Где вырабатывается антидиуретический гормон. Основные характеристики и особенности вазопрессина. Устранение патологического синдрома неадекватной выработки вазопрессина

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин - это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности головного мозга).

Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета - заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.

Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты - вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона - самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.

Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.

Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).

Метод

Одним из самых высокочувствительных и высокоспецифичных методов определения гормонов в сыворотке крови является метод РИА (радиоиммунный анализ). Суть метода состоит в том, что на специальную связывающую систему (с ограниченным количеством связывающих мест) наносят сыворотку, содержащую искомое вещество (АДГ) и избыток этого же вещества (АДГ) в известной концентрации, меченный радионуклидами (радиоактивными изотопами). Избыток АДГ и АДГ из пробы (сыворотки крови) конкурентно связываются со связывающей системой, образуя специфические комплексы (меченные и немеченные). Количество меченных комплексов обратно пропорционально количеству немеченого (искомого) вещества в пробе и измеряется на специальных приборах - радиоспектрометрах.

Осмолярность плазмы крови можно определить методом криоскопии, т. е. по точке замерзания раствора. Единицы измерения - мосм/кг или мосм/л.

Референсные значения - норма
(Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ), кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Норма:

Показания

Диагностика несахарного диабета;
- диагностика опухолей APUD-системы (эктопически продуцирующих вазопрессин).

Повышение значений (положительный результат)

Повышение секреции АДГ наблюдается при следующих состояниях:

Острая перемежающаяся порфирия;

Опухоль мозга (первичная или метастазы);

Пневмония;

Туберкулезный менингит;

Туберкулёз лёгких;

Почечный несахарный диабет.

Злокачественный бронхогенный рак легкого;

Лимфома Ходжкина;

Рак предстательной железы;

Злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

Повышение концентрации АДГ также наблюдается в ночное время, при переходе в вертикальное положение, при болях, стрессе или физической нагрузке, при повышенной осмоляльности плазмы (например, при введении гипертонического раствора), при снижении эффективного объёма крови и гипотонии.

Вазопрессин, также известный как аргинин вазопрессин (АВП), антидиуретический гормон (АДГ) или аргипрессин, представляет собой нейрогипофизарный гормон, обнаружимый у большей части млекопитающих. Его две основные функции заключаются в удерживании воды в организме и в сужении кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует удержание воды в организме посредством действия на повышение реабсорбции воды в собирающих протоках нефрона, который представляет собой функциональный компонент почки. Вазопрессин представляет собой пептидный гормон, который повышает водопроницаемость собирающего протока почки и дистального извитого канальца посредством вызова транслокации аквапорин-CD водных каналов почечного нефрона в собирающем протоке клеточной мембраны. Он также повышает периферическое сосудистое сопротивление, что в свою очередь повышает артериальное кровяное давление. Он играет ключевую роль в гомеостазе за счет регулирования воды, глюкозы и солей в крови. Он получен из предшественника препрогормона, который синтезируется в гипоталамусе и хранится в пузырьках в нейрогипофизе. Большая часть накопленного в нейрогипофизе вазопрессина высвобождается в кровоток. Тем не менее, некоторое количество АВП может также высвобождаться напрямую в мозг, при этом факты относительно аккумулирования свидетельствуют, что он играет важную роль в социальном поведении, сексуальной мотивации и формировании пар, а также в материнской реакции на стресс. Он имеет низкий период полувыведения в диапазоне от 16 до 24 минут.

Физиология

Функционирование

Одна из наиболее важных ролей АВП заключается в регулировании удержания воды организмом; он высвобождается, когда организм обезвожен, и заставляет почки сохранять воду, таким образом, концентрируя мочу и снижая ее объем. В высоких концентрациях он также повышает кровяное давление посредством вызова умеренного сужения сосудов. Кроме того, он обладает множеством неврологических воздействий на головной мозг, к примеру, оказывает влияние на формирование пар у грызунов. Высокоплотное распределение рецептора вазопрессина АВПr1a в передних регионах мозга степной полевки способствовало и координировало подкрепляющие цепи во время формирования предпочтения партнера, которое критично для образования пар. В достаточной степени сходное вещество, лизин вазопрессин (ЛВП) или липрессин, обладает аналогичной функцией у свиней и часто используется в терапии у человека.

