Периоды острой лучевой болезни. Формы, лечение и последствия лучевой болезни Острая лучевая болезнь классификация

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

• кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
• продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

• нейтроны,
• гамма лучи,
• рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

• острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
• хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

• ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
• отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
• генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

• слабость,
• тошнота,
• рвота,
• сонливость,
• головная боль,
• горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

• диарея,
• лихорадка,
• артериальная гипотония,
• обморок.

На фоне всего этого возникает:

• кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
• реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

• лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
• нарушение координации,
• снижение рефлексов,
• ЭЭГ показывает медленные ритмы,
• примерно через две недели после облучения начинается облысение,
• обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

• геморрагический,
• интоксикационный,
• анемический,
• кожный,
• инфекционный,
• кишечный,
• неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

• кровоизлияния в ЦНС,
• желудочно-кишечные кровотечения,
• носовые кровотечения,
• кровоточивость десен,
• язвенно-некротический гингивит,
• гастроэнтерит,
• фарингит,
• стоматит,
• гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

• ангина,
• легочный абсцесс,
• пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

• колита,
• гепатита,
• гастрита,
• энтерита,
• эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

• боли в области живота,
• тошнота,
• рвота,
• понос,
• тенезмы,
• желтуха,
• кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

• менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
• нарастающий упадок сил, слабость,
• спутанность сознания,
• повышение сухожильных рефлексов,
• понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

• цирроз печени,
• катаракта,
• невроз,
• бесплодие,
• лейкемия,
• злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

• слабость,
• головная боль,
• понижение выносливости, работоспособности,
• нарушение сна,
• эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

• плохой аппетит,
• хронический гастрит,
• нарушение кишечного пищеварения,
• дискинезия желчевыводящих путей,
• снижение либидо,
• импотенция у мужчин,
• у женщин - нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

• эмоциональная неустойчивость,
• ослабление памяти,
• обмороки,
• деформация ногтей,
• облысение,
• дерматиты,
• понижение АД,
• пароксизмальная тахикардия,
• множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
• кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

• сепсис,
• нескончаемые головные боли,
• слабость,
• бессонница,
• кровотечения,
• множественные кровоизлияния,
• расшатывание, выпадение зубов,
• тотальное облысение,
• язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

• терапевт,
• гематолог,
• онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

• грамотное составление тактики лечения,
• анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
• прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

• лабораторные анализы крови,
• консультации разных специалистов,
• биопсия костного мозга,
• оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

• компьютерная томография,
• электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

• снять с него одежду,
• вымыть его тело под душем,
• промыть нос, рот, глаза,
• промыть желудок специальным раствором,
• дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

• использовать средства индивидуальной защиты,
• принимать препараты-радиопротекторы,
• включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

Глава III. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь
(при внешнем относительно равномерном облучении)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.

Клиническая картина

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

При острейшей ("молниеносной") форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда - через несколько часов.

Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:

1. начальный период, или период первичной реакции на облучение
2. cкрытый период, или период мнимого благополучия;
3. период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара;
4. период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Костномозговую форму ОЛБ (100-1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1-10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).

Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000-25 000 в 1 мм 3) со сдивгом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально - относительная, затем (обычно со второго дня) - абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.

В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного азота достигается верхней границы нормы, отмечается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0-39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы - возбуждение, эйфория, угнетение и другие - не носят специфического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного обследования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.

Второй, скрытый период , или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2-4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).

В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментированных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматинолиз, токситеская зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7-9-й день после облучения (А. И. Воробьев).

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, - правда медленнее. чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.

Третий период - период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, - в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом. При легких и средней степени поражениях - через 3-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных поносах разбивается истощение (лучевая кахексия). Температура тела закономерно повышается до 38,0-40, °C и держится на высоких цифрах длительное время. (рис. 7)

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выраженные изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на 3-4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована. Как на слизистой полости ртa, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей. Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона, и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме - различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S-Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, "полированный". При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.

Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных появляются по временам кризы - резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения - нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе, положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться,- правда, медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100-200 в 1 мм 3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 мм 3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500-1000 в 1 мм 3 . Наконец, при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мм 3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм 3 . Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).

Количество тромбоцитов снижено до 10 000-15 000 в 1 мм 3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50-70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин и более).

При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение общего количества миелокариоцитов (до 3-5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных нейтрофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).

В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда - падение числа лимфоцитов.

Интермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.). В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.

Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антителообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3-5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70 ‰), выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология выражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют,- лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000-2500 лейкоцитов в 1 мм 3). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1-1,5 месяца).

