детей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим или протекать в тяжёлой форме, с профузной водянистой диареей, приводящей к кахексии.

Ротавирусная инфекция

Патогенные для человека виды вызывают острый энтерит у новорождённых и детей раннего возраста. Эти виды принадлежат роду Rotavirus семейства Reoviridae. Ротавирусная инфекция - одна из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов, особенно у детей в возрасте до 3 лет.

Инкубационный период составляет от 15 ч до 3-5 сут, чаще 1-3 дня. Начало острое, все симптомы заболевания развиваются в течение одних суток. У 60-70% больных выявляют сочетание поражения ЖКТ и органов дыхания, причём иногда катаральные явления предшествуют диарее. Респираторный синдром проявляется умеренной гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого нёба и нёбных дужек, заложенностью носа, покашливанием. Параллельно развивается гастроэнтерит. Стул при этом жидкий, водянистый, пенистый, слабо окрашенный, без патологических примесей или с небольшой примесью слизи. Частота дефекаций обычно не превышает 4-5 раз в сутки, но у детей раннего возраста может возрасти до 15-20 раз. Длительность диареи у детей старшего возраста до 3-7, у грудных нередко до 10-14 дней. Рвота чаще возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повторной и продолжается в течение 1-2 дней. Температура тела обычно не превышает 38,5-39 ?C и нормализуется к 3-4-му дню болезни. К наиболее типичным признакам общей интоксикации можно отнести слабость, вялость, адинамию, головную боль, головокружение. Тяжесть заболевания определяется развитием эксикоза I-II, реже III степени.

Кишечные инфекции, вызываемые условно патогенными микроорганизмами

Роль условно патогенной микрофлоры как этиологического фактора ОКИ наиболее значительна у детей первых 3 мес жизни, особенно у новорождённых. У этого контингента заболевание начинается постепенно. Температура тела может быть субфебрильной, возникают рвота и жидкий стул. Симптомы усиливаются в течение нескольких

дней, нарастает обезвоживание. Вслед за гастроэнтеритом может развиться колит или гемоколит, возможна генерализация инфекционного процесса с выраженной длительной лихорадкой, диареей, упорной рвотой, бактериемией, появлением внекишечных очагов и развитием осложнений. У детей старше 1 года болезнь нередко протекает в форме ПТИ с многократной рвотой и тяжёлой интоксикацией. В начале заболевания возникает гастроэнтерит, затем может развиться энтероколит.

Стафилококковая кишечная инфекция

Обсеменённость стафилококками, в том числе патогенными, велика как среди здоровых детей, так и среди больных другими лабораторно подтверждёнными ОКИ. Однако этиологическая роль стафилококка в возникновении ОКИ незначительна, что связано с наличием специфического антитоксического иммунитета у большинства детей к моменту инфицирования.

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся на фоне стафилококкового сепсиса или пневмонии, а также в результате дисбактериоза при длительном анти- бактериальном лечении любых других заболеваний. Кроме того, стафилококки могут вызвать ПТИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При тяжёлом течении ОКИ у больных могут развиться эксикоз степени II-III, гиповолемический шок, отёк лёгких, ДВС-синдром, ОПН, гемолитико-уремический синдром, острая сердечная недоста- точность и др. При генерализованных формах заболевания возможны пневмония, отит, менингит, пиелонефрит, гепатит, инфекционно-токсический шок. Следствиями перенесённой ОКИ могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность (например, лактазная), дисбактериоз кишечника и др. В качестве редких осложнений при дизентерии регистрируют выпадение прямой кишки, артриты, невриты, энцефалит.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Этиологическая расшифровка ОКИ по клиническим данным в спорадических случаях затруднительна. При первичном осмотре возможна лишь предварительная диагностика на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных: времени года, возраста заболевшего, предполагаемого источника заражения, наличия ОКИ в окружении больного, ведущего клинического синдрома, сочетания симптомов и последовательности их появления, локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и их сочетания) и т.д.

В предварительном диагнозе наиболее часто выделяют основной синдром, указывающий на локализацию процесса в ЖКТ, этиоло- гию, стадию (фазу) болезни и характер её течения (при поступлении в поздние сроки болезни), а также степень и тип дегидратации (обезвоживания) и наличие осложнений. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, возникает изотонический тип дегидратации. В зависимости от преобладания потерь воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+, выделяют водо- и соледефицитный типы дегидратации.

Окончательный диагноз базируется в большинстве случаев на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике заболевания, выраженности симптомов, выделении возбудителя или его Аг, обнаружении специфических АТ в крови больного. При групповых вспышках заболевания с установленной этиологией диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных.

Основным методом подтверждения диагноза служит бактериологическое (вирусологическое) исследование испражнений. Забор материала для исследования необходимо проводить в максимально ранние сроки, до начала этиотропной терапии.

Традиционные серологические методы (РПГА, РСК и др.) также имеют диагностическую ценность. При их применении точность лабораторной диагностики ОКИ увеличивается в 1,5-2 раза. Необходимо помнить, что исследование крови больного на наличие АТ к возбудителю заболевания проводят не ранее 5-го дня от начала болезни.

В качестве простых, доступных и информативных экспресс-методов диагностики ОКИ можно использовать латекс-агглютинацию, коагглютинацию, а также современные высокочувствительные методы - ПЦР, ИФА.

Вспомогательное значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование кала (копрограмма и копроцитограмма) и крови.

Дифференциальный диагноз ОКИ представлен в табл. 29-1. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ОКИ у детей должно быть комплексным и этапным. Необходим индивидуальный подход к выбору лекарственных препаратов с учётом этиологии, тяжести, фазы, клинической формы заболевания, возраста ребёнка и состояния макроорганизма к моменту заболевания. От своевременности и адекватности терапии в значительной мере зависит исход ОКИ, особенно у детей раннего возраста. В настоящее время лёгкие формы ОКИ часто лечат амбулаторно, в этом случае обязательны ежедневные визиты участкового педиатра и медицинской сестры к больному.

Таблица 29-1. Основные дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций у детей

* УПМФ - условно патогенная микрофлора.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков и синтетических противомикробных препаратов (строго по показани- ям), специфических бактериофагов и энтеросорбентов. Антибиотики и синтетические противомикробные препараты показаны при инвазивных ОКИ в следующих случаях:

При тяжёлой форме ОКИ - всем детям (независимо от возраста);

При ОКИ средней степени тяжести - детям до 2 лет;

При лёгкой форме заболевания - детям до года, входящим в группу риска (с врождённой патологией ЦНС и других органов и систем, иммунодефицитами, болеющим детям из закрытых детских коллективов и т.д.), а также при гемоколите.

При выборе лекарственного препарата необходимо учитывать особенности его фармакокинетики, спектр антимикробного действия, возможные побочные реакции и лекарственную устойчивость возбу- дителей ОКИ. Все антибиотики и синтетические противомикробные препараты, назначаемые детям, принято делить на следующие группы.

Препараты первого ряда (назначают обычно амбулаторно в первые дни заболевания): канамицин, полимиксин, нифуроксазид, фуразолидон, ко-тримоксазол, «Интетрикс».

