С.Л.Бабак, Л.А.Голубев, М.В.Горбунова

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку .

БОС является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение многих острых и хронических бронхолегочных заболеваний. БОС, не являясь самостоятельной нозологической единицей, может встречаться при различных заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. Основными клиническими проявлениями БОС являются приступообразный кашель, экспираторная одышка и внезапные приступы удушья. По клиническим проявлениям БОС принято разделять на протекающий латентно и протекающий с выраженной клинической картиной. По течению БОС разделяют на острый (внезапно возникший) и хронический (постоянный) .
Функциональные изменения при БОС связаны со снижением основных спирометрических показателей, отражающих степень бронхиальной обструкции (БО) и характер «воздушной ловушки», а именно:

Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1);
отношение ОФВ1/ФЖЕЛ

Данные показатели являются диагностическим критерием бронхиальной обструкции и служат для определения степени тяжести БОС .
По тяжести клинических и функциональных проявлений БОС разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Основными клиническими проявлениями БОС являются одышка, удушье (относится к угрожающим жизни состояниям), приступообразный кашель, хрипы, шумное дыхание. Симптомы более заметны при физической нагрузке. Другие проявления БОС – повышенная потливость, нарушение сна, головная боль, спутанность сознания, судороги – обнаруживаются при тяжелом течении синдромокомплекса .

Вариантные формы БОС
Спастический – наиболее часто встречаемый вариант БОС (>70% всех случаев), в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов.
Воспалительный – механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.
Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.
Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.
Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.
Гиперосмолярный – наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм .
В основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия раздражающих факторов (поллютанты, инфекционный агент) на слизистую дыхательных путей. В ответ на это выделяются медиаторы воспаления, которые раздражают окончания блуждающего нерва и способствуют выделению ацетилхолина, реализующего свое действие через мускариновые холинорецепторы. Активация этих рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию. В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Таким образом, развивается отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками .
Кашель может быть сухим и продуктивным. Для начального периода воспалительного или отечного процесса характерен сухой кашель. Появление продуктивного кашля свидетельствует о нарушении мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхов.
В числе инфекционных агентов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром, находятся респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус .

Лечение БОС
Проявление БОС, независимо от этиологии, требует от врача принятия неотложных мер по ликвидации бронхиальной обструкции посредством воздействия на обратимый ее компонент.
Необходимо отметить, что обратимость бронхиальной обструкции определяется степенью гиперреактивности бронхов (ГРБ). ГРБ определяется как реакция бронхов на различные химические, физические или фармакологические раздражители, когда бронхоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Чем выше ГРБ и длительность экспозиции провокационного агента, тем тяжелее и опаснее для жизни пациента протекает БОС.
В современной пульмонологии существуют высокоэффективные способы доставки лекарственных средств непосредственно в бронхи. Такую технологию называют ингаляционной небулайзерной (от латинского nebulae – туман) терапией. Характерной ее чертой является высокая фракция (>80%) частиц размером от 0,5 до 5 мкм, способных легко достигать рецепторной зоны в мелких бронхах и быстро купировать бронхиальную обструкцию.
Неоспоримыми преимуществами ингаляционной терапии в целом являются:

Эффективное создание высоких концентраций медикаментов в дыхательных путях;
незначительная концентрация препарата в крови;
быстрое начало действия препаратов;
возможность коррекции дозы;
минимум системных побочных эффектов.

Лечебная тактика при БОС достаточна понятна и логична . Для купирования бронхиальной обструкции используют бронхолитики (бронходилататоры). Несмотря на различия в механизме действия различных бронходилататоров, самым важным их свойством является способность устранять спазм мускулатуры бронхов и облегчать прохождение воздуха в легкие. Все современные бронхолитики, используемые для терапии БОС, можно разделить на несколько основных групп:

B2-агонисты короткого и длительного действия;
холинолитики короткого и длительного действия;
комбинированные препараты;
метилксантины.

Ингаляционные b2-агонисты
Ингаляционные b2-агонисты короткого действия. Эта группа включает два достаточно селективных b2-агониста – фенотерол и сальбутамол. Основными свойствами данной группы препаратов являются:

Расслабление гладкой мускулатуры бронхов;
снижение гиперреактивности дыхательных путей;
улучшение мукоцилиарного клиренса бронхов;
снижение сосудистой проницаемости и экссудации плазмы;
уменьшение отека слизистой оболочки бронхов;
стабилизация мембран тучных клеток, уменьшение выброса медиаторов воспаления.

Достоинствами этих препаратов является быстрый (через 3-5 мин) и выраженный бронхолитический эффект. Продолжительность действия препаратов невелика, составляет от 3 до 6 ч, почему их относят к группе короткодействующих b2-агонистов (КДБА). Очевидно, что при необходимости эффективного контроля просвета бронхов в течении 24 ч необходимо совершать от 4 до 8 ингаляций КДБА в сутки.
Однако, как и любые b2-агонисты, препараты этой группы обладают большим количеством побочных эффектов, особенно при частом (более 4 раз в сутки) их использовании.
Одним из серьезных побочных действий b2-агонистов является тремор вследствие прямого действия препарата на b2-адренорецепторы скелетной мускулатуры. Тремор чаще отмечается у пациентов пожилого и старческого возраста. Нередко наблюдается тахикардия – либо в результате прямого действия на b-адренорецепторы предсердий, либо под влиянием рефлекторного ответа вследствие периферической вазодилатации через b2-рецепторы. Особое внимание следует обращать на удлинение интервала Q-T, способное вызвать внезапную смерть у пациентов с кардиоваскулярной патологией. Более редкими и менее выраженными осложнениями являются гипокалиемия, гипоксемия и раздражительность. Кроме того, b2-агонистам короткого действия свойственно явление тахифилаксии – быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении лекарственных препаратов .
Ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Препараты данной группы имеют длительность действия от 12 до 24 ч и используются в составе базисной терапии заболеваний, наиболее часто сопровождающихся БОС, например бронхиальной астмы (БА). Наиболее эффективно их назначение в комплексе с противовоспалительными препаратами – ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). На сегодняшний день комбинация ДДБА+ ИГКС признается эффективной базисной терапией БА.
Наиболее ярким представителем этой группы является формотерола фумарат (формотерол), который обладает способностью расслаблять гладкую мускулатуру бронхов, усиливать мукоцилиарный клиренс, уменьшать сосудистую проницаемость и высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов, обеспечивать длительную защиту от воздействия факторов, приводящих к бронхоспазму. Однако нет достаточных доказательств влияния формотерола на персистирующее воспаление при БА; кроме того, в ряде исследований показано, что при длительном его применении выраженность бронхолитического эффекта может cильно изменяться.
Нежелательные эффекты ДДБА не сильно отличаются от таковых у КДБА, развиваются при превышении среднесуточных рекомендуемых доз и проявляются в виде чувства тревоги, тремора скелетных мышц, стимуляции сердечно-сосудистой системы .

