Свертывающая и противосвертывающая системы крови.

Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние – необходимое условие существование организма. Эти задачи решаются работой свертывающей и противосвертывающей системы. Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями (потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием).

Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

Обеспечивается:

1) сужением сосуда при повреждении.

2) реакцией тромбоцитов – адгезией.

3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.

Характеристика факторов свертывания крови.

Плазменные факторы – их 13, обозначаются римскими цифрами:

Тромбоциты . У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 10 9 в л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. Образуется из стволовой клетки. СК → КПМ → ТПГК → мегакариоцит → тромбоцит.

Днем больше чем ночью.

Свойства:

1) Могут образовывать отростки, которыми прикреплюется к поврежденным стенкам сосудов, закупоривая сосуд.

№ фактора	Название фактора
	фибриноген
	протромбин
	тканевой протромбин

	проакцелерин и акцелерин
	конвертин
	антигемофильный глобулин А
	антигемофильный глобулин В и фактор Кристмаса
	антигемофильный глобулин В и фактор Кристмаса
	Стюарта – Прауэра
	плазменный предшественник тромбопластина
	фактор Хагемана
	фибринстабилизирующий

2) В тромбоцитах содержится 11 факторов свертываемости, обозначаются арабскими цифрами.

3) Участвуют в восстановлении эндотелия сосудов, доставляя макромолекулы клеткам эндотелия.

Эритроциты.

2) К их поверхности прикрепляются фибриновые нити при образовании фибринового тромба.

Лейкоциты.

2) Лейкоциты активируют разрушение тромба – фибринолиз.

3) Выделяют гепарин, препятствующий свертыванию крови.

Роль тканей в гемостазе (особенно стенки сосудов).

1) Содержит активный тромбопластин, необходимый в образовании тромба.

2) Вещества вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Виды гемостаза.

сосудистотромбоцитарный коагуляционный

Сосудистотромбоцитарный.

Роль:

1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;

2) является предфазой коагулляционного гемостаза.

Фазы.

1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) –временно прекращают кровотечение. Эта реакция увеличивается при охлаждении поврежденного участка.

2 процесс. Спазм сосудов дополняется:адгезией тромбоцитов.

В силу электростатического взаимодействия (тромбоцит “- „), обнажаются волокна коллагена стенки «+», происходит прилипание тромбоцитов к стенке (3 – 10с).

3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса АДФ, выделяемая из поврежденных тканей сосуда –внешняя АДФ, из тромбоцитов и эритроцитов – «внутренняя». Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб.

4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы. Происходит это под влиянием тромбина, который меняет структуру мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу.

5 Ретракция белого тромба . Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.

Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным) останавливается кровотечение из сосудов МЦР за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.

Коагуляционный гемостаз.

При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4 ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессыкоагуляционного гемостаза , который заканчивается превращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно. Механизм свертывания разработан Шмидтом и развита Моравицем.

Стадии коагуляционного гемостаза.

I Образование протромбиназы → тканевой

кровяной

Образование тканевой протромбиназы.

При ранении сосудов из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды, обладающие тромбопластической активностью.

При взаимодействии с факторами плазмы образуется тканевая протромбиназа. Ее мало. Под ее влиянием образуется небольшое количество тромбина. Он разрушает тромбоциты, вызывает их необратимую агрегацию и выход в кровь тромбоцитарных факторов свертывания крови. Также факторы выделяются из разрушенных при травме эритроцитов. При последовательной активации плазменных факторов свертывания образуется кровяная протромбиназа. тканевая, кровяная протромбиназа

II протромбин → тромбин

III фибриноген → фибрин

IVретракция сгустка.

Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.

Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

Пути расщепления тромба.

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается расщепление фибрина.

1) Фибринолиз → ферментативный

неферментативный

2) Аутолиз → септический

асептический

3) Организация тромба.

Цель – восстановить проходимость сосудов.

Стадии ферментативного фибринолиза

1) кровяной проактиватор → кровяной активатор

лизокиназа

2) плазминоген → плазмин

активаторы

1) тканевые

2) кровяные

3) урокиназа

4) Щ и К фосфатаза

5) трипсин

3) фибрин → пептиды + АК

При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

Неферментативный фибринолиз.

Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Аутолиз.

Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий

Асептический – фосфатаза

протеолитическими ферментами форменных элементов.

Организация тромба.

Прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Противосвертывающая система.

I Физические факторы.

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует:

1) гладкая стенка сосуда;

2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;

3) большая скорость течения крови.

II Антикоагулянты:

И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.

Классификация антикоагулянтов:

1) Первичные (предсуществующие).

2) Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).

В первую группу входят:

1) антитромбопластины – тормозят образование и действие тромбокиназ:гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов.

К вторичным антикоагулянтам относитсяантитромбин I – растворимый фибрин, адсорбирует 90% тромбина, препятствует протеканиюIIIстадии.

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:

1) тормозят действие тромбина;

2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.

Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

Регуляция свертывания крови.

1) Местные механизмы.

тромбопластин → тканевая протромбиназа – повышает свертывание

сужение – расширение сосудов → антикоагулянты

активаторы фибринолиза.

Но наибольшее значение имеет тромбопластин – повышает свертывание.

I Действие адреналина:

1) в крови активирует XIIХогемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;

2) расщепляют жиры, ЖК, обладают тромбопластической активностью и стимулируют Iфазу свертывания крови;

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.

Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.

II Повышение свертываемости при гипоксии, при появлении сигнала опасности, при боли, отрицательных эмоциях.

Гипокоагуляция.

1) Снижение количества и качества тромбоцитов ниже 50 ∙ 10 9 в/л – во всех органах петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения.

а) уменьшение образования;

б) ускорение разрушения.

2) Снижение образования факторов свертывания крови (при заболеваниях печени).

3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования. Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов.

4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В – гемофилия.

Возрастные изменения свертываемости.

В детстве – склонность к кровотечению, т. к. меньше протромбина и фибриногена.

В пожилом – тромбообразование возрастает. Повышается свертываемость вследствие нарушения эндотермальной выстилки.

Воздействия, изменяющие свертываемость.

