Признаки дефицита витамина B12 и способы его устранения. Причины, признаки и устранение недостатка витамина В12

Кобаламин или водорастворимый витамин b12 играет одну из ведущих ролей в формировании красных кровяных телец, молекул ДНК и влияет на работу центральной нервной системы. Дефицит этого элемента (гиповитаминоз) может вызвать многочисленные проблемы – от общей слабости до ухудшения памяти. Точная диагностика состояния затрудняется наличием множественных симптомов, ни один из которых точно не указывает на наличие проблемы.

Группы риска гиповитаминоза В12

Человеческий организм не способен самостоятельно синтезировать кобаламин. Единственный вариант его получения – пища. Пристрастие к алкогольным напиткам, несбалансированное питание, заболевания пищеварительного тракта – все это часто становится причиной гиповитаминоза. Кроме того, недостаток b12 может наблюдаться у определенных групп лиц. К ним относятся:

• подростки, у которых еще не выработалась нормальная скорость производства желудочного сока;
• люди с аутоиммунными заболеваниями;
• вегетарианцы или люди, частично отказавшиеся от пищи животного происхождения;
• пациенты с диагнозом – болезнь Крона;
• новорожденные дети, чьи родители соблюдают вегетарианство;
• пациенты, прошедшие операцию по удалению части кишечника;
• пожилые люди;
• те, кто по необходимости принимает лекарственные препараты (антациды при изжоге, сахароснижающие лекарства).

Симптомы недостатка витамина В12

Гиповитаминоз влияет на работу многих систем организма. Прежде всего, страдают кроветворная, репродуктивная и нервная системы, органы зрения. Нехватка витамина В12 вызывает симптомы у взрослых разной направленности:

• неврологические нарушения – проблемы со сном, ухудшение когнитивных способностей, сбои в эмоциональном фоне;
• анемия – нарушение функции кроветворения;
• проблемы со зрением – снижение его качества, нечеткость картинки;
• поражение кожных покровов – бледный или желтоватый цвет лица, появление пигментных пятен.

Первые признаки

Симптомы дефицита В12 могут проявляться не сразу, к примеру, возникнуть через 2-3 года после полного отказа от пищи животного происхождения. Первое, на что стоит обратить внимание, это:

• сильная слабость, вялость, быстрая утомляемость даже при незначительных физических нагрузках;
• снижение аппетита;
• сбои в менструальном цикле;
• частая смена настроения, состояние легкой депрессии;
• покраснение сосочков на языке;
• частые респираторно-вирусные заболевания;
• сонливость днем и бессонница ночью;
• одышка.

Симптомы неврологических нарушений

Нехватка b12 негативно сказывается на способности человека ориентироваться в пространстве, снижает умственные способности, обучаемость, может вызывать проблемы с речью. Наравне с железом, этот элемент нужен для поддержания эмоционального фона. Характерные неврологические признаки недостатка витамина В12 – это:

• головокружение;
• шум в ушах;
• онемение или ощущение покалывания в конечностях;
• нарушение сна;
• частые головные боли;
• повышение тревожности, раздражительности;
• судороги.

Анемия

При нехватке в организме b12 кожа становится бледной, а роговица глаза приобретает желтоватый оттенок. Появление этих симптомов у взрослых напрямую связано со снижением производства красных кровяных телец (эритроцитов), отвечающих за транспорт кислорода к мягким тканям внутренних органов. Это состояние в медицине называют малокровием или анемией.

Из-за дефицита b12 костный мозг синтезирует большие (незрелые) эритроциты, которые по причине своих размеров не могут выйти за его пределы и попасть в кровеносное русло. Такие элементы крови быстро разрушаются, что приводит к увеличению уровня билирубина (желчного пигмента, производимого клетками печени). Он окрашивает слизистые и кожные покровы в желтый цвет, негативно сказывается на работе центральной нервной системы и мозга.

Генерализованная симптоматика

Нехватка витамина В12 может нарушить функциональность органов репродуктивной системы у женщины. Гиповитаминоз становится частой причиной сбоев менструального цикла и таких серьезных проблем, как бесплодие или самопроизвольное прерывание беременности. Для мужчин дефицит этого элемента чреват снижением потенции и проблемами с фертильностью (способностью зачать здоровое потомство).

Генерализованные признаки нехватки витамина В12 разнообразны, что существенно затрудняет правильную постановку диагноза. Кроме проблем с репродуктивной функцией, взрослых могут беспокоить и такие симптомы, как:

• Глоссит – воспаление языка. Патология проявляется в изменении цвета и формы органа. Язык становится красным, увеличивается в размерах, из-за чего с его поверхности исчезают маленькие бугорки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.
• Ухудшение зрения, появление мушек перед глазами, возникшие из-за повреждения оптического нерва. Данный симптом хоть и страшен для взрослого человека, но вполне обратим, если вовремя начать прием поливитаминов.
• Гиперпигментация кожных покровов. Происходит по причине чрезмерного синтеза меланина. Спровоцировать появление пигментных пятен могут: беременность, чрезмерное пребывание на солнце, нехватка витамина В12. Гиперпигментация при гиповитаминозе чаще проявляется возникновением коричневых пятен на руках.

