Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвение (некроз) участка сердечной мышцы в результате острого нарушения его кровоснабжения. Чаще всего (до 90 %) это происходит вследствие закупорки одной из ветвей венечной артерии на фоне атеросклероза. Смерть от ИМ

7639 0

Периоперационный ИМ - один из наиболее важных предикторов коротко- и долгосрочной заболеваемости и смертности, связанной с некардиохирургическими операциями. Как правило, периоперационный ИМ возникает в течение первых трех дней (±5%) после оперативного вмешательства.

Распространенность ОКС (с клиническими признаками или бессимптомного), оцененная по концентрации сывороточного тропонина I или Т, у пациентов с сосудистыми операциями достигает 15-25%. Таким образом, профилактику периоперационного ИМ можно считать точкой приложения сил для увеличения общего числа благоприятных исходов оперативных вмешательств. Для достижения этой цели необходимы знания о патофизиологических механизмах развития периоперационного ИМ.

К сожалению, полностью механизм периоперационного ИМ еще не изучен, но его развитие предположительно сходно с развитием других категорий инфаркта. Разрыв атеросклеротической бляшки в венечной артерии, ведущий к образованию тромба и последующей окклюзии сосуда, - основная причина периоперационного ОКС (как и при ИМ, не связанном с оперативными вмешательствами). Собственно операция служит значимым стрессорным фактором, ведущим к повышенному риску разрыва бляшки. Периоперационная стрессовая реакция включает выброс в кровь катехоламинов с последующим развитием гемодинамического стресса, сосудистого спазма, снижением фибринолитической активности, активацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией.

Два ретроспективных исследования посвящены патологическим изменениям коронарных сосудов при фатальном периоперационном ИМ. Исследование Давуд (Dawood) и соавт. с контролем аутопсии показало, что в 55% случаев периоперационного ИМ происходит надрыв или полный разрыв бляшки, а также кровоизлияние в образовавшийся дефект. Схожие результаты аутопсии были получены Коэном и Арецом (Cohen, Aretz) у 46% пациентов с послеоперационным ИМ. Период дожития у пациентов с разрывом бляшки был значительно меньшим, чем у пациентов без такого повреждения.

У пациентов с клинически выраженной ИБС периоперационный ИМ может быть обусловлен несоответствием между метаболическими потребностями миокарда и их фактическим обеспечением, связанным с тахикардией или увеличением силы сердечных сокращений. Эпизоды периоперационной депрессии сегмента ST, отражающие субэндокардиальную ишемию миокарда и возникающие главным образом в течение первых двух дней после вмешательства, описаны у 41% пациентов с сосудистыми операциями. Связь периоперационного ИМ с ишемией миокарда и непроникающим или циркулярным субэндокардиальным инфарктом подтверждает этот механизм.

Ландсберг (Landesberg) и соавт. продемонстрировали, что 85% послеоперационных осложнений со стороны сердца сопровождались продолжительной депрессией сегмента ST. В исследовании Флейшер (Fleisher) и соавт. у 78% пациентов с кардиальными осложнениями был отмечен хотя бы один эпизод длительной (более 30 мин) ишемии миокарда либо перед, либо во время сердечно-сосудистого события. В большинстве случаев он не сопровождался появлением зубца Q. Гипотеза о том, что депрессия сегмента ST может приводить к периоперационному ИМ, подтверждается увеличением концентрации сывороточного тропонина T во время или сразу после длительной ишемии с депрессией сегмента ST.

Ишемию с элевацией сегмента ST считают менее распространенным явлением, что было продемонстрировано в исследовании Лондона (London) и соавт., по данным которых частота элевации сегмента ST во время оперативного вмешательства составляет 12%. Данных по этой тематике в настоящее время мало. Используя различные методы диагностики, можно оценить риск возникновения ишемических осложнений у пациента, но трудно предвидеть локализацию периоперационного ИМ. Это связано с невозможностью прогнозирования скорости дестабилизации атеросклеротической бляшки венечной артерии в условиях хирургического стресса у больного с бессимптомным течением ИБС.

Sanne Hoeks и Don Poldermans

Некардиохирургические оперативные вмешательства у кардиологических больных

Коронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Абсолютная недостаточность коронарных сосудов - это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме.

К основным причинам абсолютной коронарной недостаточности относятся следующие.