Почки

Вазопрессин обладает двумя основными действиями, посредством которых он способствует повышению осмолярности мочи (повышенная концентрация) и снижает выведение воды: 1. Повышение водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез. Это происходит посредством инсерции водяных каналов (аквапорин-2) в апикальную мембрану дистального извитого канальца и сбора дуктальных эпителиальных клеток. Аквапорины дают возможность воде опускать их осмотический градиент и выводить за пределы нефрона, повышая количество воды, реабсорбированной из фильтрата (образующего мочу) обратно в кровоток. V2 рецепторы, которые представляют собой сопряженные с G-белком рецепторы на базолатеральной клеточной мембране эпителиальных клеток, связываются с гетеротримерным G-белком Gs, что активирует аденилциклазы III и VI для преобразования АТФ в цАМФ, включая 2 неорганические фосфатазы. Повышение уровня цАМФ затем запускает инсерцию водных каналов аквапорин-2 посредством экзоцитоза внутриклеточных пузырьков с повторным использованием эндосом. Вазопрессин также повышает концентрацию кальция в клетках собирательного протока посредством периодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя посредством цАМФ, также повышает транскрипцию гена аквапорин-2, таким образом, повышая общее количество молекул аквапорин-2 в клетках собирательного протока. Циклический АМФ активирует протеинкиназу A (PKA) посредством связывания с ее регуляторными субъединицами и позволяет ей отсоединиться от каталитических субъединиц. Отделение воздействует на каталитический центр фермента, позволяя ему добавлять фосфатные группы белкам (включая белок аквапорин-2), что изменяет их функции. 2. Повышение проницаемости внутреннего медуллярного отдела собирательного протока в отношении мочи посредством регулирования выраженности на клеточной поверхности переносчиков мочевины, что способствует ее реабсорбции в медуллярный интерстиций, так как она снижает концентрационный градиент, созданный за счет удаления воды из соединительной трубки, кортикального собирательного протока и внешнего медуллярного собирательного протока. 3. Резкое повышение абсорбции натрия через восходящую петлю Генле. Это способствует противоточной мультипликации, которая нацелена на надлежащую реабсорбцию воды в конце дистального канальца и собирательного протока.

Сердечно-сосудистая система

Вазопрессин повышает периферическое сосудистое сопротивление (сужение сосудов) и, таким образом, повышает артериальное кровяное давление. Данное действие незначительно у здоровых субъектов; тем не менее, оно становится важным компенсаторным механизмом для восстановления кровяного давления при гиповолемическом шоке, таком, который происходит во время кровопотери.

Центральная нервная система

Вазопрессин, высвобождающийся в головном мозге, обладает многими воздействиями:

Доказательства этого исходят из экспериментальных исследований на нескольких видах, которые свидетельствуют, что определенное распределение вазопрессина и его рецепторов в головном мозге связано с характерными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют системные различия между моногамными и промискуитетными видами в распределении рецепторов АВП, а в некоторых случаях в распределении вазопрессин-содержащих аксонов, даже когда сравнивались тесно связанные виды. Более того, исследования, включающие либо введение агонистов АВП в головной мозг, либо блокирование действия АВП поддерживают гипотезу, что вазопрессин имеет отношение к агрессии в отношении других самцов. Также существуют доказательства, что различия в рецепторе гена АВП между отдельными членами вида могут предсказывать различия в социальном поведении. Одно исследование свидетельствует, что генетические вариации у людей мужского пола оказывают влияние на поведение в отношении образования пар. Головной мозг мужчин использует вазопрессин в качестве награды за образование длительных связей с партнершей, при этом у мужчин с одним или двумя генетическими аллелями более вероятно появление разногласий с супругами. Партнерши мужчин с двумя аллелями, влияющими на рецепцию вазопрессина, заявляют о неутешительном уровне удовлетворения, симпатии и согласия. Рецепторы вазопрессина, распределяющиеся на протяжении подкрепляющего кольцевого пути, специфичного для вентрального паллидума, активируются, когда АВП высвобождается во время социальных взаимодействий, таких как спаривание, у моногамных степных полевок. Активация подкрепляющей цепи усиливает это поведение, что ведет к регулируемому предпочтению партнера и, следовательно, инициирует образование пары.

Регулирование

Вазопрессин выделяется из нейрогипофиза в ответ на снижение объема плазмы, на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на холецистокинин (CCK), выделяемый тонким кишечником:

Секреция в ответ на снижение объема плазмы активируется рецепторами давления в венах, предсердиях и каротидных синусах.

Секреция в ответ на повышение осмотического давления плазмы обусловливается осморецепторами в гипоталамусе.

Секреция в ответ на повышение уровня холецистокинина в плазме обусловливается неизвестным механизмом.

Нейроны, которые создают АВП в гипоталамическом супраоптическом ядре (SON) и паравентрикулярном ядре (PVN), представляют сами по себе осморецепторы, но они также принимают синаптический входной сигнал от других осморецепторов, расположенных в регионах, прилегающих к передней стенке третьего желудочка. Эти регионы включают васкулярное тельце терминальной пластинки и субфорникальный орган.