Видео

Витаминами называют органические соединения, необходимые для поддержания жизненных функций организма. Они очень важны для здоровья, полноценного развития и красоты человека. Большинство из них люди получают с пищей, а несбалансированное питание становится причиной их дефицита. Например, это может спровоцировать недостаток витамина В12, симптомы у взрослых и детей при этом разнообразны - от проблем с кишечником до ухудшения памяти.

Взаимодействуя с другими веществами, оказывает влияние на синтез РНК и ДНК, обеспечивая строительство белков и жиров, обеспечивает рост костей. Без него невозможно образование эритроцитов в костном мозге и миелиновой оболочки, необходимой для защиты нервных волокон.

Витамин B12 попадает в организм только с пищей. Он участвует в выработке метионина и предотвращает развитие анемии. Жизненно необходимо детям, женщинам, столкнувшимся с климаксом. Его следует дополнительно потреблять при рахите, ухудшении памяти, частых стрессах и нервных расстройствах, а также скудном рационе питания.

Что происходит при недостатке B12

Нехватка вещества, полученного с пищей, чаще наблюдается у людей, склонных к вегетарианству и веганству, сознательно отказывающихся от мяса и молочных продуктов.

Недостаток витамина в12 провоцирует:

• сбои в работе нервной системы ;
• мышечную слабость ;
• анемию ;
• дисфункцию ЖКТ ;
• проблемы с памятью ;
• головные боли и головокружения .

Дефицит вещества на уровне нервной системы способен спровоцировать дегенеративные изменения спинного мозга. Если проблему не выявить на ранних стадиях, последствия могут быть необратимыми. Например, при подострой комбинированной дегенерации спинного мозга происходит поражение периферийных нервов и спинного мозга в целом.

Причины дефицита B12

Причиной недостатка B12 во многих случаях называют то, что организм перестает усваивать его из продуктов питания.

Это обычно спровоцировано:

• дефицитом желудочного сока или его пониженной кислотностью , вызванной гипохлоргидрией или атрофическим гастритом;
• скудным питанием ;
• дисбактериозом и плохой проницательностью стенок кишечника ;
• наличием аутоимунных заболеваний , таких как витилиго, пернициозная анемия, базедова болезнь и т.д.;
• пристрастием к алкогольным напиткам ;
• приемом препаратов, понижающих кислотность желудочного сока ;
• воздействием окиси азота , применяемой при проведении различных хирургических операций;
• кишечными заболеваниями , препятствующими проникновению B12 сквозь стенки кишечника.

От дефицита вещества часто страдают люди, отказавшиеся от потребления пищи животного происхождения. В организме всегда есть некоторый запас B12, которого может хватить на три-четыре года. Но при развитии некоторых заболеваний этот «банк» витамина отсутствует.

К группе риска относятся:

• веганы и вегетарианцы ;
• женщины, которым поставлен диагноз «бесплодие» ;
• больные, вынужденные принимать препараты для снижения кислотности желудочного сока или сахара в крови ;
• люди старше 60 лет .

Симптомы дефицита B12

Признаки дефицита B12 проявляются не сразу, но их проявление говорит о том, что к решению проблемы нужно приступать незамедлительно. Часто симптомы у взрослых и детей исчезают на первоначальном этапе лечения, а необходимое количество вещества накапливается в организме очень быстро.

Первичными, но характерными признаками дефицита являются:

• чувство сильной, беспричинной усталости ;
• слабый зуд и легкое покалывание в пальцах ;
• тошнота ;
• потеря аппетита ;
• проблемы с ЖКТ ;
• активное выпадение волос ;
• нерегулярные менструации ;
• покраснение мелких сосочков на языке .

Часть названных признаков говорит о приближающейся анемии, а некоторые из них свидетельствуют, о том, что страдает нервная система.

О недостаточности B12 могут подсказывать:

• лихорадка ;
• бесплодие ;
• частая смена настроения и состояние легкой депрессии ;
• диарея или запоры ;
• регулярные респираторные заболевания .

Вовремя не устраненный недостаток витамина В 12 приводит к более серьезным проблемам:

• желтоватый оттенок кожных покровов ;
• звон в ушах и головные боли ;
• незначительное потемнение кожи ладоней ;
• ухудшение памяти ;
• раздражительность ;
• головокружения ;
• галлюцинации ;
• нарушения сна ;
• «мурашки» на коже .

Лечение в этом случае занимает много времени и может длиться более шести месяцев, часто без полного устранения последствий. При сильной анемии есть риск развития рака желудка.

Как страдают от дефицита B12 дети

Во время исследований установлено: от дефицита витамина B12 страдают до 50% вегетарианцев и 80% веганов. Хуже приходится детям, обходившимся без животной пищи до шести лет. Негативные последствия недостатка вещества сказываются на них еще долгие годы даже в случае, когда в их меню появляется молоко или мясо.

