У человека, который заразился ВИЧ или у которого есть подозрение на то, что он ВИЧ-инфицированный часто возникают вопросы: «Излечим ли ВИЧ?», «Можно ли вылечиться от СПИДа?».

На сегодняшний день, лекарство, которое полностью бы избавляло человека от ВИЧ, СПИДа для широких масс ВИЧ-инфицированных не доступно. Утверждать, что его вообще не существует, было бы неправильно, т.к. этого знать мы не можем. Официально его нет.

Но что же нам предлагает официальная медицина?

Современная, официальная медицина предлагает лекарства, которые не вылечивают полностью человека от ВИЧ-инфекции, но избавляют его от признаков СПИДа, поднимают иммунитет, снижают риск передачи ВИЧ другому человеку, улучшают его качество жизни до максимально возможного уровня, почти так, как будто у него и никогда не было СПИДа, единственное неудобство — это каждодневный строгий прием препарата, который иногда может давать различные побочные эффекты: понос, тошноту, головную боль и др. неприятные ощущения. Поэтому данное лечение должно проходить под наблюдением врача-инфекциониста СПИД-центра, который подберет безопасную схему и будет наблюдать реакцию вируса и организма на воздействие антиретровирусного препарата.

Мужи науки, исследователи активно пытаются взломать хитрый код вируса ВИЧ, чтобы полностью его уничтожить в организме человека. Существуют функциональное излечение и стерилизационное.

Функциональное излечение

При функциональном излечении , число вирусов подавляют до неопределяемого современной аппаратурой уровня. Временно этого можно добиться с помощью правильно назначенной схемы приема антиретровирусных препаратов от СПИДа (АРВТ). Но каждый день глотать противные таблетки — это не выход, поэтому ученые не останавливаются и верят, что добиться функционального излечения можно и без таблеток.

Существует несколько случаев функционального излечения от СПИДа, например ребенок из Миссисипи, который в 2013 году родился от ВИЧ+ матери. Его интенсивно лечили АРВТ в течение 30 часов после рождения, вирус исчез, но в 2014 году снова появился.

Стерилизационное излечение

При стерилизационном вылечивании ВИЧ полностью удаляется из всех частей тела. В мире 3 человека (Берлинский, Лондонский и Дюссельдорфский пациенты), которые реально вылечились от ВИЧ-инфекции таким образом. Тимоти Браун («Берлинский Пациент») болел белокровием (лейкемией) и для её лечения в 2007 году ему назначили химиотерапию и пересадили костный мозг от донора, у которого была естественная устойчивость к ВИЧ (0,3% населения имеют устойчивость к ВИЧ). Хотя точно, почему он излечился пока не понятно. Процедура пересадки костного мозга сама по себе очень опасна, поэтому не может широко применяться для лечения СПИДа.

Поиск возможностей излечения

Существует 4 главных направления исследований по излечению от ВИЧ-инфекции:

• Метод «шок — смерть» или шокировать и убить. Его целью является поиск возможностей выгнать вируса из его убежищ и уничтожить его.
• Генная методика направлена на изменение здоровых клеток человека так, чтобы ВИЧ не мог пагубно воздействовать на них, по типу имеющейся естественной сопротивляемости, которая есть у малой части населения.
• Иммунная модуляция — метод изменения иммунной системы, чтобы она могла успешно противостоять вирусу СПИДа.
• Трансплантационная методика — уничтожение костного мозга ВИЧ-инфицированного и пересадка ему костного мозга от ВИЧ-резистентного донора. Это самый рискованный и сложный метод.

Прививка

Поиск прививки от СПИДа идет очень интенсивно и даже есть обнадёживающие результаты, но вакцина может защитить только частично и должна использоваться в комбинации с другими медицинскими препаратами.

Что такое АРТ (АРВТ)?

ВИЧ относится к ретровирусам, т.к. он размножается абсолютно по другому в отличие от остальных нормальных вирусов. Т.е. вместо того, чтобы переписывать свой ДНК в РНК, он наоборот переписывает РНК в ДНК. Наверно, это мало о чем тебе говорит, просто здесь достаточно понять, что ВИЧ отличается от других вирусов, он не такой как все, поэтому и подход к его уничтожению должен быть совсем другой.

