Клиническое выздоровление. Выздоровление полное. Лечение хронической формы

Б. однократное лабораторное обследования с отрицательным результатом, проведенное через 1-2 дня после окончания лечения

67. Пациент 18 лет, температура тела 39 0 С, стул слизистый, скудный с примесью зелени и крови. Живот запавший, болезненный при пальпации в левой подвздошной области, спазмированная сигмовидная кишка. Поставьте предварительный диагноз.

А. Иерсиниоз

Б. Ротавирусная инфекция

В. Шигеллез

Г. Сальмонеллез

68.Пациент Б., 24 лет, жалобы на повышение температуры до 40 0 С, головную боль, боли в мышцах, нечастый сухой кашель. Заболел остро, вчера. При осмотре: выражены симптомы интоксикации, заложенность носа, гиперемия дужек, миндалин. Со стороны легких и сердца без патологии. Наиболее оптимально назначение:

А. Интерферона α

Б. Озельтамивира

В. Ингавирина

Г. Ремантадина

69.У детей с ВИЧ-инфекцией ревакцинация против туберкулеза:

A. Проводится обязательно в декретированные сроки

Б. Не проводится

B. Проводится в зависимости от иммуннного статуса

Г. Проводится в зависимости от эпид. ситуации

70.Национальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям включает вакцинацию против:

A. Коклюша

Б. Чумы

Г. Вирусного гепатита С

71.Больной Л, 34 лет, госпитализирован в стационар на 14 день после покуса клеща с жалобами на головную боль, рвоту, лихорадку. При осмотре выявлены положительные менингеальные симптомы. Стандарт диагностики для установления этиологии заболевания будет включать:

A. Общий анализ крови, мочи, общий анализ ликвора

Б. Вирусологическое исследование ликвора, крови

B. Молекулярно-биологическое исследование крови

Г. Молекулярно-биологическое исследование ликвора, определение специфических антител в крови

72. Мужчина Л., 34 лет, охотник, был на охоте с 9 по 16 мая, 10 мая отмечен укус клеща, клещ удален. Привит против клещевого энцефалита 12 января и 1 мая текущего года. Обратился за помощью 17 мая. Меры профилактики клещевого вирусного энцефалита для него будут включать:

A. Экстренную пассивную специфическую профилактику (введение иммуноглобулина)

Б. Экстренную активную специфическую профилактику(введение 3-й дозы вакцины)

B. Неспецифическую профилактику

Г. Исследование клеща

73. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита:

A. Нестойкий типоспецифический

Б. Стойкий пожизненный

B. До 6 мес.

Г. До 12 мес.

74. Больной У., 2 лет, болен 5 дней. Беспокоит лихорадка, сыпь, снижение аппетита. Страдает атопическим дерматитом. Мама накануне перенесла Herpeslabialis. Объективно: температура 38,9˚С, выражена интоксикация, распространенная полиморфная сыпь на коже (сгруппированные везикулы и пустулы, корочки, вторичные элементы (расчесы, лихенификация), беспокоит кожный зуд. Наиболее вероятный диагноз:

А. Ветряная оспа

Б. Атопический дерматит, осложненный вторичной бактериальной инфекцией

В. Стрептодермия

Г. Герпетиформная экзема Капоши

75.Вакциноассоциированный паралитический полиомиелит чаще встречается у:

A. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины, контактных непривитых

Б. Контактных непривитых

B. Реципиентов инактивированной полиомиелитной вакцины

Г. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины

76.Самым важным в лечении пациента с септическим шоком на фоне менингококковой инфекции является назначение:

A. Гормонов

Б. Антибиотиков

B. Инфузионной терапии

Г. Кислорода

77. В развитии септического шока при менингококковой инфекции участвуют:

A. Эндотоксин, цитокины, оксид азота

Б. Цитокины, экзотоксин, оксид азота

B. Иммуноглобулины, эндотоксин

Г. Все вышеперечисленное

78. У детей до года из менингеальных симптомов наиболее характерен симптом Лессажа. Это симптом:

А.Посадки (треножника)

Б. Подвешивания

A. Выбухания большого родничка

Г. Беспокойства на руках у мамы

79. Обследованию на малярию подлежат:

A. Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 14 дней

Б.Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 10 дней

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиморфизм, определяющий разнообразие клинических форм заболевания. По мнению А.А. Антоньева и К.Н. Суворовой, АД характеризуется «двойной» клинической картиной (экзематизаци-ей и лихенификацией), в связи с чем и возникают определенные диагностические трудности.
Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.
Официальной общепризнанной классификации АД не существует. На основе многолетних клинических наблюдений, изучения этиологии и имеющихся морфологических данных предлагается рабочая классификация АД у детей, в которой выделены стадии развития, фазы и периоды болезни, клинические формы в зависимости от возраста, распространенность кожного процесса, тяжесть течения, клинико-этиологические варианты (табл. 1).

Таблица 1. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Категория классификации Параметры классификации
Стадии развития, периоды и фазы болезни 1. Начальная стадия.
2. Стадия выраженных изменений (период обострения): острая фаза, хроническая фаза.
3. Стадия ремиссии: неполная (подострый период), полная.
4. Клиническое выздоровление.
Клинические формы в зависимости от возраста Младенческая, детская, подростковая
Распространенность Ограниченный, распространенный, диффузный
Тяжесть течения Легкое, средней тяжести, тяжелое течение
Клинико-этиологические варианты С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и прочих вариантов аллергии

Согласно представленной классификации, выделяют следующие стадии развития АД: начальную, стадию выраженных изменений на коже, стадию ремиссии и клинического выздоровления.