У них наблюдаются:

• снижение интеллектуальных способностей ;
• плохое пространственное восприятие ;
• ухудшение краткосрочной памяти ;
• слабое абстрактное мышление ;
• неспособность к обучению .

Что делать при дефиците B12

В природе нет источников названного витамина, способных полностью заменить мясо и молочные продукты. Предотвратить возникновение дефицита, остановить развитие связанных с ним заболеваний способны правильно подобранные витаминные препараты и пищевые добавки. Поэтому людям, не знающим, как восполнить количество витамина B12, не изменяя меню, необходимо обратиться к врачу для получения консультации.

Пополнять запасы вещества, если нет серьезных заболеваний, следует потреблением продуктов животного происхождения. Лучшим источником цианокобаламина считается телячья и говяжья печень. Ее можно тушить, добавлять в салаты, использовать для приготовления паштетов и оладий.

Меньше вещества содержат:

• говяжье сердце ;
• сельдь ;
• кролика ;
• твердый сыр ;
• кета ;
• яйцо ;
• куриное мясо ;

Существуют готовые продукты, обогащенные витамином B12.

К ним относятся:

• соевое молоко и мясо ;
• кукурузные хлопья ;
• некоторые злаковые энергетические батончики .

Может ли наступить избыток B12

В случаях, когда необходимое количество вещества организм получает с пищей, бояться переизбытка не стоит. Если же приходится принимать витаминные комплексы и пищевые добавки, передозировка вполне возможна. Гиповитаминоз у здорового человека обычно провоцирует аллергические реакции.

Переизбыток цианокобаламина наблюдается у людей, страдающих лейкозом, циррозом, хроническим гепатитом или хронической почечной недостаточностью.

Выражается в виде:

• тахикардии ;
• болей в области сердца ;
• повышенного нервного возбуждения .

Людям, заподозрившим нехватку B12, следует сдать кровь на анализ. При незначительных проблемах врач поможет скорректировать питание, а при серьезных формах проявления дефицита назначит прием B12 в виде инъекций или таблеток. После устранения проблемы придется соблюдать диету и включить в ежедневное меню как можно больше продуктов, содержащих необходимое вещество.

В12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная анемия, мегалобластная анемия ) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы - кобаламин, цианокобаламин ) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.


Интересные факты

• Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
• Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
• Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями ), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника .

Что такое эритроциты?

Эритроциты являются наиболее многочисленными клетками человеческого организма. За счет наличия в них гемоглобина (особого белково-пигментного комплекса, включающего железо ) они обеспечивают транспорт кислорода от легких ко всем органам и тканям, а также выведение углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания ) из организма.

Образование эритроцитов

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани ) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК ). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции ). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл ), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови - эритроцит (обеспечивающий транспорт газов ), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений ), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции ).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание ). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки ) можно представить следующим образом:

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений - она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению ) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов ). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин ) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота ) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин ) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин ) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам ).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина ).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно ). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Старение и разрушение эритроцитов

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме ) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним ), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз ) происходит:

• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз )
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм ). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию ) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз )
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови ) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Что такое В12 дефицитная анемия?

Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме.

Обмен витамина В12 в организме

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения ).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка . Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция ) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника ), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Механизм развития В12 дефицитной анемии

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

• Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12 ). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
• Метил-кобаламин (метил-В12 ). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами ) имеют большие размеры (10 – 20 мкм ), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

Причины В12 дефицитной анемии

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному - клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

• недостаточное поступление с пищей;
• нарушение всасывания в кишечнике;
• повышенное использование витамина В12 в организме;
• наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения - мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

• нарушение питания;
• хронический алкоголизм .

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство . Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других ). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз . Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

• Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности ) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
• Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной ) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
• Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
• Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы , рака ) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
• Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

• Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
• Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина ). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
• Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

• Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями ). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
• Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
• Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов ), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью , повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

• нарушением образования клеток крови;
• поражением пищеварительной системы;
• поражением нервной системы.

Нарушение образования клеток крови

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

• Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке ), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
• Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
• Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди , которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
• Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
• Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
• Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию ) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
• Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Поражение пищеварительной системы

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

• Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов .
• Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота , изжоге , запорам , которые могут чередоваться с диареей (поносом ).
• Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
• Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
• Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
• Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках ). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д. ).
• Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры . При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка ), гингивит (воспаление десен ).
• Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
• Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита ) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе , усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной ).

Стоит отметить, что большинство из перечисленных симптомов неспецифичны и могут проявляться при других заболеваниях, поэтому их стоит оценивать только в комплексе с другими проявлениями В12 дефицитной анемии.

Поражение нервной системы

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью ) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены ).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

• Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
• Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
• Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
• Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров ). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
• Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены ).
• Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане ) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей , незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией , так и тяжелыми психозами , судорогами , галлюцинациями .

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности - вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога ).


Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

• пункцию костного мозга;
• установление причины В12 дефицитной анемии.