1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступить либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба, angina pectoris ). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции просвета коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов, в сердце симпатические влияния являются сосудорасширяющими, а парасимпатические - сосудосуживающими. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов (как центрогенного, так и рефлекторного генеза) может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

Различают два вида стенокардии: стенокардия напряжения и стенокардия покоя. Первая возникает на фоне эмоционального или физического напряжения, и в ее основе обязательно лежит коронароспазм. Вторая форма стенокардии может развиваться и без видимой психоэмоциональной или физической нагрузки. В ее основе лежит, прежде всего, снижение проходимости коронарных артерий вследствие прогрессирующего атеросклеротического процесса, ведущего к облитерации коронарных артерий. На этом фоне даже незначительное, не имеющее видимой причины, повышение парасимпатического тонуса может реализоваться тяжелым спазмом венечных сосудов. Такой вид стенокардии носит также название нестабильная стенокардия, стенокардия Прицметалла.

Главным симптомом стенокардии является сильнейшая боль, которую больные часто определяют как «удар кинжалом в грудь», сопровождаемая рядом характерных особенностей, подробно рассмотренными в «Патофизиология боли» . Если стенокардия не переходит во вторую стадию ишемической болезни - инфаркт миокарда, то либо ее приступ проходит, либо она заканчивается смертью.

Поскольку, кроме боли и изменений на ЭКГ, других характерных симптомов стенокардии нет, в доэлектрокардиографическую эру, клиницисты говорили: «Стенокардия имеет всего два симптома - боль и смерть».

2. Тромбоз коронарных сосудов. Это достаточно частая причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба. Тромбы могут также возникать в коронарных артериях так, как это предполагает теория ретроградного и асцендирующего («прыгающего», восходящего) тромбоза. Развитие такого тромбоза представлено на схеме.*****72

Согласно этой теории под влиянием стресса или других повреждающих факторов нарушается капиллярное кровообращение некоторых участков миокарда, и возникают множественные мелкие очаги некроза, которые в ряде случаев захватывают стенки капилляров. Образующиеся пристеночные тромбы вначале вызывают только окклюзию капилляров, а затем в результате замедления кровотока и турбулентного течения крови в этом участке кровяного русла тромбоз распространяется выше, захватывая артериолы и более крупные артерии. Полная окклюзия одного из этих сосудов нарушает кровоснабжение достаточно большого участка миокарда, то есть приводит к возникновению коронарогенного крупноочагового некроза, Эта теория также допускает возможность возникновения асцендирующего тромба на достаточном удалении от первоначального очага некроза.

3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом, и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов мало вероятен. Чаще крупный эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае у больного не развивается инфаркт, а он погибает от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, образование эмбола в магистральных коронарных артериях при их, тромбозе и отрыве кусочков тромба или при изъязвлении атеросклеротической бляшки и закупорке атероматозным детритом более мелких ветвей венечных артерий).

4. Атеросклероз коронарных артерий является наиболее частой причиной инфаркта миокарда. По данным патоморфологических исследований выраженный атеросклероз венечных сосудов обнаруживается в 89-98% случаев инфаркта. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Остановимся более подробно на главных клинических симптомах инфаркта.

1. Болевой синдром, как уже указывалось выше, подробно описан в главе «Патофизиология боли». К сказанному следует добавить, что в 18-20% случаев инфаркты могут протекать без болевой симптоматики. Следует также еще раз подчеркнуть, что коронарная боль усиливает спазм венечных сосудов, а это, в свою очередь, ведет к возрастанию интенсивности боли. Замыкается первый порочный круг.

2. Ослабление сократительной способности миокарда. Ишемизированный или некротизированный участок сердечной мышцы теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, уменьшению величины сердечного выброса, а, следовательно, и коронарного кровотока. Это может увеличить зону инфаркта, что еще более ослабит сердечный выброс, и т.д. Замыкается второй порочный круг.

3. Аритмии. В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг инфарцирования, особенно в первые часы после его возникновения (а в дальнейшем - окружающая его так называемая принекротическая зона ), может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, вызывает генерацию гетеротопных импульсов. Этот фактор в сочетании с резким возрастанием морфо-функциональной гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца -наиболее частой причины так называемой внезапной сердечной смерти в острую стадию инфаркта миокарда. Но даже не смертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на альтерированный миокард, могут привести к углублению инфарцирования, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий порочный круг.

4. Типовые изменения ЭКГ при инфаркте. Электрокардиографическая динамика при инфаркте миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит от величины инфарцированного участка и его локализации. Особенности ЭКГ, отмечаемые в разных ее отведениях, составляют основу топической диагностики инфаркта, то есть определения его точной локализации и величины. Однако имеются типовые изменения ЭКГ при инфаркте, которые присутствуют на ЭКГ всегда. Рассмотрим главные из них.

Появление патологического зубца QS. На нормальной ЭКГ, вне зависимости от его величины, зубец R всегда направлен вверх.*****73-А В острую стадию инфаркта миокарда в тех или иных отведениях между точками ЭКГ, соответствующими зубцам Q и S нормальной ЭКГ, появляется отрицательный зубец, получивший название зубца QS.*****73-Б Его появление можно объяснить следующим образом.

