К настоящему времени эндогенные вирусы выделены из нормальных клеток практически всех видов птиц и всех линий мышей, а также крыс, хомяков, морских свинок, кошек, свиней и обезьян .
Например, в геноме грызунов выявлены четыре отдельных семейства эндогенных вирусных геномов:
два относятся к ретровирусам С-типа; одно представлено MMTV; одно состоит из геномов, входящих в состав вирионов А-типа. У приматов выделены не менее двух семейств эндогенных ретровирусов С-типа и третье семейство ретровирусов D-типа, т. е. у приматов содержится такое же количество естественно передающейся ретровирусной информации, как и у других млекопитающих .
Эндогенные вирусы выделялись из клеток либо спонтанно, либо (значительно чаще) под действием различных мутагенов (особенно 5-бром- и 5-йоддезокси-уридина), а также химических и физических .
Наиболее подробно исследованы эндогенные вирусы птиц (RAV-0 и 20 других эндогенных провирусных последовательностей) и мышей, которые по морфологическим критериям делятся на три класса: А, В и С . Интрацистернальные частицы А-типа (IAP), обнаруженные в эндоплазматическом ретикулуме как нормальных, так и трансформированных мышиных клеток, дефектны по репликации.
Вместе с тем в результате рекомбинации дефектного провируса IAP с клеточными последовательностями неизвестного происхождения (предполагают, что они представляют собой часть неописанного вируса лейкоза мышей) образуется вирус лейкоза MuLV 432 . Механизм возникновения этого вируса аналогичен образованию рекомбинантных ретровирусов сарком и острых лейкозов.
Эндогенные вирусы В-типа (MMTV) являются первыми провирусами, для которых был показан генетический путь передачи . У мышей разных линий определены количество MMTV - специфических вирусных копий - и их локализация.
Например, геном мышей BALB/c содержит две полных копии MMTV и одну неполную, в которой в основном представлены последовательности LTR . Они локализованы на хромосомах 16 (размер фрагмента 16 кб) и 12 (размеры фрагментов 10,5 и 7,7 кб).
Наиболее многочисленна группа эндогенных вирусов С-типа, непосредственно участвующих в образовании высокопатогенных вариантов MuLV.
По способности репродуцироваться в гомологичных и гетерологичных клетках вирусы С-типа мышей делятся на три основных класса:
- экотропные, способные размножаться только в клетках природного хозяина, - MuLV-E,
- ксенотропные, реплицирующиеся только в гетерологичных клетках (крысы, кролики и др.) - MuLV-X,
- амфотропные, т. е. размножающиеся в клетках как мышей, так и других животных, - MuLV-A.
Некоторые штаммы ретровируса представляют собой рекомбинанты между вирусами этих трех классов.
В свою очередь экотропные вирусы подразделяются на три группы:
В-тропные (прототип В-типа - вирусы мышей линии BALB/c); N-тропные (прототип N-типа - вирусы мышей линии NIH Swiss), NB-тропные (репродуцируются в клетках мышей обеих линий).
Эндогенные вирусы обладают двумя основными свойствами:
- широкое распространение (присутствие не только в терминальных, но и в соматических клетках, при этом необязательна полная идентичность ДНК-провирусов этих двух типов клеток), более того, в одной нормальной клетке может содержаться информация для выработки двух или более отличающихся эндогенных вирусов,
- вертикальная (наследственная) передача.
Показано, что по своей организации (расположение кодирующих, нуклеотидных последовательностей, наличие длинных концевых повторов и т. д.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны.
В некоторых случаях обнаружена особая их генетическая близость, выражающаяся в значительном совпадении нуклеотидных последовательностей и физических карт. Оказались принципиально сходными и механизмы их экспрессии. Установлено также, что структура эндогенных провирусов идентична ДНК-провирусу экзогенных ретровирусов, интегрированных в геном инфицированных клеток.
Причем анализ разных представителей животных одного вида позволил выявить множество мест локализации эндогенных вирусных последовательностей в клеточной ДНК (аналогично тому, как встраиваются провирусы экзогенных ретровирусов в ДНК зараженных клеток).