Ингаляционные М-холинолитики
Ингаляционные М-холинолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – короткодействующие антихолинергические препараты (КДАХ) – признается ипратропия бромид (ипратропий), обладающий выраженным бронхолитическим эффектом.
Механизм бронхолитического действия обусловлен блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением ирритативных холинергических рецепторов, и снижается тонус блуждающего нерва.
Практически во всех опубликованных руководствах, посвященных БА, холинолитики признаны «препаратами выбора» для лечения данного заболевания, а также в качестве дополнительных бронходилатирующих средств при БОС средней и тяжелой степени у лиц пожилого, старческого и детского возраста.
Неоспоримыми преимуществами М-холинолитиков являются:

Отсутствие кардиотоксического действия, что делает их «препаратами выбора» для пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями, а также у пожилых пациентов;
отсутствие тахифилаксии при повторном применении;
стабильная рецепторная активность (количество М-холинорецепторов с возрастом не уменьшается, в отличие от количества и активности b2-адренорецепторов);
редко встречаемые побочные эффекты (сухость, горький вкус во рту).

Позитивные эффекты холинолитиков многогранны и не ограничиваются только бронходилатационным эффектом. Они выражаются в снижении чувствительности кашлевых рецепторов, изменении секреции вязкой мокроты, уменьшении потребления кислорода дыхательными мышцами. К числу положительных особенностей ипратропия бромида относится большая продолжительность действия – до 8 ч.
Условным недостатком М-холинолитиков короткого действия или короткого действия антихолинергиков (КДАХ) является медленное начало действия (через 30-60 мин) после ингаляции, затрудняющих быстрое купирование проявлений БОС .
Ингаляционные М-холинолитики длительного действия. Основным представителем данной группы – длительно действующие антихолинергические препараты (ДДАХ) – признается тиотропия бромид (тиотропий), обладающий длительным и сильным бронхолитическим эффектом.
Тиотропий целесообразно применять для устранения БОС при «тяжелой рефрактерной БА», когда высокие терапевтические дозы b2-агонистов не дают желаемой бронходилатации и не купируют БОС.

Комбинированные бронхолитики
Ингаляционные комбинированные бронхолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – коротко действующие комбинированные бронхолитические препараты (КДКБ) – признается комбинация КДАХ (ипратропий 20 мкг) + КДБА (фенотерол 50 мкг), получившая широкое распространение в современной терапевтической практике под коммерческим названием «Беродуал Н» в форме дозированного аэрозольного ингалятора и «Беродуал» в форме раствора для ингаляций (компания Берингер Ингельхайм, Германия).
Идея комбинирования КДАХ+КДБА не нова и имеет длительную историю. Достаточно сказать и о высоких ожиданиях от сальбутамол + ипратропий, так и не нашедших своего широкого применения. Именно поэтому считаем необходимым отметить ряд особенностей комбинирования фенотерола и ипратропия.
Во-первых, М-холинолитик ипратропий обладает действием преимущественно в проксимальных отделах бронхов, тогда как селективный b2-агонист фенотерол преимущественно действует на дистальные отделы бронхиального дерева. Это приводит к «двойному эффекту» бронходилатации, возможности уменьшения дозы каждого препарата до минимальной терапевтической, устраняет возможность сторонних нежелательных явлений. Во-вторых, оба вещества имеют одинаковое агрегатное состояние (водные растворы) что позволяет создавать высокую респирабильную фракцию в ходе небулайзерной терапии, а значит эффективно купировать БОС.
Обоснованно назначения препарата Беродуал для купирования БОС при БА в следующих случаях:

Наличие у пациентов измененного b2-рецептора (генетическая абнормальность b2-рецептора, заключающаяся в замещении в 16 позиции Gly на Arg с формированием генотипа b2-АРB16 Arg/Arg рецептора, не чувствительного к любым b2-агонистам);
при уменьшении рецепторной b2-активности;
при наличии выраженных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний;
при явлениях «ночной астмы» (варианта БА, при котором приступы удушья возникают во второй половине ночи на фоне бронхиальной обструкции, вызванной активностью вагуса);
при вирусных инфекциях, способных уменьшать экспрессию гена М2 и усиливающих бронхиальную обструкцию.

Интерес представляют рандомизированные клинические исследования, изучающие эффективность комбинированной терапии по сравнению с монотерапией одним из компонентов. Так, в рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании N.Gross и соавт. , включавшем 863 больных, комбинированная терапия приводила к приросту ОФВ1 на 24% по сравнению с монотерапией сальбутамолом (рВ другом исследовании (мета-анализе двух крупных 3-месячных исследований у 1067 больных (E.J.Weber и соавт., 1999) было продемонстрировано преимущество комбинированной терапии БОС у пациентов хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Установлено, что при монотерапии сальбутамолом частота обострений ХОБЛ (18%) и число дней обострений (770 человеко-дней) были достоверно выше, чем при комбинированной терапии (12% и 554 человеко-дня) (рТаким образом, Беродуал Н рассматривался как препарат, обладающий высоким соотношением стоимость/эффективность. На сегодняшний день фиксированная комбинация b2-агониста короткого действия и ипратропия бромида (Беродуал Н) внесена в международные клинические рекомендации по лечению пациентов с бронхиальной астмой ХОБЛ.
Неоспоримыми доказанными преимуществами Беродуала Н и Беродуал раствор для ингаляций являются:

Быстрый (через 5-10 мин) и достаточно продолжительный (6-8 ч) эффект;
безопасный клинический профиль (отсутствие кардиотоксического действия);
отсутвие тахифилаксии;
отсутствие влияния на смертность пожилых пациентов (в отличие от b2-агонистов);
умеренное противовоспалительное действие (уменьшение высвобождения медиаторов воспаления);
более выраженный бронходилатационный ответ в комбинации, чем у каждого препарата в отдельности;
эффективное купирования острого БОС (при БА) и хронического БОС (при хронической обструктивной болезни легких – ХОБЛ).