В норме при снятии электрокардиограммы регистрируется суммарный потенциал передней и задней стенки сердца, характеризующийся на ЭКГ направленным вверх R-зубцом.*****73-В Если, допустим, участок передней стенки сердца инфарцирован и потенциала не генерирует, на ЭКГ регистрируется лишь потенциал задней стенки, выражающийся на ЭКГ в виде зубца QS.*****73-Г Таким образом, зубец QS свидетельствует о наличии в сердечной мышце очага некроза.

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии. В норме сегмент ST ЭКГ находится на ее изоэлектрической линии.*****74-а При ишемическом поражении сердца отмечается его смещение либо вверх, либо вниз от этой линии.*****74-б Поскольку такое изменение ЭКГ отмечается, как при инфаркте, так и при стенокардии, его связывают либо с локальной ишемией (зона инфаркта или окружающая ее так называемая принекротическая зона, или зона локального спазма сосудов), либо с диффузной (при тотальном коронароспазме).

Появление «гигантского» зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным.*****75 Если «гигантский» Т появляется в остром периоде ишемической болезни сердца, его трактуют также как и смещение сегмента ST, то есть как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях инфаркта миокарда, его связывают с возникновением в миокарде рубцовых изменений.

Наряду с патогенетическими, при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются следующие.

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд этот факт выглядит парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, то есть являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, то есть одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями); в третьих, вследствие ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может идти ретроградно - из полостей сердца в венечные сосуды,*****76 что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что клинически проявляется выраженной брадикардией в остром периоде процесса. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим воздействием, их усиление при инфаркте играет и определенную саногенетическую роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

Таковы основные механизмы развития инфаркта миокарда, возникающего вследствие абсолютной недостаточности коронарных сосудов.

Однако некроз миокарда может возникнуть и при относительной недостаточности коронарного кровообращения, когда венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В эксперименте такие некрозы можно моделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная пропускная способность венечных сосудов не в состоянии обеспечить его необходимым количеством кислорода. Аналогичная ситуация может возникнуть и у плохо тренированных спортсменов, если резкое усиление работы сердца при поднятии тяжестей или беге не обеспечивается должным поступлением крови к нему. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению в сердечной мышце большого количества мелких некрозов.

Независимо от конкретной причины, обусловившей абсолютную или относительную недостаточность коронарных сосудов, выделяют (Е. И. Чазов, Ф. З. Меерсон, Е. Braunvald ) следующие четыре стадии развития ишемического повреждения миокарда.

На первой стадии ишемизирующие факторы вызывают местную гипоксию миокарда и выключение дыхательной цепи митохондрий, а скапливающиеся в участке ишемии метаболиты определяют возникновение ангинозной боли. В свою очередь, боль, являясь пусковым механизмом стресс-реакции, приводит к повышению продукции катехоламинов.

В том случае, если саногенетические механизмы или применяемая терапия не блокируют дальнейшего развития патологического процесса, наступает его вторая стадия, характеризующаяся игибированием основных метаболических путей. В результате выключения дыхательной цепи митохондрий на этой стадии процесса подавляется цикл трикарбоновых кислот и развивается дефицит макроэргических фосфорных соединений (КФ и АТФ). В свою очередь, эти изменения вызывают активацию гликолиза и увеличение концентрации молочной кислоты в клетках. Возникший ацидоз ингибирует гликолиз, а развивающееся торможение β-окисления жирных кислот приводит к их накоплению в кардиомиоцитах. В течение всей второй стадии развития процесса патологические изменения носят обратимый характер, но они предопределяют возможность серьезного повреждения мембран как самих кардиомиоцитов, так и их субклеточных структур.

Именно эти повреждения, а точнее - их глубина, являются пусковым фактором перехода процесса к третьей, уже необратимой, стадии патологических изменений.

Под влиянием избытка катехоламинов и жирных кислот происходит разрушение липидного бислоя биологических мембран. Это приводит к лабилизации мембран лизосом, выходу их ферментов в клетку, а также к изменению проницаемости мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и митохондрий для ионов кальция. Избыток кальция, с одной стороны, вызывает контрактуру миофибрилл, а с другой, усиливает дальнейшее разрушение липидного бислоя. Протеолитические ферменты, в изобилии вышедшие из лизосом, разрушают миофибриллы и необратимо повреждают мембранные структуры клетки.

Некроз клеток ишемизированного участка миокарда завершает четвертую, заключительную, стадию патологического процесса.