На модели M-MuLV была продемонстрирована возможность превращения экзогенного вируса в эндогенный. При этом получено более 12 линий BALB/M, различающихся по месту интеграции генома M-MuLV в хромосомной ДНК . Наконец, важно отметить, что за исключением А-частиц многие эндогенные вирусы, как правило, имеют аналоги среди лабораторных штаммов онкогенных ретровирусов.
«Онкогены и канцерогенез», А.И.Агеенко
Наше здоровье часто зависит от исхода борьбы между активными веществами (ферментами) и плохорастворимыми или нерастворимыми субстратами (ингибиторами) в кровотоке с кислотно-щелочным балансом (нейтральным рН-фактором). То есть, наше здоровье зависит от результата борьбы между слабощелочными нативными белками и денатурированными белками кислоты.
Ученые, изучавшие происхождение СПИДа, рака и других заболеваний, пришли к выводу, что в основе этих заболеваний лежит несбалансированное питание и употребление в пищу модифицированных продуктов, что вызывает ацидоз, который, в свою очередь, препятствует процессам окисления, сжигания и выделения в клетках.
Процессы игибирования и деингибирования, которые постоянно происходят в организме человека, приводят к изменению динамического равновесия, необходимого для функции клеток осуществлять идеальную коллоидную дисперсию молекул, что и приводит к развитию заболевания.
Эндогенные вирусы и денатурированные белки
Происхождение эндогенных вирусов таково: мы, люди, с пищей вводим в организм денатурированные белки, которые следует считать экзогенными (то есть внешними). Рибосомы синтезируют эти экзогенные белки, вызывая мутации – структурные изменения, в результате которых экзогенные белки превращаются в эндогенные (то есть внутренние). Когда регулярно происходит сбой в работе митохондрий, они могут превратиться в белки вирусов, например, ВИЧ.
На синтез новых белков в организме влияют индивидуальные факторы, так как из-за наследственных механизмов или механизмов, обусловленных спефицическими биохимическими особенностями организма, синтезируются только те белки, которые являются специфическими для каждого отдельного человека. Индивидуальность и специфические особенности этих белков определяются наследственными генами.
Уникальный состав белков в каждом отдельном организме позволяет им различать любые чужеродные, денатурированные белки и бороться с ними.
Это основа всех механизмов иммунологической защиты, и по этой причине логично предположить, что вирус ВИЧ имеет эндогенную, а не экзогенную природу. Это означает, что эндогенный вирус возникает на основе денатурированного белка, потому что белок вызывает сбои в работе митохондрий (митохондриальные ошибки), которые приводят к последовательной мутации белка, синтезированного рибосомами, и превращению его в вирусный белок.
В настоящее время сформулированы новые теории о происхождении СПИДа, но эффективное лечение этого заболевания так и не найдено. Несмотря на тревожные сообщения ВОЗ, ученые отрицают, что текущие методы лечения являются ошибочными, так как все они не предотвращают проникновение вируса СПИДа в клетки.
Ученые-медики считают, что инфекционные заболевания вызваны вирусами или бактериями, которые случайно проникают в организм человека, мутируют, размножаются, а также передаются от одного человека к другому как инфекция.
Эти исследователи, в целях профилактики и борьбы с такими заболеваниями, занимались поисками методов иммобилизации ферментов (направленный мутагенез), вакцин 
, антибиотиков, ингибиторов, денатурированных веществ и так далее, что привело к началу настоящей химической войны против различных микроорганизмов, населяющих наш организм.
Новая теория о СПИДе (теория иммунной перегрузки)
Современная медицина очень требовательна и не принимает новые теории, даже если они, возможно, выглядят многообещающими, если они не были проверены и подтверждены разными группами исследователей.
Для ученых-медиков заявление о том, что вирус ВИЧ имеет эндогенную природу, равносильно ереси, так как установлено, что ВИЧ – экзогенный вирус, даже если никто не смог определить его точное происхождение.
Ошибочное представление о том, что вирусы вызывают болезни, и что их нужно контролировать и уничтожать, распространено так же широко, как ограниченность и консерватизм в научной среде. Ученые отрицают любое другое мнение о вирусах, например, теорию о том, что вирус может возникнуть в организме из-за плохого питания клетки, что приводит к превращению экзогенных белков в эндогенные вирусные белки и развитию инфекции.
Это означает, что сначала клетки заболевают, и только потом возникает вирус, а не наоборот. Поэтому вирус не является причиной инфекции. Это же касается и рака матки.