1) Способствуют свертыванию: Са 2+ , витамин К, викасол, препараты тромбина.

2) Предупреждение свертывания:

а) охлаждение;

б) силиконовое покрытие;

в) связывание Са 2+ ;

г) гепарин тормозит invivoиinvitro, разрушается через 4 – 6 часов, используют производные кумарина. Антагонист витамина К, препятствует связыванию витамина в печени с апоферментом.

Воздействие на фибринолиз:

1) угнетение α – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена в плазмин.

2) стимуляция – стрептокиназа плазминоген в плазмин.

Свёртывающая система крови - это биологическая система, поддерживающая жидкое состояние крови и препятствующая кровопотере путём образования кровяного сгустка или тромба.

В свёртывании крови выделяют 2 стадии:

сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - суживание сосудов, выделение эндотелиальных факторов, адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения эндотелия, в результате чего формируется тромбоцитарный тромб (или белый тромб) гемокоагуляция - образование фибринового сгустка, при участии тромбоцитарных, эритроцитарных и плазменных факторов.

Плазменные факторы свёртывающей системы крови

Плазменнные факторы гемокоагуляции классифицированы в 1954 Колером (ХIII факторов). Плазменные факторы чаще всего обозначают римскими цифрами.

Общая характеристика плазменных факторов свёртывающей системы крови.

Все плазменные факторы свёртывающей системы, кроме IV, являются белками, чаще всего гликопротеидами глобулиновой фракции крови.

Плазменные факторы синтезируются в неактивном состоянии.

Активация этих факторов происходит различными механизмами:

а) путём их частичного протеолиза
б) путём их взаимодействия с кофакторами
в) путём их взаимодействия с фосфолипидами мембран клеток и ионами кальция, что сопровождается конформационными перестройками.

Большинство белковых факторов являются в активной форме протеолитическими ферментами (протеазами), содержащими в активном центре аминокислоту серин (например, II, VII, IX, X факторы).

Все факторы свёртывания крови синтезируются в печени, для синтеза некоторых факторов (II, VII, IX, X) необходим витамин К.

Все плазменные факторы свёртывающей системы крови помимо римской цифры имеет тривиальное название чаще всего по фамилиям больных, у которых был обнаружен дефицит этих факторов.

I. Фибриноген - водорастворимый белок

II. Протромбин - в активной форме является активным протеолитическим ферментом. Для его синтеза необходим витамин К

III. Тканевой тромбопластин представляет собой фрагменты плазматических мембран, имеет большую молекулярную массу, богат липопротеидами, содержит нуклеиновые кислоты

IV. Ионы кальция (Са2+)

V. Проакцелерин - кофактор белковой природы

VI. Акцелерин (V активный)

VII. Проконвертин - в активной форме является ферментом, синтезируется при участии витамина К

VIII. Антигемофилийный глобулин А (АГГА, фактор Вилленбранда) - является кофактором

IX. Антигемофилийный глобулин В (фактор Кристмаса) - в активной является ферментом, синтезируется при участии витамина К

X. Фактор Проуэра-Стюарта - в активной форме является сериновой протеазой, в синтезе которой участвует витамин К Фактор Стюарта - в активной форме является протеолитическим ферментом

XI. Фактор Розенталя - в активной форме протеолитический фермент

XII. Фактор Хагемана - в активной форме фермент, гликопротеид

XIII. Фибринстабилизирующий фактор - фермент трансамидиназа

XIV. Прекалликреин (ф. Флеттчера)

XV. Кининоген (ф. Фитцджеральда)

Схема свёртывания крови

Выделяют три главных стадии гемокоагуляции:

1. образование тромбопластина крови и тромбопластина ткани
2. образование тромбина
3. образование фибринового сгустка

Различают 2 механизма гемокоагуляции: внутренний механизм свертывания (в нём участвуют факторы, находящиеся внутри сосудистого русла) и внешний механизм свертывания крови (в нем помимо внутрисосудистых факторов участвуют ещё и внешние факторы).

Внутренний механизм ввертывания крови (контактный)

Внутренний механизм гемокоагуляции запускается при повреждении эндотелия сосудов (например, при атеросклерозе, при действии высоких доз катехоламинов).

В этом случае в участке повреждения обнажается субэндотелиальный слой, в котором присутствует коллаген, фосфолипиды.

К этому участку присоединяется ХII фактор (пусковой фактор).

Взаимодействуя с измененным эндотелием, он претерпевает конформационные структурные изменения и становится очень мощным активным протеолитическим ферментом.

ХIIа фактор одновременно участвует в свёртывающей системе, антисвёртывающей системе кининовой системе:

1. активирует свёртывающую систему крови
2. активирует противосвёртывающую систему
3. активирует агрегацию тромбоцитов
4. активирует кининовую систему
1 стадия внутреннего механизма свёртывания крови - образование полного тромбопластина крови

ХII фактор, контактируя с поврежденным эндотелием, переходит в ХII активный. ХIIа активирует прекалликреин (ХIY), который активирует кининоген (ХY). Кинины, в свою очередь, повышают активность ХII фактора.

ХII фактор активирует фактор ХI, который затем активирует IХ фактор (ф. Кристмаса). Фактор IХа взаимодействует с фактором YIII и ионами кальция. В результате образуется комплекс, включающий фермент, кофермент, ионы кальция (ф.IХа, ф.YIII, Са2+). Данный комплекс активирует Х фактор при участии тромбоцитарного фактора Р3. В результате образуется активный тромбопластин крови, включающий ф.Ха, ф.Y, Са2+ и Р3

Р3- представляет собой фрагмент мембран тромбоцитов, содержит липопротеиды, богат фосфолипидами

2 стадия - образование тромбина

Активный тромбопластин крови запускает 2 стадию свёртывания крови, активируя переход протромбина в тромбин (ф.II >ф.II а). Тромбин активирует внешний и внутренний механизмы гемокоагуляции, а также антисвёртывающую систему, агрегацию тромбоцитов и высвобождение тромбоцитарных факторов.

Активный тромбин запускает 3 стадию свёртывания крови.

3 стадия заключается в образовании нерастворимого фибрина (I фактор). Под воздействием тромбина растворимый фибриноген последовательно переходит в фибрин- мономер, а затем в нерастворимый фибрин-полимер.