Многие факторы оказывают влияние на секрецию вазопрессина:

Секреция

Основные стимулы секреции вазопрессина повышают осмолярность плазмы. Пониженный объем внеклеточной жидкости также обладает данным действием, но представляет менее чувствительный механизм. АВП, измеренный в периферической крови, практически полностью получен за счет секреции из нейрогипофиза (за исключением случаев АВП-выделяющих опухолей). Вазопрессин вырабатывается крупноклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVN) и супраоптическом ядре (SON). Затем он переходит в аксоны через воронки гипоталамуса в пределах нейросекреторных гранул, которые обнаружены в тельцах Херринга, локализованных в выпуклостях аксонов и нервных окончаниях. Они переносят пептид напрямую в нейрогипофиз, где он накапливается до тех пор, пока не высвобождается в кровь. Тем не менее, существует два других источника АВП с важным местным воздействием:

Структура и связь с окситоцином

Вазопрессины представляют собой пептиды, состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). (обратить внимание: значение в таблице ниже из 164 аминокислот получено перед тем, как гормон был активирован расщеплением). Последовательность аминокислот аргинин вазопрессина представлена цис-тир-фе-глн-асн-цис-про-арг-гли, при этом остатки цистеина образуют дисульфидный мостик. Лизин вазопрессин включает лизин вместо аргинина. Структура окситоцина достаточна близка к структуре вазопрессинов: он также представляет собой нонапептид с дисульфидным мостиком, при этом последовательность его аминокислот отличается только в двух позициях (смотри таблицу ниже). Два гена расположены на той же хромосоме и разделено сравнительно маленьким расстоянием менее чем 15000 базисов у большинства видов. Крупноклеточные нейроны, которые вырабатывают вазопрессин, расположены рядом с крупноклеточными нейронами, вырабатывающими окситоцин, и имеют сходства во многих отношениях. Сходство двух пептидов может вызывать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает слабым антидиуретическим действием, а высокие уровни АВП могут вызывать маточные сокращения.

Роль в заболеваниях

Дефицит АВП

Пониженное высвобождение АВП или пониженная почечная чувствительность к АВП приводит к несахарному диабету, состоянию, которому сопутствует гипернатремия (повышенная концентрация натрия в крови), полиурия (избыточная выработка мочи) и полидипсия (жажда).

Избыток АВП

Высокие уровни секреции АВП могут привести к гипонатремии. В большинстве случаев секреция АВП является приемлемой (в связи с тяжелой гиповолемией), состояние обозначается как «гиповолемическая гипонатремия». При определенных болезненных состояниях (сердечная недостаточность, нефротический синдром) объем жидкости в организме повышается, но выработка АВП не подавляется по некоторым причинам; это состояние обозначается как «гиперволемическая гипонатремия». Доля случаев гипонатремии не сопровождается ни гипер-, ни гиповолемией. В этой группе (обозначенной «норволемическая гипонатремия») секреция АВП обусловлена либо нехваткой кортизола или тироксина (гипоадренализм и гипотиродиизм соответственно), либо очень низким уровнем выведения мочевого раствора (потомания, пища с низким содержанием белков), либо в целом неадекватна. Последняя категория классифицируется как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH). SIADH в свою очередь может быть вызван несколькими проблемами. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, а именно мелкоклеточная карцинома легкого, но также некоторые другие опухоли. Многие заболевания, влияющие на головной мозг или легкие (инфекции, кровотечение) могут вызывать SIADH. Некоторые препараты связываются с SIADH, такие как определенные антидепрессанты (ингибиторы повторного всасывания серотонина и трициклические антидепрессанты), антиконвульсанты карбамазепин, окситоцин (используются для вызова и стимулирования родового акта) и химиотерапевтический препарат винкристин. Также он связывается с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин). В конечном итоге, он может появляться без ясного объяснения. Гипонатремия может вылечиваться фармацевтически с использованием антагонистов рецептора вазопрессина.

Фармакология

Аналоги вазопрессина

Агонисты вазопрессина используются в терапевтических целях при различных состояниях, при этом его долго действующий синтетический аналог дезмопрессин используется в состояниях, связанных с низкой секрецией вазопрессина, а также для контроля кровотечения (при некоторых формах болезни фон Виллебранда и при слабой гемофилии A), а также в неблагополучных случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и сходные аналоги используются в качестве сосудосужающих средств в определенных случаях. Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 г. Настои вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не отвечающих на инфузионную реанимацию или вливание катехоламинов (например, допамин или норэпинефрин).