Вирус папилломы человека (ВПЧ) не имеет прямой связи с раком, и не является причиной рака матки.
Так, все инфекционные болезни делятся на две большие группы:
· Экзогенные инфекции . Заболевания в этом случае возникают в связи с заражением человека патогенной флорой, поступающей из окружающей среды при помощи воды и пищи, воздуха, почвы, а также продуктов жизнедеятельности носителя инфекции. Нередко сопровождаются присоединением вирусов к заболеванию.
· Эндогенные инфекции . Болезни при таких инфекциях провоцируются представителями нормальной микрофлоры организма – условно-патогенными микроорганизмами. В норме они существуют в организме каждого здорового человека, однако при всевозможных иммунодефицитных состояниях они достигают высокого количества, провоцируя заболевания (это не касается вируса – в норме он отсутствует в организме человека).
· Очаговая форма характеризуется коротким инкубационным периодом. Вирусы попадают в клетки органов и тканей, размножаются в них, оказывают болезнетворное действие, но не попадают в кровоток. Так протекают многие респираторные вирусные инфекции.
· Если же вирусы, размножаясь в первичном очаге, переходят в кровь, говорят о генерализации инфекции . Током крови и лимфы возбудители разносятся по всему организму, поражают восприимчивые ткани. Для генерализованной формы вирусной инфекции характерен более длительный инкубационный период. В этой форме протекает большинство вирусных инфекций
Для очаговой формы характерен короткий и нестойкий иммунитет, для генерализованной – длительный и стойкий.
Моноинфекцией называют такую форму болезни, которая спровоцирована одним видом возбудителей. Смешанная же предполагает два и более вида, при этом последняя протекает намного более тяжело. Она вызывается различными бактериями и микроорганизмами, которые могут быть в любом сочетании друг с другом, при этом иметь несколько способов передачи инфекции:
· стафилококк;
· синегнойная палочка;
· вирусы;
· микоплазмы и др.
Множество респираторных заболеваний вызываются смешанными инфекциями. Они отличаются тяжестью диагностики и сложностью протекания. Симптомы при таких болезнях присутствуют различные, и могут свидетельствовать о наличии бактериальной инфекции и вируса одновременно.
От данной группы инфекций отличается так называемая вторичная инфекция. При ней к основной и уже развивающейся болезни присоединяется иная, вызванная вторым возбудителем. При этом такую форму инфекции не считают смешанной. Например, во время заболевания брюшным тифом может развиться бронхит, который формируется уже на фоне болезни другими микроорганизмами.
Обратите внимание, что наибольшая подверженность присоединению вторичной инфекции встречается в области репродуктивного здоровья.
Реинфекцией является болезнь, которая формируется после уже перенесенного заболевания в случаях заражения одним и тем же возбудителем. Например, если заболевание не завершилось образованием иммунитета, может возникнуть реинфекция гонореи, дизентерии и др.
Случаи, когда инфицирование происходит до полного выздоровления, речь идет о так называемой суперинфекции . Рецидивом же называют возвращение симптоматических и клинических явлений без вторичного заражения, когда в организме осталось некоторое количество микроорганизмов. Такое бывает при тифе, остеомиелите и т.д.
Эндогенной называется инфекция, источник которой находится в организме больного. Источники эндогенной инфекции:
· Кожные покровы больного;
· Очаги «дремлющей» инфекции: кариозные зубы, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, хронический тонзиллит, хронический бронхит и т.д.
Пути попадания микроорганизмов в рану:
· по сосудам (гематогенный),
· по лимфатическим сосудам (лимфогенный);
· непосредственный (контактный)
Профилактика эндогенной инфекции включает выявление возможных очагов эндогенной инфекции перед выполнением операции. Обязательный минимум обследования перед плановой операцией включает:
· Общий анализ крови;
· Общий анализ мочи;
· Биохимический анализ крови;
· Флюорография грудной клетки;
· Анализ крови на RW;
· Кровь на антитела к ВИЧ;
· Заключение стоматолога о санации полости рта;
· Заключение гинеколога;
· Осмотр терапевта.