Начальная стадия . Развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризующимся наследственными, врожденными или приобретенными особенностями иммунологических, нейровегета-тивных и метаболических функций, определяющих предрасположенность организма к развитию аллергических реакций.
Наиболее ранними и частыми симптомами поражения кожи в начальной стадии являются гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Вместе с этими симптомами могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и появление на ней корочек желтоватого цвета), преходящая эритема кожи щек, ягодиц. Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при условии своевременно начатого лечения с проведением соответствующих элиминационных мероприятий и назначением гипоаллергенной диеты. Именно на этой стадии болезни легче всего добиться обратного развития кожных высыпаний. Сохраняющееся среди педиатров мнение о том, что минимальные изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний (особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном) приводит к переходу начальной стадии болезни в стадию выраженных изменений на коже, или период обострения (при рецидивах АД).
Клинические формы АД в этой стадии довольно разнообразны и зависят, главным образом, от возраста ребенка. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на первый год жизни, однако оно может начаться в любом возрасте. При этом практически всегда период обострения АД проходит острую и хроническую фазы своего развития.
Острая фаза АД характеризуется, главным образом, микровезикуляцией с развитием корок и появлением чешуек в следующей последовательности: эритема - папулы - везикулы - эрозии - корки - шелушение.
О хронической фазе АД свидетельствует появление лихенификации, при которой последовательность кожных высыпаний можно представить следующим образом: папулы - шелушение - экскориации - лихенификация.

Стадия ремиссии . В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Ремиссия может быть различной продолжительности - от нескольких недель и месяцев до 5 и более лет. В тяжелых случаях АД может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.
Неполная ремиссия - уменьшение или ослабление симптомов заболевания. Период неполной ремиссии некоторые авторы называют подострой фазой течения АД.
Полная ремиссия - исчезновение всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление. Стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение Ъ и более лет, в зависимости от тяжести течения АД.

Клинические формы АД в зависимости от возраста. Выделяют младенческую (в возрасте от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД.
Младенческая форма (от 2-3 месяцев до 3 лет) . Заболевание у детей данной возрастной группы имеет характерные признаки: кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела. Излюбленная локализация - область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный.

Детская форма (or 3 до 12 лет) . В этом возрасте характерны гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка в результате постоянного расчесывания и растирания кожи). Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.
Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, переднезаднебоковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной стороне кисти. Может наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Зуд различной интенсивности. Дермографизм белый или смешанный.

Подростковая форма (от 12 до 18 лет) . Характеризуется наличием крупных, слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихени-фикацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбитальная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечают нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.

Распространенность кожного процесса . Распространенность кожного процесса оценивается по площади очагов поражения.

Степень тяжести . При оценке степени тяжести АД в клинической практике учитываются интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частота обострений в течение года, продолжительность ремиссии.
Легкое течение АД . Характеризуется высыпаниями, проявляющимися легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 месяцев.
АД средней тяжести . Наблюдаются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженными экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 месяца.
Тяжелое течение АД . Тяжелому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная, от 1 до 1,5 месяцев, и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести АД в европейских странах оценивается по шкале SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), которая разработана Европейской рабочей группой. По мнению большинства исследователей, она позволяет объективно оценить степень тяжести АД . Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) распространенность кожного процесса, (В) интенсивность клинических проявлений и (С) субъективные симптомы (Подродное описание системы SCORAD можно найти на сайте в разделе Методические пособия - Прим. ред. ).

Пищевая аллергия . АД характеризуется возникновением кожных симптомов после употребления пищевых продуктов, к которым повышена чувствительность (коровье молоко, злаки, яйцо, морепродукты, овощи и фрукты яркой красной или оранжевой окраски и т. д.). Положительная клиническая динамика наблюдается, как правило, при назначении элиминацион-ной диеты.
Клещевая сенсибилизация . АД характеризуется тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением зуда кожных покровов в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета не дает выраженного эффекта.
Грибковая сенсибилизация . Обострения АД связаны с приемом пищевых продуктов, обсемененных спорами грибов Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков (особенно антибиотиков пенициллинового ряда). Для грибковой сенсибилизации характерно тяжелое течение болезни с возникновением обострений осенью и зимой.
Пыльцевая сенсибилизация . Обострение АД, обусловленного пыльцевой сенсибилизацией, возникает в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав. У этих больных обострение заболевания может возникать также в связи с употреблением пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (орехи, яблоки, баютажаны, абрикосы, персики и другие продукты растительного происхождения). Как правило, сезонные обострения АД сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (риноконъюнктивальный синдром, ларинготрахеит, обострения бронхиальной астмы), однако в ряде случаев могут протекать изолированно.
Эпидермальная сенсибилизация . Заболевание обостряется при контакте ребенка с домашними животными или изделиями из шерсти животных. При эпидермальной аллергии АД нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идет о преобладающей роли того или иного вида аллергена.
Надеемся, что предложенная рабочая классификация АД поможет практическим врачам правильно поставить диагноз и на его основе выбрать соответствующую терапевтическую тактику ведения больного.