Фибриноген - водорастворимый белок, состоит из 6 полипептидных цепей, включающих 3 домена. Под действием тромбина от фибриногена отщепляются пептиды А и В, и в нём формируются участки агрегации. Фибриновые нити соединяются вначале в линейные цепи, а затем формируются ковалентные межцепочечные сшивки. В их образовании участвует ХIIIа фактор (фибринстабилизирующий), который активируется тромбином. Под действием фактора ХIIIа, являющегося ферментом трансамидиназой, в фибрине в процессе его полимеризации возникают связи между глютаминовой кислотой и лизином.

Фибриновый сгусток подвергается сжатию (ретракции) за счёт энергии АТФ и фактора Р8 (ретрактоэнзим).

Механизм свертывания носит каскадный характер, т.е. усиливается от предшествующего этапа к последующему благодаря наличию обратных связей. Так, фактор IIа активирует ХIII фактор, Y фактор, Р3 и YIII фактор.

Внешний механизм свертывания крови (прокоагулянтный)

1 стадия - образование активного тромбопластина тканей включается при травме, разрыве сосуда и контакте плазмы крови с тканями. Тканевой тромбопластин (фактор III) в плазме крови активирует YII фактор. В результате образуется активный тромбопластин тканей, состоящий из фермента, кофермента и ионов кальция (ф.III ,ф.YII а, Са2+).
2 стадия - образование тромбина происходит в следующей последовательности:

тромбопластин тканей активирует Х фактор с образованием комплекса, включающего ф. Ха, ф.Y, Са2+, который активирует тромбин (ф. II>ф.IIа).

3 стадия - образование фибрина осуществляется при воздействии тромбина на фибриноген.

Витамин К, нафтохинон, антигеморрагический витамин

Важную роль в свёртывании крови играет витамин К. Суточная потребность в нём составляет 10-20 мкг. Витамин К необходим для синтеза факторов II ,YII, IХ и Х, в которых образуется? - карбоксиглютаминовая кислота с добавочной карбоксильной группой. В результате данной реакции повышается кальций связывающаяя способность указанных факторов свёртывания крови.

Человеческий организм - удивительная по своей сложности и эффективности система с множеством механизмов саморегуляции. На вершине этой системы по праву располагается гемостаз - великолепный пример тонко настроенного механизма сохранения жидкого состояния крови. У гемостаза свои законы, правила и исключения, в которых необходимо разбираться: речь идет не просто о здоровье, состояние гемостаза - вопрос жизни и смерти человека.

Логистика высокого полета

Человеческий организм можно сравнить с современной промышленной площадкой (так сейчас называют новые высокотехнологические заводские комплексы). Кровеносные сосуды - это магистрали, дорожные пути, проезды и тупики. Ну а кровь по праву играет роль генерального подрядчика по логистике.

Доставка кислорода и всех питательных элементов в срок и точно по нужным адресам во все органы человеческого тела - важнейшая «логистическая» функция крови. Для ее выполнения кровь должна стабильно находиться в жидком состоянии. Это не единственный критерий нормально работающей системы крови. Второе, не менее важное требование, - сохранение Это происходит с помощью интереснейшего механизма образования тромбов - защиты от кровопотери при нарушении целостности кровеносных сосудов. Регуляция консистенции крови в зависимости от состояния организма называется гемостазом. Он включает в себя множество факторов и механизмов, определяющих как текущее состояние здоровья человека, так и медицинские прогнозы на будущее.

Единство противоположностей: свертывающая и противосвертывающая системы крови

Динамическое равновесие противоположных функций - важнейший фактор гемостаза. Это манифестное требование к системам сосудов и крови, выполнение которого нужно контролировать у любого человека в обязательном порядке. В норме кровь нужна жидкой - в этом случае транспортировка элементов по тканям происходит Если же в ткани разрыв, и у человека началось кровотечение, кровь превращается в желе в виде тромба - рана «заклеена», защита установлена, полный порядок. В дальнейшем этот «экстренный» тромб не нужен, он растворяется, кровь вновь жидкая, логистика восстановлена, а в организме вновь порядок.

Какая функция гемостаза важнее для здоровья - отвечающая за жидкое состояние (противосвертывающая система крови) или образующая защитные тромбы (свертывающая система)? На первый взгляд кажется, что в норме первая функция преобладает над второй: нужен кровоток без помех, в тромбообразовании нужды нет. На самом деле, свертывание крови - часть многопланового процесса, где противосвертывающая система выступает в качестве регуляции свертывания крови. Пора приступить к детализации процессов гемостаза.

Когда нужны тромбы: защита от кровопотерь

Объем крови взрослого человека составляет примерно пять литров. Этот объем нужно сохранять в любых ситуациях. Для защиты этого объема существует система тромбообразования, но не только. Будет ошибкой думать, что защита от кровопотери - это только свертывающая система. Сюда следует относить и растворение тромба, когда он выполнит свою функцию и перестанет быть нужным. Гемостаз - система интегрированных друг в друга функций.

Два механизма свертывания крови

Сосудисто-тромбоцитарный механизм : формирование тромба запускается и работает по принципу домино - это последовательные процессы, где предыдущий запускает следующий. Главные герои и исполнители этого процесса - мелкие кровяные клетки (тромбоциты) и сосуды малого калибра (главным образом капилляры). Защита выполняется по всем правилам строительства: сосуд в месте повреждения суживается, тромбоциты набухают и меняют свою форму, чтобы начать прилипать к стенке сосуда (адгезия) и склеиваться друг с другом (агрегация). Формируется рыхлый первичный тромб, или тромбоцитарная гемостатическая пробка.
Коагуляционный механизм свертывания имеет место при травмах более крупных сосудов - это ферментные биохимические процессы. По своей сути это превращение фибриногена (водорастворимого белка) в фибрин (нерастворимый белок), из которого и состоит вторичный тромб - кровяной сгусток. Фибрин играет в нем роль густой армирующей сетки для попавших в нее кровяных телец.