Роль аналогов вазопрессина при остановке сердца

Инъекция вазопрессоров для реанимации при остановке сердца была впервые описана в литературе в 1896 г., когда австрийский ученый доктор Р. Готтлиб описал вазопрессор эпинефрин как «вливание раствора экстракта надпочечника, который должен восстановить циркуляцию, когда кровяное давление понижено до необнаружимого уровня хлоралгидратом.» В наше время интерес к вазопрессорам как средствам реанимации при остановке сердца в основном берет начало из собачьих исследований, проведенных в1960-х анестезиологом доктором Джоном У. Пирсоном и доктором Джозефом Стаффордом Редингом, в которых они продемонстрировали лучшие результаты с использованием околосердечной инъекции эпинефрина во время реанимации после вызванной остановки сердца. Также поспособствовали идее, что вазопрессоры могут быть полезны при остановке сердца, исследования, проведенные в ранние годы и середине1990-х и обнаружившие значительно более высокий уровень эндогенного сывороточного вазопрессина у взрослых субъектов вследствие успешной реанимации после остановки сердца вне медицинского учреждения по сравнению с теми, кто не выжил. Результаты животных моделей также поддержали использования вазопрессина или эпинефрина при попытках реанимации после остановки сердца, демонстрируя улучшенное давление коронарной перфузии и общие улучшения в отношении кратковременного выживания, а также улучшения неврологических результатов.

Вазопрессин против эпинефрина

Хотя оба являются вазопрессорами, вазопрессин и эпинефрин отличаются тем, что вазопрессин не обладает прямым действием на сердечную сократимость, как эпинефрин. Таким образом, вазопрессин теоретически обладает повышенной пользой по сравнению с эпинефрином при остановке сердца в связи с тем, что он не повышает миокардиальную и церебральную потребность в кислороде. Данная идея привела к появлению нескольких исследований, изучавших наличие клинической разницы в полезном действии этих двух лекарственных средств. Первоначальные небольшие исследования продемонстрировали лучшие результаты за счет вазопрессина по сравнению с эпинефрином. Тем не менее, последующие исследования не были полностью согласны с этим. Несколько рандомизированных контролируемых испытаний были неспособны воспроизвести положительные результаты действия вазопрессина как при восстановлении самостоятельного кровообращения (ROSC), так и выживании до выписки из больницы, включая систематический обзор и мета-анализ, проведенные в 2005 г., которые не обнаружили доказательств значительных отличий вазопрессина по результатам пяти исследований.

Вазопрессин и эпинефрин против эпинефрина в отдельности

На сегодняшний день отсутствуют свидетельства значительной пользы для выживания с улучшенными неврологическими результатами у пациентов, принимавших комбинацию эпинефрина и вазопрессина при остановке сердца. Систематический обзор 2008 г., тем не менее, обнаружил одно исследование, которое продемонстрировало статистически значимые улучшения при восстановлении самостоятельного кровообращения и выживаемости до выписки из больницы за счет данного комплексного лечения; к сожалению, те пациенты, которые выжили до выписки из больницы, имели в целом плохие результаты, и многие продемонстрировали постоянное неврологическое повреждение. Недавно опубликованное клиническое исследование из Сингапура продемонстрировало аналогичные результаты, обнаружив, что комплексное лечение всего лишь увеличивает долю выживших до выписки из больницы, особенно в субгрупповом анализе пациентов с более долгим временем поступления «с коллапсом в отделение неотложной помощи», равным от 15 до 45 минут.

Рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца 2010 г.

Рекомендации 2010 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца в отношении сердечно-легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях рекомендует учитывать лечение вазопрессором в форме эпинефрина у взрослых при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A). В связи с отсутствием доказательств, что вазопрессин, принятый вместо или в дополнение к эпинефрину, дает положительные результаты, рекомендации на сегодняшний день не включают вазопрессин в качестве составляющей алгоритмов при остановке сердца. Тем не менее, они допускают одну дозу вазопрессина вместо либо первой, либо второй дозы эпинефрина в реанимации при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A).

Ингибирование рецептора вазопрессина

Список использованной литературы:

Babar SM (October 2013). «SIADH associated with ciprofloxacin». Ann Pharmacother 47 (10): 1359–63. doi:10.1177/1060028013502457. PMID 24259701.

Lim MM, Young LJ (2004). «Vasopressin-dependent neural circuits underlying pair bond formation in the monogamous prairie vole». Neuroscience 125 (1): 35–45. doi:10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID 15051143.

Wang X, Dayanithi G, Lemos JR, Nordmann JJ, Treistman SN (1991). «Calcium currents and peptide release from neurohypophysial terminals are inhibited by ethanol». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 259 (2): 705–11. PMID 1941619.

И регулирует электролитный баланс в организме человека. Влияние антидиуретического гормона вазопрессина особенно ощущается во время обезвоживания и кровопотерь, так как гормон активизирует механизмы, предотвращающие полную потерю жидкости.

Биологическая роль

Секреция гормона зависит от артериального давления, объема крови в организме и осмолярности плазмы крови. При повышении артериального давления снижается секреция гормона, а при снижении – может повышаться в сто раз.

Осмолярность плазмы крови зависит от уровня солевого баланса. Когда осмолярность снижается, антидиуретический гормон начинает активно продуцироваться и выбрасываться в кровь. Если же осмолярность повышена, человек ощущает жажду, выпивает воду и концентрация вазопрессина в плазме крови снижается.

