Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков и методы ее лечения. Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков? Жировой костный мозг

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

• Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
• Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы. Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
• Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

• Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
• кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
• Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

• Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
• Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита. Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий, посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
• Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

• Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
• Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

• Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

• Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
• Талассемия – большая группа аутосомно-рецессивных заболеваний проявляющаяся в нарушении синтеза цепей глобина эритроцитов. Заболевание проявляется гемолитической анемией. Диагноз ставится на основании пунктата костного мозга. При МРТ позвоночника сигнал от позвонков очень низкий и встречается экстрамедуллярный гемопоэз.
• Множественная миелома (плазмоцитома) относится к гематологическим заболеваниям. МРТ позвоночника при множественной миеломе рассматривается в отдельной статье.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

www.mri-kholin.ru

Начальные дегенеративно-дистрофические изменения пояснично-крестцового отдела

День добрый!Мне 32 года, вес 95, рост 170. В течении последнего года, часто беспокоила поясница, ноющие и тянущие боли. 2 месяца назад был приступ: сильные боли, не могла двигаться. Невролог прописал Кетонал и Мильгамма, никакого дополнительного обследования не назначалось. Лечение провела, боли прекратились. 2 недели назад опять прихватило: боль в районе копчика, отдает в ягодицы, в ноги (больше в левую), стало отдавать выше в позвоночник. Боли утихают в лежачем положении. Сидеть долго не могу, начинает ныть поясница и выше по спине. Также отдает в низ живота, колющие боли. Была у гинеколога - патологий нет. Пошла к другому неврологу, назначил Диклофенак и Комбилепен, направил на МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника. Медикоментозные препараты проколола, временно помогло, но сейчас боли опять вернулись.

Сделала МРТ:На серии МРТ-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях лордоз сохранен. Высота межпозвонковых дисков неравномерно изменена, определяется снижение МР сигнала по Т2 ВИ от диска L5-S1, с признаками умеренной фиброзной перестройки. Определяется дорзальная левосторонняя фораминальная протрузия диска L5-S1, размером 0,3 см, распростроняющаяся левое межпозвонковое отверстие, без признаков компрессии спинномозговых корешков, с деформацией переднего контура дурального пространства. Уплотнена задняя продольная связка. Грыж и протрузий на остальных уровнях исследуемой зоны не определяется. Сигнал от структур спинного мозга (по Т1 и Т2) не изменен. Тело позвонков обычной формы и размеров, с умеренными краевыми костными разрастаниями, преимущественно по задней поверхности, замыкательные пластины не деформированы, с признаками субхондрального склероза. Сигнал от костного мозга тел позвонков однородный. Околопозвоночные мягкие ткани с неизмененным МР сигналом.

Заключение МРТ:МР картина начальных дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника, осложненных протрузией на уровне L5-S1.

Подскажите, какое лечение будет наиболее эффективно в моей ситуации? Какого образа жизни придерживаться (делать ли умеренные физ нагрузки или полный покой)? Стоит ли купить жесткий матрас?Заранее спасибо!

www.medhouse.ru

Дифференциальный диагноз дегенеративных изменений костного мозга позвонков

При дегенеративных изменениях 1-го типа имеются основания для дифференциальной диагностики со спондилитами. Воспалительно измененный диск в Т2 имеет высокий сигнал и накапливает больше контраста, чем разрыв фиброзного кольца. Кроме того, границы между диском и по-граничными позвонками при спондилодисците нечеткие. Патологические изменения в окружающих мягких тканях при дегенеративных изменениях по сравнению с инфекционными процессом более редки.

Дегенеративные изменения костного мозга при типе 2 можно дифференцировать с гемангиомой позвоночника на основании высокого сигнала как в Т1 так и в Т2. Гемангиома может занимать весь позвонок или часть его в виде резко отграниченного субстрата. В отличие от гемангиомы дегенеративные изменения красного костного мозга имеют линейную форму, неотчетливое отграничение и менее резкое повышение сигнала. Возможность злокачественной опухоли исключается полностью на основании высокого сигнала в Т1.