Метилксантины
Основным представителем данной группы признается бронхолитическое средство, производное пурина, под названием Теофилли́н (от латинского: theo-чай, phyllin-лист). Теофиллин оказывает слабый бронхорасширяющий эффект, но положительно влияет на дыхательную мускулатуру, улучшает отделение мокроты, стимулирует дыхательный центр. Подобное сочетание положительных свойств наряду с доступностью теофиллина когда-то привело к его широкому использованию.
Применение метилксантинов сопровождается многочисленными побочными эффектами: тошнотой, рвотой, головной болью, возбуждением, гастроэзофагеальным рефлюксом, частым мочеиспусканием, аритмией, тахикардией и т.д. Препараты применяются внутрь или парентерально .
Препараты теофиллина пролонгированного действия отошли на второй план. Их рекомендовано в особых случаях использовать в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства при БОС у пациентов БА и ХОБЛ с недостаточным бронходилатационным ответом от современной ингаляционной бронхорасширяющей терапии.

Заключение
БОС сопровождает многие болезни, в особенности заболевания дыхательной системы, такие как бронхиальная астма, ХОБЛ, ОРВИ, пневмонии и др. Все они требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Стандартом лечения БОС можно с уверенностью считать ингаляционные препараты и небулайзерный способ их доставки, позволяющий создать макимальную концетрацию лекарственного вещества в рецепторной зоне и вызывающий максимальный бронходилатационный ответ при отсутствии системного действия лекарства.
В возникновении БОС принимают участие различные отделы нервной системы: симпатический (b-рецепторы) и парасимпатический (М1-2 и М3-рецепторы). Довольно часто клинически трудно определить, что преобладает в механизме бронхообструкции: недостаточная адренергическая стимуляция или чрезмерная вагусная иннервация. В таком случае оптимальным является назначение комбинации b2-агониста короткого действия и М-холинолитика ипратропия бромида (Беродуал Н).
C уверенностью можно сказать, что Беродуал Н в форме дозированного аэрозольного ингалятора и Беродуал раствор для ингаляций через небулайзер показаны для профилактики и симптоматического лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей с обратимым бронхоспазмом, таких как острый и хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лекгих.

Литература
1. Абросимов В.Н., Порядин В.Г. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме. Тер. Архив. 1994; 25.
2. Barnes P.J. New concept in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 1013-1026.
3. Лукина О. Ф. Функциональная диагностика бронхиальной обструкции у детей. Респираторные заболевания. 2002; 4: 7-9.
4. Геппе Н. А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей. РМЖ. 2002; 10: 7: 12-40.
5. Гавалов С.М. Синдром гиперреактивности бронхов и его клинические разновидности. Консилиум. 1999; 1: 3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Eosinophils, T-lymphocytes, mast cells, neutrophils, and macrophages in bronchial biopsy specimens from atopic subjects with asthma: comparison with biopsy specimens from atopic subjects without asthma and normal control subjects and relationship to bronchial hyperresponsiveness . J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Савельев Б.П., Реутова В.С., Ширяева И.С. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001; 5: 121-146.
8. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных заболеваниях легких. Консилиум. 2002; 4: 9: 42-46.
9. Огородова Л. М., Петровский Ф. И., Петровская Ю. А. Клиническая фармакология бронхиальной астмы. Атмосфера. 2002; 3: 157-160.
10. Княжеская Н. П. Форадил в терапии бронхиальной астмы и ХОБЛ. Атмосфера. 2001; 1: 26-28.
11. Рачинский С. В., Волков И. К., Симонова О. И. Принципы и стратегия терапии хронических воспалительных бронхолегочных заболеваний у детей. Детский доктор. 2001; 2: 63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et al. Inhalation by nebulization of albuterol-ipratropium combination (Dey combination) is superior to either agent alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dey Combination Solution Study Group. Respiration. 1998; 65: 354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Effect of continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol on emergency department length of stay and hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized, controlled trial. Chest. 1999; 115: 937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et al. The efficacy of orally administered theophylline, inhaled salbutamol, and a combination of the two as chronic therapy in the management of chronic bronchitis with reversible air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1985; 131: 747-51.

… от 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома .

Бронхообструктивный синдром – это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. Бронхообструктивный синдром не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания.

Обычно бронхообструктивный синдром выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на :
обратимые (функциональные): бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи;
необратимые: врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др..

В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни :
узость бронхов и всего дыхательного аппарата, которая значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление (согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени);
податливость хрящей бронхиального тракта;
недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, которая свободно реагирует втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях;
особенности положения и строения диафрагмы;
особенности бронхиальной стенки: большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь;
слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции;
повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты;
несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета;
на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Бронхообструктивный синдром чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих бронхообструктивный синдром, относят респираторно-синцитиальный вирус, парагриппа, реже – вирусы гриппа и аденовирус; большая роль отводится внутриклеточным возбудителям (хламидийная и микоплазменная инфекции). Сообщается о связи бронхообструктивного синдрома с некоторыми видами патогенной микрофлоры, выделяемой из мокроты или бронхиального секрета, например с Moraxella catarrhalis, грибами Candida.

Особое значение среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома (особенно у детей первых трех лет жизни), придается :
пассивному курению в семье (табачный дым провоцирует гипертрофию бронхиальных слизистых желез, нарушение мукоцилиарного клиренса, замедление продвижение слизи, деструкцию эпителия бронхов);
загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, органической и неорганической пылью.

Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом :
заболевания органов дыхания: бронхит, бронхиолит, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия, пороки развития бронхолегочной системы, опухоли трахеи и бронхов;
инородные тела трахеи, бронхов, пищевода;
заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит): гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа;
заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера: врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.);
заболевания центральной и периферической нервной системы: родовая травма, миопатии и др.;
наследственные аномалии обмена: муковисцидоз, дефицит 1-антитрипсина, мукополисахаридозы;
врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
редкие наследственные заболевания;
прочие состояния: травмы и ожоги, отравления, воздействия различных физических и химических факторов внешней среды; сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей определяется в первую очередь факторами, вызвавшими бронхоконстрикцию. Поскольку в большинстве случаев, как было отмечено выше, БОС связан с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции, поэтому рассмотрим клиническую картину БОС, связанного с острой респираторной вирусной инфекцией (острый обструктивный бронхит).