Материалы для данной главы предоставили: Гребенюк В.Н., Казначеева Л.Ф., Коростовцев Д.С., Короткий Н.Г., Огородова Л.М., Ревякина В.А., Синявская О.А., Торопова Н.П.


ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ (син. реконвалесценция ) - активный процесс, возникающий с момента заболевания и представляющий собой комплекс сложных реакций организма, направленных на восстановление и компенсацию нарушений, т. е. нормализацию функций и взаимоотношений организма с окружающей средой на новом уровне.

В. неотделимо от болезни, к-рая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения (см. Болезнь). Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. Напр., воспалительная реакция, всегда возникающая в ответ на повреждение тканей, с одной стороны, является приспособительной реакцией, выработанной в процессе эволюции и обеспечивающей заживление возникшего дефекта поврежденных тканей, т. е. выздоровление; с другой стороны, нарушение функций органов при воспалении может повлечь тяжелые последствия. Даже такой механизм воспаления, как фагоцитарная реакция (см. Фагоцитоз), может способствовать не только ликвидации микроорганизмов, но и распространению инфекции в организме (напр., при туберкулезе). Такой же двойственный характер имеет и ряд тканевых реакций (напр., гипертрофия органа) или такая общая реакция, как лихорадка (см.). В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.

Пути и механизмы В. в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс В. характеризуется быстрым (напр., в аварийной ситуации) или, чаще, постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами (регенерация и др.), компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в изменении обмена веществ в клетках, тканях организма, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме.

В конкретных случаях механизмы В. могут быть весьма индивидуальными, в частности зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Напр., процесс В. при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей патогенеза болезни. При одном и том же заболевании В. может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного и в итоге характеризуется индивидуальной реактивностью организма (см.). В. организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной.

Существенное значение в процессах В. имеют резервные возможности организма. Сердце, напр., при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления на 30-40%. Известно также, что при выключении большей части легочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза большее количество кислорода, чем используется тканями организма. Функция желудка, тонкого или толстого кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Обычно компенсируется функция гемопоэтической системы при удалении селезенки. Возможна нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

В процессе В. у человека известную роль играют социальные факторы с их мощным воздействием на всю его деятельность, направляя комплекс реакций В. в ту или иную сторону.

Механизмы В. можно разделить на три типа реакций, к-рые часто характеризуют этапы В.

1. Защитные реакции организма, к-рые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале (см. Защитные реакции организма). При инфекционных заболеваниях в зависимости от свойств микроорганизма (их вирулентности) и степени повреждения, а также выраженности защитных (неспецифических механизмов иммунитета) и компенсаторных реакций могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов В.

2. Механизмы В., действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженной картины болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановительные и компенсаторные процессы (см.), развитие к-рых в различной степени восполняет нарушенные функции. Исход заболевания зависит от соотношения глубины патологических нарушений и выраженности восстановительных и компенсаторных реакций. Примером такого рода механиз мов может быть компенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.

3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и окончательное восстановление функций. К ним относятся резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем фагоцитоза, а также процессы замещения тканевого повреждения путем регенерации тканей. По такому типу протекает В. при болезнях, в основе к-рых лежит воспаление.

Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу В., особенно при инфекционных болезнях, принадлежит ретикулоэндотелиальной системе (см.). Микроорганизмы, попадающие во внутреннюю среду организма, активируют ретикулоэндотелиальную систему, клетки к-рой участвуют в образовании воспалительной реакции организма, в процессе чего изолируется очаг инфекции. Активация ретикулоэндотелиальной системы приводит к превращению полибластов и гистиоцитов в макрофаги, к-рые активно участвуют (наряду с лейкоцитами крови) в реакциях фагоцитоза; ретикулярные клетки, находящиеся в лимф, узлах и селезенке, поглощают микроорганизмы. Существенную роль в процессе В. на клеточном уровне выполняют лимфоциты и фибробласты. Теперь уже убедительно показана особая роль лимфоцитов в выработке антител. Образование антител имеет важное значение в процессах В.; максимальный титр антител обычно наблюдается в самом начале В. Благоприятное течение болезни характеризуется все большим преобладанием процессов В. над процессами, характеризующими заболевание.

Различают быстрое и медленное В. При нек-рых инфекционных болезнях В. иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения болезни (см. Кризис). В зависимости от особенностей болезни и степени включения всего комплекса защитных и восстановительных механизмов различают полное и неполное В.

Полное выздоровление (restitutio ad integrum) характеризуется отсутствием остаточных явлений болезни и максимальным восстановлением трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным В. всего организма как целого. Иногда еще и сейчас считают полное В. возвратом к первоначальному, имевшему место до начала болезни состоянию организма. В связи с этим в обиходе существует понятие «обратное развитие патологического процесса» как синоним В. Это является отражением формального, метафизического подхода к определению механизмов заболевания и В. Клинически определяемое полное В. не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь.

При неполном выздоровлении (частичном) имеются остаточные явления болезни, напр, после органического заболевания ц. н. с. или выраженного травматического повреждения нек-рых частей тела, хотя и компенсированные в той или иной степени. Одним из вариантов неполного В. является жизнедеятельность организма в условиях так наз. заместительной терапии (напр., при рациональной инсулинотерапии больных сахарным диабетом). При инфекционных болезнях в ряде случаев возможно В. с образованием нестерильного иммунитета и состоянием бациллоносительства (см. Носительство возбудителей инфекции). При неполном В. деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимального приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной.