Мрт диагностика спондилита

При типичной картине спондилита отек и гиперемия костного мозга обусловливают отчетливое понижение сигнала костного мозга пораженных позвонков в Т1-взвешенном изображении. В Т2-взвешенном изображении тела позвонков имеют высокий сигнал, после применения гадолиниевых соединений происходит его повышение. Пораженный межпозвонковый диск имеет в Т2 повышенный сигнал, а при прогрессировании процесса накапливает контрастное вещество. В дальнейшем наблюдается снижение высоты диска, деформация, маскировка внутринуклеарной щели и нечеткое отграничение от замыкательных пластинок пограничных позвонков. В 30% случаев спондилита в острой стадии наблюдается деформация позвонков и поражение эпидурального пространства. В 20% - умеренно выраженные изменения паравертебральных мягких тканей.

При туберкулезном спондилите практически у всех пациентов наблюдаются параспинальные натечники и у 68% вовлекается в процесс эпидуральное пространство.

Для бруцеллезного спондилита характерно наиболее частое поражение передних отделов замыкательных пластинок нижних поясничных сегментов. Изменения передних отделов замыкательных пластинок напоминают маленькие грыжи Шморля. В межпозвонковых дисках у больных бруцеллезным спондилитом достаточно часто обнаруживается вакуум-феномен, что в целом не характерно для банальных спондилитов.

Литература

Осна А.И. Дискография. Кемерово, 1969 г.

Остеохондроз позвоночника. Сб. научных трудов под редакцией проф. А.И.Осна. Ленинград, 1975г.

Общее руководство по радиологии. Том 1 . Под редакцией Н. Petterson. Никомед, 1996г.

Тагер И.Л., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. «Медицина». Москва. 1971 г.

M.Vahlensieck, M.Reiser. MRT des Bewegungsapparats. G.Thieme Verlag, 1997.

studfiles.net

Дистрофия позвоночника - Нейрохирургия

Дистрофия позвоночника - это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфо­логии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Полезно:

surgeryzone.net

Пожалуйста, расшифруйте заключение МРТ и снимки

Я сделала МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, поскольку иногда беспокоят боли в пояснице.Заключение следующее: «МР-картина дегенеративно-дистрофических изменениц пояснично-крестцового отдела позвоночника с нарушение статики. Дорзальная правосторонняя медианно-парамедианная грыжа межпозвонкового диска L5-S1 размерами до 4 мм»

Скажите, что значит - «.. с нарушением статики»? Насколько страшна грыжа этого размера? И что означают слова - «Интенсивность МР-сигнала от костного мозга тел позвонков повышена на Т2 и Т1-ВИ за счет участков жировой дегенерации»?

Ответ врача:

Нарушением статики позвоночника на МРТ называется уплощение или усиление физиологических изгибов позвоночника, а также искревления. У Ва на снимке я их не вижу. Жировая дегенерация тела позвонка - это рентгенологическое проявление остеохондроза. Грыжа межпозвонкового диска 4 мм является небольшой, парамедианные грыжи небольшого размера не опасны, но для того, чтобы она не увеличивалась нужно соблюдать некоторые правила: не носить, не двигать и не тянуть тяжести больше 5 кг, не прыгать, не бегать по неподходящему покрытию и в неспортивной обуви

врач-невропатолог

vashaspina.ru

Есть заключение МРТ, помогите его расшифровать

Мне 42 года, помогите разобраться с МРТ и подскажите, как с этим справиться.

На серии мр-изображений, взвешенных по Т1 и Т2, поясничный лордоз сохранен. Дистальные отделы спинного мозга однородной структуры, интенсивностьМР-сигнала от него не изменена. Выявляются дегенеративные изменения в виде: минимального центрального снижения гидрофильности пульпозных ядер межпозвоночных дисков на уровне исследования; умеренного снижения высоты диска L5-S1; переднебоковых краевых костных заострений L1-L5 позвонков; неравномерное утолщение задней продольной связки позвоночника; субхондрального склероза фасеток суставных отростков на уровне исследования с ассиметричным утолщением желтых связок; участков жировой дегенерации костного мозга позвонков; неровности контуров замыкательных пластинок L2-L3 позвонков за счет мелких грыж Шморля. На уровнях L3-L4, L4-L5 определяются дорзальные диффузные протрузии межпозвоночных дисков, р-р до 2-3 мм, деформирующие переднюю стенку дурального мешка, несколько сужающие межпозвонковые отверстия, без корешкового воздействия. переднезадний размер позвоночного канала на данных уровнях 1.6-1.7 см.