В начале болезни отмечается подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка; их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни.

Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета – он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.

Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышно одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня.

По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки.

Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно при БОС она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признаки вздутия легких: сужение границ относительной сердечной тупости, коробочный оттенок перкуторного тона.

Вздутие легких – следствие спадения мелких бронхиальных ветвей на выдохе, что приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере.

Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, то есть признаки вздутия легких.

Лечение бронхообструктивного синдрома основано на этиологическом принципе (этиотропная терапия) и носит комплексный характер. Так например, при хронических заболеваниях легких лечение включает применение антибактериальных препаратов (по показаниям), муколитических средств, бронхорасширяющих препаратов и различных методов, улучшающих эвакуацию мокроты (лечебная бронхоскопия, позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки) и др.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.

И.В. Лещенко

Бронхообструктивный синдром (БОС), несмотря на его различные клинико-функциональные и цитоморфологиче-ские проявления, является типичным для бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Для оказания неотложной помощи при остром БОС необходимы ингаляционные короткодействующие бронходилатато-ры (КДБД) и глюкокортикостероиды. Беродуал является лидером среди КДБД при оказании неотложной помощи при остром БОС. Установлены несомненные клинические преимущества небулайзерной терапии острого БОС Бероду-алом и Пульмикортом. При тяжелом остром БОС при небулайзерной терапии в качестве рабочего газа применяется кислород.

Ключевые слова: острый бронхообструктивный синдром, ингаляционные короткодействующие бронходилататоры, глюкокортикостероиды, кислородотерапия.

Введение

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в связи с высокой распространенностью и продолжающимся возрастанием заболеваемости наряду с сердечно-сосудистой патологией относятся к наиболее частым неинфекционным болезням XXI века. Бронхообструктивный синдром (БОС), несмотря на его различные клинико-функциональные и цитоморфологические проявления, является типичным для БА и ХОБЛ. И хотя в настоящее время достигнуты определенные успехи в базисной терапии БА и ХОБЛ, применение короткодействующих брон-холитических препаратов для оказания неотложной помощи при развитии БОС сохраняет свою актуальность.

Обострение БА

Хорошо известно, что при оказании неотложной помощи больным с БОС препаратами первого ряда являются бронхолитические средства короткого действия и глюкокортикостероиды (ГКС). Ингаляционные бронхоли-тические препараты короткого действия назначаются при обострении, угрозе развития обострений или в качестве симптоматической терапии при БА, и необходимость в их назначении отражает, наряду с клинико-функциональными признаками, тяжесть течения заболевания (контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая БА) . Безусловно, важная роль при оказании неотложной помощи больным с БОС принадлежит и ГКС.

В опубликованном совместном заявлении рабочей группы ATS/ERS (American Thoracic Society - Американское торакальное общество/European Respiratory Society - Европейское респираторное общество) указано, что в клинической практике обострения БА определяются как явления, характеризующиеся изменением предшествующего состояния пациента .

Обострение БА - это прогрессирующее усиление ее симптомов (кашля, свиста, стеснения в груди и/или одышки), которое не проходит после применения препа-

Игорь Викторович Лещенко - профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии Уральской государственной медицинской академии, науч. рук. Медицинского объединения "Новая больница", Екатеринбург.

рата для облегчения симптомов и беспокоит пациента, вынуждая его:

Применять ГКС (таблетки, суспензию или инъекции), или

Повышать в течение хотя бы 3 дней стабильную поддерживающую дозу ГКС, назначенного лечащим врачом по месту жительства, или

Применять системные ГКС (СГКС) в течение хотя бы 3 дней.

Обострение БА считается завершившимся через 7 дней после приема последней дозы перорального или небули-зированного ГКС (через 10 дней после введения инъекционного ГКС). Состояние, при котором по истечении этого периода опять возникает необходимость в применении ГКС, рассматривается как новое обострение.

Тяжесть обострения БА

Так называемые легкие обострения БА врачу в практической работе невозможно отличить от преходящей утраты контроля БА. В связи с этим определение "легкое обострение БА" утратило свое значение. Умеренное обострение рассматривается как ухудшение симптомов, требующее приема системных или небулизированных ГКС. Тяжелое обострение рассматривается как ухудшение симптомов, требующее назначения кислородотерапии или респираторной поддержки, приема системных или небулизиро-ванных ГКС и помещения в отделение реанимации и/или интенсивной терапии (ОРИТ).

В табл. 1 представлены критерии тяжелого обострения БА.

Согласно GINA (Global Initiative for Asthma - Глобальная инициатива по БА), для своевременного определения необходимости в усилении базисной терапии БА рекомендуется оценивать потребность в повторных ингаляциях Р2-агонистов быстрого действия в течение более 1-2 дней. На всех ступенях лечения БА в состав терапии должен быть включен препарат для купирования приступов . Успех терапии обострения БА зависит от таких факторов, как тяжесть обострения, опыт медицинского персонала, выбор терапии, доступность лекарств, оборудование (устройства) для оказания неотложной помощи. Основой лечения обострения БА является многократное назначение ингаляционных короткодействующих бронходилататоров (КДБД),

Таблица 1. Критерии тяжелого обострения БА

Тяжелое обострение БА Жизнеугрожающее обострение БА

Невозможность произнести фразу на одном выдохе ПСВ <250 л/мин или 50% от лучших значений для данного больного ЧСС >110 в 1 мин ЧД >25 в 1 мин 8р02 <95%, >92% при дыхании комнатным воздухом Аускультативная картина "немого" легкого Цианоз Артериальная гипотензия Синдром "утомления" дыхательной мускулатуры Сознание: оглушение, кома ПСВ <100 л/мин или 30% от лучших значений для данного больного ЧСС <60 в 1 мин Бр02 <92% при дыхании комнатным воздухом Ра02 <60 мм рт. ст. РаС02 >45 мм рт. ст. рН <7,35

Обозначения здесь и в табл. 2: ПСВ - пиковая скорость выдоха; ЧД - частота дыхания; ЧСС - частота сердечных сокращений; РаСО2 -парциальное давление углекислого газа в артериальной крови; РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови; рН - кислотно-щелочное состояние; вр02 - степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, измеренная методом пульсоксиметрии.