Препараты второго ряда: налидиксовая кислота, рифампицин, амикацин, нетилмицин, амоксициллин+клавулановая кислота. Препараты второго ряда показаны больным со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами заболевания, а также при неэффективности препаратов первого ряда.

Препараты третьего ряда (препараты «резерва»): цефтибутен, цефтазидим, меропенем, имипенем+циластатин, норфлоксацин, ципрофлоксацин (последние два препарата только детям старше 12 лет); их применяют при тяжёлых и генерализованных формах ОКИ в условиях отделения интенсивной терапии.

Также используют препараты узкого спектра действия. Хлорамфеникол, широко применяемый ранее, рекомендуют только для лечения иерсиниоза и брюшного тифа, а эритромицин - при кампилобактериозе и холере. Антимикробные препараты назначают в возрастных дозах. Длительность курса обычно не превышает 5-7 дней. Более длительно препараты используют при иерсиниозе и брюшном тифе. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней один препарат заменяют другим.

При повторном высеве патогенных возбудителей, а также для лечения лёгких и стёртых форм ОКИ целесообразно применять специ- фические бактериофаги, лактоглобулины (сальмонеллёзные, дизентерийные, колипротейные, клебсиеллёзные и др.) и Ig (ротавирусный, иерсиниозный и др.).

При лечении ротавирусной инфекции и иерсиниоза эффективен препарат «Анаферон детский», назначаемый по следующей схеме: до 8 при- ёмов в 1-е сутки, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки, курсом 5 дней.

Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов, оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действие. Наиболее часто назначают природные энтеросорбенты (например, смектит диоктаэдрический и др.). Их эффективность возрастает при раннем приёме (с первых часов болезни).

Патогенетическая и симптоматическая терапия

В лечении ОКИ большое внимание уделяют патогенетической терапии, обязательно включающей пероральную регидратацию в сочетании с правильным питанием больных.

Пероральная регидратация. Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I-II, а в некоторых случаях и II степени. Пероральная регидратация направлена на восстановление водно-солевого обмена, нарушенного в результате усиленной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. С этой целью используют глюкозо-солевые растворы, содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (например, декстроза+калия хлорид+натрия хлорид+натрия цитрат - «Регидрон») (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания). Глюкоза способствует переходу ионов натрия и калия в эпителиоциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Чтобы избежать обезвоживания, следует с первых часов заболевания назначить ребёнку обильное питьё (слегка подслащённый чай, компот из сухофруктов, отвар шиповника, риса и т.п.) с последующим обязательным переходом на стандартный глюкозо-солевой раствор с составом солей, оптимальным для данного больного. В домашних условиях в качестве временного заменителя можно приготовить такой лечебный раствор: в 1 л кипяченой воды растворить 4 столовых ложки сахарного песка, 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.

Пероральную регидратацию проводят в два этапа. I этап (первые 6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося у ребёнка к началу лечения. Расчёт количества жидкости для первичной регидратации на первом этапе проводят по формуле:

где V - объём жидкости, вводимой больному за час, мл/час; Р - масса больного, кг; n - дефицит массы тела ребёнка, %; 10 - коэффициент пропорциональности.

I степень эксикоза соответствует потере 5% массы тела, II степень - 7-9%, III степень - 10% и более. При отсутствии точных данных о потере массы тела ребёнка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным. Можно пользоваться и ориентировочными данными об объёме жидкости, необходимой больному за первые 6 ч регидратации, в зависимости от массы тела ребёнка и степени обезвоживания (табл. 29-2).

Таблица 29-2. Ориентировочные объёмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста

II этап - поддерживающая терапия. Её проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объём жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.

Эффективность пероральной регидратации во многом зависит от правильной техники её проведения. Основной принцип - дробность введения жидкости. На I этапе количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, ребёнок принимает дробно, в зависимости от возраста по чайной или столовой ложке через каждые 5-10 мин. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию не прекращают, а прерывают на 5-10 мин и затем вновь продолжают. Не менее важно правильно определить оптимальный состав жидкости. Так, у детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (например, чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной водянистой диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренно выраженной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

Пероральную регидратацию можно проводить не только в стационаре, но и дома (под наблюдением врача и медицинской сестры).

Пероральную регидратацию не следует прекращать и ночью, во время сна ребёнка. В это время жидкость можно вводить через соску шприцем или пипеткой. При отказе от питья пероральную регидратацию можно проводить с помощью системы для внутривенного введения жидкости, присоединив её к желудочному зонду или соске. Критерии эффективность пероральной регидратации:

Исчезновение или уменьшение симптомов обезвоживания;

Прекращение водянистой диареи или уменьшение объёма испражнений;

Прибавка массы тела больного ребёнка;

Нормализация диуреза, показателей КЩС, концентрации Hb и гематокрита;

Улучшение состояния ребёнка.

Правильно и своевременно проведённая пероральная регидратация позволяет избежать парентеральной регидратации у 80-90% больных ОКИ и не менее чем в 2 раза уменьшить количество детей, нужда- ющихся в госпитализации. После широкого внедрения этого метода лечения летальность от ОКИ среди детей снизилась в 2-14 раз.

Диетотерапия. В настоящее время не рекомендуют назначать вод- но-чайную паузу и голодную диету, так как доказано, что даже при тяжёлых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодная диета значительно ослабляет защитные функции организма и замедляет процессы репарации. Объём и состав питания зависит от возраста ребёнка, характера предшествующего вскармливания, тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний.

Детей, находящихся на грудном вскармливании, одновременно с проведением пероральной регидратации продолжают кормить грудью или сцеженным молоком 6-8 раз в сутки, прикладывая к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, при этом предпочтительны кисломолочные смеси. Если до заболевания ребёнок получал прикорм, соответствующий возрасту, в последующие дни постепенно вводят блюда прикорма в возрастном объёме. Таковы же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приёмов пищи, уменьшение объёма пищи на один приём, использование кисломолочных продуктов, каш и пюре на овощном отваре, тёртых или печёных яблок, омлета, позже - творога. Мясо подвергают специальной обработке и дают в виде суфле, кнелей. К 3-5-му дню болезни в большинстве случаев удаётся перейти на физиологический, соответствующий возрасту рацион с ограничением хи- мических и механических раздражителей слизистой оболочки ЖКТ. Исключают блюда, усиливающие брожение и стимулирующие секре-

цию и желчеотделение (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды, мясные бульоны и др.).

При затянувшейся постинфекционной диарее (чаще у детей грудного возраста) необходима дополнительная коррекция питания, зависящая от функциональных нарушений.

В комплексной терапии ОКИ также широко применяют лизоцим, панкреатин, антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемас- тин, ципрогептадин, кетотифен), симптоматические средства (индометацин, «Танальбин» и др.). В периоде реконвалесценции проводят коррекцию дисбактериоза [бифидобактерии, «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», лактулоза и др.], также назначают настои трав (ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, ольховых шишек и др.), витамины и физиотерапевтические процедуры.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ОКИ основывается на санитарно-гигиенических мероприятиях. В домашних условиях к ним следует отнести правильную термическую обработку и хранение мясных и молочных продуктов, раздельную обработку сырого и варёного мяса, а также овощей; отказ от кремов и блюд, включающих сырые яйца; защиту воды и пищевых продуктов от загрязнения и инфицирования; содержание жилища в чистоте; раннее выявление и изоляцию больных и т.д. Мать, ухаживающая за ребёнком, должна соблюдать элементарные правила гигиены (обработка молочных желёз перед кормлением, мытьё рук после подмывания и пеленания ребёнка, а также перед тем, как взять соску, бутылочку для кормления и т.п.).