Ответ врача:

Поясничный лордоз - это физиологический изгиб, который у Вас сохранен. Со стороны спинного мозга патологии нет. Грыжи Шморля - это «находка рентгенолога «, не требующая лечения. Размер позвоночного канала нормальный. Есть артроз межпозвонковых суставов. Протрузии(не грыжи) межпозвонковых дисков - это выпячивание диска за счет снижения его по высоте, размер их минимальный, нервные корешки они не сдавливают. Утолщение связок, жировая дегенерация костного мозга тел позвонков, краевые костные заострения - это все проявления остеохондроза позвоночника. Для рекомендаций профилактических или лечебных мероприятий - уточните, пожалуйста, что Вас беспокоит.

С уважением: Зинчук Татьяна Владимировна

врач-невропатолог

Не нашли решение проблемы? Задайте свой вопрос сейчас:

vashaspina.ru

Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?

Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.

comments powered by HyperComments

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

• неверное распределение нагрузки на позвоночник;
• естественное старение;
• изменение гормонального фона;
• травмы и ушибы;
• сидячий образ жизни;
• генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

• ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
• всегда держать ровную осанку;
• обзавестись удобными спальными принадлежностями;
• во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Любой человек хотя бы раз в жизни испытал боли в пояснице. 10-20% людей постоянно страдают от поясничных болей, а 1-3% - нуждаются в хирургическом лечении.

Термин «дегенеративные изменения позвоночника» обобщает целый ряд заболеваний. С третьей декады жизни начинается постепенная дегидратация межпозвоночного диска и потеря им эластичности. Потеря воды идет вследствие деполимеризации мукополисахаридов. Одновременно с дегидратацией ядра в наружной части фиброзного кольца появляются микротрещины, щели и разрывы. Постепенно они распространяются на глубокие отделы фиброзного кольца, давая выход материалу пульпозного ядра наружу. Снижение давления внутри диска приводит к засасыванию азота в ядро и возникновению пузырей - «вакуум - феномена». Хрящ замыкательной пластинки дегенерирует (хондроз) с переходом на костную ткань замыкательной иластинки (остеохондроз).

На поздней стадии дегидратации диска происходит его расплющивание. Волокна фиброзного кольца выбухают за пределы межпозвоночного пространства, а замыкательные пластинки склерозируются. Костный мозг в смежных с дегенеративным диском участках также видоизменяется. Различают 3 типа его изменения.

• I тип - Сосудистый. Это асептическое воспаление - асептический спопдилодисцит.
• II тип - Жировая дегенерация.
• III тип - Склеротический.

Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца приводит к ослаблению их связи с кортикальной костной тканью, образованию щелей и смещению диска кпереди. Это приводит к натяжению прободающих волокон (коллагеновых нитей ядра, переходящих в кость) в месте их примыкания к замыкательной пластинке и формированию остеофитов. Первоначально они образуются в горизонтальной плоскости. Но в этом направлении их сдерживает задняя продольная связка и они продолжаются вертикально, вплоть до клювовидных разрастаний. Остеофиты обнаруживаются рентгенологически у 60-80% лиц старше 50 лет. Обычно они двусторонние и переднелатеральные.

Увеличение нагрузки приводит к вторичной дегенерации дугоотростчатых суставов- эрозии и щелям в хряще - «остеоартриту», а затем костеобразованию - «остеоартрозу».

На рентгенограммах эти процессы выглядят как уменьшение суставной щели, костный склероз и краевой остеофитоз. Это имеет место практически у всех лиц старше 60 лет.

Остеоартроз приводит к уменьшению бокового кармана (в норме - 5 мм. в переднезаднем измерении), что способствует компрессии корешка. Кроме того, синовиальная жидкость сустава может выходить через щели в капсуле кпереди, осумковываться и образовывать синовиальную кисту. Киста приводит к компрессии корешка, нередко обызвествляется.

Типичное место кисты - уровень диска L4-5.