раннее назначение ГКС, а при тяжелом обострении - обязательное кислородное сопровождение.

Обострение ХОБЛ

Что касается ХОБЛ, то развитие обострений, к сожалению, является характерной чертой течения этого заболевания и одной из частых причин обращения пациентов за медицинской помощью и госпитализации. При обострении ХОБЛ в изменившейся клинической ситуации необходимо более раннее увеличение доз бронхолитических препаратов, решение вопроса о применении ГКС и/или антибактериальных средств. Во всех случаях обострения ХОБЛ, независимо от тяжести обострения и причин, его вызвавших, назначают (если они не применялись ранее) ингаляционные бронхолитические лекарственные средства или увеличивают их дозу и/или кратность приема . Необходимость назначения больным с обострением ХОБЛ бронхолитиче-ских препаратов и увеличения их разовой и суточной дозы связана со способностью бронходилататоров улучшать бронхиальную проходимость дыхательных путей. Даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости дыхательных путей у больных с обострением ХОБЛ приводит к снижению сопротивления дыхательных путей, уменьшению работы дыхания и в итоге к улучшению клинических симптомов. Кроме улучшения бронхиальной проходимости, Р2-агонисты стимулируют мукоцилиарный транспорт за счет увеличения частоты биения ресничек клеток эпителия и снижают сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения.

Причиной обострений БА и ХОБЛ, как правило, является вирусная инфекция. Вирус гриппа или аденовирус посредством выделяющегося фермента нейраминидазы выводит из строя сбалансированный М-холинергический механизм. Цель медикаментозного воздействия при остром БОС заключается в блокаде М1- и М3-холинорецепторов аэрозолем антихолинергического препарата (АХП) ипратропия бромида (ИБ). Ипратропия бромид нейтрализует эффект поствирусной и бактериальной гиперреактивности вследствие торможения накопления гистамина в клетке. Одновременно ИБ блокирует влияние ацетилхолина на высвобождение лейкотриенов В4, способствует снижению активности ней-трофилов и оказывает противовоспалительное действие.

Оказание помощи при остром БОС

Еще в 1997 г. в Екатеринбурге нами была разработана первая в России программа (территориальный стандарт)

по оказанию неотложной помощи больным БА, которая позднее получила одобрение на заседании коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 10-5/2376 от 23.12.2003 г.) . За это время и у нас, и в целом по России был накоплен большой опыт по оказанию неотложной помощи больным с острым БОС, развивающимся при БА и ХОБЛ. Прежде чем излагать основные положения, касающиеся тактики ведения больных с острым БОС, остановимся на типичных ошибках врача при оказании неотложной помощи :

Отсутствие кислородотерапии при снижении степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации), измеренной методом пульсоксиметрии ^р02), менее 92% (у беременных при SpO2 <95%);

Недостаточные разовая доза и кратность применения ингаляционных КДБД, особенно в течение 1-го часа неотложной терапии;

Парентеральное использование СГКС с отсроченным началом действия (дексаметазон).

Крайне важным при лечении тяжелого обострения БА является мониторинг клинических симптомов БА, показателей газового состава крови или уровня SpO2 и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Определение показателей SpO2 и ПСВ должно быть обязательным у больных с астматиче2 ским приступом, обострением ХОБЛ в условиях скорой медицинской помощи (СМП), в кабинетах терапевта и пульмонолога, в приемном покое, в общей врачебной практике (ОВП), иными словами, в любом лечебном учреждении, где оказывается неотложная помощь при остром БОС.

Бронхолитические препараты короткого действия являются, по сути, универсальными средствами при проведении неотложной ("скоропомощной") терапии при наиболее часто встречающихся в практике интерниста заболеваниях -БА и ХОБЛ . В этой связи врачу или пациенту, если он лечится самостоятельно, для принятия решения об использовании быстродействующих бронхолитических препаратов необходимо понимать, в каких случаях требуется "скоропомощная" терапия. По своему бронхолитическому эффекту Р2-агонисты и АХП существенно не различаются. Преимущество Р2-агонистов по отношению к АХП заключается в более быстром начале бронхолитического действия. Механизм действия Р2-агонистов опосредуется через повышение уровня внутрик2леточного циклического аденозинмо-нофосфата, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и повышению бронхиальной проходимости. В основе механизма влияния АХП короткого действия (ИБ)

Рис. 1. Число больных БА, госпитализированных бригадами СМП в Екатеринбурге (в 1997 г. - 1251 госпитализация, в 2012 г. - 115 госпитализаций).

■ Беродуал ■ Фенотерол

■ Ипратропия бромид ■ Сальбутамол

Рис. 2. Соотношение потребления ингаляционных КДБД в Свердловской области в 2012 г.: а - по программе ОНЛП, б - по программе РЛО.

лежит предотвращение увеличения внутриклеточной концентрации ионов кальция в результате взаимодействия ацетилхолина с мускариновыми рецепторами, расположенными в гладких мышцах бронхов. Эту группу препаратов отличают высокая безопасность и хорошая переносимость.

Более эффективной у больных с тяжелым обострением БА и выраженной бронхиальной обструкцией (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) <1,0 л или ПСВ <140 л/мин) была комбинированная терапия небулизиро-

ванными растворами короткодействующих бронхолитиче-ских средств в сочетании с будесонидом, чем аналогичная бронхолитическая терапия в сочетании с СГКС . В мета-анализе, проведенном еще в 1998 г. и включавшем 10 рандомизированных контролируемых исследований, было установлено, что комбинированная терапия по сравнению с монотерапией симпатомиметиками у больных БА приводит к большему приросту ОФВ1, ПСВ, а также к снижению риска госпитализации на 21% .

Собственная доказательная база в отношении преимущества фиксированной комбинации ингаляционных короткодействующих фенотерола и ИБ (Беродуал) в сочетании с суспензией будесонида для купирования остро развившегося астматического приступа по сравнению с парентеральной бронхолитической и ГКС-терапией начала формироваться в 1991 г. . В качестве средства доставки был выбран небулайзер, в дальнейшем метод небулайзерной терапии получил повсеместное распространение в лечебных учреждениях Российской Федерации. За 15-летний период применения в качестве средства неотложной помощи небулизированного раствора фиксированной комбинации фенотерола и ИБ количество госпитализируемых больных с астматическим приступом на СМП в Екатеринбурге сократилось в 1,6 раза, при том что число больных бА за этот период увеличилось более чем в 2 раза (рис. 1).