В детских учреждениях основное место в профилактике ОКИ занимает правильная организация санитарного режима. В окружении больных (в детских учреждениях, на дому или в стационаре) проводят текущую или заключительную дезинфекцию. Дети, имевшие контакт с больным ОКИ, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней и однократному бактериологическому обследованию. Аналогичные меры применяют по отношению к работникам пищевых предприятий и другим лицам декретированных групп.

15.01.2011 46465

Кишечная инфекция у детей.

Дизентерия

Клиника
Инкубационный период составляет от 1-го до 7-и дней (чаще - 2-3 дня). В клинической картине дизентерии выделяют синдром общей интоксикации, проявляющийся лихорадкой различной степени выраженности, рвотой, нарушением функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы (ЦНС), и колитический синдром (схваткообразные боли в животе, спазм и болезненность сигмовидной кишки, тенезмы, частый жидкий стул с наличием в кале патологических примесей - слизи и крови). Характер и тяжесть клинических проявлений болезни определяются видом возбудителя и дозой инфекта. Шигеллы Григорьеза-Шига определяют тяжелые формы дизентерии, а шигеллы Зонне - легкие. При массивном инфицировании пищевых продуктов дизентерийной палочкой Зонне развиваются тяжелые формы болезни по типу токсикоинфекции. Согласно классификации А.А. Колтыпина (1938), дизентерия разделяется на:

1. Типичные формы: с преобладанием токсических явлений; с преобладанием местного воспалительного процесса; смешанные формы.
2. Атипичные формы: стертая (колитная); диспепсическая и гипертоксическая.
По тяжести выделяются формы: легкая (стертая, бессимптомная или латентная), среднетяжелая и тяжелая. Течение дизентерии может быть: острое (до 1 мес.), затяжное (1-3 мес.) и хроническое (свыше 3-х мес.).

Легкая форма дизентерии характеризуется повышением температуры тела до 37,5° С, однократной рвотой, незначительными болями в животе. Стул 4-6 раз в сутки. Кал жидкий или кашицеобразный, с примесью слизи и зелени pi только у отдельных больных - прожилок крови. Сигмовидная кишка пальпаторно уплотнена.

Среднетяжелая форма дизентерии начинается с повышения температуры тела до 38-39° С, рвоты, схваткообразных болей в животе перед дефекацией. Стул 10-15 раз в сутки. Кал жидкий, скудный, с примесью мутной слизи, зелени и прожилок крови. У некоторых больных возможны тенезмы. Сигмовидная кишка плотная, спазмированная. Пульс учащен. Артериальное давление, (АД) несколько снижено.

Тяжелая форма дизентерии имеет бурное начало. Температура тела резко повышается до 39,5-40° С, появляются озноб, многократная рвота и сильные боли в животе. Быстро развивается тяжелая интоксикация, поражается ЦНС - адинамия, возбуждение, фибриллярные подергивания отдельных мышц. Возможны судороги, потеря сознания, менингеальный синдром; нарушается сердечно-сосудистая деятельность: бледность, цианоз, похолодание конечностей, частый, слабого наполнения пульс, снижение АД. Стул частый, до 20 раз в сутки. Кал жидкий, скудный, с примесью слизи, крови и гноя. Схваткообразные боли в животе, тенезмы, сигмовидная кишка плотная, спазмированная, резко болезненная. Тяжелая форма дизентерии может быть с преобладанием общетоксического или местного синдрома.

Стертая форма дизентерии протекает без интоксикации исо слабо выраженной дисфункцией кишечника. Стул 3-4 раза в сутки, кал кашицеобразный или жидкий, с небольшой примесью слизи. Диагноз подтверждается бактериологически.
Бессимптомная (латентная) форма дизентерии клинически ничем не проявляется. Выделение шигелл и нарастание титра противодизентерийных антител в динамике указывают на наличие инфекционного процесса.

Хроническая дизентерия может быть в виде непрерывнотекущей, рецидивирующей и бессимптомной формы. В настоящее время удельный вес хронической дизентерии составляет 1-2% среди всех форм дизентерии.

У детей раннего возраста дизентерия имеет ряд клинических особенностей:
1. явления общей интоксикации преобладают над колитическим синдромом;
2. часто развивается кишечный токсикоз;
3. наблюдается склонность к затяжному, хроническому течению болезни и развитию осложнений.

Сальмонеллез

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3-х суток при пищевом пути заражения и до 6-8-и суток - при контактно-бытовом. Клиническая картина полиморфная. Принято различать следующие формы сальмонеллеза:
1. желудочно-кишечную;
2. тифоподобиую;
3. септическую;
4. гриппоподобную;
5. стертую;
6. бессимптомную.

По тяжести течения сальмонеллеза выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы заболевания; по длительности - острая (до 1 мес.), затяжная (1-3 мес.) и хроническая (свыше 3-х мес.).

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза встречается наиболее часто (до 90% случаев) и протекает в виде гастрита, энтерита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита. У детей первого года жизни сальмонеллез в большинстве случаев вызывается "госпитальными" штаммами сальмонелл. Болезнь начинается подостро, с максимальным развитием симптомов к 3-7-му дню заболевания. Температура повышается до фебрильных цифр. Ребенок вял, бледен; у 50% больных отмечается рвота; стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа "болотной тины"), с примесью слизи, зелени, у 75% больных - крови, которая появляется к концу первой недели болезни. Выявляется гепатолиенальный синдром. Тяжесть инфекционного процесса определяется как наличием интоксикационного синдрома и нарушением водно-минерального обмена, так и появлением вторичных очагов (менингита, остеомиелита, пневмонии), анемии, ДВС-синдрома.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей старше 1 года протекает чаще по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, многократной рвотой, интоксикационным синдромом различной степени выраженности. Нередко у больных увеличены размеры печени и селезенки. Стул частый, испражнения водянистые, зеленого цвета, со слизью. У половины больных встречается дизентириеподобный вариант сальмонеллеза с острым началом, повышением температуры тела в течение 1-2-х дней, интоксикационным синдромом и признаками дистального колита. Тяжелые формы сальмонеллеза могут протекать с язлениями гемодинамического шока, менингизма, судорогами и изменением рефлекторной деятельности ЦНС. В крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, моноцитоз, гилопротеинемия с диспротеинемией (относительным увеличением количества глобулинов), гипо- натрий и калиемия. Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза заканчивается выздоровлением. У детей первого года жизни при развитии тяжелого кишечного токсикоза возможен летальный исход.

Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко (у 2% детей). Она характеризуется сохранением высокой температуры тела на протяжении длительного времени (до 3-4-х недель), выраженным интоксикационным синдромом, симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы (тахи- и брадикардией), изменениями в крови: лейкопенией, анэозинофилией, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Тифоподобная форма сальмонеллеза может протекать в среднетяжелой и тяжелой формах.