Дегенеративные изменения позвоночника в поясничном отделе

Дегенерация суставного аппарата приводит к ослаблению связок и их кальцификации. Костные мосты между телами четырех смежных позвонков за счет обызвествления передней продольной связки наблюдаются у 15-20% взрослых. Более обширный процесс называется диффузным идиопатическим гиперостозом скелета или болезнью Форестье. Ею страдают примерно 12% взрослых. Вариантом болезни Форестье можно считать системное обызвествление задней продольной связки - «японская болезнь», наблюдающаяся обычно на шейном уровне.

Резкое уменьшение расстояния между позвонками приводит к смыканию остистых отростков. Вследствие этого образуются псевдосуставы, развивается гранулематозная реакция в окружающих мягких тканях. Такое состояние называют болезнью Бааструпа.

Грубая дегенерация дугоотростчатых суставов приводит к соскальзыванию тел позвонков вперед или назад. Наиболее часто это наблюдается на уровне L4-5, т.к. суставы на этом уровне ориентированы более сагитально. Даже в норме тело L4 на этом уровне смещено несколько кзади. При остеохондрозе сползание нижней фасетки L4 на верхнюю фасетку L4 увеличивается, приводя к ретроспондилолистезу.

Грыжи межпозвоночного диска следует различать по направлению. Остеохондроз и эрозия замыкательных пластинок приводят к смещению пульпозного ядра в тело позвонка с образованием хрящевых узелков или, иначе, грыж Шморля.

Смещение диска вперед или вперед и латерально, приводит к передним грыжам, поскольку передняя продольная связка хорошо иннервирована, возникает «вертеброгенный симптомокомплекс»: боли в пояснично- крестцовой области или нижних конечностях, люмбалгия и парестезии.

Наиболее значимо, с клинической точки зрения, заднее и заднебоковое смещение. Грыжи у входа из отверстия (латеральные) и в отверстие (фораминальные) затрагивают вышележащий корешок (т.е. грыжа диска L3-4 сдавливает корешок L3). Такие грыжи составляют 2-10 % от общего числа, 80% грыж данного типа локализуются на уровне

L4-5 и L3-4. Чисто срединные, или медиальные грыжи встречаются не более чем в 10% случаев. Подавляющее большинство выпячиваний имеют срединно-боковую направленность и называются парамедиальными. Наиболее часто они наблюдаются на уровне L5-S1.

По степени выпячивания различают:

1. Протрузию - выбухание диска за счет слабости фиброзного кольца, но без его разрыва.
2. Пролапс - разрыв фиброзного кольца с прорывом вещества пульпозного ядра.
3. Экструзию - разрыв задней продольной связки.

Менее, чем в 0,1% наблюдается прорыв твердой мозговой оболочки с интрадуральным расположением грыжи.

Разрыв задней продольной связки нередко приводит к образованию секвестров, состоящих из фрагментированного ядра. Они могут мигрировать вверх и вниз по переднему эпидуральному пространству и несколько латерально. С медиальной стороны движение ограничено медиальной перегородкой.

Важно помнить о том, что грыжи диска необязательно «симптоматические». Это серьезно осложняет диагностическую проблему при грыжах на нескольких уровнях. Этиология неврологической симптоматики намного сложнее, чем просто механическая компрессия корешка или ганглия.

Обращайтесь за медицинской помощью к специалистам, а не к чудотворцам.

Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков?

Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

Механизм возникновения патологии

Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

Причины патологии

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

• лишним весом;
• частым поднятием тяжестей;
• неправильной осанкой;
• слабым мышечным корсетом;
• сидячей работой;
• травмами;
• воспалительными процессами;
• старением организма.

В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

Симптомы дегенеративных процессов

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

• деформацией позвонков и межпозвоночных дисков;
• чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника;
• болевым синдромом;
• онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

• локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца;
• могут распространяться в бедро;
• в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие;
• усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Диагностика дистрофических изменений

Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или магнитно-резонансную томографию.

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

• разрушение дискового пространства более чем наполовину;
• начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание;
• наличие эрозии хрящей;
• разрыв фиброзного кольца;
• протрузию или межпозвонковую грыжу.

Лечение болезни

В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Информационный портал о болезнях спины

Рубрики

Свежие записи

Информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания в первую очередь обратитесь к врачу

Купить Дженерики для потенции в Украине по выгодной цене!