В итоге В. происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма (см.); восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.

Клиническое наблюдение и изучение динамики В. как метод исследования процесса выздоровления значительно обогатились современными средствами изучения патологической физиологии человека. При этом используются методы, применение к-рых не нарушает функций организма и вместе с тем дает возможность длительного непрерывного исследования, одновременной регистрации разнообразных процессов для выяснения закономерных связей между отдельными механизмами В. Однако даже самое тщательное клиническое наблюдение не всегда позволяет глубоко проникнуть в сущность процесса.

Экспериментальное исследование на животных дает возможность изучить процессы восстановления и компенсации нарушенных функций (после искусственно вызванного повреждения или заболевания) или же выяснить различные механизмы В. при помощи экспериментальной терапии.

Для этого необходимо создание экспериментальных моделей, наиболее адекватных болезням человека. Применяются методы математического моделирования, биофизические модели и др. Используя модель заболевания, исследователь получает новые данные о болезни (см. Модель болезни , экспериментальная). Учитывая сходство и различия болезни животных и болезни человека, можно изучить особенности адаптации организма к окружающей среде, его защитные, компенсаторные и восстановительные реакции, особенности В. в возрастном и сравнительном аспекте. Сравнительно-патологический аспект В. получил особенное развитие благодаря классическим исследованиям И. И. Мечникова по фагоцитозу.

Наиболее совершенны механизмы В. у человека. Установлено, что в раннем возрасте приспособительные процессы проходят начальные этапы своего становления и поэтому неравномерно выражены в разных системах. Напр., функция органов дыхания окончательно совершенствуется уже после рождения ребенка, что создает предпосылки для заболевания пневмонией. Защитные и компенсаторные механизмы у ребенка еще не совершенны, однако в раннем детском возрасте, напр., компенсация нарушенных функций нервной системы осуществляется быстрее и полнее, чем у взрослых.

Процессы, определяющие В.,- это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Следует отметить трудности разграничения процесса компенсации нарушенных при болезни функций от приспособительной реакции организма.

В обычных (нормальных) условиях существования всегда имеется, по выражению П. К. Анохина (1962), «непрерывное воздействие отклоняющих факторов» на организм, влияние к-рых сразу же снимается защитными и компенсаторными процессами. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, к-рые имели место и в нормальных условиях (см. Приспособительные реакции). Интеграция функций организма постоянно осуществляется на разных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, системном. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции (см. Гомеостаз). На уровне клетки и более высоких уровнях интеграции организма восстановление функций также включает механизмы, действующие по принципу саморегуляции. Вместе с тем известно, что при болезни, напр., паренхиматозные клетки могут гибнуть и замещаться в процессе В. соединительной тканью. При этом происходит включение разнообразных приспособительных реакций (напр., процессов гиперплазии, гипертрофии), что свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях организма, к-рые по своей выраженности могут быть разнообразными. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так наз. слабое место - locus minoris resistentiae (см.). При этом переохлаждение, физ. напряжение, другие экстремальные условия, а также старение организма могут вызвать рецидив болезни (см. Рецидив).

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной деятельностью нервной системы. При нанесении одинаковых по локализации и тяжести повреждений животным, к-рые находятся на разных уровнях филогенетического развития, возникают различные по тяжести нарушения; чем выше организация головного мозга и нервной системы, тем последствия повреждения тяжелее, однако компенсаторные возможности более разнообразны и надежны. Это связано с включением рефлекторных механизмов (в т. ч. условных рефлексов) в реализацию приспособительных реакций. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Однако особенности корковых процессов (в частности, сила их), характеризующие тип нервной системы, не всегда определяют степень биол, приспособленности или устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды, а значит и степень компенсаторных процессов. В эксперименте показано, что в нек-рых условиях животные со слабым типом нервной системы могут оказаться более устойчивыми, чем животные с сильным типом, вследствие возникновения у первых охранительного торможения.

Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Последнее подтверждает правильность представления, к-рое давно выдвигали русские врачи, о существенном значении психики человека в механизмах В. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое В. раненых при успешном наступлении армии. По данным Ишшекуца (В. Issekutz), методом применения так наз. пустых таблеток (плацебо) удавалось предотвратить головные боли, приступы морской болезни, жел.-киш. расстройства, неврозы в 24- 59% случаев; этот метод оказался эффективен также при гипертонической болезни и грудной жабе - в 17 - 18,4% случаев.

Школой И. П. Павлова было разработано важнейшее положение о биол, значении торможения в ц. н. с. (см. Торможение). Охранительное значение торможения представляет особый интерес в клинике; оно уменьшает восприимчивость организма к обычным раздражителям (как при нормальном сне) или к чрезвычайным раздражителям (как при запредельном торможении), что обеспечивает активное восстановление функционального состояния нервных клеток.

Однако то, что торможение во многих случаях может быть охранительным для клеток высших отделов ц. и. с., не означает, что это состояние всегда должно способствовать ликвидации патологического процесса на периферии, т. к. на периферии могут иметь место расстройства функций органов и тканей, не имеющие прямого отношения к нарушениям в. и. д. В этих случаях погружение в длительный сон (особенно искусственный, медикаментозный) может отрицательно влиять на ход болезни, т. к. деятельное, активное состояние высших отделов ц. н. с. обычно играет решающую роль в процессе В.