Ученые, изучив жизненный цикл ВИЧ, создали лекарства, которые прерывают размножение вируса на разных стадиях его развития. Они не могут полностью излечить от СПИДа, но при ПРАВИЛЬНОМ назначении способны снизить количество вируса в КРОВИ до неопределяемого уровня, тем самым уменьшается губительное действие ВИЧ на иммунную систему и организм может эффективно справляться с остальными болезнями.

Какие бывают лекарственные препараты для лечения ВИЧ-инфекции, СПИДа?

Существует 5 видов препаратов АРТ, в зависимости от точки приложения их воздействия на жизненный цикл вируса ВИЧ:

1. Подавители слияния вируса с клеткой-защитником.
2. Нуклеозидные подавители обратной транскриптазы.
3. Ненуклеозидные подавители обратной транскриптазы.
4. Подавители интегразы.
5. Подавители протеазы.

В этих видах существует 39 разных антиретровирусных препаратов и 12 лекарственных схем комбинирующих 2-3 препарата.

Зачем использовать для лечения несколько препаратов, ведь тогда будет больше побочных эффектов?

ВИЧ состоит из главного типа, дикого и множества разных мутаций, которые помогают вирусу приспособиться к лекарства. Да, вирус ВИЧ — это живое существо, которое хочет жить и размножаться, п.э. он изменяется, чтобы выжить. И когда назначаются несколько препаратов, то высока вероятность, что хоть один препарат, но подействует пока вирус не выработал новые защитные мутации на него.

Чтобы не травить организм нужно перед назначением препаратов делать тест для определения генетических мутаций конкретного вируса обитающего в конкретном больном. П.ч. уже известно какая мутация делает вирус неуязвимым к определённому препарату и назначается уже препарат, который точно будет его уничтожать, а не как из пушки по воробьям.

Когда начинать лечиться от ВИЧ, СПИДа?

Начинать лечение антиретровирусных препаратами надо сразу как выявлена ВИЧ-инфекция, т.к. это существенно снижает риск возникновения осложнений в виде оппортунистических болезней, как то туберкулёз, токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония, опоясывающий герпес, рак шейки матки, саркома Капоши и другие ужасные заболевания. Также раннее начало терапии уменьшает риск передачи ВИЧ здоровым людям. В России, в связи с дефицитом АРТ препаратов, врачи ориентируются на уровень клеток-защитников, стадию заболевания, беременность, детский возраст. Если затягивать назначение ВААРТ до уровня падения иммунитета ниже 200 CD4-клеток на мл, стадии СПИДа, то жизнь сокращается в среднем на 15 лет.

Где купить АРВТ?

Конечно, по закону ничего покупать не надо, всё должны выдать в СПИД-центре, но в реальности не всё так идеально: в последнее время участились перебои, лекарств не хватает, врач не может назначить нормальную схему, нет возможности сделать исследование на резистентность. Поэтому лучше попросить врача назначить самую эффективную для Вас схему и купить лекарства самостоятельно. Купить можно в местной аптеке, если там нет, то можно в интернет-аптеке , но ни в коем случае не покупайте у частных лиц, остерегайтесь подделок!

Сколько стоит лечение от СПИДа?

В зависимости от схемы лечения ВИЧ-инфекции, качества препаратов цена за курс АРВТ для одного человека на год колеблется в диапазоне от 13 до 300 тысяч рублей, в среднем около 60 тысяч рублей. Например, одна упаковка, 30 таблеток эвиплеры стоит 24 тыс. руб., упаковка кивексы 6 т.руб., 60 таблеток презисты 25 т.руб.

Какие препараты мне должны назначить в первую очередь?

В первую очередь назначаются антиретровирусные препараты так называемой первой линии. Предполагается, что вирус в Вас еще чувствителен ко многим арвт препаратам и его легко можно подавить, он еще не выработал резистентности, устойчивости к лекарствам.Препараты первой линии имеют удобный режим приема, у них меньше побочных эффектов, меньше риск развития лекарственной устойчивости — это когда, человек пьет лекарства, а они не действуют, вирус уже к ним успел привыкнуть и хлещет их и получает удовольствие. Какие именно лекарства назначает врач.

Могут ли лекарства перестать действовать?

Если ты будешь принимать четко как врач прописал, то АРТ будет эффективно около 10 лет, а если повезет то и 15, это все сугубо индивидуально, а также зависит от самого типа вируса ВИЧ. Но в общем, эффективность АРТ зависит от приверженности больного к правильному, по расписанию, постоянному приему антиретровирусных препаратов. Перерывы, перебои в приеме препаратов ведут к повышенной вирусной нагрузке и выработке резистентности, устойчивости ВИЧ к лекарствам, он успевает обзавестись мутациями, пока ты ждешь лекарства от Минздрава.