Также антидиуретический гормон играет большую кровь в остановке кровотечения. При потере большого объема крови, рецепторы левого предсердия фиксируют снижение объема циркулирующей крови и подают сигнал в гипоталамус. Последний, в свою очередь, активизирует выработку вазопрессина, действующего на сосуды сужающе и предотвращающего снижение артериального давления.

Еще одно действие гормона заключается во влиянии на сердечно-сосудистую систему. Вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, миокарда, влияет на повышение объема циркулирующей крови, снижая артериальное давление.

Итак, основными направлениями работы гормона являются:

• Регуляция осмолярности плазмы крови;
• Участие в остановке кровопотери;
• Предотвращение обезвоживания организма;
• Влияние на тонус миокарда и гладкой мускулатуры;
• Влияние на объем циркулирующей крови.

В центральной нервной системе вазопрессин участвует в регуляции агрессивности и раздражительности. Существует мнение, что вазопрессин участвует в выборе партнера у человека, а также способствует развитию отцовской любви у мужчин.

Норма гормона

Международная классификация не определяет конкретного значения нормы вазопрессина в крови человека. Референсные значения зависят от методики лабораторного исследования, применяемых реактивов, а также осмоляльности крови. Например:

В бланке результата анализа обязательно указывается обнаруженное количество вазопрессина и референсные значения при тех методах, которые использовались в лаборатории для определения.

Патологические состояния

Эти состояния развиваются на фоне недостаточной секреции АДГ. Существует два заболевания, связанные с нарушением выработки гормона.

Несахарный диабет

Во время несахарного диабета почки перестают полноценно выполнять свою функцию по реабсорбции воды. Причиной тому служат:

• Снижение чувствительности рецепторов на антидиуретический гормон – такая форма заболевания называется неврогенным несахарным диабетом.
• Неадекватное продуцирование вазопрессина – эту форму называют центральным несахарным диабетом.

Пациенты с несахарным диабетом постоянно ощущают жажду и пьют много воды. Суточный объем мочи может достигать десятков литром, но при этом моча обладает низкой концентрацией и сниженными качественными показателями.

Для определения точной формы несахарного диабета, пациенту прописывают Десмопрессин. При препарат проявляет терапевтический эффект, при неврогенной форме – нет.

Эту патологию иначе называют как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. При этом наблюдается выброс больших концентраций вазопрессина в крови, а осмотическое давление плазмы крови падает. Симптомы заболевания проявляются в следующем:

• Мышечная слабость, судороги;
• Тошнота;
• Плохой аппетит;
• Рвота;
• Возможно коматозное состояние.

Самочувствие больного становится плохим после очередного поступления жидкости в организм, например, при питье или внутривенном введении. При строго ограниченном питьевом режиме состояние улучшается.

Недостаток гормона

Если антидиуретический гормон вырабатывается в недостаточных количествах, наблюдается следующая симптоматика:

• Постоянное ощущение жажды;
• Частое мочеиспускание в больших объемах;
• Сухая кожа;
• Плохой аппетит;
• Нарушения в работе пищеварительной системы – запоры, гастрит, изжога;
• Снижение либидо;
• Нарушения в цикле менструаций;
• Синдром хронической усталости;
• Сниженная концентрация зрения;
• Повышенное внутричерепное давление.

Подобные симптомы могут напоминать расстройства работы желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем, потому окончательный диагноз можно поставить только после проведения анализа крови.

Пониженный уровень вазопрессина в плазме крови может указывать на центральную форму несахарного диабета, полидипсию или нефротический синдром.

Повышенная секреция вазопрессина

Повышенный уровень антидиуретического гормона в плазме крови может наблюдаться при следующих заболеваниях:

• Синдроме Жюльена-Барре;
• Пневмонии;
• Острой порфирии;
• Туберкулезном менингите;
• Злокачественных образованиях в головном мозге;
• Инфекционных поражениях мозга;
• Сосудистых патологиях мозга.

При этом пациент жалуется на мышечные судороги, низкую выработку мочи, повышение массы тела, головную боль, бессонницу и тошноту. Моча при этом имеет темный цвет и высокую концентрацию.

В тяжелых состояниях из низких концентраций натрия может развиться отек головного мозга, асфиксия, аритмия, вплоть до летального исхода или комы. При обнаружении подобных симптомов необходимо срочно обратиться в скорую помощь.

Диагностика

Сдать анализ на вазопрессин можно в любом диагностическом центре, поликлинике или частной лаборатории. Для исследования используется метод радиоиммунного анализа, биоматериалом служит венозная кровь. Вместе с концентрацией антидиуретического гормона определяется осмолярность плазмы крови.