То, что новокаиновая блокада по Вишневскому оправдала себя как лечебный метод, свидетельствует о том, что В. может быть связано с прерыванием пути патологической афферентации из очага повреждения в тканях.

Эндокринная система имеет важное значение в механизмах В. Работы Г. Селье и других ученых показали, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома (см.), характеризующего стресс (см.), существенную роль играет реакция системы гипофиз - кора надпочечников.

В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов (см. Регенерация , в патологии). Благодаря новым данным появилась возможность представить эти процессы в ином плане, чем это было известно ранее. Установлено, напр., что регенерация кожи представляет собой не беспорядочный процесс роста тканей, а особый приспособительный механизм, направленный на быстрое закрытие раневого дефекта. Была установлена возможность стимуляции регенерационных процессов в тех тканях, к-рые в норме отличаются слабой регенерацией (кости, мышцы и другие высокодифференцированные ткани). Для более полной регенерации были с успехом использованы временные протезы (каркасы); они облегчают возможность регенерации ткани и создают условия для функционирования органа. Широко применяется трансплантация органов и тканей (см. Трансплантация). Важное значение приобрела так наз. заместительная регенерация; с ее помощью осуществляется вытеснение трансплантата тканями реципиента, что способствует восстановлению дефекта.

В процессе восстановления функций важное место занимает регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Под регенерационной гипертрофией понимают восстановление веса или массы органа при условии остающейся нарушенной (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа (см. Викарные процессы). Восстановительные процессы по такому типу характерны для ряда внутренних органов. Близкой к этим процессам является компенсаторная (викарная) гипертрофия, возникающая в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Многие повреждения замещаются соединительнотканным рубцом (см.). При этом существенную роль играют фибробласты, специфическим свойством к-рых является синтез коллагена, несущего функцию механической опоры тканей, что играет существенную роль в заживлении тканей после повреждения.

Лечение болезни должно предусматривать, помимо устранения причины заболевания, усиление защитных и приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций, предупреждение рецидивов, декомпенсации и смертельного исхода, ликвидацию или облегчение последствий повреждений органов и тканей. Созданы эффективные методы повышения компенсаторных возможностей организма во время хирургических операций и в послеоперационном периоде (управляемое дыхание, искусственное кровообращение, гипотермия, электрическая стимуляция сердца, новые фармакологические средства и др.)* Имеются неограниченные пути усовершенствования приспособительных и компенсаторных реакций во время больших хирургических операций (напр., создание гомеостатических кибернетических систем, автоматически меняющих, по необходимости, функции организма путем леч. воздействий во время операций и др.).

У людей, только что выздоровевших, или тех, у к-рых процесс В. близок к завершению, особенно выражены все приспособительные, в т. ч. иммунные, процессы, восстанавливается трудоспособность, появляется желание работать.

В. предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. При неполном В. показано трудоустройство, т. е. предоставление работы, соответствующей изменившемуся состоянию здоровья. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией (см.). Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, способствующими В.

Библиогр.: Анохин П. К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 16, 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 1, с. 195, М., 1966, библиогр.; Очерки по проблеме регенерации, под ред. Н. А. Краевского и Л. Д. Лиознера, М., 1966; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Го-ризонтова и H. Н. Сиротинина, с. 7, М., 1973, библиогр.; Чернух А. М. Регуляторные механизмы и процессы заболевания и выздоровления на различных уровнях интеграции организма, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.

Различают следующие исходы болезней:

  • 1) выздоровление;
  • 2) возобновление болезни - рецидив (от лат. recidivus - возобновление, возврат);
  • 3) затягивание болезни или переход в хроническую форму;
  • 4) смерть.

Выздоровление

Выздоровление - процесс восстановления нарушенных функций больного организма и его приспособления к существованию в окружающей среде. Для человека как существа социального основным критерием выздоровления является возвращение к трудовой деятельности. Выздоровление в этом смысле называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния здоровья.

Вопросы реабилитации людей после различных заболеваний являются в настоящее время предметом особого внимания и становятся специальным разделом медицины. Механизмы выздоровления изучают с помощью методов экспериментальной терапии на экспериментальных моделях различных заболеваний, а также с помощью наблюдений над выздоровлением больных людей.



Раньше выздоровление рассматривали как процесс «обратного развития» болезни. Это неверно. Выздоровление после каждой болезни представляет собой качественно новое состояние человека, создающее новые формы его отношения к окружающей среде (биологической и социальной). Выздоровление становится клинически заметным обычно в последней стадии развития болезни и некоторыми обозначается как выражение ее последней стадии. Это тоже неверно. Процессы, приводящие к выздоровлению, начинаются в организме с начала заболевания. Они представляют собой совокупность реакций заболевшего организма на возникшее в нем повреждение клеток, органов и их систем.

Различают выздоровление полное и неполное.

При полном выздоровлении в организме не остаётся следов тех расстройств, которые были при болезни. Раньше полное выздоровление называли словами «Restitutio ad integrum » (восстановление к целому, невредимому). Следует учитывать, что при клинически «полном» выздоровлении организм не возвращается к прежнему состоянию до болезни, но в нем возникают новые процессы жизнедеятельности и регуляции функций. Например, после перенесения инфекционной болезни в организме выздоровевшего наблюдаются выработка антител, усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, усиление выделительных процессов и др. После выздоровления на месте бывшего нарыва остается рубец и т. д.