Общий анализ крови

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

• Из пальца (капиллярную ). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон ) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
• Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
• Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
• Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм ).
• Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
• Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки ).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Изменения в общем анализе крови при В12 дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма
Средний объем эритроцита (MCV)	Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	100 – 110 мкм 3 и более.
Концентрация эритроцитов (RBC)	В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено.	Мужчины (М): 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Концентрация тромбоцитов (PLT)	При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови.	180 – 320 х 10 9 /л.	Менее 180 х 10 9 /л.
Концентрация лейкоцитов (WBC)	Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	Менее 4,0 х 10 9 /л.
Концентрация ретикулоцитов (RET)	При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено.	М: 0,24 – 1,7%.	Может быть в несколько раз ниже нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB)	При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне.	М: 130 – 170 г/л.	Может быть нормальным или слегка сниженным.
		Ж: 120 – 150 г/л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC)	Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови.	320 – 360 г/л.	Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH)	Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически ).	27 – 33 пикограмм (пг ).	Более 35 пг.
Гематокрит (Hct)	Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови.	М: 42 – 50%.	Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
		Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель (ЦП)	Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином - чем его больше, тем выше будет цветовой показатель.	0,85 – 1,05.	Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)	Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови - чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других ). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия ) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше ), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

Изменения биохимического анализа крови при В12 дефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает	Норма	Изменения при В12 дефицитной анемии
Содержание кобаламина в крови	Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме ) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов.	200 – 900 пг/мл.	при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл; при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
Уровень метилмалоновой кислоты в крови	Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12 ), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается.	73 – 270 нмоль/мл.	Значительно выше нормы.
Уровень гомоцистеина в крови	Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12 ). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается.	5 – 16 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции ).	Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке.	4,5 – 17,1 мкмоль/л.	Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
Концентрация сывороточного железа	При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	Может повышаться при длительном течении заболевания.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

Пункция костного мозга

Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов ). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой ). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов ) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов ).

Установление причины В12 дефицитной анемии

При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно ) может привести к излечению пациента.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

• подтвержденный (лабораторно ) диагноз В12 дефицитной анемии;
• концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
• выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови ).

Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин ) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток ) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений ).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз ), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Переливание крови

Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

• Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь ), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Диета при В12 дефицитной анемии

Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

• Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени , приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
• Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени ) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Наименование продукта	Содержание витамина В12 в 100г продукта
Печень говяжья	60 мкг
Печень свиная	30 мкг
Печень куриная	16 мкг
Скумбрия	12 мкг
Мясо кролика	4,3 мкг
Говядина	2,6 мкг
Морской окунь	2,4 мкг
Свинина	2 мкг
Треска	1,6 мкг
Карп	1,5 мкг
Куриное яйцо	0,5 мкг
Сметана	до 0,4 мкг

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Дефицит витаминам В12 является одним из самых распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире.

Ему больше всего подтверждены пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

Важная роль, которую он играет в организме определяет характер и серьезность последствий его нехватки, среди которых, между прочим, снижение спортивной результативности.

В данной статье мы поговорим о симптомах дефицита витамина В12.

Важная роль витамина В12

Витамин В12 или кобаламин - это водорастворимый витамин, играющий важную роль в создании красных кровяных клеток и ДНК, а также в правильном функционировании нервной системы.

Ни человек, ни животные не в состоянии синтезировать его самостоятельно. Еда - единственный его источник 1 .

В естественном виде витамин В12 присутствует в животных продуктах , включая мясо, рыбу, домашнюю птицу, яйца и молочные продукты. Также им обогащают достаточно большое количество готовых продуктов, включая спортивное питание, сухие завтраки, хлеб, неживотные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое).

Группы риска дефицита витамина В12

Дефицит витамина В12 является одним из самых распространенных во всем мире 1 .

Причинами могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать.

В группе риска дефицита витамина B12:

• пожилые люди;
• вегетарианцы (те из них, кто полностью исключат из рациона животные продукты, в частности, веганы и сыроеды);
• те, кто прошел через операцию, в процессе которой удалили часть кишечника, отвечающую за усвоение В12;
• те, кто принимает определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Единственный источник витамина В12 для человека - только пища, животные продукты. В группе риска дефицита - вегетарианцы и пожилые люди

Сложности диагностирования дефицита витамина В12

Главная сложность состоит в том, что признаки дефицита витамины В12 могут проявиться спустя годы после его формирования .

Также не существует единственного симптома, по которому можно однозначно его диагностировать 1 . Нельзя это сделать и только лишь с помощью анализа крови: содержание в крови этого витамина не является однозначным показателем 1 , так как определяется видом дефицита.

По своим симптомам дефицит витамина В12 очень похож на дефицит витамина В9 (фолат).

Концентрации В9 и В12 взаимосвязаны: если в организме не хватает витамина В12, то падает и уровень В9. Если при этом начать принимать витамин В9, то это может "замаскировать" недостаток витамина В12 2 .

Ниже перечислены 9 признаков дефицита витамина В12. Любой из них (а тем более, если их несколько) - повод обратиться к врачу.