Гипокоагуляционный синдром: королевская история

О нарушении свертывания крови в виде гемофилии слышали все - уж очень знаменитыми были больные. Раньше ее воспринимали как болезнь царской крови с бедным царевичем Алексеем, как в сказке. Гемофилия сегодня - чистой воды наследственное заболевание с рецессивным геном, который находится в женской хромосоме Х. Гемофилию переносят женщины, а страдают от нее мужчины. Благодаря британской королеве Виктории и ее потомкам, членам европейских королевских домов (шесть женщин и одиннадцать мужчин в итоге), мир имеет грустную и достоверную иллюстрацию передачи наследственных признаков болезни.

Теперь о конкретном механизме. При гемофилии нарушен синтез тромбоцитов и других, компонентов калликреин-кининовой системы. При генной мутации фактора VIII говорят о гемофилии А. При нарушениях в факторе IX - о гемофилии B. От фактора XI зависит наличие гемофилии C. Все вышеперечисленные варианты относятся к патологии первой фазы нарушения свертывания крови - не формируется активная протромбиназа, что приводит к значительному увеличению времени свертывания крови.

Нарушения во второй фазе свертывания крови - сбой образования тромбина (снижение синтеза протромбина и других родственных компонентов). Третья фаза ведет к усилению главного «растворяющего» процесса - фибринолиза.

Слово тромбоциту

Тромбоциты - важнейшие и интереснейшие клетки крови с весьма непрезентабельным внешним видом: неправильной изменчивой формы, бесцветные. Ядра нет, живут недолго - всего 10 суток. Отвечают за свертывающую и противосвертывающую системы крови. У тромбоцитов важнейшие функции:

Ангиотрофическая - поддержка резистентности микрососудов.
Адгезивно-агрегационная - способность склеиваться друг с другом и приклеиваться к стенке сосуда в месте повреждения.

Антикоагуляция в состоянии нормы

Процесс коагуляции крови включает в себя обязательное функционирование группы уникальных ингибиторов. Эти белки - ни что иное как противосвертывающая система крови. Физиология заключается в динамическом равновесии противоположных процессов. Физиологические антикоагулянты - главные борцы с тромбообразованием. Эти белки специального назначения делятся на три группы с названиями, говорящими сами за себя:

Антитромбопластины.
Антитромбины.
Антифибрины.

Белки первых двух групп выполняют тормозящую функцию: сдерживают адгезию и агрегацию тромбоцитов, замедляют образование фибрина из фибриногена и т. д. Белки же третьей группы - особые, они выполняют совершенно другую работу - расщепляют уже образовавшийся фибрин (арматурную сетку кровяного сгустка) на так называемые продукты деградации фибрина - ПДФ.

В дальнейшем тромб, уже без укрепляющих фибриновых нитей, сжимается (процесс называется ретракцией) и растворяется, то есть заканчивает свою короткую жизнь полным лизисом. Расщепление фибриновых нитей с последующим растворением тромба - настолько важный процесс, что во многих источниках расщепление фибрина с уничтожением уже сформировавшегося тромба и торможение тромбообразования описываются как раздельные процессы: фибринолитическая и противосвертывающая системы крови. Таким образом, логичным будет принять и взять на вооружение три функциональных компонента гемостаза. К ним относятся свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови.

Когда вредны тромбы: патологический тромбоз

Не нужно путать тромбоз и свертывание крови. Последнее может быть самостоятельным процессом даже вне организма. Тромбоз - поэтапное формирование сгустка крови с образованием фибрина и нарушением циркуляции крови. Причин возникновения тромбоза множество: опухоли, инфекции, заболевания сердечно-сосудистой системы и др. Но при всех возможных причинах главные условия рождения патологических тромбов зависят от изменений в противосвертывающей системе крови в виде:

гиперкоагуляции (недостатка противосвертывающих факторов);
повышения вязкости крови;
повреждения стенок сосуда (немедленного прилипания - склеивания тромбоцитов);
замедления кровотока.

Сосудистые катастрофы и тромбообразование

Тромбоз - чрезвычайно распространенная и серьезная патология. Она бывает таких видов:

Венозная или артериальная.
Острая или хроническая.
Атеротромбоз.

Атеротромбозы можно назвать настоящими сосудистыми катастрофами. Это инфаркты органов и инсульты мозга вследствие закупорки артерии склеротическими бляшками. Огромную опасность несет риск отрыва тромба с закупоркой артерий легких или сердца, что ведет к мгновенной смерти.

При лечении таких патологий цель одна - снижение, то есть регуляция свертывания крови до нормы. В таких случаях применяются препараты-антикоагулянты, своего рода искусственная противосвертывающая система. Так или иначе, и патологическое образование тромбов лечится с помощью процессов, противоположных по своему действию.

Антикоагуляция при патологиях

Роль противосвертывающей системы крови трудно переоценить. Прежде всего это функция фибринолиза - расщепления фибринового сгустка для поддержки жидкого состояния крови и свободного просвета сосудов. Главный компонент - фибринолизин (плазмин), который разрушает фибриновые нити и превращает их в ПДФ (продукты деградации фибрина) с последующим сжатием и растворением тромба.

Противосвертывающая система крови: кратко

Эффективность гемостаза зависит от взаимосвязанных факторов, действие которых нужно рассматривать только вместе:

Состояние стенок кровеносных сосудов.
Достаточное количество тромбоцитов и их качественная полноценность.
Состояние плазменных ферментов, особенно фибринолитических.

Если говорить о важности и функциональной критичности для здоровья и жизни человека, то среди этих факторов есть безусловный лидер: биохимия противосвертывающей системы крови является моделью для лечения многочисленных серьезных заболеваний, заключающихся в образовании патологических тромбов. Действие современных лекарственных препаратов основано на этих принципах. Физиология противосвертывающей системы крови такова, что она отстает от свертывающей системы и быстрее истощается: антикоагулянты потребляются быстрее, чем вырабатываются. Поэтому основной метод лечения тромбозов - восполнение недостатка антикоагулянтов.