По данным Министерства здравоохранения Свердловской области, Беродуал на протяжении многих лет является несомненным лидером среди бронхолитических препаратов, предназначенных для симптоматической терапии у больных БА и ХОБЛ и отпускаемых по льготным рецептам по федеральной программе "Обеспечение необходимыми лекарственными препаратами" (ОНЛП) и областной программе "Региональное льготное обеспечение" (РЛО): частота его отпуска по этим программам составляет 65,3 и 49,8% соответственно.

На рис. 2 представлено соотношение потребления ингаляционных КДБД по программам ОНЛП и РЛО в Свердловской области в 2012 г.

Одним из очевидных преимуществ указанного препарата является возможность его применения как в виде дозированного аэрозоля, так и с помощью небулайзера. В последнем случае высокая эффективность препарата дополняется преимуществами небулайзерной терапии.

Преимущества небулайзерной терапии хорошо известны, основными из них являются:

Достаточно высокая легочная депозиция (30-45%) ;

Возможность использования при жизнеугрожающих состояниях;

Своевременная доставка терапевтической дозы необходимого лекарственного вещества.

К абсолютным показаниям для проведения небулайзерной терапии относятся :

Невозможность доставки лекарственного препарата в дыхательные пути никаким другим видом ингаляторов;

Необходимость доставки препарата в альвеолы;

Необходимость быстрого достижения лечебного эффекта;

Инспираторный поток менее 30 л/мин;

Неспособность пациента задержать дыхание более 4 с;

Снижение инспираторной жизненной емкости легких менее 10,5 мл/кг (например, <135 мл у больного с массой тела 10 кг при норме 1500 мл);

Двигательные расстройства, нарушения сознания.

При применении небулайзерной терапии требуется соблюдение соответствия небулайзера и компрессора. При случайной комбинации любого небулайзера с любым компрессором не могут быть гарантированы оптимальные

Таблица 2. Алгоритм оказания неотложной помощи при остром БОС у больных БА и ХОБЛ в условиях СМП, ОВП, в поликлинике и приемном покое (по )

Клинико-анамнестические сведения и функциональные показатели

Неотложные лечебные мероприятия

1. Острый БОС средней тяжести

1.1. Жалобы на свистящие хрипы, затруднение разговора (фразы)

1.2. Отхождение мокроты с трудом

1.3. ЧД до 24 в 1 мин

1.4. ЧСС до 110 в 1 мин

1.5. ПСВ >250 л/мин или >

1.6. БрО2 >92,0%

Небулайзерная терапия

1.1. Ингаляции 2,0 мл (40 капель) раствора Беродуала или 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамола с суспензией будесонида 1-2 мг

1.2. Повторные ингаляции 2,0 мл небулизированного раствора Беродуала или 2,5 мг сальбутамола с физиологическим раствором 2 мл через 20-30 мин дважды (при необходимости трехкратно в течение 1-го часа)

Терапия с использованием ДАИ

1.3. В случае отсутствия возможности проведения небулайзерной терапии ингаляции с помощью ДАИ (Беродуал, сальбутамол через спейсер 2-4 дозы) в сочетании с преднизолоном (90 мг парентерально или 20 мг внутрь)

1.4. Повторные ингаляции Беродуала или сальбутамола через спейсер

(2-4 дозы) через 20-30 мин (при необходимости трехкратно в течение 1-го часа)

Оценка состояния больного через 30-60 мин от начала неотложной терапии

А. При улучшении состояния

1.7. Жалоб на свистящие хрипы нет, речь свободная

1.8. ЧД <20 в 1 мин

1.9. ЧСС <100 в 1 мин

1.10. ПСВ >320 л/мин или >60,0%

от должной или наилучшей индивидуальной величины

в сутки через небулайзер при наличии его в индивидуальном пользовании или при помощи ДАИ через спейсер в течение 24 ч

1.6. Врачу СМП рекомендовать больному обратиться к участковому терапевту, врачу ОВП в течение 1-2 сут для решения вопроса о госпитализации больного, определения трудоспособности и назначения или коррекции базисной терапии по поводу БА или ХОБЛ

1.7. Врачу ОВП, поликлиники, дежурному врачу приемного покоя решить вопрос о госпитализации больного

Б. При отсутствии улучшения состояния

1.11. Клинико-функциональные показатели не соответствуют указанным выше параметрам

1.8. Повторить ингаляции растворов бронхолитических препаратов

или аэрозолей бронхолитических средств в дозах, указанных в пунктах 1.2 и 1.4, в течение последующего часа

1.9. При отсутствии эффекта - госпитализация в неотложном порядке

2. Острый тяжелый БОС

2.1. Жалобы на свистящие хрипы, затруднение речи (отдельные фразы)

2.2. ЧД >24 в 1 мин

2.3. ЧСС >110 в 1 мин

2.4. ПСВ <250 л/мин или <50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.5. БрО2 <90,0%

Небулайзерная терапия (рабочий газ - кислород)

2.1. Ингаляции 2,0 мл (40 капель) раствора Беродуала или 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамола с суспензией будесонида 2 мг

2.2. Повторные ингаляции 2,0 мл небулизированного раствора Беродуала или 2,5 мг сальбутамола с физиологическим раствором 2 мл через 20 мин дважды (всего трехкратно в течение 1-го часа)

Терапия с использованием ДАИ

2.3. Ингаляции увлажненного О2

2.4. В случае отсутствия возможности проведения небулайзерной терапии ингаляции с помощью ДАИ (Беродуал, сальбутамол через спейсер 2-4 дозы) в сочетании с преднизолоном (90 мг парентерально или 20 мг внутрь). Повторное применение ингаляций Беродуала или сальбутамола через спейсер (2-4 дозы) через 20 мин (всего трехкратно в течение 1-го часа)

Оценка состояния больного через 60 мин от начала неотложной терапии

А. При улучшении состояния

2.6. Уменьшение свистящих хрипов, речь свободнее (свободные фразы, предложения), улучшение отхождения мокроты

2.7. ЧД <25 в 1 мин

2.8. ЧСС <110 в 1 мин

2.9. ПСВ >250 л/мин или >50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.10. БрО2 >92,0%