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

Симптомы дефицита витамина В12

1 Бледная желтоватая кожа

Люди, у которых дефицит витамина В12, часто имеют бледную кожу с легким желтоватым оттенком; желтый цвет появляется и на роговице глаз (белой видимой их части).

Причиной этого является снижение производства красных кровяных клеток крови (эритроцитов), которые действительно имеют красный цвет и "отвечают" за розовый здоровый цвет кожи 3 . На языке врачей это состояние называется анемия .

Витамин В12 играет очень важную роль в создании молекул ДНК , в которых “записан” механизм синтеза эритроцитов 3 .

Его недостаток приводит к разновидности анемии, при которой в костном мозге образуются нефункциональные красные кровяные клетки очень большого размера : они просто не могут выйти наружу из костного мозга и попасть в кровяную систему. В результате кровь становится менее красной, а кожа теряется розовый оттенок.

Такие нефункциональные клетки крови легко разрушаются, приводя к повышению уровня билирубина - красно-коричневого вещества, производимого печенью при утилизации эритроцитов.

Именно билирубин и окрашивает в желтый цвет белую в нормальном состоянии роговицу глаза 4 . (То же самое кстати происходит при желтухе.)

При дефиците витамина В12 кожа становится бледной, а роговица глаза (белая видимая его часть) приобретает желтоватый оттенок по причине анемии

2 Слабость и усталость

Это еще один характерный симптом дефицита витамина В12.

Причина его та же: анемия , по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови, которые в организме отвечают за транспорт кислорода к клеткам, без которого невозможно их функционирование и жизнь.

(Для иллюстрации важности кислорода: полное лишение клеток мозга кислорода ведет к их гибели в течение несколько минут.)

Кислород необходим для получения энергии из пищи. Его недостаток закономерно приводит к чувству вялости и слабости.

В спорте недостаток витамина В12 означает снижение результативности : снабжение мышц кислородом является определяющим фактором физической производительности; именно поэтому действие многих видов допинга направлено на улучшение транспортной функции крови в переносе кислорода; в случае дефицита B12 происходит обратный эффект.

Причиной слабости и вялости при дефиците витамина В12 является нарушение поставки кислорода к мышцам и другим органам, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови (анемия). В спорте это приводит к снижению результативности

3 Ощущение покалывания в руках и ногах

Одним из серьезных побочных эффектов дефицита витамина В12 является повреждение нервных клеток .

Это происходит с течением времени и связано с тем, что витамин В12 необходим для создания защитной оболочки для нервных клеток , которая называется миелин 5 .

Признак того, что повреждение произошло - парестезия или ощущение покалывания в конечностях (руках и ногах).

Такое нарушение нервной функции при дефиците витамина В12 очень часто происходит на фоне описанной выше анемии. Но не всегда.

КИТАЙСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Результаты самого масштабного исследования связи между питанием и здоровьем

Результаты самого масштабного исследования связи между питанием и здоровьем, употреблением животного протеина и.. раком

"Книга №1 по диетологии, которую я советую прочесть абсолютно каждому, особенно спортсмену. Десятилетия исследований учёного с мировым именем раскрывают шокирующие факты о взаимосвязи между употреблением животного протеина и.. раком "

Андрей Кристов,
основатель сайт

Результаты одного исследования врачей показывают, что у 28% пациентов с дефицитом В12 неврологические симптомы наблюдались, а анемия отсутствовала 6 .

Это говорит о том, что наличие одного признака (анемии или покалывания в пальцах рук) - недостаточное основание диагностирования дефицита витамина В12.

Витамин В12 играет важную роль в создании защитной оболочки нервных клеток - миелина; дефицит этого витамина приводит к повреждению нервов, которое сопровождается ощущением покалывания в конечностях

4 Нарушение координации

Если во время не распознать дефицит витамин B12 и не начать лечение, то продолжающееся повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

В частности, это может повлиять на координацию, увеличивая риск падения. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей 7 и нередко - у молодых людей 8 и вегетарианцев, с серьёзной степенью недостатка витамина В12.

Диагностирование и лечение улучшает мобильность.

Хронический дефицит витамина B12 может приводить к нарушению координации и падению

5 Воспаление языка и рак ротовой полости

Воспаление языка или глоссит проявляется в изменении его цвета, формы и появлении ощущения болезненности. Он становится краснее обычного и опухает, а поверхность становится гладкой, так как исчезают маленькие бугорочки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.

Такие изменения не могут не повлиять на способность говорить и принимать пищу.

Ученые говорят о том, что воспаленный и опухший язык с продолговатыми повреждениями на его поверхности - один из ранних признаков дефицита витамина В12 9,10 .

Иногда дефицит витамина B12 может приводить к развитию рака языка, ощущению покалывания, жжения и зуда в нем 9 .

Одним из ранних симптом дефицита витамина В12 является красный опухший язык с продолговатыми возрождениями на поверхности

6 Одышка и головокружение

Анемия по причине дефицита витамина В12 приводит к поверхностному учащенному дыханию и состоянию головокружения особенно в моменты физического напряжения.