Свертывание крови (генмостаз): свертывающая и противосвертывающая системы

Термином гемостаз обозначается каскад реакций, обеспечивающих прекращение кровотечения в случаях повреждения тканей и стенки сосудов. В организме здорового человека Кровь способна выполнять свои многочисленные жизненно важные функции при условии сохранения жидкого состояния и непрерывной циркуляции. Жидкое состояние крови поддерживается в результате баланса систем свертывания, противосвертывания и фибринолиза. В норме клетки крови и эндотелий сосудистой стенки имеют отрицательный поверхностный заряд и между собой не взаимодействуют. Непрерывное движение крови препятствует факторам свертывания достигать критического повышения концентрации и образовывать кровяные сгустки в отдаленных от места повреждения участках сосудистой системы. Образовавшиеся в сосудистом русле микроагрегатов клеток крови и микросгустки разрушаются ферментами системы фибринолиза. Внутрисосудистому свертыванию крови так же препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию ХII фактора - (ф. Хагемана) и агрегацию тромбоцитов. На поверхности эндотелия сосудистой стенки находится слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания.

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов. Эндотелий сосудистой стенки содержит слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания. Форменные элементы крови и эндотелий имеют поверхностные отрицательные заряды, что противостоит их взаимодействию. Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей.

Собственно процесс свёртывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка) проходит в 3 фазы:

1. Образование протромбиназы (тромбопластина).

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, послефаза включает два параллельно протекающих процесса: ретракцию и фибринолиз (лизис) сгустка. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда (первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз), формирование и закрепления тромба (вторичный коагуляционный гемостаз).

Сосудисто - тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы:

1. Спазм повреждённых сосудов.

2. Адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения.

3. Обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов.

4. Необратимую агрегацию тромбоцитов - "вязкий метаморфоз кровяных пластинок".

5. Ретракцию тромбоцитарного сгустка.

Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз начинается сужением сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1-3 минуты. После повреждения сосуда внешним разрушающим фактором наступает первичный спазм сосудов. Поэтому в первые секунды часто наблюдается побледнение тканей и отсутствие кровотечения. Первичный спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток стенки сосудов 1) под влиянием освободившегося из окончаний иннервирующего сосуд симпатического нерва норадреналина и 2) как реакция на механическое воздействие травмирующего фактора. Усиливается за счет циркулирующих в крови катихоламинов, повышение концентрации которых связано с эмоционально-болевым стрессом, который сопровождает любую травму. Вторичный спазм связан с активацией тромбоцитов, разрушение гранул тромбоцитов сопровождается выделением вазоконстрикторных веществ серотонина, адреналина, тромбоксана А2. Сокращение стенки сосуда уменьшает его просвет, что снижает объем кровопотери и снижает кровяное давление. Снижение кровяного давления уменьшает вероятность вымывания тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосуда создает условия для контакта тромбоцитов с субэндотелием, коллагеном, соединительной тканью. Белок плазмы и тромбоцитов - фактор Виллебранта (FW) имеет активные центры, которые связываются с активизированными тромбоцитами и рецепторами коллагена. Таким образом, тромбоциты связываются между собой и с участком повреждения сосудистой стенки - происходит процесс адгезии.

В процессе адгезии тромбоцит истончается, появляются шиповидные отростки. Процесс адгезии (приклеивания) тромбоцитов к месту повреждения сопровождается образованием их агрегатов. Факторами агрегации являются АДФ, адреналин. фибриноген, комплекс белков и полипептидов, получивших название "интегрины". В начале агрегация носит обратимый характер, то есть тромбоциты могут выйти из агрегатов. Необратимая агрегация тромбоцитов протекает под влиянием тромбина, который образуется под действием тканевого тромбопластина. Тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков в тромбоците и высвобождение ионов кальция. В результате активации фосфолипазы А2 катализируется образование арахидоновой кислоты. Под влиянием циклооксигеназы образуются простагландины G2 и H2 и тромбоксан А2. Эти соединения инициируют необратимую агрегацию, увеличивают распад тромбоцитов и выделение биологически активных веществ. Усиливается степень сокращения сосудов, фосфолипопротеины мембраны активируют свертывание крови. Из разрушающихся тромбоцитов высвобождаются тромбопластин, ионы кальция, появляются тромбин, нити фибрина, образуется тромбоцитарный сгусток, в котором задерживаются форменные элементы крови. Под влиянием сократительного белка тромбоцитов - тромбостенина наступает ретракция (сокращение) сгустка, тромбоциты приближаются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется. Важными регуляторами адгезии и агрегации тромбоцитов является соотношение в крови концентрации простагландина I2 (простациклина) и тромбоксана А2. В норме действие простациклина преобладает над эффектор тромбоксана и в сосудистом русле не идет процесс взаимодействия тромбоцитов. В месте повреждения сосудистой стенки синтез простациклина, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки.

В ходе вторичного гемостаза процессы коагуляции фибрина обеспечивают плотную закупорку поврежденных сосудов тромбом красным кровяным сгустком, который содержит не только тромбоциты, но и другие клетки и белки плазмы крови. Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения благодаря образованию фибриновых тромбов.

В физиологических условиях большинство факторов свёртывания крови содержится в ней в неактивном состоянии в виде неактивных форм ферментов (за исключением IV фактора - ионов кальция). Факторы плазмы обозначаются римскими цифрами I- XIII.

В коагуляционном гемостазе принимают участие плазменные и клеточные факторы.

Плазменные факторы свёртывания крови:

I. Фибриноген. Глобулярный белок синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин. Агрегирует тромбоциты. Образует фибрилярную сеть кровяного сгустка. Стимулирует регенерацию тканей.

II. Протромбин. Гликопротеид. Под влиянием протромбиназы превращает в тромбин, обладающий протеолитической активностью по отношению фибриногена.

III. ромбопластин. Состоит из белка апопротеина III и фосфолипидов. Входит в состав мембран клеток крови и тканей. Является матрицей, на которой протекают реакции образования протромбиназы.

IV. Ионы Са2+. Участвует в образовании комплексов, которые входят в состав протромбиназы. Стимулируют ретракцию сгустка, агрегацию тромбоцитов, связывают гепарин, ингибируют фибринолиз.