Дифференциальный диагноз дегенеративных изменений костного мозга позвонков

При дегенеративных изменениях 1-го типа имеются основания для дифференциальной диагностики со спондилитами. Воспалительно измененный диск в Т2 имеет высокий сигнал и накапливает больше контраста, чем разрыв фиброзного кольца. Кроме того, границы между диском и по-граничными позвонками при спондилодисците нечеткие. Патологические изменения в окружающих мягких тканях при дегенеративных изменениях по сравнению с инфекционными процессом более редки.

Дегенеративные изменения костного мозга при типе 2 можно дифференцировать с гемангиомой позвоночника на основании высокого сигнала как в Т1 так и в Т2. Гемангиома может занимать весь позвонок или часть его в виде резко отграниченного субстрата. В отличие от гемангиомы дегенеративные изменения красного костного мозга имеют линейную форму, неотчетливое отграничение и менее резкое повышение сигнала. Возможность злокачественной опухоли исключается полностью на основании высокого сигнала в Т1.

Мрт диагностика спондилита

При типичной картине спондилита отек и гиперемия костного мозга обусловливают отчетливое понижение сигнала костного мозга пораженных позвонков в Т1-взвешенном изображении. В Т2-взвешенном изображении тела позвонков имеют высокий сигнал, после применения гадолиниевых соединений происходит его повышение. Пораженный межпозвонковый диск имеет в Т2 повышенный сигнал, а при прогрессировании процесса накапливает контрастное вещество. В дальнейшем наблюдается снижение высоты диска, деформация, маскировка внутринуклеарной щели и нечеткое отграничение от замыкательных пластинок пограничных позвонков. В 30% случаев спондилита в острой стадии наблюдается деформация позвонков и поражение эпидурального пространства. В 20% - умеренно выраженные изменения паравертебральных мягких тканей.

При туберкулезном спондилите практически у всех пациентов наблюдаются параспинальные натечники и у 68% вовлекается в процесс эпидуральное пространство.

Для бруцеллезного спондилита характерно наиболее частое поражение передних отделов замыкательных пластинок нижних поясничных сегментов. Изменения передних отделов замыкательных пластинок напоминают маленькие грыжи Шморля. В межпозвонковых дисках у больных бруцеллезным спондилитом достаточно часто обнаруживается вакуум-феномен, что в целом не характерно для банальных спондилитов.

Литература

Осна А.И. Дискография. Кемерово, 1969 г.

Остеохондроз позвоночника. Сб. научных трудов под редакцией проф. А.И.Осна. Ленинград, 1975г.

Общее руководство по радиологии. Том 1 . Под редакцией Н. Petterson. Никомед, 1996г.

Тагер И.Л., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. «Медицина». Москва. 1971 г.

M.Vahlensieck, M.Reiser. MRT des Bewegungsapparats. G.Thieme Verlag, 1997.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение

О статье

Для цитирования: Тюрников В.М. Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение // РМЖ. 2008. №26. С. 1739

В настоящее время принято считать, что дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника – наиболее распространенные хронические заболевания, характеризующееся прогрессирующими дегенеративно–дистро­фическими изменениями тканей позвоночных сегментов–деградацией тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани позвоночника, в запущенных случаях проявляющееся тяжелыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности.

Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме. Много­численные данные статистики свидетельствуют не только о большой частоте дегенеративно–дистро­фических заболеваний позвоночника, но и об отсутствии тенденции к уменьшению частоты этих заболеваний. Поражая чаще всего людей работоспособного возраста, дегенеративно–дистрофических заболевания позвоночника приводят к значительным трудопотерям, а нередко и к инвалидности. Из общего количества больничных листов, выдаваемых только невропатологами, более 70% приходится на различные клинические проявления дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по–прежнему занимает одно из первых мест. Уровень инвалидности среди больных дегенеративно–дистро­фическими заболеваниями позвоночника составляет 4 человека на 10 тысяч населения и занимает первое место по этому показателю в группе заболеваний опорно–двигательного аппарата.