Почему АРТ не может полностью излечить от СПИДа?

АРВТ подавляет вирус в крови, сперме, грудном молоке, слюне и др. биологических жидкостях, но не может убить его в клетке, т.к. ВИЧ очень хитрый, он прячется в клетку как в крепость и от туда его пока не выковыряешь, иначе мы разрушим клетку.

Что мне дела пока не найдут лекарство от СПИДа?

Сейчас лучшее для тебя, если ты ВИЧ-отрицательный, регулярно обследоваться на ВИЧ, а если ты ВИЧ-положительный — строго исполнять все предписания лечащего врача, чтобы дожить до того времени, когда лекарство от ВИЧ-инфекции будет доступно всем.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, в результате которых наступает гибель больных.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. он называется «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Лечение ВИЧ-инфекции (по проф. Е.С. Белозерову)

Общие вопросы терапии больных

ВИЧ-инфекция в России, как и в мире в целом, продолжает набирать темпы. Показатель заболеваемости на май 2000 года составил 3 на 100 000 населения, что в 10 раз выше, чем заболеваемость брюшным тифом, выше показателей заболеваемости риккетсиозами, дифтерией, корью, иерсиниозом, примерно такая же, как заболеваемость менингококковой инфекцией, клещевым энцефалитом. На 1.08.00 в России зарегистрировано свыше 52 тыс. больных ВИЧ-инфекцией, в том числе свыше 23 тыс. (44% от всех инфицированных) заразились за 7 мес. 2000 года (рис. 1).В Санкт-Петербурге, далеко не лидирующем по заболеваемости городе страны, всего с начала эпидемии зарегистрировано около 2 тыс. больных, причем более 1400 – за семь месяцев 2000 года. т.е. больше, чем за предыдущие 9 лет вместе взятых. Все это свидетельствует о необходимости незамедлительно решать проблемупожизненной дорогостоящей терапии миллионов людей в мире и десятки тысяч – в нашей стране.

Рис. 1. Взаимодействия при лечении ВИЧ-инфекции

Целью терапии больных ВИЧ-инфекцией является максимальное и продолжительное угнетение репликации вируса, восстановление и/или сохранение функции иммунной системы, улучшение качества жизни, снижение связанной со СПИДом заболеваемости и смертности. На сегодняшнем уровне это может быть достигнуто максимальным соблюдением назначенной схемы антиретровирусной терапии, рациональной последовательностью применения препаратов, сохранением резервных схем лечения и препаратов на будущее.

Хотя терапия ВИЧ-инфекции остается сложнейшей и нерешенной проблемой, определенные успехи, безусловно, имеют место. О наметившихся сдвигах эффективности лекарственной терапии уже в первые годы пандемии свидетельствуют следующие данные: в 1986 году свыше 70% инфицированных в ближайшие 2 года заболели СПИДом или умерли, а среди инфицированных в 1989 году - лишь 20%. ибо в практику лечения больных был внедрен первый антиретровирусный препарат – азидотимидин, ставший базисным для всех последующих схем комбинированной терапии.

Сегодня арсенал лекарственных средств позволяет подавить вирусную репликацию у большей части больных на определенный, иногда довольно длительныйсрок, перевести заболевание в хроническое течение. Но, тем не менее, терапией удается лишь продлить жизнь больного и нет возможности полностью остановить инфекционный процесс. По мнению Люка Монтанье (1999) мы научились лечить лишь суперинфекции ВИЧ/СПИД, но не сам СПИД.

Для успешного лечения больных необходимо решение следующих вопросов:

1) наличие химиотерапевтических средств, направленных непосредственно на ВИЧ,

3) коррекция лекарственными средствами иммунодефицита.