V. Акцеператор. Белок, необходим для образования тромбина. Связывает Ха-фактор с тромбином.

VI. Исключен.

VII. Проконвертин. Гликопротеид. Необходим для образования протромбиназы.

VIII. Антигемофильный глобулин А (АТГ) образует комплексную молекулу с фактором Виллебранта. Необходим для взаимодействия Ixа с X. При его отсутствии развивается гемофилия А.

FW. Образуется эндотелием сосудов, необходим для адгезии тромбоцитов и стабилизации VIII фактора.

IX. Кристмас-фактор. Антигемофильный глобулин В. Гликопротеид. Активирует Х фактор. При его отсутствии развивается гемофилия В.

Х. фактор Стюарта. Прауэра. Гликопротеид. Ха является протромбиназой. Активируется факторами VIIа и IХа. Переводит протромбин в тромбин.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Гликопротеид. Активируется фактором XIIа, капликреином, высокомолекулярным кининогеном (ВМК).

XII. Фактор Хагемана. Белок. Образуется эндотелием, лейкоцитами, макрофагами. Активируется при контакте с чужеродной поверхностью, адреналином, капликреином. Запускает процесс образования протромбиназы, активирует фибринолиз, активирует XI фактор.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа. Синтезируется фибробластами, мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин, активирует регенерацию.

Фактор Флетчера. Активирует XII фактор, плазминоген.

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген. Образуется в тканях, активируется капликреином. Активирует факторы XII , XI, фибринолиз.

Тромбоцитарные, пластиночные факторы свёртывания крови

3. Тромбоцитарный тромбопластин или тромбопластический фактор. Представляет собой фосфолипид мембран и гранул, высвобождается после разрушения пластинок.

4. Антигепариновый фактор - связывает гепарин и тем самым ускоряет процесс свёртывания крови.

5. Свёртывающий фактор, или фибриноген, определяет адгезию (клейкость) и агрегацию (скучивание) тромбоцитов.

6. Тромбостенин - обеспечивает уплотнение и сокращение кровяного сгустка. Состоит из субъединиц А и М, подобных актину и миозину. Будучи АТФ-азой, тромбостенин сокращается за счёт энергии, освобождаемой при расщеплении АТФ.

10. Сосудосуживающий - серотонин. Вызывает сужение сосудов и уменьшение кровопотери.

11. Фактор агрегации - АДФ.

В эритроцитах содержатся факторы, аналогичные тромбоцитарным: тромбопластин, АДФ, фибриназа.. Разрушение эритроцитов способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка. Массовые разрушения эритроцитов (при переливании несовместимой по групповой принадлежности или Rh-фактору крови) представляет большую опасность в связи с возможностью внутрисосудистого свертывания крови.

Моноциты и макрофаги синтезируют II, VII, IX, X факторы системы свертывания и апопротеин III, который является компонентом тромбопластина. Поэтому при инфекционных и обширных воспалительных процессах возможен запуск внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдром), который может привести к смерти больного.

Среди тканевых факторов наиболее заметная роль принадлежит тканевому тромбопластину (ф III). Им богаты ткани головного мозга, плацента, легкие, предстательная железа, эндотелий. Поэтому разрушение тканей также может приводить к развитию ДВС-синдрома.

Схема последовательной активации факторов свёртывания крови

В начале этой реакции в крови, в зоне повреждённого сосуда, образуется активная протромбиназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин - активный протеолитический фермент, отщепляющий от молекулы фибриногена 4 пептида-мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободные связи. Соединяясь ими друг с другом, конец к концу, бок к боку, они в течение нескольких секунд формируют волокна фибрина. Под влиянием активного фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII - активируется тромбином в присутствии ионов кальция) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, и сеть фибрина становится нерастворимой. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб. Неферментные белки - акселераторы (факторы V и VII) ускоряют течение процесса тромбообразования на несколько порядков.

Процесс образования протромбиназы - самый длительный и лимитирует весь процесс свертывания крови. Различают два пути формирования протромбиназы: внешний, активируемый при повреждении сосудистой стенки и окружающих тканей, и внутренний - при контакте крови с субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреждении самих клеток крови. При внешнем пути из мембран клеток повреждённой ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканей тромбопластин или фактор III), который совместно с фактором VII действует как протеолитический энзим на фактор Х.

Внутренний механизм запускается при появлении разрушенных и повреждённых клеток крови или при контакте фактора XII с субэндотелием.

Первый этап активации внутренней системы состоит в том, что фактор XII вступает в контакт с "чужеродными" поверхностями. В активации и действии фактора XII участвуют также высокомолекулярный кининоген, тромбин или трипсин.

Далее следует активация факторов XI и IX. После образования фактора 1Ха формируется комплекс: "фактор 1Ха + фактор VIII (антигемофильный глобулин А) + тромбоцитарный фактор 3 + ионы кальция". Этот комплекс активирует фактор Х.

Фактор Ха образует с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 новый комплекс, называемый протромбиназой, который в присутствии ионов Са++ превращает протромбин в тромбин. Активация протромбокиназы по внешнему пути занимает около 15 секунд, по внутреннему - 2 - 10 минут.

Противосвертывающая система

Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается естественными антикоагулянтами и фибринолизом (растворением сгустков). Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные постоянно присутствуют в крови, вторичные образуются в процессе расщепления факторов свертывания и при растворении фибринового сгустка.

Первичные разделяют на 3 группы:

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. На долю антитромбина III приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, 1Ха, VIIa, XIIa. Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия и усиливая его эффекты, активируя неферментный фибринолиз.

Эндотелиальные клетки неповреждённой сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней. Этому же противодействуют гепариноподобные соединения, секретируемые тучными клетками соединительной ткани, а также простациклин, синтезитруемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда, активация протеина "С" на эндотелии сосуда. Гепариноподобные соединения и гепарин крови усиливают антикоагуляционную активность антитромбина III. Тромбомодулин - рецептор тромбина на эндотелии сосудов, взаимодействуя с тромбином, активирует белок "С", обладающий способностью высвобождать тканевой активатор плазминогена из стенки сосуда.

К вторичным антикоагулянтам относятся факторы, принимавшие участие в свертывании - продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие способностью препятствовать агрегации и свертыванию, стимулировать фибринолиз. Таким образом, ограничивается внутрисосудистая коагуляция и распространение тромбоза.