Септическая форма сальмонеллеза наблюдается преимущественно у новорожденных, детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном. Удельный вес ее составляет 2-3% среди всех форм сальмонеллеза. Заболевание характеризуется тяжелым течением, ремитирующей температурой тела, симптомами септицемии или септикопиемии, нарушением различных видов обмена веществ, особенно водно-минерального. Кал жидкий, буро-зеленого цвета, с примесью слизи. Возможно развитие паренхиматозного гепатита с выраженной желтухой; пневмонии, менингита, гнойного отита, антрита, остеомиелита.

Гриппоподобная форма сальмонеллеза также встречается нечасто (у 4-5% детей). Заболевание проявляется повышением температуры тела до фебрильных цифр, интоксикационным синдромом (головной болью, болью в мышцах и суставах), ринитом, фарингитом, конъюнктивитом, болью в горле, кашлем, изменениями в легких. Возможны изменения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, ослабление тонов сердца, артериальная гипотензия. В периферической крови - анэозинофилия, умеренное увеличение СОЭ, иногда тромбоцитопения. При тщательно проведенном серологическом исследовании можно правильно поставить диагноз. В посеве слизи из зева обнаруживаются сальмонеллы. По тяжести гриппоподобные формы сальмонеллеза могут быть легкими и среднетяжелыми.

Стертая форма сальмонеллеза чаще наблюдается у детей более старшего возраста. Клинические проявления незначительны. Температура тела повышается только у части детей (до субфебрильных цифр) и держится в течение 1-2-х дней. Дисфункция кишечника кратковременная (1-2 дня), стул жидкий, 3-4 раза в день, без патологических примесей.

Бессимптомная форма сальмонеллеза отмечается у детей любого возраста. Клиническая диагностика данной формы заболевания невозможна. Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований (высев сальмонелл из испражнений, положительная реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) в титре сыворотки свыше 1:200). Основанием для проведения лабораторного обследования обычно бывают эпидемиологические данные, указывающие на контакт ребенка с больным кишечными инфекциями или бактериовыделителем.

Описание различных форм сальмонеллеза, приведенное выше, не исчерпывает многообразия вариантов клинического течения этого заболевания. При сальмонеллезной инфекции могут возникать симптомы, свойственные аппендициту, панкреатиту, холециститу, пиелонефриту.

Стафилококки

Пищевая токсикоинфекция

Данная форма является наиболее доступной для диагностики формой заболевания. Инкубационный период короткий - от 3-х до 6-и часов. Заболевание возникает: остро, после употребления пищи, зараженной стафилококком. В течение первых суток после пищевой погрешности у детей развивается тяжелый токсикоз (повышается температура тела, появляется повторная рвота); наблюдается частый жидкий, водянистый стул с небольшой примесью слизи (редко - с кровью). Явления токсикоза бурно нарастают: возникает резкое беспокойство, иногда потеря сознания, сильная жажда. Тяжелое состояние детей требует срочных мероприятий по борьбе с развивающимися токсикозом и эксикозом. При своевременно оказанной помощи выздоровление больных наступает
быстро.

Энтерит и энтероколит у детей раннего возраста

Эта форма поражения кишечника может быть первичной (стафилококк попадает в организм с пищей) и вторичной (возбудитель распространяется из других очагов).
Первичный энтероколит начинается остро: повышается температура тела, появляется рвота, учащенный стул (обильный, водянистый, желто-зеленого цвета); развиваются эксикоз и токсикоз, выраженные в различной степени. Болеют ослабленные дети, находящиеся преимущественно на искусственном или смешанном вскармливании. Нередко данному заболеванию предшествует вирусная инфекция. Патогенный стафилококк выделяется из испражнений с первых дней болезни, как правило, в большом количестве. Исследование крови имеет значительную ценность, так как стафилококковая бактериемия является довольно частой и может наблюдаться длительное время.

Вторичный энтерит и энтероколит у детей раннего возраста являются либо проявлением генерализованной стафилококковой инфекции, либо возникают в результате дисбактериоза кишечника. В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта бывает не изолированным, а присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции, причем, последние часто являются ведущими в клиническом течении болезни (пневмония, отит, стафилодермия). Заболевание может начинаться даже с катаральных явлений в верхних дыхательных путях, рвоты, учащения стула с 3-6-и до 10-15-и раз в сутки. Стул жидкий, с наличием слизи, зелени, реже - прожилок крови. Температура тела субфебрильная, с отдельными подъемами. Дети плохо прибавляют в массе. Заболевание принимает длительное волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Осложнения (отит, пневмония) редки. При своевременно начатом и правильном лечении наступает выздоровление.

Условно- патогенная флора

Характеризуются однотипностью (симптомами энтерита, энтероколита), но могут иметь и некоторые особенности. Для клиники кишечной инфекции протейной этиологии характерны развитие энтеритного или гастроэнтеритного синдрома, выраженный метеоризм, гнилостный запах испражнений; лебсиеллезнои этиологии - энтероколитный или энтеритный синдром, возможно возникновение пульмональных и септических форм при тяжелом течении болезни.

Клостридиоз

Клостридиоз тяжелой формы может протекать по трем клиническим вариантам:
1. с проявлением тяжелого токсикоза и анаэробного сепсиса;
2. холероподобная форма;
3. с развитием некротического энтерита, иногда осложняющегося перфорацией кишки и перитонитом.

Кишечные инфекции, вызванные эшерихиями и ротазирусами, протекают с синдромом секреторной диареи. Секреторные диареи имеют свои клинические особенности, позволяющие дифференцировать их от других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Эшерихиозы, вызванные ЭПКП

Большинство заболеваний вызывают 4 серотипа: О 18 , О 111 , О 55 , О 26 . Преимущественно болеют дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании.

Сезонность: зимне-весенняя. Пути заражения: контактно-бытовой (часто внутрибольничный) и пищевой. Возможен эндогенный путь развития диареи, о чем свидетельствует частота носительства эшерихий у здоровых лиц и нередкое появление патологического стула в период интеркурентных заболеваний, например, острых респираторных заболеваний (ОРЗ). В зависимости от пути заражения и возраста детей, заболевание может протекать в трех клинических вариантах.

Первый - "холероподобный вариант" течения болезни наиболее характерен для детей первого года жизни. Заболевание имеет постепенное начало с появлением симптомов:, рвоты диареи и присоединением других симптомов болезни в последующие 3-5 дней.

Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная, гипертермия почти не наблюдается. Рвота (срыгивание) - наиболее постоянный симптом, который появляется уже с первого дня болезни и носит упорный, длительный характер. Стул водянистый, брызжущий, желто-оранжевого цвета, с умеренным количеством слизи, перемешанной с калом. Частота его нарастает и достигает максимума на 5-7-й день болезни. Редко отмечаются схваткообразные боли в животе.

По частоте тяжелых форм болезни у грудных детей эшерихиозы энтеропатогенной группы стоят на 3-м месте после иерсиниоза и сальмонеллеза (S. thyphimurium). Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные ЭПКП О 55 и О 111 . Тяжесть состояния у больных обусловлена не симптомами интоксикации, а выраженными нарушениями водно-минерального обмена и развитием эхсикоза II и III степени. В отдельных случаях отмечается гиповолемический шок; снижение температуры тела, холодные конечности, акроцианоз, токсическая одышка, затемненное сознание, тахикардия, изменения кислотно-основного состояния (КОС). Слизистые сухие и яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Может развиться олигоанурия. Таким образом, "холероподобная" форма ЭПЭ у детей раннего возраста имеет специфическую симптоматику и в большинстве случаев не представляет трудностей в дифференциальной диагностике: постепенное начало, водянистая диарея, упорная нечастая рвота, умеренная лихорадка, эксикоз при отсутствии выраженных симптомов интоксикации.