Теоретически разработка этиотропной терапии ВИЧ-инфекции базируется на ряде принципиальных подходов (табл. 1):

Таблица 1 Жизненный цикл ВИЧ и антиретровирусные препараты

1) блокада лиганд вируса и в первую очередь gp 120 и gp 41 антилигандами, в частности анти gp120и gp 41 – антителами;

2) создание препаратов, имитирующих рецепторы CD4, которые бы связывались с лигандами вируса и блокировали его возможность соединяться с клетками человека;

3) блокада ферментных систем, обеспечивающих репликацию вируса в клетке-мишени: а) ингибиторы протеаз, осуществляющих “раздевание” вируса, проникшего в цитоплазму клетки-мишени, б) ингибиторы обратной транскриптазы, обеспечивающей транскрипцию РНК вируса в ДНК, в) ингибиторы интегразы, обеспечивающей объединение ДНК вируса с ДНК клетки, г) ингибиторыН-РНК-азы, обеспечивающей деградацию нитей РНК вириона, 4) ингибиторы регуляторных генов tatи rev, нарушающих транскрипцию, трансляцию и рассечение вирусных белков; 5) ингибиторы посттрансляционных процессов, а именно гликолизирования и миристилирования белков.

Сегодня с учетом жизненного цикла вирусасозданы препараты, ингибирующие обратную транскриптазу и протеазу. До 1991 года из лекарственных препаратов, непосредственно действующих на ВИЧ, использовался только азидотимидин (фирма Glaxo Wellcome” выпускает его под названием зидовудин, ретровир, в нашей стране торговое название препарата - тимозид). Азидотимидин(АЗТ) – нуклеозид, ингибитор обратной транскриптазы. Он был создан в 1964 году для лечения онкологических больных. С 1987 года сталприменяться при лечении ВИЧ-инфекции, так как за счет ингибирования обратной транскриптазы тормозит репликацию ВИЧ-1, ВИЧ-2, других ретровирусов и вируса Эпштейна-Барр. Уже первые годы применения азидотимидина в терапии больных позволили снизить летальность, а число суперинфекций уменьшилось в 5 раз, более замедленными темпами развивалась CD4+ лимфопения, у больных нарастала масса тела.

К недостаткам терапии азидотимидином следует отнести в первую очередь формирование более, чем у половины больных устойчивых штаммов вирусов при приеме препарата свыше 6 мес., при этом прослеживается взаимосвязь формирования устойчивости с фазой болезни: при назначении в ранние сроки болезни устойчивость формируется реже, чем в более поздние фазы. Вновь сформировавшиеся резистентные штаммы порой более агрессивны, чем исходный вариант вируса. Накопленный опыт более чем десятилетнего применения азидотимидина поставил перед клиницистами вопрос, чего больше при монотерапии больных азидотимидином или любым другим антиретровирусным препаратом- пользы или вреда. При терапии этими весьма токсичными препаратами в виде монотерапии быстро развивается устойчивость вируса к ним, противовирусноедействие его прекращается, а токсическое продолжается. Очевидно, при монотерапии больше все же вреда.

Проблема, насколько важно усовершенствование методик лечения больных, возникла в 1996 году, когда за рубежом был внедрен в широкую практику тест оценки вирусной нагрузки на плазму – полимеразную цепную реакцию (ПЦР), позволившую прогнозировать прогрессирование болезни. Внедрение новых антиретровирусных препаратов и возможность оценки вирусной нагрузки на плазму позволили сформулировать задачу антиретровирусной терапии - снижение вирусной нагрузки до неопределяемого с помощью ПЦР уровня, т.е. ниже 50 копий/мл, так как при такой нагрузке прекращаетсяразрушение иммунной системы вирусом, предотвращающее развитие суперинфекций, значительно падает угроза формирования резистентных штаммов вируса, хотя репликация последнего не прекращается.

Среди активных антиретровирусных препаратов в основном используются аналоги нуклеозидов. Онивстраиваются во вновь синтезируемые молекулы РНК или ДНК вируса, действуют как терминаторы цепи, в силу чего прекращают дальнейший синтез нуклеиновой кислоты вируса. Кроме того, они могут конкурировать с внутриклеточными нулеозидтрифосфатами, в результатевыступают конкурентами ингибитора обратной транскриптазы. Главная цель при подборе и синтезеаналогов нуклеозидов с ретровирусной активностью – максимальное сродство с обратной транскриптазой и минимальное – с ДНК-полимеразой человека. К наиболее перспективным аналогам нуклеозидов с активностью против обратной транскриптазы относятся: диданозин (видекс, ddI, 1991),зальцитабин (хивид, ddC, 1992), ставудин(1994), ламивудин (1995), еще позже появились адефовир, ладанозин (фтористый аналог диданозина), FTC (фтористый аналог ламивудина с более выраженной активностью). Широко в клиническую практику внедрены ненуклеозидные аналоги с активностью против обратной транскриптазы: делавирдин (рескриптаза) и невирапин (вирамун). С 1995-1996 гг. также внедрены ингибиторы протеазы:индинавир,саквинавир,ритонавир, нелфинавир. Пополнился список ненуклеозиных аналогов, по активности не уступающих эффекту протеазы. Как видно из таблицы 2, 1995-1997 г.г. были наиболее плодотворными по внедрению в клиническую практику новых лекарственных препаратов с антиретровирусной активностью и для лечения суперинфекций ВИЧ/СПИД(до 10. 99).