Это является следствием плохого снабжения органов кислородом: когда нарушается транспортная функция крови, организм пытается обеспечить неизменную потребность в нем, прогоняя больший объем воздуха через легкие, увеличивая частоту дыхания.

Однако далеко не всегда одышка и головокружении свидетельствуют о нехватке витамина В12: у этого симптома может быть огромное число других причин.

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

7 Ухудшение зрения

Еще одним симптом дефицита витамина B12 является ухудшение зрения.

Происходит это потому, что повреждается оптический нерв , посредством которого передаются сигналы от сетчатки в мозг 11,12 . На языке медиков это состояние называется оптической невропатией .

Несмотря на серьезность, данный симптом обратим, если начать принимать витамин B12.

При хроническом дефиците витамина В12 может ухудшаться зрение из-за повреждения оптического нерва

8 Плохое настроение

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 жалуются на ухудшение настроения.

Низкий уровень этого витамина ассоциируется с такими психологическими и умственными нарушениями как депрессия и слабоумие 13,14 .

Это является следствием увеличения уровня аминокислоты гомоцистеина, которое происходит при снижении концентрации витамина В12, что по мнению ученых может приводить к повреждению мозга и нарушать распространение нервных импульсов из мозга и в него 15 .

Дополнительный прием витамина В12 может устранить этот симптом 16 .

Но и здесь важно понимать, что изменения настроения, депрессия и слабоумие может происходить и по многим другим причинам. Поэтому прием витамина В12 для их лечения может не дать никакого результата.

Иногда дефицит витамина В12 сопровождается ухудшением настроения, депрессией и снижением умственной функции, в частности, слабоумием

9 Повышение температуры

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры.

До конца не ясно, почему это происходит, однако врачами зафиксированы несколько случаев, когда у пациентов с дефицитом В12 температура тела приходила в норму после его дополнительно приема 17 .

Иногда одним из симптомов дефицита витамина В12 может быть повышение температуры тела

Лечение дефицита витамина В12

Инъекции

Для лечения дефицита витамина В12 врачи очень часто прописывают внутримышечные инъекции (уколы) гидроксокобаламина или цианокобаламина .

Это самый эффективный способ лечения.

С точки зрения безопасности инъекции не имеют серьезных побочных эффектов. В редких случаях отмечается аллергическая реакция 18,19 .

Продукты питания

Витамин В12 содержится в животных продуктах и продуктах, обогащенных им. Для того чтобы восполнить его дефицит или избежать его достаточно просто регулярно включать их в рацион.

Чаще всего им обогащают сухие завтраки, растительные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое). Читайте описание на этикетках.

Список продуктов, содержащих витамин В12 в большом количестве 22:

• печень : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 881% дневной потребности;
• говяжьи почки : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 331% дневной потребности;
• форель
• консервированный лосось : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
• говяжий фарш : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 40% дневной потребности;
• яйца : 2 больших яйца обеспечивают примерно 25% дневной потребности;
• молоко : 1 чашка (250 мл) 20% дневной потребности;
• курятина : 1/3 чашки (75 г) 3% дневной потребности.

Как видно, в перечне - только животные продукты . Это означает, что обеспечить необходимое количество витамина В12 для лиц, следующих строгой вегетарианской диете (веганам и сыроедам), достаточно сложно.

Поэтому для избежания дефицита витамина В12 и его лечения всем лицам в группе риска рекомендуется принимать его в виде добавки к пище.

Таблетки

Научные исследования подтверждают, что оральные препараты витамина В12 (таблетки) не менее эффективны в лечении его дефицита, чем инъекции 20,21 .

Тем не менее, многие доктора отдают предпочтение именно инъекциям, считая их более эффективными.

Для профилактики и лечения дефицита витамина B12 рекомендуются инъекции, оральные препараты (таблетки) и продукты с большим его содержанием. Ученые говорят об одинаковой эффективности инъекций и оральных препаратов

Послесловие

Дефицит витамина В12 очень распространен в мире, и может проявляться множественными симптомами, что делает сложной точную диагностику. Среди них бедность и желтизна кожи, нарушение зрения и координации, ощущение покалывания в конечностях, ухудшение зрения и другие.

В группе особенного риска дефицита находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

В большинстве случаев простой прием витамина В12 в виде добавки лицами в группе риска может быть эффективной превентивной мерой для того, чтобы избежать серьезных последствий.