2.5. Повторить ингаляции растворов бронхолитических средств через небулайзер или аэрозолей через спейсер в той же разовой дозе (пункт 2.2 или 2.4)

2.6. Продолжить ингаляции увлажненного кислорода под контролем БрО2

Таблица 2. Окончание

Клинико-анамнестические сведения и функциональные показатели Неотложные лечебные мероприятия

Оценка состояния больного через 90 мин от начала неотложной терапии

А. При улучшении состояния

2.11. Немногочисленные свистящие хрипы, речь свободная 2.12. ЧСС <100 в 1 мин 2.13. ПСВ >320 л/мин или >60,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 2.14. SрO2 >92% 2.1. Госпитализация больного в терапевтическое отделение

Б. При отсутствии улучшения состояния через 60 мин от начала неотложной терапии

2.15. Клинико-функциональные показатели не достигли указанных выше параметров 2.8. Экстренная госпитализация больного 2.9. Кислородотерапия

3. Развитие угрожающего для жизни больного состояния

3.1. Спутанность сознания 3.2. Цианоз 3.3. При аускультации картина "немого" легкого 3.4. Брадикардия 3.5. ПСВ <100 л/мин или <30,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 3.6. SрО2 <88,0% 3.1. Экстренная госпитализация больного (при угрозе остановки дыхания интубация) 3.2. Кислородотерапия

Обозначения: ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор.

рабочие качества небулайзерной системы и максимальный эффект. Температура раствора в идеале должна соответствовать температуре тела. Во время ингаляции температура раствора может снижаться на 10°С и более, что увеличивает вязкость раствора и замедляет выход аэрозоля. Кроме того, необходимо учитывать срок службы небулай-зера ("старение" небулайзера), частоту мытья и чистки камеры. При отсутствии обработки небулайзера качество продукции аэрозоля уменьшается в среднем на 40%, снижается скорость воздушной струи и увеличивается диаметр частиц аэрозоля.

В данной статье мы не будем останавливаться на характеристиках различных небулайзеров, однако хотим обратить внимание медицинского персонала, оказывающего неотложную помощь больным с острым БОС, на то, что успех небулайзерной терапии определяется следующими показателями :

Количеством выхода аэрозоля (колебания составляют от 0,98 до 1,86 мл);

Величиной респирабельной фракции аэрозоля (от 22 до 12%);

Скоростью доставки частиц респирабельной фракции препарата (от 0,03 до 0,29 мл/мин);

Средней величиной депозиции препарата в легких (разница в 5 раз для разных типов небулайзеров) и средней орофарингеальной депозицией (разница в 11 раз).

Ранее нами были установлены несомненные клинические преимущества при СМП у больных с астматическим приступом небулайзерной терапии Беродуалом и Пульми-кортом по сравнению с парентеральным введением эуфил-лина и СГКС: при использовании указанных препаратов было отмечено сокращение финансовых расходов на оказание неотложной помощи до 35,8% .

В табл. 2 представлен алгоритм оказания неотложной помощи больным с острым БОС в условиях СМП, ОВП, в поликлинике и приемном покое .

При тяжелом остром БОС у больных БА и ХОБЛ сохраняются те же принципы оказания неотложной помощи.

Ниже приведен алгоритм оказания неотложной помощи при тяжелом остром БОС у больных БА и ХОБЛ в ОРИТ .

1. Ингаляции увлажненного кислорода (скорость потока 2-3 л/мин).

2. Ингаляции небулизированных растворов 0,5-1,0 мг фенотерола (10-20 капель), или 2,5 мг сальбутамола (2,5 мл), или 2,0 мл Беродуала (40 капель) с физиологическим раствором (общее количество раствора 4 мл). Ингаляции повторяют через 20-30 мин. В качестве рабочего газа для небулайзерной терапии используется кислород.

3. Если применяются короткодействующие Р2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), дополнительно назначаются ингаляции ИБ 2 мл (500 мкг) через 6 ч.

4. Ингаляции небулизированных растворов КДБД повторяют каждый час в течение 3-4 ч, затем через 4-6 ч в дозах: 0,5-1,0 мг фенотерола, или 2,5 мг сальбутамола, или 2,0 мл Беродуала.

5. Системные ГКС - преднизолон до 6 мг/кг/сут внутривенно, или 0,50-0,15 мг/кг/сут внутрь, или (предпочтительно) ингаляции небулизированной суспензии будесонида 2 мг (4 мл) 2-4 раза в сутки.

6. В случае применения суспензии будесонида препарат назначается одновременно с растворами КДБД.

Продолжительность лечения небулизированными лекарственными препаратами при тяжелом обострении БА и ХОБЛ составляет 1-10 дней.

Заключение

Небулайзерная терапия при остром БОС является высокоэффективным и доступным методом. При применении КДБД при остром БОС необходимо соблюдение оптимальной кратности, при тяжелом БОС в качестве рабочего газа используется кислород.

Синдром бронхообструктивный представляет собой не заболевание, а совокупность симптомов, которая не может выступать в качестве самостоятельного диагноза. Симптомы демонстрируют наглядную картину проблем дыхательной системы, а именно – нарушение бронхиальной проходимости, вызванное либо органическим, либо функциональным образованием.

БОС (сокращенное название) зачастую диагностируется у детей ранней возрастной группы. Приблизительно у 5-50% всех детей в возрасте от года до трех лет проявляются те или иные признаки бронхообструктивного синдрома. Врач должен заострить внимание на этих симптомах и незамедлительно приступить к обнаружению причины БОС, после чего назначить необходимые диагностические мероприятия и соответствующее лечение.

У детей, подверженных аллергическим недомоганиям, БОС диагностируется чаще – примерно в 30-50% всех случаев. Также данный комплекс симптомов часто проявляется у малолетних детей, которые подвергаются многократным нападкам респираторных инфекций ежегодно.

Виды

По степени повреждения различают четыре вида БОС:

• легкий;
• средний;
• тяжелый;
• обструктивный тяжелый.

Каждому виду свойственна определенная симптоматика, а такое проявление, как кашель, является неотъемлемым признаком любой разновидности БОС.

По степени длительности различают острый, затяжной, рецидивирующий и непрерывно-рецидивирующий виды бронхообструктивный синдром.