При неполном выздоровлении возникает состояние организма с различными остаточными явлениями в виде нарушения функций и их регуляции.

Механизмы выздоровления . Различают следующие группы механизмов выздоровления:

  • 1) срочные, неустойчивые, «аварийные» защитно-компенсаторные процессы или реакции (секунды, минуты);
  • 2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье, «фаза закрепления» по А. И. Струкову) умеренной длительности (дни, недели);
  • 3) продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные процессы (месяцы, годы).

Некоторые авторы (Селье) специально выделяют в самостоятельную группу «истощающие механизмы» защиты и компенсации при выздоровлении. Вряд ли такие стороны защитно-компенсаторных реакций как их обратные вредоносные влияния следует выделять в самостоятельную группу. В любых случаях механизмы выздоровления могут включать отрицательные для организма компоненты. Вредные стороны защитно-компенсаторных процессов (например, при лихорадке, воспалении, стрессе, шоке) заключаются прежде всего в том, что они протекают неэкономно, при значительных затратах энергии и веществ.

Все виды указанных процессов управляются нервными и гуморальными механизмами.

Срочные защитно-компенсаторные реакции представляют собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чиханье, выделение слюны, слез, слизи и т. д.). Срочным защитным рефлексом является также выделение адреналина и глюкокорти-коидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на сохранение так называемых «жестких» констант: артериального кровяного давления, осмотического давления крови и тканей, содержания сахара в крови и т. д.

Относительно устойчивые (защитные и компенсаторные) механизмы действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

  • а) Включение резервных возможностей или запасных сил повреждаемых и здоровых органов в условиях болезни. Например, в здоровом организме используется лишь 20-25% дыхательной поверхности легких. При воспалении легких включается дыхательная поверхность, в покое обычно не участвующая в дыхании, обеспечивая необходимый газообмен. Можно жить только с одним легким после удаления другого. В этом случае дыхание становится более глубоким и частым. Процесс этот включается рефлекторно: по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру поступают импульсы от стволов перерезанных нервов и чувствительных нервных окончаний корня удаленного легкого. Здоровый человек использует только 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т. д. При различных болезнях в организме включаются различные дополнительные, запасные «мощности» и это способствует выздоровлению.
  • б) Включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз).
  • в) Процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови и тканей, нейтрализация их в виде окисления, восстановления, метилирования, алкилирования и т. д.).
  • г) Реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А. А. Богомолец), которая включает ретикулярные клетки, клетки эндотелия капилляров, купферовские клетки печени, клетки селезенки, лимфатических узлов, коры надпочечников, костного мозга, а также гистиоциты (макрофаги) рыхлой соединительной ткани. Клетки этой системы играют очень важную роль в механизмах заживления ран, в воспалении, в иммунных и аллергических реакциях.

К продолжительным устойчивым защитно-компенсаторным реакциям относятся компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, например регенерация крови после кровопотери. Сюда же относятся иммунные реакции (выработка антител, чувствительных лимфоцитов), которые сохраняются иногда много месяцев и лет после окончания инфекционной болезни. Многочисленные пластические реакции центральной нервной системы, позволяющие осуществлять в поврежденном организме деятельность, направленную на приспособление его к существованию в среде, слагаются из следующих механизмов:

  • 1) защитной пластической функции центральной нервной системы,
  • 2) охранительного торможения в центральной нервной системе и
  • 3) защитно-оборонительных (безусловных и условных) рефлексов.

В качестве одного из важнейших выражений защитной деятельности центральной нервной системы И. П. Павлов рассматривал явления, называемые им «механическим иммунитетом». Например, удаление участков коры головного мозга, разнообразные неполные перерезки спинного мозга на различных уровнях довольно быстро компенсируются оставшимися частями центральной нервной системы, обладающей большой защитной пластической способностью. Другой пример: собака после ампутации у нее одной из конечностей быстро привыкает бегать на трех оставшихся. В лабораторных условиях удается наблюдать, что собаки могут ходить и после ампутации у них двух конечностей - одной передней и одной противоположной задней. У животных, лишенных коры головного мозга, эти способности не обнаруживаются.

Рецидивы болезни . Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни. Например, воспаление корешков нервов (радикулит) после клинического выздоровления больного может много раз повторяться под влиянием простуды, механических травм и пр. Рецидивы нередко встречаются при роже, крапивнице, экземе и других заболеваниях. Причиной рецидивов является неполная ликвидация этиологического фактора болезни (инфекции и др.) или ее патогенетических механизмов.

Хронические болезни . Неполная ликвидация этиологического фактора и нарушения восстановления функций приводят также к переходу болезни в длительное хроническое состояние.

Типичными примерами перехода болезни в хроническое состояние являются развитие порока сердца при ревматизме, атрофических процессов в скелетной мускулатуре после полиомиелита и др. К хроническим относятся болезни старческого возраста (например, склеротические процессы в мозге, сердце, сосудах, почках и других органах).

Смерть

Смерть - прекращение жизни организма . Различают, смерть естественную и преждевременную, или патологическую.

Естественная смерть наступает вследствие естественного прекращения жизни, изнашивания организма и угасания его функций, т. е. представляет собой результат естественного завершения существования индивидуума.