Таблица 2 Этапы достижений в терапии больных ВИЧ-инфекцией

При назначении лекарственных препаратов больному ВИЧ-инфекцией происходит обоюдное взаимодействие между вирусом, лекарственным препаратом и организмом человека (рис. 2).

Цель активной антиретровирусной терапии – достигнуть максимальной и длительной супрессии вируса, чтобы создать условия для восстановления иммунной системы, поврежденной ВИЧ.Последнее позволит иммунной системе осуществлять эффективный контроль за репликацией вируса и этим предотвратит развитие суперинфекции, характерной для СПИД.Сегодня идет изучение пределов, до которых возможно восстановление поврежденной ВИЧ иммунной системы, хотя понятно, что полного восстановления у большинства больных, если не у всех, достичь невозможно, тем более в условиях хронической вирусной инфекции, обусловленной ВИЧ.

В 1997 году в США разработано новое руководство по лечению больных ВИЧ-инфекцией взрослых и подростков, включающее несколько основополагающих принципов:

– раннее назначение антиретровирусныхпрепаратов

– регулярная оценка уровня репликационного процесса

– индивидуальный подход к антиретровирусной терапии

– назначение антиретровирусных препаратов показано даже в случае вирусной нагрузки на плазму ниже уровня определения ПЦР

Лица, выявленные в период острой первичной ВИЧ-инфекции (синдром острой сероконверсии) нуждаются в антиретровирусной терапии без учета уровня вирусной нагрузки на плазму (в том числе ниже определяемого в ПЦР) в целях супрессии репликации вируса;

– обеспечение длительной супрессии вируса за счет комбинации антиретровирусных препаратов постоянного применения с препаратами курсового, временного применения;

– в комплексной антиретровирусной терапии каждый лекарственный препарат назначается в соответствии с его дозировкой, способом и схемой лечения;

– комбинация из имеющихся антиретровирусных препаратов ограничивается механизмом их действия, совместимостью и взаимодействием, явлениями синергизма и антагонизма;

– при лечении женщин не обращается внимание на наличие беременности;

– принципы антиретровирусной терапии детей и подростков сохраняются с учетом особенностей их организма, в том числе иммунной системы и своеобразия реакций на лекарственные средства.

Препараты, используемые при лечении вич-инфекции

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы.

Антиретровирусный эффект нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы можно проследить на примере АЗТ. При приеме внутрь азидотимидин хорошо всасывается, период полувыведения составляет 3-4 ч, выводится через почки. Терапия предусматривает пожизненный пероральный прием по 100 мг через 5 ч или по 200 мг через 8 ч (имеются и другие схемы лечения). Суточная доза при назначении в виде капсул или сиропа (что зависит от переносимости препарата, стадии болезни) составляет 0,3-0,6 г для взрослых и 0,01 г/кг массы тела для детей.

Азидотимидин по структуре близок к нуклеозиду тимидину, входящему в состав ДНК. В клетке азидотимидин подвергается ферментативному фосфорилированию с образованием азидотимидина трифосфата, являющегосяактивной формой препарата, так как азидотимидинтрифосфат является аналогом тимидинтрифосфата - одного из мономеров ДНК. Механизм подавления синтеза вирусной ДНК, очевидно, состоит в конкурентном ингибировании синтеза цепи ДНК. Под конкурентным ингибированием понимается связывание азидотимидинтрифосфата с обратной транскриптазой в том участке, который в норме связывает обычные нуклеозидтрифосфаты. Терминация синтеза цепи ДНК - обратная транскриптаза ошибочно включает азидотимидинтрифосфат в растущую цепь вирусной ДНК вместо тимидинтрифосфата, но присоединение следующего нуклеотида невозможно, так как в молекуле азидотимидинтрифосфата нет гидроксильной группы, которая необходима для образования связи со следующим нуклеотидом. Вирус не в состоянии исправить эту ошибку и синтез ДНК прекращается.