При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2-3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм 3 падает до 1500-1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2-2,5 месяца).

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7-10 дней, а в наиболее тяжелых случаях - обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2-3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм 3 крови может падать до 150-100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3-5 месяцев) и обычно бывает неполным.

Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой - начале второй недели.

Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
Признак	Степень лучевой болезни
	I	II	III	IV
Рвота в периоде первичной реакции	Отсутствует или однократная	Повторная	Многократная	Неукротимая
Лейкоцитоз в первые сутки	Отсутствует или незначительный (до 10 000)	Умеренно выраженный (до 12 000)	Выраженный (до 16 000)	Резко выраженный (свыше 16 000)
Глубина лимфопении через 48 ч	Незначительная (1500-1200)	Умеренная (1200-800)	Выражена	Резко выражена
Длительность скрытого периода	3-4 недели	2-3 недели	1-2 недели	Отсутствует
Выраженность лихорадки в периоде разгара	Отсутствует	Умеренный субфебрилитет		Стойкое повышение температуры тела
Кровоточивость	Клинические признаки отсутствуют	Кровоизлияния на коже и слизистых	Кровоизлияния на коже и слизистых, наружные и внутренние кровотечения	Раннее развитие кровоточивости
Эпиляция	Отсутствует	Выражена	Резко выражена	Резко выражена
Похудание	Отсутствует	Умеренный	Выраженное вплоть до кахексии	Может не развиваться при раннем летальном исходе
Изменения состава периферической крови в период разгара	Умеренная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, отсутствие анемии	Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, умеренная анемия	Глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения, отсутствие ретикулоцитов, выраженная анемия	В первую неделю глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения
Нарушение костно-мозгового кроветворения в периоде разгара	Умеренное угнетение пролиферации, клеточный состав не изменен	Гипоплазия костного мозга	Опустошение костного мозга	Опустошение костного мозга в первую неделю

Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголова (в кн. "Действие облучения на организм". М., 1965).

Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни. Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39-40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемированные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-серого цвета. Пульс в пределах 100-110 в 1 мин, артер. давл. 100/40 нм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек; сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются. В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170-160 клеток в 1 мм 3 10-14%), тромбоцитов (10 000-12 000 в 1 мм 3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й дебь болезни: Нb 51%, эр. 3 160 000, ретикул. 0, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ-50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000-150 000 в 1 мм 3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты-1%. проэритробласты - 0, эритробласты базофильные - 0, полихроматофильные - 0, оксифильные - 0,25%, миелобласты-0, промиелоциты - 0,25%, миелоциты - 0, метамиелоциты - 0,25%, палочкоядерные нейтрофилы - 25%, моноциты - 0,25%, плазмоциты 9%, "голые" ядра - 40/4000, цитолиз - 29/400, мегакариоциты - 0. Основная масса клеток (70-75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам. На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000-6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000-200 000 в 1 мм 3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов - до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения. На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздоровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений функции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К концу четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к работе по специальности с исключением возможности повторных облучений. При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов. В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постельный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В 1 , В 6 , С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз п 3-5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1,5 раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника - ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил).

Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь .

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :

I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II - сред­ней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV - крайне тяжелая (доза облу­чения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выра­женными клиническими проявлениями.

· Первичная реак­ция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцито­зом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умерен­ные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижа­ется до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдает­ся полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болез­ни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморраги­ческие проявления умеренные (кожные петехии, возмож­ны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяже­лые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В по­ловине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облуче­ние в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некро­тические изменения, инфекционные осложнения и сеп­сис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени :

· Первичная реакция уже с момента об­лучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее наруше­ние кроветворения.

· Прогноз неблагоприят­ный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облу­чения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воз­действии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни харак­теризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции ;

· латентный , или относительно­го клинического благополучия ;

· разгара , или выраженных клинических проявлений ;

· восстановления .

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем рань­ше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рво­та (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспо­коят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются призна­ки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахи­кардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в са­мых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблю­даются одышка, поносы, выраженные общемозговые сим­птомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное умень­шение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спус­тя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдают­ся сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первич­ная реакция продолжается от нескольких часов до 2 су­ток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного кли­нического благополучия , характеризуется главным обра­зом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены из­менения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В кост­ном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появ­ляются качественно измененные клетки: гиперсегмента­ция ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 не­дели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тя­желых формах может отсутствовать. Чем тяжелее пора­жение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара , или выраженных клинических прояв­лений :

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст.наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характе­ризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повы­шается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические яв­ления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелуша­щейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются оте­ки.