Проблема предупреждения развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и устранения болевого синдрома становится все более актуальной и требует своего решения как в плане разработки действенной программы физической реабилитации, так и в плане ее доступности для всех категорий населения. В эпоху тотальной компьютеризации, резкого перехода от физического труда к умственному происходит уменьшение двигательной активности человека. Сидячая работа, езда в автомобиле приводят к снижению тонуса мышц. Про­веденными исследованиями установлено, что 80% времени позвоночник пребывает в вынужденном полусогнутом положении. Длительное пребывание в таком положении вызывает растяжение мышц–сгибателей спины и снижение их тонуса. Это один из основных факторов, которые приводят к возникновению дегенеративно–дистро­фи­ческих заболеваний позвоночника.

Краткая история изучения компрессионных синдромов дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника:

Cotugno (1794 г.) – инфекционная теория ишиаса;

Virchov (1857 г.) – описана грыжа шейного межпозвонкового диска (МД) под названием экстрадуральной хондромы;

Babinsky (1888 г.), Бехтерев (1913 г.) – описана клиника поражения корешков спинного мозга (СМ) при сдавлении их в позвоночном канале;

Dandy (1929 г.) – высказал мысль, что компримирующие фрагменты хряща могут исходить из диска;

Schmorl (1932 г.) – классическая работа о хрящевых узлах и дегенеративных поражениях МД;

Hildenbrandt (1933 г.) – характеристика дегенеративных изменений МД, введено понятие «остеохондроз»;

Mixter and Barr (1934 г.) – впервые использовали термин «грыжа диска»;

Маргулис (1940 г.) – ввел термин «пояснично–крестцовый радикулит»;

Попелянский Я.Ю., Осна А.И., Луцик А.А. создана школа по изучению остеохондроза позвоночника (1970–1980 гг.).

В 1984 г. в коллективной монографии «Остеохон­дро­зы позвоночника» академик АМН, профессор ГС. Юмашев и профессор М.Е. Фурман дали определение этому заболеванию: «Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности».

В 1980–90–е годы стала преобладать теория преимущественного миогенного происхождения дорсалгии. Многие клиницисты считают, что почти в 90% случаев боли в спине – это проявление миофасциального синдрома.

Однако нельзя недооценивать и вертеброгенный фактор в развитии дорсалгий. Вертеброгенные причины дорсалгий [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника и их проявления – грыжи дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз.

В большей степени с болевым синдромом ассоциированы заболевания, не связанные с дегенеративно–дистрофическими заболеваниями позвоночника: сакрализация, люмбализация, анкилозирующий спондилит, остеопороз, болезнь Бехтерева.

Пульпозное ядро неизмененного межпозвонкового диска – желатиноподобная, гомогенная масса, ограниченная фиброзным кольцом и терминальными хрящевидными пластинками смежных тел позвонков сверху и снизу (рис. 1 и 2).

С возрастом снижение количества мукополисахаридов и изменение их качественного состава приводит к снижению содержания жидкости в ядре. Ядро теряет свои свойства геля, сам диск истончается и теряет свои функции эластического тела. Кроме этого, ослабляются силы сцепления между коллагеновыми пластинами фиброзного кольца, происходит растяжение кольца и появление в нем полостей. Эти процессы происходят на фоне постепенной атрофии сосудов, кровоснабжающих межпозвонковые диски. Замена кровоснабжения механизмом диффузии, эффективность которого значительно ниже, приводит к серьезным изменениям пульпозного ядра. Возникают трещины и разрывы в фиброзном кольце, образуются межпозвонковые грыжи (рис. 3 и 4).

Позвонки состоят из внутреннего губчатого и компактного внешнего вещества. Губчатое вещество в виде костных перекладин обеспечивает прочность позвонков. Внешнее компактное вещество состоит из костной пластинчатой ткани, обеспечивающей твердость внешнего слоя и возможность позвонковому телу принимать нагрузки, например, сжатие при ходьбе. Внутри позвонка, кроме костных перекладин, находится красный костный мозг, который несет функцию кроветворения.

Костная структура постоянно обновляется: клетки одного типа заняты разложением костной ткани, другого типа – ее обновлением. Механические силы, нагрузки, которым подвергается позвонок, стимулируют образование новых клеток. Усиление воздействий на позвонок ведет к ускоренному образованию более плотной костной ткани и наоборот. Для объяснения этиопатогенеза дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника выдвигались различные теории.