Научные референсы

1 Herrmann W, Obeid R. Cobalamin deficiency. Subcell Biochem. 2012;56:301-22.
2 Morris MS, Jacques PF. Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):193-200.
3 Green R, Datta Mitra A. Megaloblastic Anemias: Nutritional and Other Causes. Med Clin North Am. 2017 Mar;101(2):297-317
4 Dusol M Jr, Schiff ER. Clinical approach to jaundice. Postgrad Med. 1975 Jan;57(1):118-24.
5 Briani C, Dalla Torre C. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39
6 Lindenbaum J, Healton EB. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.
7 Clarke R, Grimley Evans J. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing. 2004 Jan;33(1):34-41.
8 Crawford JR, Say D. Vitamin B12 deficiency presenting as acute ataxia. BMJ Case Rep. 2013 Mar 26;2013
9 Graells J, Ojeda RM. Glossitis with linear lesions: an early sign of vitamin B12 deficiency. J Am Acad Dermatol. 2009 Mar;60(3):498-500
10 Pétavy-Catala C, Fontès V. . Ann Dermatol Venereol. 2003 Feb;130(2 Pt 1):191-4.
11 Ralapanawa DM, Jayawickreme KP. B12 deficiency with neurological manifestations in the absence of anaemia. BMC Res Notes. 2015 Sep 18;8:458
12 Azenha C, Costa JF. You are what you eat: ophthalmological manifestations of severe B12 deficiency. BMJ Case Rep. 2017 May 6;2017.
13 Almeida OP, Ford AH. Systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of folate and vitamin B12 for depression. Int Psychogeriatr. 2015 May;27(5):727-37.
14 Malouf R, Areosa Sastre A. Vitamin B12 for cognition. Cochrane Database Syst Rev. 2003 (3)
15 Bhatia P, Singh N. Homocysteine excess: delineating the possible mechanism of neurotoxicity and depression. Fundam Clin Pharmacol. 2015 Dec;29(6):522-8
16 Reid SD. Pseudodementia in a twenty-one-year-old with bipolar disorder and vitamin B12 and folate deficiency. West Indian Med J. 2000 Dec;49(4):347-8.
17 Manuel K, Padhi S, G"boy Varghese R. Pyrexia in a patient with megaloblastic anemia: a case report and literature review. Iran J Med Sci. 2013 Jun;38(2 Suppl):198-201.
18 J James and R P Warin. Sensitivity to cyanocobalamin and hydroxocobalamin. Br Med J. 1971 May 1; 2(5756): 262.
19 Bilwani F1, Adil SN. Anaphylactic reaction after intramuscular injection of cyanocobalamin (vitamin B12): a case report. J Pak Med Assoc. 2005 May;55(5):217-9.
20 L Masucci and R Goeree. Vitamin B12 Intramuscular Injections Versus Oral Supplements. Ont Health Technol Assess Ser. 2013; 13(24): 1–24.
21 Kolber MR, Houle SK. Oral vitamin B12: a cost-effective alternative. Can Fam Physician. 2014 Feb;60(2):111-2.
22 https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-b12-injections#section6

Витамины группы В необходимы для нормальной работы большинства систем человеческого организма. Этот витаминная группа состоит из восьми водорастворимых витаминов, один из которых - B12 (кобаламин).

По статистике, чаще всего от дефицита этого витамина страдают люди пожилого возраста и представители малообеспеченных слоев населения. Как определить его нехватку в организме?

Роль витамина В12 для здоровья человека

Все витамины группы В активно поддерживают клеточный метаболизм. Кобаламин участвует в синтезе ДНК и положительно сказывается на метаболизме аминокислот и жирных кислот. Этот представитель витаминов В группы помогает телу человека абсорбировать фолиевую кислоту, что способствует высвобождению энергии.

Витамин В12 отвечает за образование эритроцитов, снабжающих тело кислородом. Он полезен для поддержания функций нервной ткани, так как принимает участие в образовании миелина (защитной оболочки нервных клеток и нервных импульсов).

Поскольку в теле человека этот витамин не образуется, нужно регулярно получать его из натуральных источников. В некоторых случаях полезно принимать и специальные добавки с В12, но перед этим нужна обязательная консультация с врачом. Он должен определить правильную дозировку витамина относительно возраста, особенностей организма и состояния здоровья пациента.

Низкий уровень витамина В12 чаще всего бывает у:

• людей 50 лет и старше,
• хронических алкоголиков,
• вегетарианцев,
• маленьких детей, родившихся у матерей-веганов и находящихся только на грудном вскармливании,
• тех, у кого диагностирован диабет,
• людей, страдающих болезнью Крона, перенесших хирургические операции на органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и имеющих проблемы с пищеварением,
• людей, постоянно недоедающих или сидящих только на овощной диете.

Витамины В группы можно обнаружить в зеленых овощах, бобовых и ягодах, но В12 и В2 чаще всего встречаются в пище животного происхождения. Вот почему дефицит В12 больше всего наблюдается у приверженцев вегетарианства. Еще одна частая причина нехватки витамина B12 - пагубная анемия, когда организм не усваивает кобаламин. Такое бывает из-за потери клеток желудка, производящих белок, который помогает организму абсорбировать кобаламин в кишечнике. Ниже перечислены несколько признаков дефицита В12:

Все витамины так или иначе участвуют в энергетическом обмене. Особая роль в этом принадлежит В12. Он увеличивает способность организма вырабатывать ДНК для новых клеток и задействован в энергетическом обмене клеток. Это важно еще и для производства здоровых эритроцитов: если В12 в организме недостаточно, то человек чаще чувствует слабость, утомляемость и упадок сил. Кобаламин улучшает процесс преобразования пищи в энергию для организма. Низкий метаболизм тоже вызывает слабость и вялость.