Если при обследовании выявлен источник эндогенной инфекции (кариес, аднексит и др.), плановую операцию нельзя выполнять до ликвидации воспалительного процесса. После перенесенного инфекционного заболевания запрещается выполнение плановой операции в течение 2-х недель после полного выздоровления
ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ)
Госпитальная инфекция – заболевания или осложнения, развитие которых связано с инфицированием больного во время нахождения его в хирургическом стационаре.
Госпитальную инфекцию называют также нозокомиальной (noso – болезнь, komos –приобретение), тем самым подчеркивается, что развитие заболевания или его осложнений связано с пребыванием в стационаре в результате проведения лечебно-диагностических мероприятий.
Явление возможного инфицирования пациента во время нахождения его в стационаре обозначается как «эффект госпитализации» .
Госпитальная инфекция вызывается устойчивыми к антибиотикам и основным антисептикам условно-патогенными микроорганизмами, наиболее часто стафилококками, клебсиелами, кишечной палочкой, энтребоактериями, синегнойной палочкой, Proteus vulgaris, вирусамиивозникает у ослабленных в результате заболевания или операции пациентов.
Процесс развития вирулентной, устойчивой к антибактериальным препаратам инфекцииназываетсясуперинфекцией.
Возбудители госпитальной инфекции имеют сродство к сырости и наиболее часто определяются в ванных комнатах, на умывальниках, мочеприемниках, полотенцах, тряпках, цветочных горшках.
Среди форм внутрибольничной инфекции чаще встречаются: инфекция мочевых путей (40%), раневая (25%), дыхательной системы (16%), септицемия (3-5%).
Пути распространения: контактно от больного к больному, от персонала и посетителей к больному и наоборот.
С увеличением длительности пребывания больного в стационаре опасность заражения возрастает.
В связи с этим мероприятия основные мероприятия по борьбе с госпитальной инфекцией включают в себя:
1. Сокращение предоперационного койко-дня;
2. Сокращение длительности послеоперационного периода, ранняя выписка пациентов с контролем на дому;
3. Разделение потоков больных, гнойных и чистых палат, отделений, операционных и оборудования;
4. Предупреждение перекрестного инфицирования: внедрение одноразового белья, полотенец, перчаток;
5. Дезинфекция рук персонала и врачей перед прямым контактом с больным и после него;
6. Дезинфекция матрацев, подушек, одеял и др.;
7. Рациональное назначение антибиотиков;
Следует отметить, что согласно приказу МЗ N 720 во всех стационарах создаются комиссии по борьбе с внутрибольничной инфекцией, которые собираются 1 раз в квартал и по мере необходимости при развитии госпитальной инфекции.
Эндогенные ретровирусы
Идея о том, что гены носителей могли зародиться в вирусах, кажется из-за своей странности почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Мы знаем, кто является нашими биологическими родителями, потому что они дали нам свою ДНК. В нашей ДНК содержится не только информация о цвете кожи или предрасположенности к диабету. В ней заложена вся наша природа. Вот почему идея о клонировании так противоречит нашей натуре - никто не должен пользоваться «подержанными» генами. Но если большинство генов попало в организм при посредничестве вирусов, то можно ли считать его таким уникальным? Или каждый из нас является всего лишь мешаниной генов, собранных вместе в процессе эволюции? Это все равно, что представить, будто мир наполнен монстрами-гибридами, а чистые линии давно размылись.
За многие десятилетия микробиологи уже привыкли замечать «следы» вирусов у многих исследуемых ими микробов. Пока микробы были единственными живыми организмами, гены которых, очевидно, были заимствованы у вирусов, мы могли закрывать глаза на этот факт, считая его всего лишь удачным стечением обстоятельств, характерным только для «низших» форм жизни. Однако теперь мы уже не можем успокаивать себя подобным образом. Если мы всмотримся в собственный геном, то обнаружим следы вирусов. Тысяч вирусов.