• острая форма проявляется коварными симптомами и клиническими сторонами, которые преобладают в организме более десяти дней;
• затяжному синдрому свойственны невыраженная клиническая картина и длительное лечение;
• при рецидивирующей форме симптомы могут, как появляться, так и исчезать без каких-либо причин;
• наконец, непрерывно-рецидивирующий БОС характеризуется видимой ремиссией и периодическими проявлениями обострений.

Бронхообструктивный синдром бывает четырех типов: аллергический, инфекционный, гемодинамический и обтурационный.

• аллергический БОС возникает вследствие ненормальной реакции организма на прием определенных веществ;
• инфекционный – в результате проникновения в организм болезнетворных микроорганизмов;
• гемодинамический – вследствие низкого кровотока в легких;
• обтурационный – из-за заполнения бронхиальных просветов излишне вязким секретом.

Причины

По основной патологии можно разделить причины появления БОС по таким категориям, как:

К заболеваниям ЖКТ можно отнести:

• язвы;
• ахалазию, халазию и прочие проблемы с пищеводом;
• диафрагмальная грыжа;
• трахеопищеводный свищ;
• ГЭС (или гастроэзофагеальный рефлюкс).

К проблемам дыхательной системы относятся:

• бронхолегочная дисплазия;
• аспирация дыхательных путей;
• облитерирующий бронхиолит;
• инфекционные болезни дыхательных путей;
• врожденные аномалии развития;
• бронхиальная астма различных видов.

Генетические, а также наследственные патологии включают в себя ДЦП, муковисцидоз, рахит, мукополисахаридоз, дефицит таких белков, как ААТ, альфа-1-антитрипсинг и др.

Солнечная радиация, загрязненная атмосфера, плохое качество питьевой воды – эти и многие другие факторы окружающего пространства отрицательно влияют на организм, ослабляя иммунную систему и делая его очень восприимчивым к различным заболеваниям.

Симптомы

Симптомов бронхообструктивного синдрома достаточно много.

Осложнения

При некачественном, несвоевременном или неполном лечении при бронхообструктивном синдроме наиболее часто встречаются следующие осложнения:

• острая сердечная недостаточность;
• опасные для жизни нарушения в работе сердечного ритма;
• паралитическое состояние дыхательного центра;
• пневмоторакс;
• при очень частых астматических приступах – возникновение вторичной легочной эмфиземы;
• ателектаз легких;
• формирование легочного острого сердца;
• асфиксия (удушье), возникшая, например, вследствие аспирации вязкой мокротой просветов мелких бронхов.

Диагностика

Как уже говорилось выше, бронхообструктивный синдром является не болезнью, а своего рода показателем каких-либо нарушений в работе организма. Это касается как взрослых, так и детей. Вследствие этого, прежде чем приступить к лечению пациента, врач должен установить истинную первопричину этих симптомов, а также поставить корректный диагноз.
Дело в том, что бронхиальная обструкция способна отлично «маскироваться» под ОРЗ обычную простуду. Именно поэтому проводить диагностику исключительно клинических показателей недостаточно, необходимо сформировать расширенное обследование больного.

Как правило, при БОС больному назначаются следующие диагностические исследования:

Лечение

Лечение включает несколько основных направлений, таких, как бронхолитическая и противовоспалительная терапия, а также терапия, направленная на улучшение дренажной деятельности бронхов. С целью повышения эффективности дренажной функции важно провести такие процедуры, как:

• муколитическая терапия;
• регидратация;
• массаж;
• постуральный дренаж;
• лечебная дыхательная гимнастика.

Муколитическая терапия направлена на разжижение мокроты и улучшение продуктивности кашля. Она проводится с учетом таких факторов пациента, как возраст, степень тяжести БОС, количества мокроты и т.д. При неэффективном кашле и вязкой мокроты у детей обычно назначаются пероральный и ингаляционный прием муколитиков. Наиболее востребованными среди них являются Амбробене, Лазолван и др.
Приемлемо совокупное применение муколитических средств с отхаркивающими препаратами. Зачастую их назначают детям с долго не проходящим, сухим кашлем, без мокроты. Хороший эффект также дают народные средства – сироп из подорожника, отвар из мать-и-мачехи и др. Если у ребенка диагностируется средняя степень БОС, ему могут прописать прием ацетилцистеина, если тяжелая – в первые сутки малышу не следует принимать муколитические препараты.

Всем пациентам, независимо от возраста и степени тяжести бронхообструктивного синдрома, назначаются противокашлевые средства.

Бронхолитическая терапия

Бронхолитическая терапия у детей включает в себя прием бета-2 антагонистов непродолжительного действия, препаратов теофиллина
также непродолжительного действия и антихолинэргических средств.

Бета-2 антагонисты дают более быстрый эффект, если применяются через небулайзер. К таким препаратам относятся Фенотерол, Сальбутамол и др. Принимать эти средства необходимо трижды в день. Они обладают минимальными побочными явлениями, однако, при длительном приеме бета-2 антагонистов наступает снижение их терапевтического действия.

К препаратам теофиллина относится, прежде всего, Эуфиллин. Он предназначен, в первую очередь, для предотвращения бронхообструкции у детей. Эуфиллин обладает как положительными, так и отрицательными качествами. К достоинствам данного средства можно отнести низкую стоимость, быстрый терапевтический результат и простую схему использования. Недостатки эуфиллина – многочисленные побочные действия.

Антихолинэргические средства – это препараты, блокирующие мускариновые М3-рецепторы. Одним из них является Атровент, который предпочтительнее принимать через небулайзер трижды в сутки в количестве 8-20 капель.

Противовоспалительная терапия

Противовоспалительная терапия сосредоточена на подавлении воспалительного течения в бронхах. Основным препаратом этой группы является Эреспал. Помимо снятия воспаления, он способен снижать обструкцию бронхов у детей и контролировать количество выделяемой слизи. Отличный эффект средство дет при приеме на начальной стадии заболевания. Подходит для применения детьми ранней возрастной группы.

Для снятия воспаления при тяжелом течении БОС врачом назначаются глюкокортикоиды. Способ приема предпочтителен опять же ингаляционный – эффект от него наступает достаточно быстро. Среди глюкокортикоидов наиболее востребованным признан Пульмикорт.

Если у пациента диагностируются аллергические недомогания, ему назначаются антигистаминные средства. В качестве антибактериальной и противовирусной терапии больному выписывают прием курса антибиотиков.

Если пациент не способен самостоятельно хорошо дышать, ему проводят оксигенотерапию посредством носовых катетеров или специальной маски.