Аналогичным образом действуют, по-видимому, другие дидезоксинуклеозиды, обладающие активностью против HIV. Все изученные на сегодня нуклеозиды оказались эффективными против ряда ретровирусов, но только в форме трифосфатов.

Характеристика лекарственных препаратов, представляющих эту группу приведена в табл. 3.

Таблица 3 Характеристика нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИ ОТ)

К недостаткам этих препаратов, как показал накопленный клинический опыт, относятся:

а) не полностью подавляют репликацию вируса,

б) высокая токсичность, в том числе азидотимидина на костный мозг, диданозина – нейротоксический эффект и способность вызвать тяжелыйгеморрагический панкреатит.

Наиболее часто побочные эффекты проявляются анемией, поражением желудочно-кишечного тракта, неврологической симптоматикой,сыпью.

К недостаткам всей группы ингибиторов обратной транскриптазы относятся быстрое формирование мутантных форм вируса с появлением у последних резистентности к этим лекарственным препаратам.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы.

Характеристика препаратов этой группы представлена в табл. 4.

Таблица 4 Характеристика ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ННИ ОТ)

Ингибиторы протеазы.

Ингибиторы протеазы, проникая в инфицированные вирусом клетки, блокируют активность вирусного фермента протеазы, препятствуют распаду длинных цепей протеинов и энзимов на короткие звенья, необходимые ВИЧ для образования новых копий. Без них вирус дефектен и не можетинфицировать клетку. Ингибиторы протеазы более мощно тормозят репликацию вируса, чем ингибиторы обратной транскриптазы и за 1 мес. лечения снижают вирусную нагрузку на 99%, в силу чего наступает ремиссия болезни, повышается уровень CD4+ лимфоцитов. Действие ингибиторов протеазы осуществляетсяв лимфоидных клетках человекаПоскольку протеаза ВИЧ отличается от протеазы человека, ингибиторы вирусной протеазы действуют избирательно, не блокируя функцию фермента клеток человека.Но к этим препаратам ибыстрее формируются устойчивые клоны вирусов.

Таблица 6 Характеристика ингибиторов протеазы (ИП)

Среди ингибиторов протеазы (табл. 6) наиболее широкое распространение получили криксиван и инвираза в связи с низкой связываемостью с белками плазмы, а следовательно возможностью в активной форме в больших концентрациях накопиться в плазме, а также способностью проникать через гематоэнцефалический барьер.

Криксиван (индинавира сульфат) обладает активностью против ВИЧ-1. Обычно назначается по 800 мг (2 капсулы по 400 мг) внутрь каждые 8 часов, причем дозировка одинакова как при монотерапии, так и при сочетании с другими антиретровирусными лекарственными средствами.

1. больным, ранее не получавшим антиретровирусной терапии назначают криксиван: а) в сочетании с аналогами нуклеозидов, б) или в виде монотерапии для начального лечения (есливключение аналогов нуклеозидов клинически не оправдано),

2. больным, ранее лечившимся антиретровирусными средствами криксиван назначается: а) в сочетании с аналогами нуклеозидов, б) или в качестве монотерапии для лиц получавших или получающих аналоги нуклеозидов.

R.M. Gulick et al. (1997) показали, что добавление ингибитора протеаз к двум ингибиторам обратной транскриптазы в значительной степени повышает способность препаратов снижать содержание ВИЧ в крови. Ни у одного больного, принимавшего два ингибитора обратной транскриптазы, содержание вируса не уменьшалось ниже уровня, поддающегося определению, тогда как на фоне трехкомпонентного лечения ингибитором протеаз и двумя ингибиторами обратной транскриптазы такой эффект наблюдался в 90% случаев.

S.M. Hammer et al. (1997) продемонстрировали не только снижение содержания вируса в крови, но и существенное уменьшение комбинированного показателя частоты прогрессирования ВИЧ-инфекции до СПИДа или смерти. Надо отметить, что этот благоприятный эффект наблюдался у больных с тяжелым иммунодефицитом (число лимфоцитов СD4+ <50/мм3), чего трудно было бы достичь при моно- или комбинированной терапии ингибиторами обратной транскриптазы. Таким образом, результаты применения ингибиторов протеаз возродили надежду на успешность лечения даже при выраженных клинических проявлениях СПИДа.