От пациента требуется правильная подготовка к сдаче анализа на вазопрессин. Для этого:

• За двенадцать часов до забора крови нельзя принимать пищу, сдается натощак.
• За сутки до забора нужно исключить физическую и умственную нагрузку, так как они могут влиять на концентрации вазопрессина.
• Необходимо прекратить прием препаратов, повышающих концентрацию антидиуретического гормона, а если это невозможно, на бланке направления на анализ указывают, какой именно препарат принимался, в какой дозировке, и когда был принят последний раз.

Среди препаратов, влияющих на уровень вазопрессина в крови, следует исключить эстрогенсодержащие препараты, снотворные и анестетические вещества, транквилизаторы, Окситоцин, Карбамазепин, Морфин, Хлорпропамид, литиевые препараты.

После рентгенологического или радиоизотопного исследования должно пройти как минимум семь дней, чтобы результаты анализа антидиуретического гормона не были искажены.

Анализ крови на содержание вазопрессина позволяет установить нефрогенную и центральную формы несахарного диабета, синдром неадекватной секреции, а также направить диагностику в русло исследований морфологического состояния головного мозга.

Расшифровкой результатов должен заниматься только квалифицированный эндокринолог, так как самостоятельная расшифровка и самолечение в худших случаях могут привести к коматозному состоянию.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), считается нейрогормоном. Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе, после чего поступает в заднюю долю гипофиза и некоторое время там скапливается. При достижении определенного уровня он поступает в кровь. Во время нахождения в гипофизе вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на производство АКТГ, который, в свою очередь, контролирует работу надпочечников.

Факт: АДГ также скапливается в спинномозговой жидкости, но в значительно меньших количествах.

Уровень вазопрессина в организме человека непостоянен и зависит от осмотического давления, т.е. от количества поступившей жидкости. Большое количество воды стимулирует большую его выработку, тогда как при ее недостатке уровень антидиуретического гормона значительно ниже.

Функции

Вазопрессин является важным гормоном для организма, но не многофункциональным. Гормоны передней доли гипофиза - соматотропин, пролактин, АКТГ и т.д. - считаются действующими более обширно, чем гормоны задней доли - вазопрессин и окситоцин.

Основные функции гормона вазопрессина:

• регулирует вывод жидкости через почки;
• уменьшает объем выводимой мочи и увеличивает ее концентрацию;
• участвует в процессах, происходящих в кровеносных сосудах и головном мозге;
• путем увеличения собственной выработки стимулирует производство АКТГ;
• поддерживает тонус мышц внутренних органов;
• повышает кровяное давление;
• увеличивает свертываемость крови;
• улучшает память;
• отвечает за некоторые психологические процессы - поиск полового партнера, выработку родительского инстинкта (в совместном действии с окситоцином).

Факт: благодаря сходству химической формулы вазопрессин способен в некотором объеме выполнять работу окситоцина, окситоцин же может выполнять только свои функции.

Проведение анализа и нормы

Норма антидиуретического гормона вазопрессина в крови зависит от осмоляльности плазмы - отношения количества жидкости к содержащимся к ней веществам.

Перед проведением анализа на АДГ необходимо в течение нескольких дней воздержаться от сильных физических нагрузок, прекратить прием медицинских препаратов, способных воздействовать на его уровень. Важно соблюдать диету - отказаться от приема алкоголя, кофе и курения на 1-2 дня перед анализом. Сдавать кровь на вазопрессин нужно утром, натощак, последний прием пищи перед этим должен быть не позднее чем за 10 часов.

Норма вазопрессина.

Избыток АДГ

Причиной избыточного действия антидиуретического гормона могут стать некоторые состояния:

• большая кровопотеря;
• длительное нахождение в вертикальном положении;
• высокая температура;
• болевые ощущения;
• недостаточное количество калия в крови;
• стресс.

Важно: кратковременное повышение АДГ, вызванное этими причинами, не принесет вреда организму. Его количество нормализуется самостоятельно.

Высокий уровень также может быть вызван некоторыми заболеваниями:

• несахарный диабет - при отсутствии чувствительности к вазопрессину накапливается чрезмерное количество натрия, отсутствует задержка жидкости;
• синдром Пархона - чрезмерное количество воды в организме и недостаток натрия, выражается общей слабостью, отеками, тошнотой;
• болезни нервной системы - энцефалит, менингит, опухоли и другие образования головного мозга и т.д.;
• заболевания гипофиза и/или гипоталамуса;
• наличие онкологических новообразований;
• болезни дыхательной системы;
• наличие инфекций;
• заболевания крови.

Недостаток АДГ

Причин для снижения уровня АДГ несколько меньше. Недостаток может проявляться при центральном несахарном диабете, значительном увеличении общего объема крови (после проведения капельниц или операций), при длительном горизонтальном положении, переохлаждении, травмах головы или заболеваниях гипофиза.