В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков.

В основе мышечной теории причиной появления и развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считают, что в основе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и в конечном итоге – к появлению процессов дегенерации и инволюции.

Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию дегенеративно–дистрофи­чес­ких заболеваний позвоночника.

Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Возникновение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Доказана и роль висцеральной патологии в развитии дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные.

Клинические синдромы подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебраль­ные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Пере­ключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переклю­чаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения.

В происхождении дорсалгий большое значение имеет функционально обратимое блокирование межпозвоночных суставов, которое может предшествовать развитию дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, но может возникать и в уже пораженных суставах. Наиболее частой причиной блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокиро­вание в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности [Во­робьева О.В., 2003 г.].

Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения вызывают усиление боли и возникновение отраженной болевой реакции, и старается избежать этих движений и раздражения триггерных зон.

Мышечный спазм может быть связан с многими болезненными состояниями позвоночника и внутренних органов. В ряде случаев локализованный мышечный спазм может быть защитным физиологическим механизмом, ограничивающим подвижность заинтересованных отделов позвоночника. Однако затем спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль–мышечный спазм–боль», способствующий формированию миофасциального болевого синдрома МФБС.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения всей мышцы или ее ограниченного участка [Попелянский Я.Ю., 1989].

К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.

Вторая (корешковая) стадия, или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L5 и S1.

Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.

Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинно­моз­говых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гут­терона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адамкевича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Депрож–Гуттерона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста.

Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента.

Дегенеративно–дистрофические заболевания по­звоночника (нередко в сочетании с пролабированием или грыжей диска) приводят к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.

Нестабильность позвоночно–двигательного сегмента (ПДС) – состояние, характеризующееся неспособностью переносить физиологические нагрузки и сопровождающееся клинико–рентгенологическими проявлениями.

Происхождение нестабильности ПДС: травма, опухолевое поражение, дегенеративно–дистро­фичес­кие поражения, врожденная патология (спондилолистез).

Рентгенологические признаки: смещение тел позвонков более 3,5 мм; угол наклона между телами позвонков при сгибании–разгибании больше 12 (рис. 5).

Диагностика дегенеративно–дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника основывается на клинической картине заболевания и данных дополнительных методов обследования (рентгенография, компьютерная томография, магнитно–резо­нан­сная томография). Особенно информативной является МРТ (рис. 6 и 7).

Синдромы поражения отдельных поясничных корешков:

L3: боль и парестезии в дерматоме L3, парез четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).

L4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L4, парез четырехглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы, сниже– ние коленного рефлекса.

L5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L5, парезы, возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы, отсутствие заднего большеберцового рефлекса.

S1: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме S1, парез трехглавой мышцы голени, утрата ахиллова рефлекса (рис. 8).

Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом объясняет хорошо известное практикующим врачам (особенно нейрохирургам, оперирующим грыжи дисков), отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур по данным рентгенографии, компьютерной томографии, МРТ.

Поэтому тактика врача при выборе лечения определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования имеют важное значение.

Сложившееся на сегодня в большинстве лечебных учреждений мнение заключается в том, что хирургическое лечение дискогенной болезни показано только у 10–12% больных. Все остальные пациенты по поводу дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и осложнений могут и должны получать консервативное лечение.

Методы консервативного лечения включают в себя обязательное использование препаратов, обладающих хондропротективным, хондростимулирующим эффектом. Этим требованиям в полной мере отвечает отечественный препарат Хондроксид, содержащий действующее вещество хондроитин сульфат. Хондроитин – это кислый мукополисахарид из хрящевой ткани трахеи крупного рогатого скота. Хондроксид, представлен в аптеках мазью. гелем для наружного применения и таблетками.

Хондроксид стимулирует регенерацию хрящевой ткани, обладает противовоспалительным, аналгезирующим эффектом.

Хондроксид участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани; влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах. Тормозит процессы дегенерации хрящевой и соединительной ткани; ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани. Хондроксид стимулирует биосинтез глюкозаминогликанов, способствует регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Это приводит к уменьшению воспаления, увеличению подвижности пораженных суставов.