Второй вариант течения эшерихиозов группы ЭПЭ, который встречается у 30% больных, - легкий энтерит, возникающий на фоне ОРЗ у детей раннего возраста. При этом можно думать о вторичном эндогенном инфицировании эшерихиями при ослаблении иммунореактивности организма за счет основного заболевания.

Третий клинический вариант болезни - пищевая токсихоинфекция (ПТИ). К его развитию приводит пищевой путь инфицирования, характерный для детей старше 1-го года. Этому синдрому свойственны рвота, водянистая диарея. Однако, имеются и отличия от токсикоинфекций другой этиологии (дизентерийной, сальмонеллезной, стафилококковой):
1. у большинства детей подострое и постепенное начало с развитием всех симптомов к 3-4-му дню болезни;
2. преимущественно легкое течение заболевания;
3. отсутствие симптомов интоксикации, тяжесть болезни определяется явлениями эксикоза.

Эшерихиозы, вызванные ЭТКП

Несмотря на разнообразие возбудителей этой группы, большинство заболеваний обусловлено пятью из них: O 8 , О 6 , О 9 , О 75 и О 20 . Эшерихиозы этой группы широко распространены среди детей всех возрастных групп и являются этиологическим фактором каждого третьего, лабораторно расшифрованного, гастроэнтерита или энтерита. Эта группа заболеваний отличается преимущественно летней сезонностью (июль-август).

Однако, в клиническом течении болезни отмечается их большое сходство с эшерихиозами, вызванными ЭПКП. У детей 1-го года жизни заболевания группы ЭТЭ протекают в виде "холероподобной" диареи, а у детей старше 1-го года - по типу ПТИ, что связано с действием "холероподобного" термолабильного энтеротоксина, который с одинаковой частотой обнаруживается в обеих группах эшерихий.

Клинические отличия заболеваний, вызванных ЭПКП и ЭТКП :

1. при эшерихиозах типа ЭТЭ может быть не только постепенное, но и острое начало, что наблюдается значительно чаще у детей старше 1-го года;
2. эшерихиозы группы ЗТЭ отличаются более легким течением у детей до 1-го года;
3. при эшерихиозах, вызванных ЭТКП, наряду с поражением тонкой кишки в инфекционный процесс нередко вовлекается и толстая, что приводит к развитию энтероколита;
4. как при ЭПЭ, так и при ЭТЭ в копрограмме отсутствуют "воспалительные изменения", а выявляемые нарушения свидетельствуют о функциональных изменениях, сопровождающихся стеатореей, снижением рН, повышением экскреции углеводов с калом.

Ротавирусная инфекция является ведущей причиной инфекционных гастроэнтеритов у детей. Заболевание высоко контагиозно, встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек с преимущественно контактно-бытовым и водным путем распространения. Болеют дети всех возрастов, но чаще - в возрасте 1-3-х лет. Для этой инфекции характерна выраженная осенне-зимняя сезонность с почти полным отсутствием заболеваний в летние месяцы года.

Клиническая картина заболевания однотипна у детей разного возраста и проявляется в виде гастроэнтерита, который может иметь два варианта начала:

1. острое - заболевание начинается с повышения температуры тела, появления рвоты и диареи в первый день болезни;
2. подострое - характеризуется появлением повышенной температуры тела и диареи (чаще у детей раннего возраста) или рвоты и диареи (у старших детей) в первые дни и присоединением остальных симптомов на 2-3-й день болезни.

У большинства детей в начальном периоде болезни определяются одновременно и симптомы поражения респираторного тракта, которые развиваются одновременно с диареей, реже - предшествуют дисфункции кишечника на 3-4 дня. Респираторный синдром при ротавирусной инфекции характеризуется умеренной гипертермией и зернистостью слизистых мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа. По сравнению с ОРЗ, он менее выражен и непродолжителен (3-4 дня).

Температура тела у большинства больных ротавирусной инфекцией повышается уже в первый день болезни, редко достигая уровня гипертермии, и нормализуется к 3-4-му дню болезни.

Рвота является кардинальным синдромом болезни у детей первого года жизни. Повторная рвота обычно появляется уже в первый день болезни и продолжается не более 1-2-х дней, являясь, в основном, симптомом интоксикации.

Умеренные симптомы интоксикации в виде бледности кожных покровов и вялости наблюдаются довольно часто у детей всех возрастных групп; значительно реже отмечаются озноб, головная боль, головокружение. Тяжелое течение ротавирусной инфекции не свойственно. Тяжесть определяется преимущественно развитием эксикоза I-II степени.

Для ротавирусной инфекции характерно развитие энтерита или гастроэнтерита; стул жидкий, каловый, без примесей, реже - с небольшой примесью слизи. Максимальная частота стула обычно не превышает 4-9 раз в сутки, в среднем - 3-4 раза.

Патологический стул появляется у большинства больных в первый день, быстро достигает максимальной выраженности ко 2-му дню болезни. Продолжительность диареи не превышает недели, у половины больных стул нормализуется в первые 3 дня болезни.

У детей при ротавирусной инфекции наблюдается умеренно выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с быстрой обратной динамикой симптомов. При пальпации живота определяются урчание и плеск по ходу кишечника. Метеоризм отмечается очень редко. Иногда дети жалуются на схваткообразные боли в животе - умеренно выраженные, спонтанные, без четкой локализации. В анализе крови не отмечается сдвигов воспалительного характера, в копрограмме часто определяется большое количество нейтрального жира.

Таким образом, для ротавирусной инфекции характерны: острое начало болезни, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, отсутствие воспалительных сдвигов со стороны крови и в копрограмме, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике с эшерихиозами, для которых также свойственно поражение верхних отделов ЖКТ (табл.1).

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, протекающих с синдромом секреторной диареи
Таблица 1

Актуальность проблемы: острые кишечные инфекции занимают в структуре детской смертности 4-е место, в структуре детских инфекционных заболеваний острые кишечные инфекции занимают 2-е место.
. Острые кишечные инфекции характеризуются не только высокой заболеваемостью, частотой случаев, но и к сожалению высокой летальностью. Особенно высока летальность у детей 1-го года жизни.
Острые кишечные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенным энтеробактериями, представителями условно-патогенной флоры (УПФ), многочисленными вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием симптомов токсикоза и дегидратации (обезвоживания, эксикоза).
Классификация острых кишечных инфекций у детей.
По структуре (этиологии)
1. Дизентерия (шигеллез). Занимает первое место среди заболеваний у детей, особенно дошкольного и школьного возраста.
2. Сальмонеллезы. Занимают 2-е место в структуре острых кишечных инфекций по частоте. Поражаются дети всех возрастных групп.
3. Коли инфекции (эшерихиозы).
4. Кишечные заболевания, вызванные стафилококком (в основном патогенным штаммом Staphilococcus aureus), иерсиниями (в частности Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла - абсолютно нечувствительна к антибиотикам, цитробактер), грибы рода Candida (поражение всего ЖКТ вследствие того что у детей имеется физиологический иммунодефицит).
5. Вирусные кишечные инфекции. По данным американских авторов наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротавирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус - тропен ко всем слизистым - поэтому одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д. Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом, в том числе с диарейным синдромом и сыпью. В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.