Болезни, вызванные изменением секреции вазопрессина

Несахарный диабет

Несахарный диабет - нарушение обмена воды в организме.

Факт: именно несахарный диабет является наиболее распространенным заболеванием при нарушении секреции вазопрессина.

• ускорение распада АДГ;
• наличие новообразований в гипофизе или гипоталамусе и/или нарушение их работы;
• снижение чувствительности к АДГ;
• генетическая предрасположенность;
• травмы головного мозга;
• неудачное оперативное вмешательство;
• наличие онкологии;
• аутоиммунные процессы в организме;
• наличие инфекционных заболеваний.

Основными симптомами являются увеличение мочевого пузыря, частые и обильные мочеиспускания, чрезмерная худоба, тошнота с приступами рвоты, низкое кровяное давление, нарушения зрения, частые головные боли.

Для диагностики проводится сбор анамнеза, после чего назначаются анализы на плотность мочи, осмолярность плазмы крови, определяется количество глюкозы, калия, натрия и кальция в крови. Так как антидиуретический гормон вырабатывается в гипоталамусе, может назначаться МРТ последнего и гипофиза.

Важно: существует несколько видов несахарного диабета, для определения состояния которых назначается определенный ряд анализов.

Лечение включает в себя применение искусственных аналогов АДГ (Минирин, Адиуретин, Десмопрессин) для восстановления водного баланса. При изменениях в состоянии больного дозировка меняется.

Дозировка препаратов может варьироваться в зависимости от течения болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Необходимо контролировать количество потребляемой жидкости в день и стараться употреблять напитки, эффективно утоляющие жажду даже в небольших количествах. Нужно отказаться от алкоголя, соленой и белковой пищи. В рацион необходимо включить как можно больше овощей, фруктов и молочных продуктов.

Синдром неадекватной секреции АДГ

• заболевания гипоталамуса;
• заболевания ЦНС;
• нарушение функций щитовидной железы;
• недостаточная работа надпочечников;
• длительный стресс, психозы;
• вредные привычки (алкоголизм, наркомания);
• заболевания легких и дыхательной системы;
• наличие онкологии.

Данный синдром характеризуется большим содержанием жидкости в организме и недостатком натрия, вызванным недостаточной деятельностью АДГ или отсутствием чувствительности к нему. Кроме того, мочеиспускание становится обильным (полиурия), появляется ожирение, отеки, слабость, головные боли, тошнота и рвота.

Важно: при тяжелой форме заболевания слишком большое потребление жидкости приводит к «водной интоксикации», влекущей за собой потерю сознания, судороги и кому.

Диагностика включает в себя исследования на уровень натрия в крови и моче, осмолярность крови и мочи, уровень вазопрессина. Проводится МРТ и КТ головного мозга, рентгенография черепа, УЗИ почек.

Лечение синдрома проходит в комплексе с лечением основного заболевания. Главное правило во время лечения - употреблять как можно меньшее количество жидкости. Дополнительно назначаются препараты для уменьшения секреции АДГ.

Заключение

Вазопрессин не обладает большим количеством функций, но нарушение его секреции может привести к развитию серьезных заболеваний. Для их предотвращения необходимо регулярно посещать лечащего врача и 1-2 раза в год проводить полное обследование организма.

Антидиуретический гормон или вазопрессин — это микроэлемент регулирующий вывод воды из организма. Если в организме происходит гормональный сбой и антидиуретический гормон, по какой-то причине не выполняет свои функции, то человек может с мочой потерять до 20 литров воды. При этом нормой считает 1-2 литра. Таким образом, антидиуретический гормон, защищает человека от смерти вызванной обезвоживанием. К сожалению аналогов антидиуретического гормона, в организме нет. Данный элемент биохимического обмена, является единственным.

Антидиуретический гормон, синтезируется гипоталамусом, являющимся частью эндокринной системы. Наряду с гипофизом, надпочечником и щитовидной железой. Вазопрессин это гормон, который не сразу попадает в кровь, а накапливается предварительно в гипофизе. В кровоток он попадает только после достижения критического уровня.

Антидиуретический гормон или вазопрессин не только выводит воду через почки, он так же в целом регулирует количество крови, разбавляя плазму. Действие антидиуретического гормона довольно простое – он увеличивает проницаемость стенок собирательных трубок в паренхиме почки. В ходе фильтрации жидкость возвращается в кровоток, а шлаки и тяжёлые элементы уходят в мочу.

Если в организме нет антидиуретического гормона, то первичная моча просто выходит через почки, вместе с белками и полезными минералами. За сутки почки способны пропустить через себя до 150 литров первичной мочи. Недостаток вазопрессина, может привести к очень быстрой и болезненной смерти человека.