Покалывание и онемение конечностей

Этот витамин группы В важен и для поддержания работы кровеносной системы. К примеру, покалывание или онемение в конечностях могут тоже свидетельствовать о недостатке кобаламина. Он помогает в производстве нервов и активно участвует в образовании эритроцитов. А плохое кровоснабжение - одна из основных причин покалывания и онемения конечностей. Недостаток кобаламина негативно влияет на нервную и кровяную систему в целом, вызывая потерю кожного ощущения, мышечную слабость, уменьшение или увеличение рефлексов, неконтролируемое мочеиспускание и пр.

Гипотония

Недостаточное количество фолиевой кислоты и витамина B12 чревато анемией и развитием гипотонии. Кобаламин способствует выработке эритроцитов, которые снабжают внутренние органы кислородом, включая сердце и мозг. Английские исследователи полагают, что активно используемый в неврологии кобаламин, часто упускается из виду в кардиологии при лечении гипотонии. Если у человека развилась гипотония с ее такими частыми признаками, как слабость, головокружение, отдышка, то, возможно, ему необходимо повысить потребление витамина В12.

Из-за недостаточного количества витамина B12 в организме может ухудшиться состояние кожных покровов и волос. Согласно канадским исследованиям, если кожа и волосы по необъяснимым причинам начинают чаще болеть, то виной тому может быть недостаток витамина В12. Помимо кожных заболеваний и плохого состояния волос, нехватка кобаламина нередко провоцирует и гиперпигментацию кожи, неровный тон и появление темных пятен на лице.

Депрессия

Витамины В-группы необходимы для поддержания психического здоровья человека. Кобаламин, принимающий участие в образовании эритроцитов, тоже способствует нормальной работе нервной системы. Он помогает снижать количество гомоцистеина, переизбыток которого вызывает депрессию. Особенно важно поддерживать уровень B12 пожилым людям, склонным к депрессивному состоянию. Исследования показывают, что депрессия быстрее проходит, если при ее лечении наряду с антидепрессантами повысить в рационе продукты с кобаламином или принимать с ним добавки,

Нехватка B12 - одна из причин плохой памяти и снижения когнитивных функций мозга. Кобаламин позволяет клеткам мозга создавать новые соединения, формирующие память. Этот витамин - жизненно важный компонент миелина, защищающего нейроны, формирующие мозг. Вот почему его нехватка постепенно приводит к повреждению нервов и ухудшает когнитивные функции. Исследования в области неврологии и психиатрии показали, что недостаточное количество В12 нередко вызывает обратимую деменцию у пожилых людей. А если этого витамина не хватает с детства, то мозг будет плохо развиваться, что ухудшит умственные способности человека.

Гипотиреоз

Дефицит кобаламина связан с недостатком гормонов щитовидной железы. Этот витамин входит в состав питательных веществ, необходимых для производства гормонов щитовидной железы. Нехватка витамина B12 является одной из причин первичного гипотиреоза. У людей с гипотиреозом, независимо от их статуса антител к щитовидной железе, необходимо проводить скрининг на количество витамина B 12.

Проблемы с фертильностью

Недостаток витамина В12 негативно влияет на мужскую и женскую фертильность. Нехватка кобаламина в теле может быть связана с рецидивирующими выкидышами и бесплодием. Это объясняется тем, что на начальном этапе витаминного дефицита уровень гомоцистеина повышен, и развивается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови), способная привести к потере плода. Более длительный дефицит витамина ухудшает овуляцию, нормальное развитие яйцеклетки и провоцирует дефектную имплантацию и, в конечном счете, бесплодие. Недостаточный уровень В12 затрудняет не только зачатие, но и вынашивание ребенка в течение всего срока беременности. Перед тем как заводить ребенка, желательно сдать анализы на уровень B12 в организме.

Если у человека есть подозрение, что у него в организме не хватает кобаламина, то для верности нужно сдать анализы крови и поговорить с доктором. Вот еще несколько рекомендаций по контролю уровня В12:

• Включить в меню больше продуктов, богатых B12 (морепродукты, мясо, печень, молоко, яйца и др.).
• Вегетарианцам полезно включить в рацион продукты, обогащенные B12 (это могут быть энергетические батончики, пищевые дрожжи, сухие завтраки). Поскольку риск дефицита B12 у вегетарианцев намного выше, то им следует регулярно сдавать анализы и проверять уровень кобаламина в организме.
• Некоторые лекарства от диабета или кислотного рефлюкса могут вызывать дефицит В12, поэтому тем, кто их принимает, нужно контролировать уровень кобаламина.
• Витамины встречаются в форме таблеток или инъекций. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, поскольку биодобавки могут влиять на эффективность некоторых лекарств.