В клинике для процессов регуляции системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза используют гепарин, протамин-сульфат, эпсилон аминокапроновую кислоту.

При заборе крови на анализ для предотвращения ее свертывания в пробирке используют гепарин, соединения связывающие ионы кальция - лимонно и щавелевокислые соли К или Nа, или ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота).

О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов Евгений Александрович Гринь

4. Свертывающая система крови

Свертывающая система крови – это одна из наиболее важных защитных систем организма, которая обеспечивает сохранность крови в сосудистой системе, а также предотвращает гибель организма от кровопотери при нарушении целостности сосудов при травме.

Рис. 15. Так выглядит артерия изнутри

Науке на современном этапе ее развития известно, что в остановке кровотечения принимают участие два механизма:

Клеточный, или сосудисто-тромбоцитарный.

Плазменный, коагуляционный.

Следует иметь в виду, что деление реакций гемостаза на клеточный и плазменный является условным, т. к. два этих механизма свертывающей системы неразрывно связаны и отдельно друг от друга функционировать не могут.

Процесс свертывания крови осуществляется при многостадийном взаимодействии плазменных белков на фосфолипидных мембранах, именуемых факторами свертывания крови. Эти факторы обозначаются римскими цифрами. В случае же их перехода в активированную форму к номеру фактора добавляют маленькую букву «а».

Чтобы как следует разобраться, необходимо знать, что же входит в состав этих факторов.

Их всего 12:

I – фибриноген. Его синтез происходит в печени, а также в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Разрушение фибриногена происходит в легких под действием специального фермента – фибриногеназы. В норме в плазме содержится 2–4 г/л. Минимальное же количество, необходимое для гемостаза, составляет всего 0,8 г/л.

II – протромбин. Протромбин образуется в печени с помощью витамина К. При эндогенном или экзогенном дефиците витамина К происходит снижение количества протромбина или же нарушается его функциональность. Это ведет к образованию неполноценного протромбина. В плазме его содержится всего 0,1 г/л, но скорость свертывания крови нарушается только при снижении протромбина до 40 % от нормы и ниже.

III – тканевой тромбопластин. Это не что иное как термостабильный липопротеид, который содержится во многих органах (в легких, мозге, сердце, почках, печени и скелетных мышцах). Особенностью тканевого тромбопластина является то, что он находится в тканях не в активном состоянии, а лишь в роли предшественника – протромбопластина.

Тканевой тромбопластин, взаимодействуя с факторами IV и VII, может активировать плазменный фактор X, а также принимает участие во внешнем пути формирования комплекса факторов, которые протромбин преобразовывает в тромбин, т. е. протромбиназы.

IV – ионы кальция. В норме содержание этого фактора в плазме равно 0,09-0,1 г/л. Из достоинств фактора IV следует отметить то, в принципе невозможен его расход, и процессы свертывания не нарушаются даже при снижении концентрации кальция. Ионы кальция также участвуют во всех трех фазах свертывания крови.

V – проакцелерин, плазменный AC-глобулин, или лабильный фактор. Этот фактор образуется в печени, но от других печеночных факторов (II,VII, X) его отличает то, что он не зависит от витамина K. В плазме его содержится всего 0,01 г/л.

VI – акцелерин, или сывороточный AC-глобулин. Является активной формой фактора V.

VII – проконвертин. Образуется в печени при участии витамина К. Содержится в плазме всего 0,005 г/л.

VIII – антигемофильный глобулин А. Синтез его происходит в печени, селезенке, клетках эндотелия, почках, лейкоцитах. Его содержание в плазме колеблется в пределах 0,01-0,02 г/л. Принимает участие во внутреннем пути формирования протромбиназы.

IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В. Синтезируется в печени также при участии витамина K и его количество в плазме составляет 0,003 г/л. Активно принимает участие во внутреннем пути формирования протромбиназы.

X – фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в неактивном состоянии в печени, а затем активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. Также зависим от витамина K. Участвует в образовании протромбиназы. Содержание в плазме составляет всего 0,01 г/л.

XI – фактор Розенталя. Этот фактор синтезируется в печени, а также является антигемофильным фактором и плазменным предшественником тромбопластина. Содержание фактора Розенталя в плазме составляет примерно 0,005 г/л.

XII – фактор контакта, фактор Хагемана. Образуется также в печени в неактивном состоянии. Содержание в плазме всего 0,03 г/л.

XIII Фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, плазменная трансглутаминаза. Принимает участие в формировании плотного сгустка.

Также не стоит забывать и о вспомогательных факторах:

Фактор Виллебранда, который является антигеморрагическим сосудистым фактором. Он выполняет роль белка-носителя для антигемофильного глобулина А.

Фактор Флетчера – плазменный прекалликреин. Принимает участие в активации плазминогена, факторов IX и XII, а также переводит кининоген в кинин.

Фактор Фитцджеральда – плазменный кининоген (фактор Фложека, фактор Вильямса). Активно принимает участие в активации плазминогена и фактора XII.

Для нормального состояния крови бесперебойно должны работать три системы:

1. Свертывающая.

2. Противосвертывающая.

3. Фибринолитическая.

И эти три системы находятся в состоянии динамического равновесия. Нарушение этого равновесия может привести, как к неостанавливаемым кровотечениям, так и к тромбофилиям.

Так, наследственный или приобретенный дефицит компонентов фибринолитической системы и первичных антикоагулянтов может стать причиной развития тромбофилических состояний, которые характеризуются склонностью к многочисленно повторяющимся тромбозам. Наиболее часто приобретенные формы тромбофилии вызваны:

Во-первых, повышенным потреблением антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы, которое сопровождается массивным внутрисосудистым свертыванием крови;

Во-вторых, проведением интенсивной противосвертывающей и фибринолитической терапии, которая ускоряет метаболизм тех же антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы. В данной ситуации, чтобы восполнить недостаток факторов крови, проводят внутривенное введение их концентратов или переливание свежезамороженной плазмы.