По клинической форме заболевания (посиндромный диагноз).
1. Острый гастрит, когда заболевание характеризуется только синдромом рвоты, нет расстройств со стороны кишечника. Это бывает у детей старшего возраста при пищевых отравлениях.
2. Острый энтерит: отсутствует синдром рвоты, но есть синдром диареи - стул частый, жидкий.
3. Острый гастроэнтерит встречает чаще всего: есть синдром рвоты, обезвоживания, диареи.
4. В ряде случаев когда ребенок заболевает тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс реализуется в нижних отделах и характеризуется острым колитом: тенезмы, бескаловый стул с примесью крови.
5. Острый энтероколит - поражение всего кишечника

ПО ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Типичные формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Критерии определения тяжести: тяжесть определяется по:
· высоте температуры
· частоте рвоты
· частоте стула
· выраженности симптомом интоксикации и обезвоживания
Атипичные формы
1. Стертые формы: скудный симптомокомплекс - кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное однократное повышение температуры отсутствие рвоты, состояние удовлетворительное. Диагноз ставится по бактериологическому и серологическому подтверждению.
2. Бессимптомная форма: полная отсутствие каких-либо симптомов. Диагноз ставят по высеву ребенка.
3. Бактерионосительство. Многие педиатры когда не хотят иметь неприятностей с СЭС (с выпускниками санитарного факультета) ставят диагноз бактерионосительство. Следовательно, к этому диагнозу надо относится осторожно: бактерионосительство - это полное отсутствие клинических проявлений, имеется лишь транзиторное, однократное выделение микроба. Ставить такой диагноз достаточно рискованно потому что возможности обследования в амбулаторных условиях нет, и лучше поставить диагноз - легкая форма.
4. Гипертоксическая форма. Заболевание развивается очень бурно, остро, с развитием иногда инфекционно-токсического шока (1-3 степени), характеризующееся выраженными токсическими симптомами и практически отсутствием местных изменений (кишечник интактен так как изменения не успевают развиться). При острых кишечных инфекциях инфекционно-токсический шок встречается редко.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень распространенное заболевание. С 1980 по 1990 год заболеваемость шла на убыль, если дети и заболевали, то это были легкие монотонные формы, единственное что было неприятно - это высевы (носительство). Но начиная с 1991-92 гг., в том числе и в Санкт-Петербурге катастрофически выросла заболеваемость дизентерией и утяжелились проявления заболевания. Смертность среди взрослых составляет 200 на 100 тыс.
ЭТИОЛОГИЯ: дизентерия вызывается:
Shigella Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип) - в предыдущие годы преобладал этот штамм. Shigella Flexneri (штаммы 2а и 4в. Штамм 2а более злобный и преобладает.)
вызывает наиболее тяжелые формы дизентерии.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ.
1. Дети первого года жизни дизентерией болеют достаточно редко, что связано с отсутствием контактов, грудным вскармливанием и антительной защитой матери. Следовательно, если у грудного ребенка отмечается диарейный синдром, то о дизентерии надо думать в последнюю очередь.
2. Заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой или легкой форме, достаточно монотонно, температура чаще субфебрильная, рвота редка (вообще рвота не очень характерна для дизентерии) стул носит характер энтеритного (высокий стул - жидкий, с мелкой слизью, зеленого цвета, калового характера) - неклассический, с разной частотой.
3. У детей раннего возраста отсутствует такой классический симптом дизентерии как тенезмы (позыв на низ). Вместо этого симптома имеет место эквиваленты тенезм: перед актом дефекации ребенок резко возбужден, стучит ножками, кричит, гиперемия лица, выражена потливость, тахикардия, иногда напряжен живот, а после акта дефекации все эти явления проходят.
4. Наслоение интеркурентных заболеваний: если ребенок заболевает дизентерией, то не так сама дизентерия истощает его, сколько интеркурентные заболевания: гнойные отиты, ОРВИ, пневмонии, гнойничковые поражения кожи, инфекция мочевыводящих путей и так далее.
5. Течение дизентерии характеризуется медленным (нередко затяжным - свыше 1.5 мес.) монотонным течением, в связи с частым развитием (до 90% случаев) дисбактериоза, что приводит к длительному выделению микроба (месяцами), что трудно поддается лечению (лечение должно быть вариабельным).

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:
1. Чаще вызывается Shigella Flexneri и преимущественно у детей школьного возраста (так как маленький ребенок в силу недоразвитости иммунной системы не может так отреагировать на инфекцию). Начало острое: повышение температуры до 39-40 градусов (молниеносно), выраженная головная боль, резкое возбуждение в первые часы сопровождающееся клонико-тоническими судорогами. В ряде случае возможна потеря сознания, может быть рвота и при объективном осмотре положительны менингеальные симптомы. Это типичная клиника серозного или гнойного менингита, и лучше такого ребенка госпитализировать. Сложность диагностики заключается в более позднем (через несколько часов или суток) появлении характерного кишечного синдрома - частого характерного стула, тенезм, болей в животе, что способствует неправильной госпитализации ребенка. В диагностике помогает:
· указание на наличие контакта с больным острой кишечной инфекцией
· ссылка на употребление молочных продуктов накануне заболевания. Так как именно молочные продукты занимают первое место в причинах возникновения инфекции так как молочная Среда является лучшей средой для развития Shigella Flexneri.
· обязательная госпитализация ребенка для проведения дифференциального диагноза с менингитом, и при необходимости проведение люмбальной пункции.
· проведение комплексного лабораторного обследования:
копрограмма
посев кала на дизгруппу, колипатогенную флору, тифопаратифозную группу. Проводится 3-х кратно в первые часы, сутки заболевания до начала антибактериальной терапии. Подтверждение бактериологическое бывает в 30% случаев поэтому нужно обследовать как минимум трижды.
на 5-7 день от начала заболевания надо провести серологическое исследование: РНГА с дизентерийным диагностикумом, с повторным исследованием через 7-10 дней.
Диагностический титр при дизентерии вызванной Shigella Flexneri 1/200, при дизентерии вызванной Shigella Sonnei - 1/100. Диагностически важным является нарастание титра антител в динамике.
При необходимости проводят ректороманоскопию, которая очень актуальна при дизентерии.

ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных явлений (колитический или гемоколитический синдром). Современная дизентерия протекает как правило в такой форме. Начало острое: на первый план выступают жалобы на схваткообразные интенсивные боли в нижней части живота. Преимущественно слева в проекции сигмовидной кишки. Боли усиливаются перед актом дефекации - тенезмы. Наряду с этим болевым синдромом появляются и нарастают симптомы интоксикации (температура от субфебрильной до высоких цифр, что определяет тяжесть течения заболевания) возможна рвота, в том числе повторная, возможно появление в первые часы диарейного синдрома - это главный доминирующий синдром - это частый, жидкий стул, содержащий примесь грубой тяжистой слизи, достаточно часто с примесью крови, что и называется гемоколитом. В копрограмме больше количество слизи, форменные элемент крови: масса лейкоцитов (30-40) , увеличение эритроцитов не подлежащих счету. С развитием эрозивно-язвенного процесса в кале практически одна алая кровь (надо исключить хирургическую патологию).