Существует некоторые функции не связанные с выводом жидкости, но не менее важные для человека:

1. АДГ положительно влияет на тонус гладких мышц. Это сказывается на работе желудочно-кишечного тракта.
2. Под влиянием АДГ лучше работает сердце и крупные сосуды.
3. Вазопрессин и окситоцин регулируют давление крови, особенно на периферии кровеносной системы.
4. Вызывая спазмы мелких сосудов, на повреждённых участках, вазопрессоры быстро останавливают кровотечение. В связи с этим данные вещества вырабатываются организмом в результате стресса, физического повреждения или боли.
5. Вазопрессоры влияя на кровеносные сосуды, которыми оканчиваются артерии, способны поднять артериальное давление. Само по себе это не опасно, если только человек не является хроническим гипертоником.
6. Формула гормона вазопрессин позволяет ему влиять на центральную нервную систему. Так вазопрессоры вызывают у мужчин отцовские инстинкты, подавляют вспышки агрессии и помогают человеку выбрать себе спутника жизни. За последнюю особенность микроэлемент называю – гормон верности.

Диагностика нарушения уровня АДГ

Широкий механизм действия АДГ вынуждает довольно точно определять его уровень в крови, а главное находить в кратчайшие сроки, причины его повышения или понижения. Для этого не достаточно просто сдать анализ крови на содержание в ней антидиуретического гормона.

Помимо этого больной должен сдать кровь и мочу на биохимический анализ, в результате которого определяется количество калия, натрия, хлора и других микроэлементов. Обязательно сдаётся анализ на альдостерон, гормон выделяемый надпочечниками и регулирующим водно-солевой метаболизм. Качество крови определяется по количеству в ней холестерина, креатинина, белка, и кальция. Если есть подозрение на сбой в работе гипофиза или гипоталамуса, больной направляется на компьютерную томографию. В ходе, которой, врачи пытаются определить наличие новообразования в мозгу.

Отклонение от нормы вазопрессина

Повышенное или пониженное содержание вазопрессина в крови, одинаково опасно для здоровья. При фиксировании переизбытка микроэлемента в крови, предполагается ряд заболеваний:

1. Синдром Пархона. Данная патология провоцируется сильной кровопотерей, мочегонным средством, понижением давления крови. В целом, всеми причинами способными нарушить баланс воды и соли в организме.
2. Повышение уровня гормона, может наступить под влиянием поражённого опухолью гипофиза. Новообразование может возникнуть даже не в самом гипофизе, а рядом с ним, но при этом сдавливать его, вызывая нарушения уровней выделяемых им микроэлементов.
3. Нарушение уровня гормона в крови могут вызывать системные заболевания – пневмония, астма, туберкулёз.

Роль вазопрессина в организме переоценить трудно. Его нехватка переизбыток, сразу же проявляется внешними признаками – тошнотой, рвотой, судорогами, потерей человеком сознания. В тяжёлых случаях происходит отёк мозга, понижается температура тела, больной впадает в коматозное состояние. Сердцебиение при этом замедляется, останавливается дыхание и наступает смерть.

Если у человека наблюдается понижение содержания вазопрессина, то скорее всего у него развились такие патологии;

1. Не сахарный диабет.
2. Опухоль в гипофизе или гипоталамусе.
3. Почки потеряли чувствительность к антидиуретическому гормону.

В результате дефицита АДГ у человека начинается сильная жажда, возникает сильная головная боль, кожа становится тонкой и сухой, температура тела повышается, может открыться рвота. Больной стремительно теряет вес тела. Но основное проявление болезни, это повышенное выделение мочи. Ведь что такое АТГ? Микроэлемент регулирующий отток мочи, и если его в крови мало, то моча выделяется не контролируемым потоком.

Принципы лечения

Как повысить или понизить уровень антидиуретического гормона, решает врач. На основе всестороннего исследования причины вызывавшей отклонение от номы.

В ходе терапии, на организм оказывается поддерживающее действие с помощью препаратов удерживающих мочу, или если необходимо, помогающие её выделять. «Демеклоциклин», в качестве центрального блокиратора АДГ нормализует работу почек, оказавшихся под влиянием вазопрессина. Есть для этой цели и другие диуретики, но все они назначаются врачом. Он же рассчитывает правильную дозировку и схему приёма, опираясь на результаты анализов.

Главное что нужно понимать – гормональная терапия, это лишь временная мера. Для устранения нарушения нормы микроэлемента в крови, необходимо порой пройти длительный курс лечения или даже хирургическую операцию. Ведь такую ситуацию с нарушением уровня АДГ может вызывать сифилис, заболевания сосудов, доброкачественная или злокачественная опухоль в гипофизе или в другой части мозга. Любое лечение при этом должен назначать только специалист. В ситуациях когда дело касается гормональных препаратов, любое самолечение может закончиться тяжёлым осложнением или вообще смертью человека.