Специалисты относят ВИЧ и СПИД к числу так называемых медленных инфекций. С момента попадания вируса в организм до формирования выраженной клинической картины может пройти от десяти до пятнадцати лет. На сто процентов избавить организм больного от вируса на сегодняшний день невозможно. Тем не менее, применение лекарственных средств дает возможность отсрочить развитие СПИДа - синдрома иммунодефицита человека. Именно этот синдром и является основным проявлением ВИЧ.

Чтобы правильно подобрать лекарства, врачу необходимо выяснить, на какой стадии находится болезнь – на стадии ВИЧ-инфицирования или на этапе СПИДа. В зависимости от этого выбирается и направление лечения: воздействие на вирус или лечение сопутствующих болезней и осложнений.

Воздействие на вирус иммунодефицита осуществляют посредством высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). При этом используют антиретровирусные препараты, которые можно условно разделить на пять групп:

· нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;

· ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;

· ингибиторы протеазы;

· ингибиторы интегразы;

· ингибиторы слияния.

Доза и комбинация препаратов для каждого пациента подбираются индивидуально, с учетом ряда факторов. В частности, врач ориентируется на

уровень клеток иммунной системы человека (CD4-лимфоцитов), наличие клинических симптомов болезни, степень вирусной нагрузки и наличие осложнений. Пациент проходит полное обследование, и только после этого врач подбирает ему схему терапии. С определенной периодичностью больной посещает врача для контрольных осмотров. Лекарственные препараты пациент принимает пожизненно.

В зависимости от того, какую цель преследует лечение ВИЧ или СПИДа, различают три направления терапии: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая. Этиотропная, она же антиретровирусная терапия ВИЧ, направлена на угнетение развития вируса в клетках иммунной системы. Это – основной вид лечения, которое предпринимается на всех стадиях развития болезни. Патогенетическая терапия призвана по возможности восстановить активность иммунной системы на этапе развития СПИДа. Проводится с использованием препаратов различных фармакологических групп, в первую очередь – иммуномодуляторов. Симптоматическая терапия применяется на стадии развития последствий СПИДа. Это поддерживающее лечение, направленное на уничтожении инфекций, поддержание активности и работоспособности организма.

Стоит помнить о резистентности вируса к действию лекарств. Чтобы терапия была эффективной, пациент должен регулярно проходить осмотр. Это позволит врачу контролировать уровень CD4-лифмоцитов и степень вирусной нагрузки. Данные показатели помогают понять, работает ли конкретный вид терапии, или следует подобрать другую комбинацию и дозировку лекарств. Примечательно, что терапия одним или двумя препаратами не дает возможности контролировать количество вирусных частиц: вирусы быстро мутируют и приспосабливаются к лекарствам. Поэтому обычно в терапии используют три – четыре препарата. Принимать лекарства надо строго в соответствии с графиком, по часам, и пропускать прием нельзя.

Как известно, вирус способен стремительно видоизменяться (мутировать). Способность к передаче прямыми контактами слизистой обол , через кровь, грудное молоко делает его особо опасным и непредсказуемым. По заявлениям австралийских ученых Квинслендского института, им удастся получить потенциальное в самое ближайшее время.

Профессором Дэвидом Харрич получены предварительные положительные результаты, и в случае успешных клинических испытаний масштабные исследования на пациентах ВИЧ. Секрет профессора заключается в возможности перехитрить вирус и заставить его находиться в состоянии сна. Именно иммунные клетки человека содержат необходимый белок для получения сильной защиты от болезни.

Однако к общему мнению ученые не могут прийти. Единой оптимальной методики терапии до сих пор не выработано, хотя среди новых препаратов доступно более 23 противовирусных . В ближайшие 25 лет ученые планируют искать новые способы противостояния лекарственной резистентности (устойчивости), разрабатывать потенциально стратегии и лекарства.

Перспективные направления

В ближайшие годы многие ведущие лаборатории рассчитывают на появление эффективной вакцины и средств профилактики. Следовательно, пока заболевание не будет ослабевать, придется прибегнуть к менее дорогостоящим методикам лечения со слабо выраженным побочным эффектом.

К уже выработанным препаратам вирус быстро приобретает перекрестную резистентность, и ученым постоянно приходится разрабатывать принципиально новые классы лекарств.

Свежая медицинская отрасль, занимающаяся новейшими перспективными разработками способов лечения ВИЧ, - нанотехнологии. Современная наука уже серьезно продвинулась в этой области и с большим успехом использует первые достижения борьбы с ВИЧ.