Нам нужно сказать спасибо рогатому кролику, так как именно он открыл нам глаза. Миф о рогатом кролике был одной из подсказок, которая привела вирусологов к осознанию того, что некоторые вирусы могут стать причиной возникновения рака. В 60-х годах прошлого столетия одним из наиболее пристально изучаемых вирусов, вызывающих рак, был птичий вирус лейкоза (avian leukosis virus ). В то время вирус с большой скоростью распространялся по куриным фермам и угрожал всему птицеводству. Ученые выяснили, что этот вирус относится к группе так называемых ретровирусов. Ретровирусы внедряют свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Когда клетка делится, она копирует ДНК вируса вместе со своим. В некоторых условиях клетка вынуждена производить вирусы со всеми их генами и белковой оболочкой, чтобы они могли выбраться наружу и инфицировать другие клетки. Ретровирусы иногда превращают клетки в раковые, если их генетический материал попадает в неправильное место генома клетки-носителя. У ретровирусов есть особые «рубильники», которые заставляют клетку производить белки согласно расположенным по соседству генам. Иногда такие «рубильники» включают гены носителя, которые должны находиться в подавленном состоянии и в результате вызывают рак.
Птичий вирус лейкоза оказался очень странным ретровирусом. В то время ученые проверяли наличие вируса, обследуя кровь курицы на предмет белков вируса. Иногда они обнаруживали белки птичьего вируса лейкоза у совершенно здоровых птиц, которые никогда не заболевали раком. Что еще более странно, у птиц, несущих в себе вирусные белки, могли появляться здоровые цыплята, которые также обладали этими белками.
Робин Вайс, вирусолог, работавший в то время в Университете Вашингтона, задался вопросом, могло ли случиться так, что вирус стал неотъемлемой и при этом безопасной частью ДНК курицы. Он и его коллеги подвергали клетки здоровых кур воздействию химических веществ, вызывающих мутацию, и радиации, чтобы выяснить, можно ли таким образом высвободить вирусы из их укрытия. Как они и ожидали, мутировавшие клетки начали воспроизводить вирусы птичьего лейкоза. Другими словами, эти здоровые куры не просто несли вирусы в некоторых своих клетках; генетическая инструкция по производству вирусов была вживлена во все их клетки, а потом передана ими по наследству своим потомкам.
Эти скрытые вирусы не ограничивались одной отдельно взятой породой кур. Вайс и другие ученые обнаружили вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) у многих пород, что увеличивало шансы на то, что вирус является древним компонентом птичьей ДНК. Чтобы выяснить, как давно ВПЛ инфицировал предков современных кур, Вайс вместе со своими коллегами отправился в джунгли Малайзии. Там они поймали банкивскую джунглевую курицу (red jungle fowl ), ближайшего дикого родственника домашней. Банкивская джунглевая курица несла в себе тот же ВПЛ, обнаруженный Вайсом. В последующие экспедиции он обнаружил, что у других видов джунглевых кур не было этого вируса.
Из этого исследования родилась гипотеза о том, как ВПЛ слился воедино с курами. Тысячи лет назад вирус поражал предков современных домашних кур, вызывая опухоли. Но по меньшей мере с одной из птиц случилось что-то иное. Вместо того чтобы наградить птицу раком, вирус был подавлен иммунной системой птицы. Не причиняя ей вреда, вирус распространялся по ее организму, пока не достиг половых органов. Когда инфицированная птица спаривалась, ее яйца тоже несли в себе вирусную ДНК.
По мере того как инфицированный эмбрион рос, все его клетки при делении также приобретали ДНК вируса. Когда цыпленок вылуплялся, он был уже инфицирован. А так как ВПЛ теперь был частью его генома, то он передавал его и своим потомкам. Вирус оставался тихим пассажиром от поколения к поколению в течение тысяч лет. Но при определенных условиях вирус мог возобновить свою активность, вновь формировать опухоли и начать распространяться среди птиц. Ученые поняли, что этот новый вирус является единственным в своем классе. Они назвали его эндогенным ретровирусом; эндогенный - значит производимый внутри. Вскоре им удалось обнаружить эндогенные ретровирусы в геномах и млекопитающих. На самом деле вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных - от рыб и рептилий до млекопитающих.
Некоторые из обнаруженных ретровирусов вызывают рак, но далеко не все. Некоторые, кажется, плотно взяты под контроль своими носителями. Определенные эндогенные ретровирусы, носителями которых являются мыши, не могут поражать клетки мышей, но с успехом распространяются среди крыс.
Другие эндогенные ретровирусы оказались неполноценными, подвергшись мутации, которая лишила их возможности переходить в обычную форму. Они все еще были способны копировать свой генетический материал, который вновь включался в геном носителя. Ученые также обнаружили вирусы, настолько измененные мутациями, что они неспособны делать вообще ничего. Все, что им осталось, - это служить балластом в геноме своего носителя.