Патологическая смерть может быть преждевременной в любом возрасте. Она может быть насильственной (убийство, самоубийство) или возникает от болезни. Скоропостижной называют смерть, наступившую внезапно. Такая смерть возникает, например, от разрыва аорты при, ее аневризме, разрыва сердца после инфаркта миокарда, разрыва фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Смерть человека может возникнуть от остановки сердца или от остановки дыхательных движений.

Смерть клиническая и биологическая . Различают смерть клиническую и биологическую. При клинической смерти прекращается работа сердца и дыхания, исчезают все рефлексы. Клиническая смерть является обратимой, если она продолжается не более 5-6 минут. Биологической смертью называется необратимый этап умирания организма. Прежде всего происходят необратимые изменения в нервной системе. В первую очередь выключается кора головного мозга, затем подкорковые центры, стволовая часть головного мозга и спинной мозг. Позднее происходит выключение функций желез внутренней секреции, паренхиматозных органов и других тканей. Однако это не означает смерти всех клеток и тканей. Она наступает на несколько суток позднее. У мертвого человека некоторое время еще продолжают расти ногти, волосы, продолжается размножение клеток эпидермиса кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа вскоре после смерти можно наблюдать перистальтику кишок.

Отдельные органы после извлечения из трупа можно оживить в изолированном виде. Такие опыты производили с сердцем, печенью, почкой и другими органами человека и животных.

Клетки эпителия, соединительной и других тканей, взятые от трупа, можно культивировать вне организма в виде тканевых культур. Метод тканевых культур в настоящее время широко применяется с целью изучения отдельных сторон механизма развития болезни.

Терминальные состояния. Агония . В некоторых случаях время перехода от жизни к клинической смерти затягивается (от нескольких часов до нескольких дней) и оказывается очень мучительным для умирающего человека. Этот период называют агонией (от греч. agonia - борьба).

Агония представляет собой последний этап жизни умирающего. Агонии предшествует терминальная пауза, во время которой артериальное давление падает почти до нуля, а дыхательные движения останавливаются. Во время агонии кровяное давление вновь немного (на 15-20 мм рт. ст.) повышается и возобновляются дыхательные движения. Они носят характер отдельных глубоких вдохов с широко открытым ртом. Человек как бы ловит воздух (дыхание типа gasping - затруднение, по англ.). Падение кровяного давления и остановка сердечной деятельности приводят организм умирающего к состоянию гипоксемии и гипоксии. В крови нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот.

Безусловные признаки смерти - охлаждение тела, окоченение его и появление трупных пятен.

Постепенное угнетение и прекращение обмена веществ вызывают понижение температуры тела. При некоторых болезнях (например, при перегревании) температура трупа непосредственно после клинической смерти повышается за счет активации гликолиза и других процессов распада. Вскоре температура трупа понижается и уравнивается с температурой окружающей среды. Трупное окоченение наступает через 6-10 часов после смерти. Оно вызывается накоплением в мышцах молочной кислоты и кислотным набуханием коллоидов мышц. Через сутки трупное окоченение проходит (подробнее см. в учебнике патологической анатомии). Трупные пятна представляют собой скопление крови в венах вследствие сокращения артериол трупа и перехода крови в Венозные сосуды. Трупные пятна наблюдаются на частях тела, обращенных вниз.

Гемоглобин из эритроцитов переходит в плазму и окружающие ткани. Там он откладывается в виде пятен и полосок грязно-темно-багрового цвета. Они называются трупной имбибицией.

Оживление организма

Оживление организма (реанимация) - выведение организма человека или животного из состояния клинической смерти путем применения комплекса искусственно проводимых мер.

Первые научно обоснованные попытки оживления умерших организмов принадлежат русским ученым. Так, в 1805 г. Е. Мухин предлагал с целью оживления мнимоумерших вдувать в легкие воздух с помощью мехов. Первая удачная попытка оживления сердца, извлеченного из трупа человека, была произведена А. А. Кулябко в 1902 г. Ф. А. Андреев в 1913 г. предложил способ оживления собаки с помощью центрипетального введения в сонную артерию жидкости Рингера - Локка с адреналином.

В 20-е годы С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин сконструировали первый в мире аппарат для искусственного кровообращения - так называемый автожектор, с помощью которого проводились успешные опыты по оживлению как изолированной головы собаки, так и организма в целом. Автожектор сконструирован по принципу работы сердца теплокровных животных и представляет собой систему из двух насосов (артериального и венозного), приводимых в действие электромоторами. Венозный насос отсасывает кровь из полых вен и прогоняет ее через изолированные легкие или оксигенаторы. Пройдя через оксигенаторы, насыщенная кислородом кровь собирается в резервуаре и оттуда артериальный насос нагнетает ее в артериальную систему организма. Сила нагнетания и отсасывания регулируется автоматически.

В опытах по оживлению животных, пользуясь автожектором Брюхоненко, Н. Н. Сиротинин и его сотрудники показали возможность оживления организма и полного восстановления функции центральной нервной системы даже через 16-20 минут после остановки сердца и дыхания (клинической смерти).

Одним из главных условий быстрой и успешной реанимации организма животного является восстановление достаточно интенсивного кровотока с хорошо оксигенированной кровью.