Благодаря нанотехнологиям существенно ускорилось продвижение в передовых разработках полезных препаратов.

Использование нанотехнологий в совокупности с современными методами терапии позволяет пациентам нормально жить вплоть до глубокой старости и при этом иметь минимум побочных эффектов от лечения. Конечно, приходится постоянно находиться под пристальным вниманием медиков и постоянно держать вирус под контролем. По заявлениям компетентных экспертов уже ближайшие 10 лет принесут человечеству новые методики и препараты, полностью излечивающие от ВИЧ.

Многие ученые сейчас мечтают найти эффективное лекарство от ВИЧ. Цель лечения - угнетать развитие вируса. Для этого объединяют в один лекарственный препарат несколько. На сегодняшний день самым эффективным методом лечения является антиретровирусная терапия. На данный момент только противовирусные препараты - лучшее лекарство от ВИЧ. Но шутить с этими препаратами не стоит. Эти лекарства требуют строгой дисциплины больного.

Почему лекарство от ВИЧ называют антиретровирусным? Да потому что ВИЧ - это ретровирус. Препараты, о которых было сказано выше, производят действие на вирус. Они угнетают его и не дают размножаться.

Но полностью от ВИЧ-инфекции не излечивает. Но подавляет вирус очень сильно. Так сильно, что, проводя чувствительные тесты больному, который принимает антиретровирусные препараты, медики не могут абсолютно найти в крови присутствие вируса. Хотя он там есть.

Лекарство от ВИЧ является высокоэффективным, когда применяют комбинированную терапию. В такую терапию входят несколько препаратов, которые являются противоретровирусными. Эта терапия дает вирусу очень мало шансов выработать устойчивость к лекарственным препаратам.

Антиретровирусная терапия - это лучшее излечение от ВИЧ. И применяется она строго по назначению врача. Если пациент не соблюдает режим приема лекарств, то в скором времени препараты перестанут ему помогать. А также могут наблюдаться побочные действия. Поэтому подобрать правильную комбинацию препаратов может только врач.

Многие надеются на то, что ученые найдут препарат, который полностью излечит от ВИЧ-инфекции. И когда найдут лекарство от ВИЧ, этот недуг будет полностью уничтожен. Но пока этого не произошло.

Весь мир разрабатывает новые лекарства, которые применяют в Самыми перспективными являются вещества, которые не позволяют проникать вирусу в клетку. Вещества, которые жизнедеятельность вируса блокируют. И вещества, которые не позволяют вирусу в ядро клетки свою генетическую информацию встраивать. Разрабатывают также иммунномодуляторы. Это лекарства, которые укрепляют иммунную систему и дают ей силы бороться с вирусами.

Одни и те же лекарства, которые вы покупаете в аптеках, имеют несколько названий. Также эти лекарства могут продаваться под разными марками. Например, аскорбинка и витамин С - это одно и то же. А именно противовирусных препаратов не очень много, примерно 20.

Но не нужно забывать, что антиретровирусные препараты имеют побочные эффекты. Они очень токсичны. Настолько токсичны, что даже могут привести к смерти больного.

Например, такой препарат как "Зидовудин" угнетает приводит к анемии, тромбоцитопении, жировой дистрофии печени, головной боли, аллергии, слабости. Препарат "Диданозин" приводит к острому панкреатиту, нейропатиям, диарее, тошноте. "Зальцитабин" - к гепатомегалии, стоматитам, потливости, фарингитам, лейкопениям. "Ставудин" - к периферическим невритам, астениям, диспепсии, бессоннице, анорексии. "Ламивудин" - к нейропатиям, рвоте, анемии, парестезии. "Невирапин" - к аллергиям, гепатитам, сонливости, лихорадке. "Абакавир" - к сильно выраженной анорексии, стоматитам, конъюнктивитам. "Фосфазид" - к диспепсиям, рвоте, головной боли.

Чаще побочные эффекты более выражены на начальной стадии лечения препаратами. Длительное применение лечения приводит к появлению штаммов ВИЧ, которые устойчивы к антиретровирусным препаратам.

Что нужно сделать, чтобы антиретровирусная терапия принесла успех? Важнее всего - своевременно назначенная врачом и эффективная схема лечения. Это поможет ВИЧ-инфицированным больным продлить жизнь на несколько лет.