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.
По частоте занимают 2-е место, после дизентерии в структуре заболеваемости. В природе существует более 2000 возбудителей сальмонеллеза. По классификации Кауфмана-Уайта преобладают возбудители входящие в группы В (Salmonella typhimurium), группе D (Salmonella typhi abdominalis), группе С в меньшей степени, группе Е - практически единичные случаи.
Сальмонеллезами болеют в развитых странах чаще. Сейчас очень часто возбудителем является Salmonella enteritidis .
Инфицирование происходит двумя путями:
1. Пищевой путь: при употреблении инфицированных продуктов - чаще всего это мясные продукты - фарш мясной, студни, вареные колбасы, яйца, кура, гусь, мясные консервы, рыба). Salmonella очень устойчива во внешней среде.
2.Контакто-бытовой путь.
По клиническому течению и путям заражения выделяют 2 клинических варианта течения сальмонеллезов:
1. Сальмонеллезы, протекающие по типу токсико-инфекций.
2. Контактные ("госпитальные") сальмонеллезы.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.
КЛИНИКА: заболевают преимущественно дети старшего возраста - школьники. Характеризуется острым бурным началом: первый симптом который появляется это повторная, многократная рвота, тошнота, отвращение к пище, возможно повышение температуры (от 38 и выше), и параллельно такому началу появляются боли в животе: преимущественно в эпигастрии, вокруг пупка, в ряде случаев без определенной локализации, сопровождаются урчанием, метеоризмом, живот резко вздут и чрез несколько часов появляется жидкий, слизистый стул, достаточно зловонный, с большим количеством газов. Слизь в отличие от дизентерии очень мелкая, смешана с каловыми массами (так как поражаются верхние отделы кишечника). Стул типа "болотной тины". Частота стула разная: возможно до 10 и более раз в сутки. Обезвоживание развивается достаточно быстро при отсутствии лечения (надо сделать промывание желудка, дать питье) или при очень тяжелой форме.
Течение пищевой токсикоинфекции различное: может быть очень коротким, но может быть достаточно длительным с выделением из испражнений возбудителя.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии, при сальмонеллезе идет прорыв возбудителя в кровь и имеет место бактериемия, поэтому диагностика заключается:
1. На высоте лихорадки посев крови в желчный бульон. Кровь из вены в количестве 3-5 мл назначить в приемном покое при поступлении.
2. Копрограмма на наличие воспалительного процесса и ферментативных изменений.
3. Бактериологический посев кала на тифопаратифозную группу.
4. Посев мочи (при выписке обязательно надо сделать так как часто из кала Salmonella не высевается, а в моче обнаруживается в больших количествах). Делать в период реконвалесценции и при выписке.
5. Серологическое исследование: РНГА с сальмонеллезным антигеном.
6. Можно и нужно сделать посев рвотных масс или промывных вод желудка. Если сделать сразу, то ответ чаще положительный.
Этот вариант сальмонеллеза лечится достаточно легко.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей преимущественно первого года жизни, часто болеющих, ослабленных (то есть с плохим преморбидным фоном), новорожденных, недоношенных. Протекает в виде вспышки в детских отделениях в том числе в родильных домах, реанимационных отделениях, хирургических отделениях. Источником инфекции является больной или бактерионоситель среди персонала, ухаживающих матерей. Когда возбудитель попадает к ребенку контактно-бытовым путем. Вспышка охватывает до 80-90% находящихся детей в отделении, в связи с чем отделение следует закрыть и провести заключительную дезинфекцию.
КЛИНИКА развивается исподволь, постепенно. Инкубационный период может удлиняться до 5-10 дней. Появляется срыгивание, отказ ребенка от груди, питья, вялость, адинамия, потеря в весе, сначала появляется кашицеобразный стул, а далее жидкий стул впитывающийся в пеленку, с частотой до 10-20 раз в сутки. Развивается дегидратация. В связи с неэффективностью антибиотикотерапии (микроб часто резистентен) происходит генерализация процесса с возникновением множественных очагов инфекции:
- инфекция мочевыводящих путей
- гнойный менингит
- пневмония
Самый главный очаг это энтероколит.
Особенностью данного сальмонеллеза в отличие от дизентерии является:
· длительная лихорадка (от нескольких дней до недель)
· длительность интоксикации
· увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром)
Может наступить летальный исход от септического дистрофического состояния ребенка.
ПРОФИЛАКТИКА
1. Обязательное обследование всего персонала
2. Обязательное обследование всех ухаживающих матерей
3. Немедленная изоляция ребенка из отделения в отдельный бокс
4. Наблюдение во время вспышки
5. С целью профилактики во время вспышки эффективно фагирование поливалентным жидким сальмонеллезным бактериофагом персонала, ухаживающих матерей, детей. Курс 3-5 дней.

ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ ИНФЕКЦИЯ)
Вызывается группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная кишечная палочка). Рядом с названием E.Coli ставят вариант серотипа (по О-антигену).
Категории эшерихий:
Первая категория (группа) - очень патогенная для детей до 2-х лет (особенно для детей первого полугодия)
О-111, О-119, О-20, О-18
Эта группа вызывает тяжелейшие кишечные расстройства с развитием токсикоза и дегидратацией.

Вторая категория вызывает заболевания у детей старшего возраста и у взрослых
О-151 ("Крым"), О-124
Эти возбудители называются "дизентерийноподобные" так как по клиническое течение заболевания похоже на дизентерию.

ИСТОЧНИК ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые мать, отец, персонал для которых данный возбудитель не патогенен.

ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой, возможен пищевой (при технологическом заражении эшерихии могут сохраняться в продуктах годами).

КЛИНИКА: инкубационный период от 1-2 до 7 дней. Начало заболевания может быть различным: острое, бурное: многократная рвота, особенно характерна фонтанирующая рвота, параллельно дисфункция кишечника. Появление жидкого стула оранжевого цвета с белыми комочками, впитывающегося в пеленку, с примесью слизи (в отличие от дизентерии кровь не характерна). Очень часто наблюдается выраженный метеоризм, что вызывает беспокойство ребенка, категорический отказ от еды и питья, в связи с потерей жидкости возникает дегидратация с выраженными электролитными нарушениями (сначала потеря натрия, затем калия). В этой связи появляются выраженные гемодинамические расстройства в виде: холодных конечностей, бледно-мраморной кожи, нередко с сероватым колоритом, мышечная гипотония, заостренные черты лица, резко снижен тургор кожи. Западение большого родничка, сухие слизистые: иногда шпатель прилипает к языку.
Грозным симптомом дегидратации является снижение диуреза вплоть до анурии, падения АД, тахикардия, переходящая в брадикардию, патологический пульс.

Острые кишечные инфекции — это группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенным энтеробактериями, представителями условно-патогенной флоры (УПФ), многочисленными вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием симптомов и дегидратации (обезвоживания, эксикоза).