В годы Великой Отечественной войны (1941-1945) В. Н. Неговский и сотрудники разработали «комплексную методику оживления» организмов, суть которой заключается в следующем. В периферическую артерию (например, в плечевую) в центральном направлении нагнетают подогретую до 38° кровь, к которой добавлены глюкоза, адреналин и перекись водорода. При этом достигается двоякий эффект:

  • 1) введенная под определенным давлением по направлению к сердцу кровь проникает в коронарные артерии и начинает питать сердечную мышцу;
  • 2) артериальное нагнетание крови вызывает раздражение рецепторов стенок сосудов и сердца.

Через 30-40 секунд после артериального нагнетания крови, когда сердце начинает сокращаться, начинают вводить кровь в вену. Этим обеспечиваются достаточное диастолическое наполнение правого сердца и стимуляция его к более сильным сокращениям. Одновременно производят вдувание воздуха под определенным давлением в легкие через трубку, введенную в гортань. Этим путем удавалось возвращать к жизни собак через 5-6 минут после остановки дыхания и сердечной деятельности. В более поздние сроки иногда удается восстановить дыхание, сердцебиение и вегетативные функции, но функция коры головного мозга, как правило, не восстанавливается и животное вскоре погибает.



Успешному оживлению организма способствует гипотермия (искусственно создаваемое охлаждение тела животного или человека, но не ниже его биологического нуля).

Применение различных методов восстановления жизнедеятельности может иметь успех, если их применять в агональном периоде или во время наступления клинической смерти при острой травме, шоке, кровопотере, удушении и т. п. Оживление невозможно в тех случаях, когда смерть явилась результатом тяжелого длительного заболевания, вызвавшего глубокие, непоправимые нарушения в жизненно важных органах, например в сердце, мозге, легких.

Общие принципы классификации болезней

Согласно другому принципу, болезни классифицируют по особенности патогенеза, например болезни обмена веществ, аллергические болезни, опухоли, отечная болезнь, шок, коллапс и др. Весьма популярным является органный принцип классификации болезней, например болезни сердца и сосудов, легких, почек, печени и т. д.

Важное место в классификации болезней занимают возрастные принципы. Различают болезни новорожденных (микропедиатрия), детские болезни.(педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия). Специальным разделом медицины являются женские болезни (гинекология).

Согласно принятой классификации, болезни подразделяют следующим образом:

Статистическая классификация болезней

В основе выздоровления лежит потенцирование саногенных механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют полным.

Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности: в нём формируются новые функциональные системы, меняется активность системы иммунобиологического надзора (ИБН), метаболизма, развиваются многие другие адаптивные изменения.

Выздоровление неполное

При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений от нормы после её завершения выздоровление называют неполным.

Рецидив

Рецидив – повторное развитие или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии).

Рецидивирование обычно является результатом действия причины, вызвавшей и первый эпизод болезни, снижения эффективности механизмов адаптации и/или резистентности организма к определённым факторам (например, снижение противоопухолевой резистентности организма может способствовать рецидивированию новообразований; подавление активности системы ИБН нередко сочетается с рецидивированием инфБ).

Ремиссия

Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) признаков болезни. При некоторых заболеваниях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии, ревматических болезнях, возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия не означает выздоровления.

Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенностей жизненного цикла малярийного плазмодия и возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, периодические сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями или ревматическими болезнями).

Осложнения

Осложнение –патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенетических звеньев (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; ангиопатии и/или коматозные состояния при сахарном диабете; перфорация стенок желудка или кишечника при язвенной болезни). Осложнения усугубляют течение основной болезни.

При неблагоприятном развитии болезни возможны и другие исходы: затяжное, хроническое течение и прекращение жизнедеятельности, смерть пациента.

Смерть

Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма. Этому предшествует более или менее длительный период умирания организма. Он включает: – преагонию, – терминальную паузу, – агонию, – клиническую смерть, – биологическую смерть. Первые четыре этапа периода умирания обратимы при условии своевременно и эффективно проводимых врачебных мероприятиях по реанимации организма. Биологическая смерть необратима.

Клиническая смерть – принципиально обратимый этап терминального состояния. Он характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. При нормотермии организма этот период длится обычно 3-6 минут, при гипотермии может быть пролонгирован до 15-25 минут. Основным фактором, определяющим длительность периода клинической смерти, является степень гипоксии нейронов коры головного мозга.

На этапе клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий . К числу основных среди них относят: – возобновление дыхания (искусственная вентиляция легких); –восстановление сердечной деятельности и кровообращения (массаж сердца, при необходимости – его дефибрилляция, искусственное кровообращение с использованием оксигенированной крови); –коррекция кислотно-основного состояния (устранение ацидоза) и ионного баланса; – нормализация состояния системы гемостаза и микрогемоциркуляции. Успех указанных мероприятий повышается при их проведении в условиях гипотермии и/или гипербарической оксигенации.

Оживленный организм в течение более или менее длительного времени находится в особом нестабильном – постреанимационном патологическом состоянии. Онополучило название «постреанимационная болезнь». Это состояние, как правило, включает несколько стадий: –временной стабилизации жизнедеятельности организма, – преходящей дестабилизации ее (в связи с развитием разной степени выраженности полиорганной недостаточности), – нормализации жизнедеятельности и выздоровления пациента.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма и физиологических процессов в нем. При этом оживление организма как целостной системы (включая и восстановление мышления) уже невозможно, хотя еще и есть возможность возобновить функцию отдельных органов (сердца, почек, печени и др.).