Обнаруживая эндогенные ретровирусы в других биологических видах, ученые не могли не поискать их в нашей ДНК. В конце концов, мы страдаем от многих заболеваний, вызываемых ретровирусами. Вирусологи предпринимали безуспешные попытки выделения ретровирусов из человеческих клеток. Однако во время сканирования человеческого генома им удалось обнаружить неопровержимые доказательства их присутствия в некоторых сегментах. Многие из сегментов, несущих в себе гены ретровирусов, напоминали сходные сегменты у обезьян, что наводило на мысли, что ретровирусы инфицировали наших предков тридцать миллионов лет назад, а может быть, и раньше. Но некоторые сегменты ДНК человека, несущие в себе напоминание о ретровирусах, не имеют аналогов у других видов. Возможно, что они образовались около миллиона лет назад путем внедрения ДНК ретровирусов в геном наших предков.
Чтобы проверить это, Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann ), исследователь из Института Густава Руси (Gustave Roussy Institute ) в Вильжуиве, Франция, попытался вернуть к жизни человеческий эндогенный ретровирус. Исследовав геномы разных людей, он нашел слегка отличающиеся версии ретровирусного сегмента ДНК. Предположительно, эти различия появились в тот момент, когда ретровирус был заключен в генах древних людей. У их потомков череда мутаций поразила различные части ДНК вируса.
Хайдман вместе со своими коллегами сравнил различные варианты вирусоподобной последовательности генов. Они напоминали четыре копии творения Шекспира, каждая из которых была переписана не слишком усердным писарем. Каждый из них сделал свои ошибки в написании. В каждой копии могли содержаться неверно написанные варианты одного и того же слова - например «почету», «рочему», «печому», «чемупо». Сравнивая все четыре версии, историк может выявить, что исходным словом было «почему».
С помощью этого метода Хайдману удалось использовать мутировавшие последовательности генов, находящихся в геноме современных людей, чтобы определить, как выглядела изначальная версия ДНК ретровируса. Затем он синтезировал фрагмент ДНК согласно полученной генетической последовательности. Внедрив ее в человеческую клетку, Хайдману удалось попасть в стихотворный размер. Клетки, зараженные этим сконструированным вирусом, производили новые вирусы, способные находить себе носителей. Другими словами, оригинальная генетическая последовательность принадлежала живому и функциональному вирусу. В 2006 году Хайдман назвал его Феникс, в честь мифической птицы, возродившейся из пепла.
Ретровирусы представляют большую опасность для нашего здоровья, находясь в свободном состоянии, но даже являясь эндогенными, они остаются опасны. Мутации способны вернуть им возможность отделяться от вашей ДНК и формировать вирусы, вызывая новые эпидемии, и даже становиться причиной возникновения рака. Эндогенные ретровирусы, способные воспроизводить себя лишь в рамках нашей ДНК, также представляют опасность, так как они могут «включать» гены, которым следует находиться в выключенном состоянии, в самый неподходящий момент. Угроза ретровирусов настолько велика, что наши предки в процессе эволюции выработали механизмы, предназначенные исключительно для остановки их распространения.
Пол Биенац (Paul Bieniasz ), вирусолог из Университета Рокфеллера, смог обнаружить два таких механизма в 2007 году, «воскресив» эндогенный ретровирус таким же образом, как Хайдман сделал это с Фениксом годом ранее. Биенац окрестил свой вирус НЕRV-К [con ]. Заразив им человеческие клетки, он обнаружил, что клетки борются с ним при помощи двух белков, называемых АРОВЕСЗ. Эксперименты Биенаца дали повод полагать, что эти белки нацелены на саботирование процесса воспроизводства ретровируса, который пытается вновь внедриться в человеческую ДНК. Белки подрывают процесс копирования генов, вызывая у новых вирусов множество мутаций. Новые мутации подобны граду пуль. Некоторые из них просвистят мимо, не причинив вреда, но если хотя бы одна из них заденет жизненно важный участок ДНК, то она может нанести непоправимый ущерб и сделать вирус неспособным к дальнейшему воспроизводству.
Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.
| |