Нарушение свертываемости крови, которое характеризуется склонностью к часто повторяющимся тромбозам сосудов и инфарктам органов, также очень часто связывают с наследственным или симптоматическим недостатком антитромбина III, компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой системы, а также с нехваткой фактора XII и аномалиями фибриногена.

К причинам тромбофилий относят гипперагрегацию тромбоцитов, а также недостаток простациклина и прочих блокираторов агрегации тромбоцитов.

С другой стороны, существует определенное состояние, при котором наоборот происходит снижение свертываемости крови. Данное состояние получило название – гипокоагуляция. Ее появление связывают:

С недостатком одного или нескольких факторов свертывания крови.

С появлением в кровотоке антител к факторам свертывания крови. Наиболее часто происходит угнетение факторов V, VIII, IX, а также фактора Виллебранда.

С действием противосвертывающих и тромболитических препаратов.

С ДВС-синдромом (синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Что касается наследственных заболеваний, при которых происходит нарушение свертываемости крови, то в большинстве случаев они представлены гемофилией A и B, а также болезнью Виллебранда. Для этих болезней свойственна кровоточивость, возникающая еще в детском возрасте, причем у мужчин кровоточивость преимущественно гематомного типа, т. е. кровоизлияния наблюдаются в суставах и происходит поражение всего опорно-двигательного аппарата. Смешанный же тип кровоточивости – петехиально-пятнистый с редкими гематомами встречается у обоих полов, но уже при болезни Виллебранда.

Из книги Как продлить быстротечную жизнь автора Николай Григорьевич Друзьяк

БУФЕРНАЯ СИСТЕМА КРОВИ Буферными называют системы (или растворы), рН которых не изменяется при прибавлении небольшого количества кислоты или щелочи. Буферные растворы содержат компоненты, диссоциирующие с образованием одноименных ионов, но отличающиеся друг от друга

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Система свертывания крови Механизм гемокоагуляцииОсновы ферментной теории свертывания крови были заложены еще в XIX в. профессором Юрьевского университета А. А. Шмидтом (1861 г.; 1895 г.) и уточнены П. Моравитцем в 1905 г. Согласно данной теории образование волокон фибрина,

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

2. Понятие о системе крови, ее функции и значение. Физико-химические свойства крови Понятие системы крови было введено в 1830-х гг. Х. Лангом. Кровь – это физиологическая система, которая включает в себя:1) периферическую (циркулирующую и депонированную) кровь;2) органы

Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова

ЛЕКЦИЯ № 13. Система крови и органов кроветворения у детей 1. Особенности системы крови у детей У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 14. Особенности периферической крови у детей. Общий анализ крови 1. Особенности периферической крови у детей раннего возраста Состав периферической крови в первые дни после рождения значительно изменяется. Сразу после рождения красная кровь содержит

Из книги Судебная медицина. Шпаргалка автора В. В. Баталина

ЛЕКЦИЯ № 9. Переливание крови и ее компонентов. Особенности гемотрансфузионной терапии. Групповая принадлежность крови 1. Переливание крови. Общие вопросы гемотрансфузии Гемотрансфузия является одним из часто и эффективно применяющихся способов при лечении

Из книги О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов автора Евгений Александрович Гринь

ЛЕКЦИЯ № 10. Переливание крови и ее компонентов. Оценка совместимости крови донора и реципиента 1. Оценка результатов, полученных при исследовании крови на принадлежность к группе по системе АВО Если гемагглютинация происходит в капле с сыворотками I (О), III (В), но не

Из книги Су Джок для всех автора Пак Чжэ Ву

2. Система резус. Исследование принадлежности крови к группе по системе резус экспресс-методом Известно, что, помимо системы АВО, наличие (или отсутствие) в крови определенных антигенов позволяет отнести ее к различным группам по другим классификациям.Так, наличие

Из книги Всё будет хорошо! автора Луиза Хей

53. Установление наличия крови на вещественных доказательствах. Судебно-медицинское исследование крови Установление наличия крови. Пробы на кровь делятся на две большие группы: предварительные (ориентировочные) и достоверные (доказательные).Предварительных проб

Из книги Энциклопедия клинического акушерства автора Марина Геннадиевна Дрангой

4.5. Как понять, в норме ли свертывающая система крови? Действительно, как? По каким показателям судят о состоянии того или иного звена?Чтобы не было путаницы, необходимо разделить проводимые исследования в зависимости от фазы гемостаза.Так как каждая из фаз гемостаза

Из книги Очищение водой автора Даниил Смирнов

Глава IV. Двойная система соответствия голове. Система "насекомого". Минисистема Двойная система соответствия головеНа пальцах кистей и стоп располагаются две системы соответствия голове: система "типа человека" и система "типа животного".Система "типа человека".Граница

Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович Залманов

Первый эмоциональный центр - костная система, суставы, кровообращение, иммунная система, кожа Здоровое состояние органов, связанных с первым эмоциональным центром, зависит от ощущения безопасности в этом мире. Если вы лишены поддержки семьи и друзей, которая вам

Из книги Живые капилляры: Важнейший фактор здоровья! Методики Залманова, Ниши, Гогулан автора Иван Лапин

Свертывающая система крови Имеют место изменения и в свертывающей системе крови во время беременности. По мере прогрессирования беременности происходит значительное увеличение содержание фибриногена в крови (более чем на 70 % по сравнению с небеременными). А уже во

Из книги автора

Себастьян Кнейпп и его уникальная система очищения крови Себастьян Кнейпп, разработавший и применявший собственный метод водолечения, жил в Германии в XIX в. Кнейпп страстно любил книги и науки – отдавал себя учению без остатка. Но жизнь студента была тяжела и полна

Из книги автора

Венозная система и движение крови Каждое нарушение циркуляции крови вызывает уменьшение ее объема, предназначенного тканям, и снижает поступление кислорода. Наступает гипоксемия. Каждое уменьшение объема кислорода в артериальной крови вызывает нарушение

Из книги автора

Система Ниши – еще одна система восстановления капилляров Залманов – не единственный человек, который пришел к мысли о важности капилляров. Японский инженер Кацудзо Ниши, последовав вслед за Залмановым, создал свою методику здоровья, основанную на работе с