· Характерно развитие геморрагичес­кого синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, же­лудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротичес­кие изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В раз­гар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает ане­мия. Все это следствие угнетения или почти полного пре­кращения костномозгового кроветворения.

· Выражены из­менения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).

· Пе­риод разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановления в зависимости от тяжести бо­лезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепен­но. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных на­рушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хро­нический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эрит­роцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепен­но повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и ге­нетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, разви­тие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомно­го взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подверг­шихся лучевому воздействию. К генетическим последстви­ям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные за­болевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжитель­ность отдельных периодов определяются степенью тяжес­ти радиационного воздействия.

Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возник­нуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное ра­диационное поражение) .

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппара­та (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много меся­цев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного зараже­ния устанавливается с помощью радиометрического ис­следования мочи, кала, крови, а также с помощью на­ружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излу­чение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Осо­бенно большую ценность представляет радиометрия в об­ласти щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Острая лучевая болезнь

Малые и большие дозы радиации.

Факторы, влияющие на степень поражения ионизирующим излучением.

1. Доза облучения.

Все дозы делятся на малые и большие. Малые – до 0.5гр или 50Р. Большие – от 1гр или 100Р и до бесконечности.

Проявление малых доз является вероятностным(необязательным), проявление больших доз - обязательным. Промежуток от 0.5гр до 1гр в зависимости от индивидуальных особенностей организма может быть как малой, так и большой.

2. Продолжительность облучения.

Чем продолжительней время, в течении которого получена одна и та же доза, тем легче последствия.

Однократная доза – доза, накопленная за время до 4 суток.

3. Интенсивность радиоактивных излучений

4. Местное или общее облучение тела

Но с учётом степени радиочувствительности облучаемых тканей

5. Индивидуальные особенности организма человека возраст. Чем моложе человек, тем больше влияние – дети; старики – нет иммунитета).

6. Состояние организма в момент облучения.

Организм ослаблен голодом, бессонница, алкоголь, хронические заболевания, наркотики.

Проявление воздействия больших доз является острая и хронические форма лучевой болезни. Проявления являются обязательными.

По тяжести течения выделяют 4 степени:

1. Лёгкая форма 1-2гр(100-200Р)

Приправильном своевременном лечении смертельных случаев не бывает

2. Средняя тяжесть 2-4гр(200-400Р)

При правильном своевременном лечении смертность составляет 20%

3. Тяжёлая форма 4-6гр(400-600Р)

При правильном своевременно лечении первоначальная смертность 50%, в последующие 10 лет – 75%

4. Крайне тяжёлая форма 6гр(600Р) и выше

100% смертный исход

Различают 4 период:

1ый период реакции на облучение.

У 1 и 2 степени они есть. Зависит от степени тяжести лучевой болезни. Основные симптомы: тошнота, рвота, утомляемость, изменение состава крови.

2ой период , скрытый или кажущегося клинического благополучия

Человеку становится субъективно лучше. Объективно продолжает ухудшаться его состояние. Проявление не всегда – 1, 2 степень.

3ий период выраженных клинических проявлений.

При всех степенях тяжести. Выражается с резкого повышения температуры, проявляется кровоточивость, кровоизлияние, кровотечения из всех органов и тканей(понос, резко худеешь, выпадение волос, ещё большее изменение состава крови)

4ый период выздоровления. Если он присутствует, то он очень длительный и в зависимости степени тяжести в этот период происходит восстановление нарушенных функций организма. полное восстановление не реально. при первой степени он длиться до 2 месяцев. 3 степень - до 2 лет.

Хроническая лучевая болезнь, развивающаяся в результате повторных или длительно продолжающихся воздействиях малых доз ионизирующих излучений.

Механизм действия тот, что и при острой степени. Заболевания развиваются через 2-5 лет от начала лучевого воздействия.

Воздействие малых доз радиации.

Малые дозы – дозы до 50 рентген. Проявление малых доз не являются обязательными, но всегда являются тяжёлыми в случае проявления. Самое частое проявление при воздействие малых доз на организм человека является рак. Среди раковых заболеваний выявлена закономерность. На 1-ом месте среди раковых заболеваний у облучённых стоял лейкозы(рак крови). 2-е место – рак щитовидной железы и рак молочной железы. 3-е место – рак лёгких.

Генетические последствия облучения. Около 10% всех новорожденных имеют те или иные генетические дефекты начиная от небольших(дальтонизм) до тяжёлых(дауны). Многие из эмбрионов с отклонениями не доживают до рождения. 2 типа: 1 – изменяется число, структуры хромосомы; 2 – мутация происходит в самих генах. 3-е последствие – стерилизация временная или постоянная.