Острый коронарный синдром чаще всего развивается в случае, когда происходит закупорка атеросклеротически измененной артерии тромбом. Атеросклеротические наросты со временем воспаляются, что в результате приводит к их разрыву.

Содержимое разорвавшегося нароста активизирует тромбоциты и процесс свертывания крови – данное состояние провоцирует острый тромбоз.

Патофизиология инфаркта миокарда имеет отношение к активизации тромбоцитов – развиваются конформационные изменения в гликопротеинах мембран, что приводит к склеиванию и скоплению клеток крови.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Даже само атеросклеротическое образование, в минимальной степени мешающее кровотоку, может разорваться и вызвать тромбоз, при этом в половине случаев сосуд сужается меньше чем на 40%.

Тромб препятствует нормальному поступлению крови в сердце. Внезапный тромбоз случается у 65% пациентов, через сутки непроходимость сосуда выявляют лишь в трети случаев. Однако, как показывает практика, нарушение кровоснабжения – процесс достаточно длительный для того, чтобы привести к отмиранию ткани.

В некоторых случаях такие нарушения вызывает артериальная эмболия (например, при стенозе аорты или митрального клапана, инфекционном поражении тканей клапанного механизма).

Употребление кокаина, а также другие факторы, вызывающие спазм венечной артерии, могут закончиться инфарктом. Приступ может спровоцировать спазм здоровой или атеросклеротически измененной артерии.

Включают боли за грудиной, одышку, тошноту (редко рвоту), усиленное потоотделение, повышенное сердцебиение, панику и страх смерти. сохраняются на протяжении 20-30 минут и могут отдавать в левую руку, спину и челюсть.

У лиц преклонного возраста инфаркт нередко приобретает , которая сопровождается одышкой, спутанным сознанием, головокружением и эпигастральными болями. У четверти пациентов приступ протекает без каких-либо симптомов или не поддается диагностике. Такую форму называют «немой».

Основные проявления приступа включают бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и чрезмерное возбуждение. Изменения кровяного давления, и дыхания варьируются в зависимости от формы и распространения инфаркта.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела, практически всегда прослушивается четвертый сердечный тон. В зависимости от местонахождения и распространенности инфаркта могут увеличиваться яремные вены и прослушиваться третий сердечный тон. Далее прослушивается шум трения сердечной сумки, возникают периферические оттеки, однако в первые часы приступа данные признаки появляются редко.

При нарушении функционального состояния сосочковых мышц и их разрыве прослушивается систолический шум над двустворчатым клапаном, хотя обычно он более короткий и мягкий, чем при недостаточности двустворчатого клапана.

Что говорят исследователи

Современная точка зрения касаемо патофизиологии инфаркта миокарда базируется на наблюдениях Геррика, сделанных в 1912 году и подтвержденных в 1980 году Девудом. Ученые описали такое состояние, как перекрытие суженной артерии тромбом при остром инфаркте миокарда. Тромб, как правило, образуется на месте разрыва атеросклеротического нароста.

Степень закупорки артерии может быть разной. Это обуславливается различными факторами: повреждение внутреннего слоя сосуда, протяженность закупорки, слияние тромбоцитов, нарушение тонуса сосуда. Перечисленные механизмы лежат в основе 85% случаев инфаркта.

К прочим причинам инфаркта относят:

• коронарный васкулит;
• закупорку сосуда инородными частицами (эмболия);
• временное сужение коронарных артерий (коронароспазм);
• врожденные патологии;
• повышенную вязкость крови.

В основе приступа, спровоцированного приемом кокаина, лежат несколько факторов, так как острый тромбоз и коронароспазм возникают как в здоровых, так и суженных артериях.

Чаще всего причину разрыва атеросклеротической бляшки не удается определить. В какой-то степени инфаркт сопряжен с тяжелыми физическими нагрузками, психоэмоциональным перенапряжением, стрессами, травмами и неврологическими расстройствами.

Установлено, что приступ чаще случается в утренние часы, что может объясняться увеличением уровня пирокатехоламинов и «склеиванием» тромбоцитов. Разрыв атеросклеротического нароста и развитие инфаркта связывают с инфекциями Хеликобактер пилори, Хламидофила пневмонии и т.д.

Патофизиология инфаркта миокарда

Первичные признаки зависят от размера, локализации и длительности перекрытия сосуда. Они меняются от транзиторной ишемической атаки до инфаркта.

Изучение новых, более специфичных маркеров свидетельствует о том, что незначительные некротические участки, скорее всего, образуются даже при умеренных формах острого коронарного синдрома.

Таким образом, ишемические явления развиваются неравномерно, и их группировка имеет несколько условное значение. Последствия приступа зависят преимущественно от массы и разновидности сердечной ткани, пораженной инфарктом.