Острые кишечные инфекции занимают в структуре смертности 4-е место, в структуре инфекционных заболеваний острые кишечные инфекции занимают 2-е место.

Острые кишечные инфекции характеризуются не только высокой заболеваемостью, частотой случаев, но и к сожалению высокой летальностью.

Классификация острых кишечных инфекций.

По этиологии

1. (шигеллиоз). В РМЭ высевают в основном шигеллы Зонне, Флекснера.
2. Сальмонеллезы. Занимают 2-е место в структуре острых кишечных инфекций по частоте. Поражаются все возрастные группы.
3. Коли инфекции ().
4. Кишечные заболевания, вызванные стафилококком, иерсиниями, энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла), грибы рода Candida.
5. Вирусные кишечные инфекции. По данным американских авторов наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротавирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус — тропен ко всем слизистым — поэтому одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д. Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом, в том числе с диарейным синдромом и сыпью. В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.

По клинической форме заболевания (посиндромный диагноз).

1. Острый , когда заболевание характеризуется только синдромом рвоты, нет расстройств со стороны кишечника. Это бывает у детей старшего возраста при пищевых отравлениях.
2. Острый : отсутствует синдром рвоты, но есть синдром диареи — стул частый, жидкий.
3. Острый гастроэнтерит встречает чаще всего: есть синдром рвоты, обезвоживания, диареи.
4. В ряде случаев когда человек заболевает тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс реализуется в нижних отделах и характеризуется острым колитом: , бескаловый стул с примесью крови.
5. Острый энтероколит — поражение всего кишечника

По тяжести заболевания:

Типичные формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии определения тяжести: по

• высоте температуры
• частоте рвоты
• частоте стула
• выраженности симптомом и обезвоживания

Атипичные формы

1. Стертые формы: скудный симптомокомплекс — кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное однократное повышение температуры отсутствие рвоты, состояние удовлетворительное. Диагноз ставится по бактериологическому и серологическому подтверждению.
2. Бессимптомная форма: полная отсутствие каких-либо симптомов. Диагноз ставят по высеву.
3. Бактерионосительство — это полное отсутствие клинических проявлений, имеется лишь транзиторное, однократное выделение микроба. Ставить такой диагноз достаточно рискованно потому что возможности обследования в амбулаторных условиях нет, и лучше поставить диагноз — легкая форма.
4. Гипертоксическая форма. Заболевание развивается очень бурно, остро, с развитием иногда инфекционно-токсического шока (1-3 степени), характеризующееся выраженными токсическими симптомами и практически отсутствием местных изменений (кишечник интактен так как изменения не успевают развиться). При острых кишечных инфекциях

Год выпуска: 2007

Жанр: Педиатрия, инфекционные болезни

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: Проблема острых кишечных инфекций (ОКИ) остается актуальной. Исключая небольшой спад заболеваемости в отдельные годы, она не имеет тенденции к снижению, а в структуре младенческой смертности в Российской Федерации доля ОКИ среди инфекционных причин колеблется от 36 до 60% (Учайкин В.Ф., 1995, Воротынцева Н.В., 1995).
Наиболее актуальным остается изучение кишечных инфекций у детей раннего возраста (Феклисова Л.B., 1995, Nith L., 1995), что обусловлено частым развитием при тяжелых формах заболеваний в этой возрастной группе резко выраженных токсикоза, дегидратации и диареи. Восприимчивость детей раннего возраста к инфекционным заболеваниям своеобразна. К некоторым инфекциям они сохраняют устойчивость (паротитная инфекция), другими болеют редко (корь, скарлатина), но есть инфекции, которые являются частой патологией (вирусные, кишечные инфекции, стафилококковая инфекция и т. д.). Дети раннего возраста более чувствительны к инфицированию условно-патогенной флорой (протей, стафилококки, клебсиеллы и т. д.). Заболевание у них часто вызывается не одним возбудителем, а их сочетанием. В возникновении и развитии инфекции, наряду со свойствами возбудителя, большую роль играет состояние организма ребенка, которое определяется анатомо-физиологическими особенностями, состоянием факторов неспецифической защиты и специфического иммунитета. Возрастные особенности перечисленных факторов определяют своеобразие в симптомах и клиническом течении кишечных инфекций у ребенка . При заболевании детей раннего возраста характерным является частое нарушение обменных процессов, что приводит к развитию «токсикоза с эксикозом» и нередко определяет тяжесть и исход заболевания.
Своеобразием отличается также течение болезни: тенденция к генерализации, частое присоединение осложнений, сопутствующих заболеваний, что в конечном итоге обуславливает негладкое затяжное течение инфекции. Перенесенные ОКИ на первом году жизни могут сказываться на последующем развитии ребенка. Клиническая диагностика кишечных инфекций у детей раннего возраста сложна, что может привести к ошибкам и несвоевременному и неправильному лечению. Вместе с тем установить правильный диагноз возможно, если хорошо знать характерные особенности этих заболеваний.
Чрезвычайно актуальной является проблема рациональной терапии ОКИ у детей, так как до настоящего времени нет единой точки зрения и четких показаний к назначению антибактериальной терапии, а данные о возможности использования энтеросорбентов и других препаратов, как средств этиотропной терапии, которые в последнее время внедряются в лечение ОКИ взамен антибиотиков, немногочисленны (Учайкин В.Ф., 1995 г., Горелов A.B., 1995 г.). Противоречивы и сведения об эффективности патогенетической терапии ОКИ (Чайка H.A. и др., 1996 г., Williams D., 1998 г.) и практически отсутствуют данные об эффективности сорбционных методов деток-сикации при тяжелых формах ОКИ у детей. Лечение кишечных инфекций у детей раннего возраста должно проводиться с учетом их индивидуальных особенностей, со своевременным лечением всех сопутствующих заболеваний.
При написании книги авторы использовали свой многолетний опыт изучения кишечных инфекций у детей раннего возраста на кафедре детских инфекционных болезней Астраханской медицинской академии, её базах Областной инфекционной клинической больницы и городской больницы им. Кирова и литературные данные по этой проблеме. Мы надеемся, что данное издание поможет врачам в правильном решении трудных вопросов диагностики и лечения кишечных инфекций у детей раннего возраста, будет способствовать снижению детской смертности. Рассчитываем, что книга будет полезна не только для студентов и слушателей факультетов усовершенствования врачей медицинских вузов, но и специалистов в области инфекционной патологии, врачей смежных специальностей, семейных врачей, врачей скорой помощи, средних медицинских работников амбулаторного звена.

«Кишечные инфекции у детей раннего возраста»

1. Этиология острых кишечных инфекций у детей
2. Эшерихиозы
3. Сальмонеллез
4. Дизентерия
5. Кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными бактериями у детей раннего возраста
6. Смешанные кишечные инфекции
7. Стафилококковый энтероколит
8. Лабораторная диагностика кишечных инфекций
9. Дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций у детей
10. Лечебное питание
11. Этиотропное лечение
12. Специфические бактериофаги
13. Сорбционные методы детоксикации как современные подходы к терапии ОКИ у детей
14. Патогенетическая и симптоматическая терапия
15. Лечение кишечных инфекций лекарственными растениями
16. Дисбактериоз кишечника
17. Лямблиоз у детей

Литература