Хондроксид в таблетированной форме принимается по 0.5 г (по 2 таблетки) 2 раза в сутки, запивается небольшим количеством воды. Рекомендуемый начальный курс лечения 6 месяцев. Хондроксид мазь или гель наносится на кожу и легко втирается (в очаге поражения) до полного впитывания. Курс лечения не менее 2–3 недель. Кроме этого, распространено применение лечебных блокад, миорелаксантов, физиотерапевтических процедур, кинезотерапии, рефлексотерапии, массажа, мануальной терапии. Из физиотерапевтических процедур в настоящее время широко используется электрофорез с протеолитическим ферментом карипазимом. Известно, что лечебная физическая культура и массаж – неотъемлемые части комплексного лечения больных с поражением позвоночника. Лечебная гимнастика преследует цели общего укрепления организма, увеличения работоспособности, совершенствования координации движений, повышения тренированности. При этом специальные упражнения направлены на восстановление определенных двигательных функций.

Несмотря на наличие эффективных средств консервативного лечения, существование десятков методик, часть больных нуждается в оперативном лечении. На сегодняшний день оперируется 0,3% всех больных.

Показания к хирургическому лечению делятся на относительные и абсолютные. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие каудального синдрома, наличие секвестрированной грыжи межпозвонкового диска, выраженный корешковый болевой синдром, не уменьшающийся, несмотря на проводимое лечение. Развитие радикуломиелоишемии также требует экстренного оперативного вмешательства, однако по прошествии первых 12–24 ч показания к операции в подобного рода случаях становятся относительными, во–первых, из–за формирования необратимых изменений в корешках, и, во–вторых, потому что в большинстве случаев в ходе лечебно–ре­абили­та­цион­ных мероприятий процесс регрессирует приблизительно в течение 6 месяцев. Такие же сроки регресса наблюдаются и при отсроченных операциях.

К относительным показаниям относят неэффективность консервативного лечения, рекуррентный ишиас. Консервативная терапия по продолжительности не должна превышать 3 месяцев и длится, как минимум, 6 недель. Предполагается, что хирургический подход в случае острого корешкового синдрома и неэффективности консервативного лечения оправдывается в течение первых 3 месяцев после появления боли для предо­твращения хронических патологических изменений в корешке. Относи­тельным показанием являются случаи крайне выраженного болевого синдрома, когда происходит смена болевой составляющей возрастанием неврологического дефицита.

Главная цель оперативного вмешательства – не хирургия диска, а декомпрессия корешка, который должен остаться мобильным и не поврежденным. Нейрохирург должен по возможности минимизировать образование рубцовой ткани, не создавать дополнительные условия нестабильности в оперируемом сегменте позвоночника. Необходимым условием является точная постановка диагноза, когда клинические проявления соотносятся с данными дополнительных методов обследования.

В настоящее время все шире применяются малоинвазивные методы эндоскопической нуклеотомии под контролем КТ, лазерная вапоризация межпозвонковых дисков. Последние 5 лет появился новый метод малоинвазивной плазменной дисковой нуклеопластики, основанной на контролируемой подаче в диск низких температур с абляцией и коагуляцией. Обнаде­живающие результаты использования протезов «Prodisc» продемонстрировали на 24–й Международной конференции по малоинвазивным технологиям южнокорейские ортопеды.

«Золотым» стандартом на данный момент является микродискэктомия, сводящая к минимуму травматизацию тканей эпидурального пространства, не вызывающая нарушений нормальной анатомии костно–сус­тавного аппарата позвоночника, что в значительной степени уменьшает опасность развития послеоперационных осложнений.

Заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) в России оста.

Хроническая боль отличается развитием в организме специфических нейрофизиологических реакц.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

• Медицинские калькуляторы
• Список избранных статей по Вашей специальности
• Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Костный мозг — это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

• Синдром Симмондса-Шиена,
• Гипопластические и апластические анемии,
• Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания — гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

• Цитостатические средства,
• Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
• Снотворные (барбитураты),
• Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Противотуберкулезные препараты,
• Сульфаниламиды,
• Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
• Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания — таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей — основному проявлению остеопороза.